8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5
1/25
SISTEM ENDOKRIN 1
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar BelakangDiabetes Melitus merupakan suatu penyakit multisistem dengan ciri hiperglikemia
akibat kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Kelainan pada
sekresi/kerja insulin tersebut menyebabkan abnormalitas dalam metabolisme karbohidrat,
lemak dan protein. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan
jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal,
saraf, jantung dan pembuluh darah. World Health Organization (WHO) sebelumnya
telah merumuskan bahwa DM merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam
satu jawaban yang jelas dan singkat, tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu
kumpulan problema anatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor di mana didapatdefisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin.
Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang
melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan
membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh
biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi,bakteri, virus
sampaicacing parasit,serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka
dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa.
Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat
menginfeksi organisme.
Laporan statistik dari International Diabetes Federation (IDF) menyebutkan
bahwa sekarang sudah ada sekitar 230 juta penderita diabetes. Angka ini terus bertambah
hingga 3 persen atau sekitar 7 juta orang setiap tahunnya. Dengan demikian, jumlah
penderita diabetes diperkirakan akan mencapai 350 juta pada tahun 2025 dan setengah
dari angka tersebut berada di Asia, terutama India, Cina, Pakistan, dan Indonesia.
Diabetes telah menjadi penyebab kematian terbesar keempat di dunia. Setiap tahun ada
3,2 juta kematian yang disebabkan oleh diabetes. Di Amerika sekalipun, angka kematian
akibat diabetes bisa mencapai 200.000 orang per tahun. Angka penderita diabetes yang
didapatkan di Asia Tenggara adalah : Singapura 10,4 persen (1992), Thailand 11,9 persen
(1995), Malaysia 8 persen lebih (1997), dan Indonesia (5,6 persen (1992). Kalau pada
http://id.wikipedia.org/wiki/Organismehttp://id.wikipedia.org/wiki/Biologishttp://id.wikipedia.org/wiki/Patogenhttp://id.wikipedia.org/wiki/Tumorhttp://id.wikipedia.org/wiki/Infeksihttp://id.wikipedia.org/wiki/Bakterihttp://id.wikipedia.org/wiki/Virushttp://id.wikipedia.org/wiki/Cacing_parasithttp://id.wikipedia.org/wiki/Selhttp://id.wikipedia.org/wiki/Jaringanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Jaringanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Selhttp://id.wikipedia.org/wiki/Cacing_parasithttp://id.wikipedia.org/wiki/Virushttp://id.wikipedia.org/wiki/Bakterihttp://id.wikipedia.org/wiki/Infeksihttp://id.wikipedia.org/wiki/Tumorhttp://id.wikipedia.org/wiki/Patogenhttp://id.wikipedia.org/wiki/Biologishttp://id.wikipedia.org/wiki/Organisme8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5
2/25
SISTEM ENDOKRIN 2
1995 Indonesia berada di nomor tujuh sebagai negara dengan jumlah diabetes terbanyak
di dunia, diperkirakan tahun 2025 akan naik ke nomor lima terbanyak. Pada saat ini,
dilaporkan bahwa di kota-kota besar seperti Jakarta dan Surabaya, sudah hampir 10
persen penduduknya mengidap diabetes.
Insiden diabetes melitus tipe 1 sangat bervariasi di tiap negara. Dari data-data
epidemiologik memperlihatkan bahwa puncak usia terjadinya DM pada anak adalah pada
usia 5-7 tahun dan pada saat menjelang remaja. Sedangkan, insiden penderita diabetes
melitus tipe 1 pada anak meningkat secara signifikan di negara Barat. Merupakan sebuah
tantangan tersendiri bagi para orangtua dan dokter dalam pengobatan diabetes melitus
tipe 1 pada anak yang berumur di bawah 12 tahun. Seiring perkembangan teknologi yang
makin pesat dan meningkatnya permintaan pasien diabetes melitus yang mendambakan
pengobatan efektif dan aman tanpa terus-terusan harus menginjeksikan insulin ke tubuhmereka, sebagai alternatif digunakanlah pompa insulin yang kini menjadi favorit
penderita pasien diabetes di Amerika, terutama diabetes melitus tipe 1. Akibatnya, terjadi
peningkatan yang signifikan terhadap pemakaian pompa insulin selama 1 dekade ini
karena pasien DM tidak perlu menghabiskan waktu terlalu banyak untuk menginjeksikan
insulin ke tubuhnya terus menerus.
Dari fakta diatas menunjukan DM adalah salah satu masalah yang sering terdi
untuk mengatasi permasalahan itu, dalam dunia keperawatan dapat dilakukan dengan
pemberian asuhan keperawatan yang efektif dalam perawatan pada pasien DM.
B. Tujuan1. Tujuan Umum
Diharapkan mampu mempelajari serta menerapkan asuhan keperawatan diabetes
mellitus pada anak.
2. Tujuan khususa) Diharapkan mampu memehami defenisi, anatomi fisiologi, klasifikasi
diabetes mellitus tipe I, etiologi, patofisiologi, tanda dan gejala,
komplikasi, penatalaksanaan medis, dan pemeriksaan diagnostic.
b) Diharapkan mampu menyusun asuhan keperawatan dengan gangguandiabetes mellitus tipe I.
8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5
3/25
SISTEM ENDOKRIN 3
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
1. DefenisiDiabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Silvia.
Anderson Price, 1995)
Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronik yang tidak dapat disembuhkan,
tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan ketidak ade kuatan penggunaan
insulin (Barbara Engram; 1999, 532)
Diabetes mellitus tipe I dahulu disebut insulin-dependent diabetes (IDDM, diabetes
yang bergantung pada insulin), dicirikan denganrusaknya sel beta penghasil insulin pada
pulau-pulau langerhanssehingga terjadi kekurangan insulin pada tubuh. Diabetes tipeinidapat diderita oleh anak-anak.
Diabetes melitus tipe I adalah penyakit hiperglikemia akibat ketidak absolutan
insulin. Penyakit ini disebut diabetes mellitus dependen insulin (DMDI). Penyakit Ini
harus mendapat insulin pengganti. (Elizabeth Corwin , 2009)
2. Anatomi Fisiologi Pankreasa. Anatomi kelenjar pankreas
Pankreas terletak di retroperitoneal rongga abdomen bagian atas, dan
terbentang horizontal dari cincin duodenal ke lien. Panjang sekitar 10-20 cm dan
lebar 2,5-5 cm. Pankreas mendapatkan pasokan darah dari arteri mesentrika superior
dan splenikus. (Rumahorbo, 1999)
Pankreas secara permukaan terdiri dari bagian :
1) Caput (menempel pada duodenum)2) Corpus
3) Cauda (yang bersinggungan dengan ginjal bagian kiri).
8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5
4/25
SISTEM ENDOKRIN 4
Di dalam pankreas terdapat saluran yang disebut duktus pankreatikus yang
terletak sepanjang pancreas (mulai dari caput, corpus, sampai cauda). Cabang-cabang
dari duktus pankreatikus yang halus bergabung menjadi duktus pankreatikus
wirsungi. Duktus pakreatikus kemudian bermuara pada duodenum tepatnya pada
papilla duodeni major dan papilla duodeni minor.
Bagian pankreas yang mensekresikan getah adalah kelenjar alveolus yang
bentuknya seperti kelenjar saliva. Di dalam kelenjar alveolus berbentuk granula-
granula yang berisi enzim (granula zimogen). Kelenjar tersebut dikeluarkan dari
aspek sel menuju lumen duktus pankreatikus yang kemudian menuju ke lumen
duodenum (Sujono dan Sukarmin, 2008)
Pulau Langerhans
Pulau-pulau langerhans berbentuk oval, tersebar diseluruh pancreas dan
terbanyak pada bagian kedua pankreas. Dalam tubuh manusia terdapat 1-2 juta pulau
langerhans. Sel dalam pulau ini dapat dibedakan atas dasar granulasi dan
pewarnaannya. Separuh dari sel ini menyekresi insulin, yang lainnya menghasilkan
polipeptida. Dari pankreas diturunkan ke bagian eksokrin pankreas. (Syaifuddin,
2006)
8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5
5/25
8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5
6/25
SISTEM ENDOKRIN 6
Susunan insulin terdiri dari polipeptida yang mengandung dua mata rantai
asam amino yang dihubungkan dengan jembatan disulfide. Insulin dibentuk di kulum
endoplasmik sel B dan kemudian dikemas di apparatus golgi dalam sebuah granula
yang kemudian bergerak ke membran plasma. Insulin kemudian dikeluarkan melalui
proses eksositosis kemudian melintasi lamina basalis sel B menuju kapiler dan
endotel kapiler yang berpori mencapai aliran darah. Waktu paruh insulin dalam
sirkulasi berlangsung selama 5 menit. (Sujono dan Sukarmin, 2008).
3. Klasifikasi DM tipe IBerdasarkan etiologi sebagai berikut :
1. Tipe IA, diduga pengaruh genetik dan lingkungan memegang peran utama untuk
terjadinya kerusakan pankreas. HLA-DR4 ditemukan mempunyai hubungan yang
sangat erat dengan fenomena ini.
2. Tipe IB berhubungan dengan keadaan autoimun primer pada sekelompok penderita
yang juga sering menunjukkan manifestasi autoimun lainnya, seperti Hashimoto
disease, Graves disease, pernicious anemia, dan myasthenia gravis. Keadaan ini
berhubungan dengan antigen HLA-DR3 dan muncul pada usia sekitar 30 - 50 tahun.
4. EtiologiMenurut American Diabetes Association 2005 (ADA 2005), yaitu :
a. Faktor geneticPenderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen
HLA (human leucosite antigen). HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung
jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor-faktor imunologiAdanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah
pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5
7/25
SISTEM ENDOKRIN 7
dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing, yaitu autoantibodi terhadap sel-sel
pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkunganVirus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi sel beta.
5.PatofisiologiDiabetes tipe 1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkungan yang menyerang
orang dengan sistem imun yang secara genetis merupakan predisposisi untuk terjadinya
suatu respon autoimun yang kuat yang menyerang antigen sel B pankreas. Faktor ekstrinsik
yang diduga mempengaruhi fungsi sel B meliputi kerusakan yang disebabkan oleh virus,
seperti virus penyakit gondok (mumps) dan virus coxsackie B4, oleh agen kimia yang
bersifat toksik, atau oleh sitotoksin perusak dan antibodi yang dirilis oleh imunosit yangdisensitisasi. Suatu kerusakan genetis yang mendasari yang berhubungan dengan replikasi
atau fungsi sel B pankreas dapat menyebabkan predisposisi terjadinya kegagalan sel B
setelah infeksi virus. Lagipula, gen-gen HLA yang khusus diduga meningkatkan kerentanan
terhadap virus diabetogenik atau mungkin dikaitkan dengan gen-gen yang merespon sistem
imun tertentu yang menyebabkan terjadinya predisposisi pada pasien sehingga terjadi respon
autoimun terhadap sel-sel pulaunya (islets of Langerhans) sendiri atau yang dikenal dengan
istilah autoregresi.
Diabetes tipe 1 merupakan bentuk diabetes parah yang berhubungan dengan
terjadinya ketosis apabila tidak diobati. Diabetes ini muncul ketika pankreas sebagai pabrik
insulin tidak dapat atau kurang mampu memproduksi insulin. Akibatnya, insulin tubuh
kurang atau tidak ada sama sekali. Penurunan jumlah insulin menyebabkan gangguan jalur
metabolik antaranya penurunan glikolisis (pemecahan glukosa menjadi air dan
karbondioksida), peningkatan glikogenesis (pemecahan glikogen menjadi glukosa),
terjadinya glukoneogenesis. Glukoneogenesis merupakan proses pembuatan glukosa dari
asam amino , laktat , dan gliserol yang dilakukan counterregulatory hormone (glukagon,
epinefrin, dan kortisol). Tanpa insulin , sintesis dan pengambilan protein, trigliserida , asam
lemak, dan gliserol dalam sel akan terganggu. Aseharusnya terjadi lipogenesis namun yang
terjadi adalah lipolisis yang menghasilkan badan keton.Glukosa menjadi menumpuk dalam
peredaran darah karena tidak dapat diangkut ke dalam sel. Kadar glukosa lebih dari
8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5
8/25
SISTEM ENDOKRIN 8
180mg/dl ginjal tidak dapat mereabsorbsi glukosa dari glomelurus sehingga timbul
glikosuria. Glukosa menarik air dan menyebabkan osmotik diuretik dan menyebabkan
poliuria. Poliuria menyebabkan hilangnya elektrolit lewat urine, terutama natrium, klorida,
kalium, dan fosfat merangsang rasa haus dan peningkatan asupan air (polidipsi). Sel tubuh
kekurangan bahan bakar (cell starvation ) pasien merasa lapar dan peningkatan asupan
makanan (polifagia).
Biasanya, diabetes tipe ini sering terjadi pada anak dan remaja tetapi kadang-kadang
juga terjadi pada orang dewasa, khususnya yang non obesitas dan mereka yang berusia
lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali. Keadaan tersebut merupakan suatu
gangguan katabolisme yang disebabkan karena hampir tidak terdapat insulin dalam
sirkulasi, glukagon plasma meningkat dan sel-sel B pankreas gagal merespon semua
stimulus insulinogenik. Oleh karena itu, diperlukan pemberian insulin eksogen untukmemperbaiki katabolisme, mencegah ketosis, dan menurunkan hiperglukagonemia dan
peningkatan kadar glukosa darah. (Silvia. Anderson Price, 1995)
6.WOC (Terlampir)7.Tanda dan gejala
Manifestasi klinis DM tipe 1 sama dengan manifestasi pada DM tahap awal, yang sering
ditemukan :
a) Poliur i (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui
daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula
banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
b) Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena
poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
c) Poli fagia (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar).
Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak
makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.
d) Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.
8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5
9/25
SISTEM ENDOKRIN 9
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh
berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan
protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah
cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan
lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus
e) Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi) yang
disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari
lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
f) Ketoasidosis.
Anak dengan DM tipe-1 cepat sekali menjurus ke-dalam ketoasidosis diabetik yang
disertai atau tanpa koma dengan prognosis yang kurang baik bila tidak diterapidengan baik.
8. Komplikasia. Komplikasi Metabolik Akut
1) Ketoasidosis Diabetik (khusus pada DM tipe 1)
Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan
glukosuria berat, penurunan glikogenesis, peningkatan glikolisis, dan peningkatan
oksidasi asam lemak bebas disertai penumpukkan benda keton, peningkatan keton
dalam plasma mengakibatkan ketosis, peningkatan ion hidrogen dan asidosis
metabolik. Glukosuria dan ketonuria juga mengakibatkan diuresis osmotik dengan
hasil akhir dehidasi dan kehilangan elektrolit sehingga hipertensi dan mengalami
syok yang akhirnya klien dapat koma dan meninggal
2) Hipoglikemi
Seseorang yang memiliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami hipoglikemia
jika kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. Hipoglikemia dapat terjadi akibat
lupa atau terlambat makan sedangkan penderita mendapatkan therapi insulin,
akibat latihan fisik yang lebih berat dari biasanya tanpa suplemen kalori
tambahan, ataupun akibat penurunan dosis insulin. Hipoglikemia umumnya
ditandai oleh pucat, takikardi, gelisah, lemah, lapar, palpitasi, berkeringat dingin,
mata berkunang-kunang, tremor, pusing/sakit kepala yang disebabkan oleh
8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5
10/25
8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5
11/25
SISTEM ENDOKRIN 11
diatas dapat dicegah jika pengobatan diabetes cukup efektif untuk menormalkan
metabolisme glukosa secara keseluruhan. (Elizabeth Corwin , 2009)
9. PenatalaksanaanAda enam cara dalam penatalaksanaan DM tipe 1 meliputi:
1. Pemberian insulinYang harus diperhatikan dalam pemberian insulin adalah jenis, dosis, kapan
pemberian, dan cara penyuntikan serta penyimpanan. Terdapat berbagai jenis insulin
berdasarkan asal maupun lama kerjanya, menjadi kerja cepat/rapid acting, kerja
pendek(regular/soluble), menengah, panjang, dan campuran.
Penatalaksanaan Terapi Insulin.
Cara pemberian /penyuntikan hormone insulin Indikasi dan kontra indikasi pemberian /penyuntikan hormone insulin. Efek samping pemberian / penyuntikan hormone insulin.dll
Suntikan insulin untuk pengobatan diabetes dinamakan terapi insulin. Tujuan terapi
ini terutama untuk :
1. Mempertahankan glukosa darah dalam kadar yang normal atau mendekatinormal.
2. Menghambat kemungkinan timbulnya komplikasi kronis pada diabetes.Keberhasilan terapi insulin juga tergantung terhadap gaya hidup seperti program diet dan
olahraga secara teratur. Indikasi penggunaan terapi insulin harus memenuhi kriteria di
bawah ini :
- Menggunakan insulin lebih dari 3 kali sehari
- Kadar glukosa darah sering tidak teratur
- Ingin mengurangi resiko hipoglikemi
- Ingin mengurangi resiko komplikasi yang berkelanjutan
- Ingin lebih bebas beraktifitas dan gaya hidup yang lebih fleksibel
Cara Pemberian Insulin:
8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5
12/25
SISTEM ENDOKRIN 12
Struktur kimia hormon insulin bisa rusak oleh proses pencernaan sehingga insulin
tidak bisa diberikan melalui tablet atau pil. Satu-satunya jalan pemberian insulin adalah
melalui suntikan, bisa suntikan di bawah kulit (subcutan/sc), suntikan ke dalam otot
(intramuscular/im), atau suntukan ke dalam pembuluh vena (intravena/iv). Ada pula yang
dipakai secara terus menerus dengan pompa (insulin pump/CSII) atau sistem tembak
(tekan semprot) ke dalam kulit (insulin medijector).
Dosis anak bervariasi berkisar antara 0,7-1,0 U/kg per hari. Dosis insulin ini
berkurang sedikit pada adanya fase remisi yang dikenal sebagai honeymoon periode dan
kemudian meningkat pada saat pubertas.
Saat awal pengobatan insulin diberikan 3-4 kali injeksi. Bila dosis optimal dapat
diperoleh, diusahakan untuk mengurangi jumlah suntikan menjadi 2 kali dengan
menggunakan insulin kerja mengengah atau kombinasi kerja pendekb dan menengah
(split-mix regimen). Penyuntikan setiap hari secara subkutan dipaha, lengan atas, sekitar
umbilicus secara bergantian. Insulin sebaiknya disimpan dalam lemari es pada suhu 4-
80C.
2. Pengaturan makan/diet Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia pubertas
dapat juga ditentukan dengan rumus sebagai berikut :
1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari
Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas : 50-55% karbohidrat, 10-15% protein (semakin menurun dengan bertambahnya umur), dan 30-35% lemak.
Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali makanankecil sebagai berikut :
a. 20% berupa makan pagi.
b. 10% berupa makanan kecil.
c. 25% berupa makan siang.
d. 10% berupa makanan kecil.
e. 25% berupa makan malam.
f. 10% berupa makanan kecil.
8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5
13/25
SISTEM ENDOKRIN 13
Dari sisi makanan penderita diabetes atau kencing manis lebih dianjurkan
karbohidrat berserat seperti kacang-kacangan, sayuran, buah segar seperti pepaya,
kedondong, apel, tomat, salak, semangka dll. Sedangkan buah-buahan yang terlalu
manis seperti sawo, jeruk,
3. OlahragaDianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selam kurang lebih 30 menit
yang sifatnya sesuai CRIPE (Continous Rytmical Interval Progressive Endurance
Training). Latihan yang dapa dijadikan pilihan adalah jalan kaki, jogging, lari,
renang, dan bersepeda. (Corwin, 2009)
4. Obat hipoglikemik oral (OHO)Jika pasien telah melakukan pengturan makan dan kegiatan jasmani yang teratur,
tetapi kadar glukosa darahnya masih belum baik, dipertimbangkan pemakaian obat
berhasiat hipoglikemik.
a. Sulfoniurea
Berfungsi untuk menstimulasin pelepasan insulin yang tersimpan, menurunkan
ambang sekresi insulin, meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan
glukosa.
b. Biguanid
Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai di bawah normal. Dianjurkan
untuk pasien gemuk.
c. Inhibitor glukosidase
Bersifat kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase sehingga menurunkan
penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia pascaprandial.
d. Insulin sentizing agent
Berfungsi meningkatkan sensitifitas insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia.
5. EdukasiKegiatan edukasi meliputi pemahaman dan pengertian penyakit dan komplikasinya,
memotivasi penderita dan keluarga agar patuh berobat.
6. Pemantauan mandiri/home monitoring
8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5
14/25
SISTEM ENDOKRIN 14
Pasien serta keluarga harus dapat melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan
penyakitnya di rumah. Halini sangat diperlukan karenasangat menunjang upaya
pencapaian normoglikemia. Pamantauan dapat dilakukan secara langsung (darah) dan
secara tidak langsung (urin).
10. Pemeriksaan diagnostika. Glukosa darah :Meningkat 200-100 mg/dL atau lebih (normalnya 70-120 mg/dl).
b. Aseton plasma :Positif secara mencolok.c. Asam lemak bebas :Kadar lipid dan kolesterol meningkat.d. Elektrolite. Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun (normalnya 135-145
mEq/l).
f. Kalium :Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya akanmenurun (normalnya 3,3-5,0 mEq/l).
g. Fosfor :Lebih sering menurun (normalnya 2,5-4,5 mg/dl).h. Hemoglobin glikosilat :Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari nilai normal yang
mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (normalnya 4-
6,5%).
i. Gas darah arteri :Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
j. Trombosit darah : HT mungkin meningkat (dehidrasi); leukositosis,hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stres atau infeksi (normalnya
150.000-400.000/mm3).
k. Ureum/kreatinin : Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan fungsiginjal) (ureum normalnya 15-40 mg/dl, dan kreatinin normalnya 0,6-1,2 mg/dl).
l. Amylase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitisakut sebagai penyebab (50-300 i.u/l).
m. Insulin darah : Mungkin menurun/ bahkan sampai tidak ada (pada tipe I) ataunormal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/
gangguan dalam penggunaan (endogen dan eksogen). Resistensi insulin dapat
berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody (normalnya 1500 ml/hari).
8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5
15/25
SISTEM ENDOKRIN 15
n. Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapatmeningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
o. Urine : Gula dan aseton positif: berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat(berat jenis urine normalnya 1,010 kPa dan osmolalitas urine normalnya 50-1400
mOsm/kgH2O).
p. Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksipernapasan, dan infeksi pada luka.(Doenges, 1999)
8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5
16/25
SISTEM ENDOKRIN 16
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
1.Pengkajiana. Identitas
Merupakan identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa,
alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian dan diagnosa
medis. Identitas ini digunakan untuk membedakan klien satu dengan yang lain. Jenis
kelamin, umur dan alamat dan lingkungan kotor dapat mempercepat atau
memperberat keadaan penyakit infeksi.
b. Keluhan utamaMerupakan kebutuhan yang mendorong penderita untuk masuk RS.
Ds yg mungkin timbul :- Klien mengeluh sering kesemutan.- Klien mengeluh sering buang air kecil saat malam hari- Klien mengeluh sering merasa haus- Klien mengeluh mengalami rasa lapar yang berlebihan (polifagia)- Klien mengeluh merasa lemah- Klien mengeluh pandangannya kaburDo :
- Klien tampak lemas.- Terjadi penurunan berat badan- Tonus otot menurun- Terjadi atropi otot- Kulit dan membrane mukosa tampak kering- Tampak adanya luka ganggren- Tampak adanya pernapasan yang cepat dan dalam
c. Riwayat kesehatan sekarangBiasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit yang
disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata kabur,
kelemahan tubuh. Disamping itu klien juga mengeluh poli urea, polidipsi, anorexia,
8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5
17/25
SISTEM ENDOKRIN 17
mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang disertai nyeri perut, kramotot,
gangguan tidur/istirahat, haus-haus, pusing-pusing/sakit kepala.
d. Riwayat kesehatan dahuluBerapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi
insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja
yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
e. Riwayat kesehatan keluargaAdanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM.
f. Pola fungsional Gordon1. Pola penatalaksanaan kesehatan / persepsi sehat
Pasien kurang mengetahui tentang dampak gangren kaki diabetuk dan
bagaimana cara perawatan lukanya sehingga menimbulkan persepsi yangnegatif terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur
pengobatan dan perawatan yang lama.
2. Pola nutrisimetabolik
Nafsu makan pasien tidak berkurang, malah pasien sering merasa lapar dan
haus. Untuk mengatasi rasa laparnya, pasien memakan apa saja yang
dibawakan keluarganya. Biasanya setelah makan nasi, pasien akan makan
buah.
3. Pola eliminasi
Pasien lebih sering BAK dab BAB tidak mengalami gangguan.
4. Pola aktivitaslatihan
Adanya luka gangren dan kelemahan otot otot pada tungkai bawah
menyebabkan pasien tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara
maksimal dan mudah mengalami kelelahan.
5. Pola tidur dan istirahat
Pola tidur pasien terganggu karena adanya poliuri, nyeri pada kaki yang luka
dan situasi rumah sakit yang ramai.
6. Pola kognitifperseptualkeadekuatan alat sensori
8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5
18/25
SISTEM ENDOKRIN 18
Penglihatan dan pendengaran pasien normal. Pasien juga masih bisa
mengenali keadaan disekitar. Pasien mengalami neuropati / mati rasa pada
luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma.
7. Pola persepsi-konsep diri
Pasien merasa cemas melihat lukanya yang memburuk dan sukar sembuh.
Selain itu, pasien juga cemas karena terlalu lama dirawat di rumah sakit
sehingga semakin banyaknya biaya perawatan dan pengobatan.
8. Pola peran dan hubungan
Pasien malu jika orang melihat lukanya sehingga pasien berusaha menarik
diri.
9. Pola seksualreproduksiAngiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi
sehingga menyebabkan gangguan potensi sek, gangguan kualitas maupun
ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.
10. Pola koping dan toleransi stress
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, perasaan tidak
berdaya karena ketergantungan menyebabkan pasien mudah tersinggung dan
cepat marah.namun Anak-anak dan keluarganya juga selalu ada disana untuk
mrnghiburnya.
11. Pola nilai dan keyakinan
Pasien beragama islam. Selama sakit pasien sulit untuk beribadah karena luka
di kaki dan terasa nyeri.
g. Pemeriksaan fisika)Keadaan umum
Tingkat kesadaran dibedakan menjadi :
a. Compos Mentis(conscious),yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya,dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.
b. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengansekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.
8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5
19/25
SISTEM ENDOKRIN 19
c. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak,berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.
d. Somnolen(Obtundasi, Letargi),yaitu kesadaran menurun, respon psikomotoryang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang
(mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban
verbal
e. Stupor (setengah koma),yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi adarespon terhadap nyeri.
f. Coma (comatose),yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadaprangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin
juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).
b) Pemeriksaan Tanda-Tanda Vitala. Tekanan darah : 140/90 mmHg
b. Nadi : 58x/menit
c. Suhu : 370 C
d. Pernapasan : 25x/menit
c) Pemeriksaan kulit dan rambutKulit agak pucat dan berkeringat, rambut agak kasar dan tegang.
d) Pemeriksaan kepala dan lehera. Kepala
Simetris, tidak ada oedema, tidak ada lesi.
b. Mata
Simetris, konjungtiva anemis, kadang-kadang mata perih dan agak kabur.
c. Hidung
Simetris, tidak ada sumbatan atau secret, tidak ada polip, fungsi pemciuman
normal.
d. Telinga
Simetris, tidak ada sumbatan, tidak ada lesi, kadang-kadang telinga
berdenging.
e. Mulut
Mukosa bibir kering dan pucat, gusi mudah bengkak dan berdarah.
8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5
20/25
SISTEM ENDOKRIN 20
f. Leher
Simetris, palpasi vena jugularis (-), tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.
e) Pemeriksaan dadaa. Paru-paru
Inspeksi : dada simetris, tidak ada benjolan, tidak ada lesi
Palpasi : taktil fremitus kanan=kiri, tidak teraba benjolan/massa
Perkusi : suara paru sonor (normal)
Auskultasi: tidak ada ronkhi dan wheezing
b. Jantung
Inspeksi : iktus cordis tidak terlihat
Palpalsi : iktus cordis teraba di SIC V LMCSPerkusi : batas-batas jantung normal
Auskultasi :tidak ada murmur, bising (-)
f) Pemeriksaan abdomenInspeksi : perut tidak membuncit
Palpasi : hati tidak teraba, tidak ada nyeri tekan, lien tidak teraba
Perkusi : pekak
Auskultasi : frekuensi bising usus 8x/menit (N=8-12x/menit)
g) Pemeriksaan ekstremitasEkstremitas atas : tidak ada edema maupun sianosis
Ekstremitas bawah : terdapat luka ditelapak kaki kanan dan bernanah
h. Pemeriksaan penunjanga) Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL
b) Aseton plasma (keton) : positif secara mencolokc) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkatd) Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/le) Elektrolit :
1. Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun2. Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahan seluler), selanjutnya
akan menurun.
8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5
21/25
SISTEM ENDOKRIN 21
3. Fosfor : lebih sering menurunf) Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup
SDM) dan karenanaya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA dengan
control tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK
baru)
g) Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan padaHCO3 ( asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
h) Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis :hemokonsentrasi ;merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
i) Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunanfungsi ginjal)
j) Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitisakut sebagai penyebab dari DKA.
k) Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampai tidak ada ( pada tipe 1)atau normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi
insulin/ gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin
dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody . ( autoantibody)
l) Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapatmeningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
m) Urine : gula dan aseton positif : berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.n) Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,
infeksi pernafasan dan infeksi pada luka.
2. Diagnosa keperawatan1. Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri biologis ( penurunan perfusi jaringan
perifer)
2. Kerusakan integritas ja-ringan b.d faktor mekanik : perubahan sirkulasi,imobilitas dan penurunan sensabilitas (neuropati).
3. Ketidakseimbangannutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d factor biologis.
http://kumpulanaskep.com/blog/asuhan-keperawatan-penurunan-kesadaran-aplikasi-nanda-nic-noc/http://kumpulanaskep.com/blog/asuhan-keperawatan-penurunan-kesadaran-aplikasi-nanda-nic-noc/8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5
22/25
SISTEM ENDOKRIN 22
3.Rencana Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi
1 Nyeri akut berhubungandengan agen injuri
biologis ( penurunan
perfusi jaringan perifer)
NOC:Tingkat nyeriNyeri terkontrolTingkat kenyamanan
Mengontrol nyeri,
dengan indikator :
Mengenal faktor-faktor
penyebabMengenal onset nyeri
Tindakan pertolongan
non farmakologi
Menggunakan analgetik
Melaporkan gejala-
gejala nyeri kepada tim
kesehatan.
Nyeri terkontrol
Menunjukkan tingkat
nyeri, dengan indikator:
Melaporkan nyeri
Frekuensi nyeri
Lamanya episode nyeri
Ekspresi nyeri; wajah
Perubahan respirasi ratePerubahan tekanan
darah
Kehilangan nafsu
makan
Manajemen nyeri:1.Kaji keluhan nyeri, lokasi,
karakteristik, onset/durasi, frekuensi,
kualitas, dan beratnya nyeri.
2.Observasi respon ketidaknyamanansecara verbal dan non verbal.
3.Pastikan pasien menerima perawatananalgetik dengan tepat.
4.Gunakan strategi komunikasi yangefektif untuk mengetahui respon
penerimaan pasien terhadap nyeri.
5.Evaluasi keefektifan penggunaankontrol nyeri
6.Monitoring perubahan nyeri baik aktualmaupun potensial.
7.Sediakan lingkungan yang nyaman.Kurangi faktor-faktor yang dapat
menambah ungkapan nyeri.
8.Ajarkan penggunaan tehnik relaksasi
sebelum atau sesudah nyeri berlangsung .
9. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain
untuk memilih tindakan selain obat untuk
meringankan nyeri.9. Tingkatkanistirahat yang adekuat untuk
meringankan nyeri.
10 Manajemen pengobatan
Tentukan obat yang dibutuhkan pasien dan
http://kumpulanaskep.com/blog/askep-gasteroenteritis/http://kumpulanaskep.com/blog/askep-gasteroenteritis/http://kumpulanaskep.com/blog/asuhan-keperawatan-penurunan-kesadaran-aplikasi-nanda-nic-noc/http://kumpulanaskep.com/blog/askep-pada-pasien-bronkiektasis/http://kumpulanaskep.com/blog/asuhan-keperawatan-pada-pasien-dengan-hipertensi-aplikasi-nanda-noc-nic/http://kumpulanaskep.com/blog/askep-pada-anak-dgn-dhf/http://kumpulanaskep.com/blog/askep-gadar-hipoglikemia/http://kumpulanaskep.com/blog/asuhan-keperawatan-pasien-berat-badan-lahir-rendah-2/http://kumpulanaskep.com/blog/asuhan-keperawatan-tifus-abdominalis/http://kumpulanaskep.com/blog/asuhan-keperawatan-tifus-abdominalis/http://kumpulanaskep.com/blog/asuhan-keperawatan-pasien-berat-badan-lahir-rendah-2/http://kumpulanaskep.com/blog/askep-gadar-hipoglikemia/http://kumpulanaskep.com/blog/askep-pada-anak-dgn-dhf/http://kumpulanaskep.com/blog/asuhan-keperawatan-pada-pasien-dengan-hipertensi-aplikasi-nanda-noc-nic/http://kumpulanaskep.com/blog/askep-pada-pasien-bronkiektasis/http://kumpulanaskep.com/blog/asuhan-keperawatan-penurunan-kesadaran-aplikasi-nanda-nic-noc/http://kumpulanaskep.com/blog/askep-gasteroenteritis/8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5
23/25
SISTEM ENDOKRIN 23
BAB IV
PENUTUP
cara mengelola sesuai dengan anjuran/
dosis.
11. Monitor efek teraupetik dari
pengobatan.
12. Monitor tanda dan gejala serta efek
samping dari obat.
13. Monitor interaksi obat.
14 Ajarkan pada pasien keluarga cara
mengatasi efek samping pengobatan.
Pengelolaan analgetik
2 Kerusakan integritas ja-
ringan b.d faktor mekanik
: perubahan sirkulasi,
imobilitas dan penurunan
sensabilitas (neuropati).
kriteria hasil:
Luka mengecil dalam
ukuran dan peningkatan
granulasi jaringan.
Woundcare
Catat karateristik luka, tentukan ukuran
dan kedalaman luka dan klasifikasi
pengaruh ulcers
Catat karateristik cairan secret yang
keluar
Bersihkan dengan cairan antibakteriBilas dengan cairan NaCI 0,9 %
Lakukan nekrotomi
Lakukan tampon yang sesuai
Dresing dengan kasa steril sesuai
dengan kebutuhan
Lakukan pembalutan
Pertahankan teknik dressing steril
ketika melakukan perawatan luka
Amati setiap perubahan pada balutan
http://kumpulanaskep.com/blog/askep-icu-ards-adult-respiratory-distress-syndrome/http://kumpulanaskep.com/blog/askep-icu-ards-adult-respiratory-distress-syndrome/8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5
24/25
SISTEM ENDOKRIN 24
1. KesimpulanDiabetes melitus tipe I adalah penyakit hiperglikemia akibat ketidak absolutan
insulin. Penyakit ini disebut diabetes mellitus dependen insulin (DMDI). Penyakit Ini
harus mendapat insulin pengganti. (Elizabeth Corwin , 2009). Penderita diabetes tidak
mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau
kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I, faktor-faktor imunologi, dan
lingkungan virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi sel beta.
2. SaranDengan adanya makalah ini yang berisikan tentang teori serta asuhan keperawatan
teoritis pada anak tentang Diabetes Melitus tipe I, diharapakan pembaca mengetahui dan
memahami topic dari pembahasan tersebut.
DAFTAR PUSTAKA
8/12/2019 ASKEP DM TIPE I 5
25/25
SISTEM ENDOKRIN 2
Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2.Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002
Alimul. 2007 Metode Penelitian Kebidanan dan Tehnik Analisis Data. JakartaSalemba Medika.
Brunner & Suddart. (1996). Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8 volume 2.Jakarta, EGC.
Everett.2008. KB dan Masalah Kesehatan Reproduksi. Jakarta:EGC Elizabeth J.Corwin. 2000. Buku saku patofisiologi. Jakarta: EGC Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC
Kumala.2005. Keluarga Berencana dan Kontrasepsi. Pustaka Sinar Harapan.
Jakarta.
NANDA.(2005). Panduan Diagnosa Keperawatan: defenisi dan klasifikasi Potter & Perry. (2006). Fundamental Keperawatan : Konsep, Proses dan
Praktik Edisi 4 vol 1. Jakarta: EGC
Price, S.A & Wilson. L.M. (2006). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-ProsesPenyakit Edisi 6 vol 2. Jakarta: EGC
Smeltzer, S.C & Bare, B.G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal BedahEdisi 8 vol 3. Jakarta: EGC
Top Related