1. LEGG CALVE PERTHES Fases (evolución): sinovitis, necrosis vascular, reabsorción(fragmentación) y remodelación Signos de cadera en riesgo: signo radiológico de Caffey, presagia el inicio de la enfermedad clínica subluxación lateral, signo de Gage, calcificación lateral externa, cartílago de crecimiento horizontal daño metafisario, quistes.

Tratamiento finalidad… con el tratamiento de la enfermedad deLCP se busca que la cabeza y el cuello femorales sean normales, así mismo el acetábulo, y también que se logre una articulación congruente totalmente móvil y se evite una artritis degenerativa de la cadera. Restaurar y conservar la motilidad de la cadera, retención de la cadera en el acetábulo , para evitar o aminorar el descubrimiento y la extrusión anterolaterales, reanudar la bipedestación con descarga de peso lo antes posible. En los casos graves con el tratamiento se busca llevar al mínimo la deformación de lacabeza.Fisiopatología

2. EPIFISIOLISTESIS. Mediciones radiográficas (epónimo y medición )líneas de Claine, la medición del desplazamiento es por el método de

Southwick, que es el ángulo capitodiafisario femoral, ángulonormal es de 90 - 87°Tratamiento conservadorIndicaciones de tratamiento quirúrgicoFinalidad del tx quirúrgico fijación

3. DDC Líneas (nombre, cualitativas y cuantitativas) Tratamiento quirúrgico al año, 18 meses y más de 2 años

Indicaciones del arnés de Pavlik: La indicación precisa para utilizar el arnés de Pavlik es en un paciente menor de 6 meses de edad, portador de displasia del desarrollo de la cadera, variedadluxada unilateral o bilateral.

Maniobras (luxable y reductible)Barlow reduce la cadera luxada, ortolani maniobra luxante Marcha de Trendelemburg: afección del glúteo medioOsteotomías del iliaco en >5 años (indicaciones)Índice acetabular en recién nacido: 40°Que corrige la osteotomía varo-desrotadora, la anteversión

4. OSTEOPETROSIS Valores de densitometría: Que evalúa T y Z-score: T población joven sana, Z población de la edad del pacienteTratamiento: transplantes MO

5. OSTEOMALACIA Tratamiento medicamentoso en niños “RAQUITISMO”, por disfunción tubular renal, diuréticos tiazídicos, bicarbonato,en el caso de que sea por deficiencia de Vit D, 2000 – 5000 UI de Vit D por 6 -7 semanas son suficientes para suplir los requerimientos basales. Prematuros de 2000 UI, en los primeros 3 meses.Dx diferencial: osteodistrofia renal Tx con vitamina D, 1200 UI /díaEtiología

6. OSTEOPOROSIS Fracturas de columna

7. HIPOTIROIDISMO alores de hormonas tiroideas, paratiroideas y uratos

T3 : 0.58 1.59VT4: 4 -11T3 total 75-175T4 libre 0.7 – 2.1TSH 0.2 – 5 PTH: 1.0 – 5.0 pm/lt 10 – 65 pmg / dl

AC Urico < 7 hombres <6 de mujeresFosforo 2.2 – 4.4

Tratamiento

8. SEUDOGOTA - GOTAMedicamento para tx en agudo: AINES INDOMETACINAde mantenimiento en gota e hiperuricemia: alopurinolManifestaciones clínicas “gota” (tofos-frecuencia): superficies extensoras (codo pie rodilla )Condrocalcinosis: localización mas frecuente: RODILLA Rx:

9. SÍNDROME DE SALIDA TORÁCICADesfiladeros: primer desfiladero interescalénico, segundo desfiladero costoclavicular, tercer desfiladero infrapectoralCostilla cervical: desfiladero interescalénicoExploración neurológica de columna cervical y plexo braquial

10. MIELOPATIAS VS RADICULOPATIASSignos de neurotensión cervical: spurling, compresión distracción, valsalva, prueba de abducción del hombro.

Mielopatia: babinsky, Hoffman, escape de dedo, radial inversoEspondilitis, espondilolistesis y espondiloartrosisCriterios de estabilidad de columna Rx: Estabilidad ligamentaria de acuerdo a WhitePanjabiTratamiento de espondiloartrosis (afectación múltiple, tx qx indicaciones)Clasificación japonesa (JOA) y Nurick

11. FRACTURAS DE COLUMNA CERVICAL SUPERIORFracturas del Atlas y AxisClasificaciones: Clasificación de fracturas de cóndilos occipitales: clasificación de Anderson Montesano (estructuras en riesgo y tratamiento): tipo 1 fx estable conminuta resultado carga axial, 2 fractura de la base del cráneo estable que se extiende al cóndilo, 3 fx avulsión del cóndilo con desinserción del lig alar, inestableIndicaciones del tx con halo-chaleco: fracturas de C1 y C2 (rangos de movimiento y movimientos que permite), tracción cervical.

Halo chaleco: tx de fx de C1 C2Inmvolización PO para una fijación cervical

no rígidaPara mantener alineación de la CC, por inestabilidad sec a tumor, inf.Para Fx de C1 con fractura d ela masas, con halo chaleco o bien de manera quirugico con fusión cráneo cervical, occipital a C2 y C3 anivel facetario.

Aplicación de PBM en columna: sostén y tirante, para sostén se requiere LCP intactoSecuelas de tratamiento conservador para inestabilidad: dolorProyecciones para fx de columna cervical superiorSecuencias de T1 y T2

12. INESTABILIDAD DE HOMBRO

DefiniciónLesión de Bankart y Hill SachsEstructuras estabilizadoras anteriores a 90° de abducción, glenohumeral inferiorVariedad más frecuente de luxación anteriorLesión SLAP, lesión en el sitio de inserción de el tendón delbíceps, Complicación más frecuente y grave del PO de inestabilidad dehombro: inestabilidad posterior es la mas común con Rehabilitación

1er semana reposo cabestrillo cojin abductor2da sem ejercicios de Codman por 2 semanas3er sem rotación externa interna activa 3 semanas6ta sem fisioterapia formal

Principal estabilizador anterior del hombro: glenohumeral inferiorIndicación para reparación artroscópica

• Clasificación del pinzamiento subacromial de Neer:

• NEER 1972 establece las fases del conflicto subacromial• Estadio I: edema y hemorragia reversibles de la

bursa subacromial y en el seno del mango rotador, pacientes jóvenes de 25 años, evolución hacia la mejoría con reposo y medicación sintomática

• Estadio II: pacientes entre 25 – 40 años, manifiesta típicamente en forma de fibrosis y dolor a la actividad en personas de 25 – 40 años

• Estadio III: se observa la aparición de exostosisy la ruptura del tendón en pacientes mayores de 40años

Maniobras de reducción ideales o indicación

13. SEUDOARTROSIS DE HUMERO

Tipo de seudoartrosis (clasificación)Tratamiento

14. SINDROME DE CANAL ESTRECHOMedida del canal medular a nivel cervical: C4 - C7 : 1.55

C1 – C2 2.0

15. COXARTROSISClasificación Bombelli

16. AFLOJAMIENTO PROTESICO Zonas de gruen Zonas de Chanley Músculos rotadores internos de cadera : glúteo medio, menor, tensor de facia lata, recto femoral.

Lesión nerviosa quirúrgica de abordaje anterior: femerocutáneo Complicaciones: déficit neurológico transitorio de los nervios femoral (n = 1), ciático (n = 5) y femorocutáneoexterno (30%). Aspecto distal de la cicatriz siempre grande, revisión poco frecuente (n =

3). Sin lesiones vasculares.Resección de las osificaciones heterotópicas en 5 de los 6 pacientes Índices de infección, hematoma, tromboflebitisprofunda y embolismo muy bajos.Abordaje anterior riesgo de lesión nerviosa (obturador , glúteo medio etc) Técnica de chanley para reemplazo de cadera Datos de aflojamiento aséptico y séptico: Como confirmar aflojamiento óseo Clasificación de Paprosky y Gross y AO

Clasificación Paprosky de Defectos Acetabulares

Tipo I: Existe un reborde acetabular intacto son ausencia de migración o

mínima migración a superior o medial. La lágrima y el isquion están intactos.Se podrá tratar con un cotilo hemiesférico no cementado (atornillado)y posiblemente con hueso esponjoso pararellenar pequeños defectos.

Tipo IIA: Minimo aumento en la destrucción ósea, pero cualquier migración superior es menor de 3 cm. Deigual modo, se podrá tratar con un cotilo hemiesférico no cementado (atornillado) y posiblemente con hueso esponjoso para rellenar pequeños defectos.

Tipo IIB: Mayor distorsión del reborde superior (defecto del techo pequeño, superolateral, de menos de 1/3 del reborde acetabular) pero menos de 3 cm de migración superior. El lecho proporciona soporte y la lisis en la lágrima y en el isquion es mínima. Migración hacia medial pero sin lesionar la pared medial. Se podrá tratar con un cotilo hemiesférico no cementado (atornillado) y posiblemente con hueso esponjoso para rellenar pequeños defectos; en ocasiones puede ser de utilidad un injerto estructural superolateral para un defecto segmentario. Sin embargo, si es precisoel injerto para conseguir estabilidad nos encontraremos en un defecto tipo 3 por definición.

Tipo IIC: Similar al tipo 2B con migración medial a la línea de Kohler ymoderada a severa lisis de la lágrima. El lecho sique permitiendo estabilidad.Es el caso de un reborde intacto, pero no existe una pared medial. Tratar con un cotilo hemiesférico (atornillado) e injerto esponjoso para rellenar los defectos. Considerar un injerto óseo estructural a modo de "galleta medial" ("medial wafer").

Tipo IIIA: Destrucción del acetábulo superiormente con más de 3 cm de

migración. La línea de Kohler está intacta, pero existe una moderada lisisisquiática y de la lágrima. Existe habitualmente un adecuado lecho para el"ingrowth" o crecimiento del hueso en el implante; pero el cotilo necesita dealgún tipo de suplemento para conseguirestabilidad. Tratar con un cotilo no cementado con tornillos con injerto estructural o cotilo bilobulado. En pacientes de mucha edad se podría plantear implantar el cotilo en centro de rotación alto o usar una jaula.(MALLA)

Tipo IIIB: Destrucción del techo significativa con más de 3 cm de migración superomedial. La línea de Kohler se ha roto. Existe una lisis grave del isquion y de la lágrima y probablemente discontinuidad pélvica. Existe menos de un 40% de hueso nativo para el ingrowth y el defecto del reborde es de más de la mitad de la circunferencia. Tratar mediante osteosíntesis de la discontinuidad, injerto estructural y cotilo atornillado (metal trabecular) o bien con técnica Cup Cage.

Clasificación Paprosky de Defectos Femorales

Tipo I: Pérdida mínima de hueso esponjoso de la metáfisis. diáfisis intacto.Considere la posibilidad de la fijación cementada versus cementada.

Tipo II: la pérdida extensa de hueso esponjoso de la metáfisis. Diáfisis intacta. La pérdida de hueso esponjoso hace que la fijación cementada no sea recomendable; considere la fijación no cementada.

Tipo III-A: La metáfisis no permite apoyo. Sigue habiendo más de 4 cm de hueso en la diáfisis para obtener un buen press-fit.

Tipo III-B: La metáfisis no permite apoyo. Queda menos de 4 cm de hueso en

la diáfisis para permitir un buen press-fit. Tasa elevada de fracaso en vástagos de revisión de apoyo diafisario, por lo que es recomendable un vástago de revisión modular.

Tipo IV: Canal totalmente abierto sin insinuarse el istmo, sin permitir apoyopara un vástago a nivel diafisario. Lasopciones de tratamiento son: megaprótesis tumoral o técnica de Slingsi el segmento proximal y el calcar se encuentran suficientemente preservados.

17. BURSITIS DE CADERA

Tratamiento: Desde los años 60, la infiltración de glucocorticoides

ha sido el tratamiento de elección de las bursitistrocantéreas.diagnóstico diferencial: buristis iliopectínea, bursitis ipsigluea, tendinitis de abductores, tendinitis de la facia lata, cadera en resorte

18. QUISTE OSEO 19. Quiste óseo aneurismático:

Tratamiento: la extirpación quirúrgica o el raspado de la lesión y su taponamiento con injerto autólogo es el mejor tratamiento.Localización más frecuente: el 50% es en los huesos tubularesde las extremidades.Se ubica principalmente en las metáfisis de los huesos largosde las extremidades, no es considerado como una neoplasia, como origen se señala a malformaciones arteriovenosas en el hueso, cursan por tres etapas en su historia natural. Radiológicamente se observan también tres fases, ocasionalmente multiloculados, puede afectar a las corticales, dando imagen del triángulo de codman.

Quiste óseo unicameral: es un transtorno del esqueleto en crecimiento, es un quiste óseo verdadero revestido de una membrana fina que en su interior contiene liquido de color ambar, aparece entre la niñez temprana y la adolescencia 2:1 hombres. La mitad de los casos afecta a la metáfisis proximaldel humero le sigue en frecuencia el femur (juntos son el 75%de los casos) En pacientes de mas de 17 años el sitio de predilección es en calcáneo y pelvis. Para el tratamiento es necesario tomar en cuenta diversos factores: sitio de ataque, hueso afectado, sometido a carga? Sitio dentro del hueso, yuxtaepifisario o lejos de la fisis. Tamaño del quiste y su actividad

20. OSTEOSARCOMA YUXTACORTICAL Tratamiento, cuando radioterapia y quimioterapia Cuando tratamiento radical, cuando desarticular Indicaciones de gammagrafia que traduce

21. TUMORES DE PARTES BLANDAS

22. CONDROSARCOMA EN NIÑOS

23. DISPLASIA FIBROSA

24. OSTEOCONDROMATratamiento

25. SEUDOARTROSIS DE FEMUR Tratamiento y diagnostico

26. FRACTURA DE COLUMNA TORACO-LUMBARFractura tipo lágrimaFractura por cinturón de seguridadTratamiento

27. COMPLICACIONES DE ARTROSCOPIAEtiologíaTratamiento

28. ARTRITIS SEPTICAEtiología (con y sin profilaxis antibiótica)Colitis seudomembranosaTratamiento

29. TUBERCULOSIS DE CADERAImagen en espejoTratamiento

30. RUPTURA DE TENDON DE AQUILESTécnicasMedicamentos contraindicados

31. CLASIFICACION DE ENNEKING

KARLA 1-5

FERNANDO 6-10

ZAIRA 11-15

NACHO 16-20

ADA 21-25

JORGE 26-30

Clasificación de Enneking: clasifica los tumores en benignos y malignos:

Grado es determinado por una combinación de criterios clínicos radiográficos e histológicos.

Tumor benigno mas frecuente: osteocondroma

Tumor benigno agresivo: tumor de células gigantes: únicos benigno que pueden causar metástatis

Los tumores malignos se determinan por tres diferentes subcategorías

Grados:

Grado I: bajo grado, uniformidad celular sin atipias, pocas mitosis

Grado II: alto grado, núcleos atípicos, abundantes mitosis

Sitio:

T1: intracompartimental (confinado a un limite perióstico)

T2: extracompartimental, afección a cartílago articular,corteza, facias, periostio…

Metástasis:

M0: sin metástasis locales o a distancia identificables

M1: presencia de metástasis locales y/o a distancia

GRADO 0: son lesiones benignas por definición , son asintomáticasy se descubren de manera incidental, radiológicamente son lesionesencapsuladas.

Histológicamente: lesiones bien diferenciadas, con matriz madura y poca o nula necrosis y sin atipia citológica, estas lesiones se clasifican por Enneking como 1) latentes 2) activas 3) agresivas (son benegnas) se identifican por el número arábigo que les precede.

LESIONES MALIGNAS

GRADO 1:

Son lesiones de bajo grado, con riesgo ligero de metástasis tempranas, se encuentran en una seudocápsula y se pueden encontrartumores microsatélites y una zona reactiva, son de crecimiento

relativamente lento, se puede presentar ligera sintomatológia, raras ocasiones se producen fracturas

Radiológicamente, márgenes reactivos maduros e ininterrumpidos

Histológicamente, son lesiones bien diferenciadas, con matrizósea inmadura, con necrosis ocasional y ligera atipia así como imágenes mitóticas.

GRADO II: son lesiones con alto grado de malignidad con riesgo elevado de metástasis tempranas crecimiento rápido sintomatología aguda y con frecuencia se presentan fracturas

Radiológicamente: margen permeativo, reacción perióstica, capacidad de desplazar a estructuras neurovasculares.

Histológicamente son indiferenciados con matriz inmadura, necrosis frecuente y atipia histológica y frecuentes formas mitóticas.

ARTRITIS SEPTICA

Medicamento causante de colitis seudomembranosa : antibióticos de amplio espectro, quinolonas, clindamicina y cefalosporinas: agentecausante clostridium difficile.

En pacietes previamente sanos con sospecha o diagnóstico confirmado de artritis séptica sin factores de riesgo

Dicloxacilina

Adultos y niños > de 40 kgs: 1 – 2 gr IV cada 6 hrs

Niños < de 40 kgs : 200 mg/kg/dia en 4 dosis

MAS

Clindamicina

Adultos y niños > de 40 kg : l gr cada 24hrs

Niños < de 40 kgs: 20mg /kg/dia cada 24 hrs

Los pacientes con alto riesgo de infección por gram negativos (adulto mayor, recién nacidos, inmunosuprimidos, IVU recurrente, cirugía abdoinal reciente, usar una cefalosporina de segunda o tercera generación)

Cefuroxima

Adultos: 750 mg a 1500 mg IV cada 8 o 12 hrs

Niños: 100 – 150 mg/kg/dia IV en 2 – 3 dosis

Amikacina

Dosis mencionadas

Pacientes con AS por staphylococcus aereus meticilino resistente: de manera inicial cefalosporina de segunda o tercera generación y rifampicina + trimetroprim con sulfametoxazol para continuar el tratamiento IV .

Pacientes con hospitalizaciones precias, ulceras, catéteres, hemodiálisis diabetes y uso de drogas IV

Vacomicina + cefotaxima

Pacientes con AS a base de gonococo o meningococo esta indicada laceftriaxona

COMPLICACIONES DE LA ARTROSCOPIA

FACITIS NECROTIZANTE.

Etiología: abarca dos entidades bacteriológicas principalmente: tipo I, producido por al menos, una especie anaerobia (bacteroide, peptoestreptococos) junto con especies anaerobias facultativas (estreptococos diferentes al grupo A) y enterobacterias. Tipo II, producido por estreptococo B hemolíticodel grupo A

Datos clínicos: dolor, edema intenso y extenso de la piel. Eritema con áreas de anestesia cutánea por la necrosis, aparienciabenigna de la piel en un inicio, seguida de signos evidentes de necrosis, flictenas con líquido color café claro, se podrán presentar datos generales por presencia de material tóxico sistémico: anemia por consumo, deterioro progresivo del estado de alerta

Exámenes de laboratorio: anemia intensa, leucocitosis, hipoalbuminemia, hipocalcemia, aumento de CPK

Radiológicamente: muestra gas y/o líquido abundante en los planos de tejidos blandos.

TRATAMIENTO: enfocado principalmente a hacer el diagnóstico de

manera precoz, exploración de la herida para confirmar diagnóstico, vigilar estado hemodinámico en caso de choque tóxico,antibiótico terapia. Como posibles opciones: cefuroxima, metronidazol, penicilina G, gentamicina, imipenem, vancomicina.

La única forma de modificar de forma drástica el pronóstico de la enfermedad, es mediante tratamiento quirúrgico, desbridamiento precroz y agresivo (resecar 3-5 cm del tejido sano alrededor de la lesión) posteromente obtener muestras para exámenes histopatológicos y microbiológicos lavado con agua oxigenada y solución salina. Cubrir defecto con sulfadiazina de plata, iodopovidona, nitrofurazona o antimicrobianos tópicos asociados a vendaje compresivo. Repetir los desbridamientos cada 8– 12 hrs.

Amputación abierta en caso de infección no controlada.

TUBERCULOSIS EN CADERA

De manera general, la afección articular por tuberculosis genera imágenes radiológicas infiltración de la sinovial que llegahasta el hueso subarticular, generando erosiones periarticulares que radiológicamente tiene aspecto lítico, que pueden simular, una artropatía, una infección o bien una neoplasia, se disminuye la masa ósea periarticular y puede aparecer artritis juvenil

Tratamiento no quirúrgico de la tuberculosis ósea: existen variascombinaciones de medicamentos disponibles, el abordaje inicial consiste en utilizar dosis elevadas de esas combinaciones e ir disminuyendo gradualmente las dosis , duración de 6 – 12 meses

La tuberculosis de cadera suele ser más frecuente en niños

RUPTURA DE TENDON CALCANEO

Técnica de krackow

TECNICA DE LINDHOLM TECNICA DE LYYN

TECNICA DE TEUFFER

El halo chaleco , fracturas de C1 C2

4% de los movimientos de flexo extensión en CC, a nivel de

C2 C3 : 42% de lo normal

C7 –t1 20% de la movilidad normal

Iniclinacion en el plano sagital de 51 °

Aflojamiento de clavos

Infección en el trayecto 20 – 22%

Dolor con el clavo: 18%

Migración del clavo 13%

Ulceras por presión 4 – 11%

Reluxación 10%

Neuroinfección 1%

Disco normal: disco que no protuye a nivel de las plataformas vertebrales, sinónimo disco sin abombamiento

Abombamiento: extensión de cirucunferencias simétrica del disco alrededor del borde vertebral, sinomo prolapso, desplazamiento de <3 mm.

Protrusión: es la extensión focal o asimétrica del disco sobre el borde vertebral, el compromiso del anillo fibroso puede ser generalizado o localizado

Extrusión: la extensión mas extrema del disco sobre el borde vertebral, la base de la extrusión discal en el sitio de origen del disco, es un borramiento, sinónimo disco roto.

Secuestro: no existe conexión entre el fragmento distal y el discode origen, en T1 es una señal intermedia y en T2 se observa negro,sinónimo fragmento distal libre, puede ser dificul determinar la presencia o ausencia de conexión entre el disco y el fragmento distal

Migración: es el desplazamiento del material discal del sitio de extrusión y puede o no estar secuetrado.

Hernia contenida: disco desplazado pero cubierta por la capa externa del anillo fibroso, sinónimos, subligamentario cuando el

igamento longitudinal posterio cubre el disco desplzado, auqe su distinción puede ser dificul en la resonancia

Hernia no contenida: disco desplazado no esta cubierto por el anillo fibroso

Términos comunes que describen lesiones:

desgarro anular: es la disrupción anular en su capa mas externa

Ruptura anular: tiene un origen traumatico muy claro

Neurona motora superior signos de exploración

Babinky, sgno de aductor cruzado estimulo del reflejo pateral y produce una contractura delos aductores contrales sugiere lesión de nurona motora superior

Signo de Chadock, el 5 to dedo se separa y junta del resto de los dedos y se puede producir felxion del 1er dedo

Signo del ledermith , flexión del cuello produce sensación de choque eléctrico en todo el tgrayecto de la columna.

Clonus: movimientos rítmicos involuntarios

Síndrome de pérdida sensorial : es una banda de pérdida sensitiva con sensibilidad normal por debajo de esta banda, la pérdida de lasnsibilidad es típicamente producida por lesiones intramdulares , como tumores o siringomelia, la posición la sensiblidad profunda yla vibración no están alteradas, las fibras que se decuasa a lo largo del canal central, son las que están lesionadas

Síndrome de foix- allan joguanine, es una pédida rápida de la función medular porducidapor infarto, o compromiso venoso, la obstrucción de este flujo es resultado de una malformación

arteriovenosa, típicamente afecta al nivel torácico bajo o nivel lumbosacro. Hay compromiso severo de la sustancia gris y hay una masa tortuosa de venas subaracnoideas que comprimen la médula , clinicamente, hay sensación inicial de pesadez en lapiernas depuesdel ejercicio , progresivamente lo pacientes tienen dificultad para la bipedestación prolongada, puede aparecer incontensia fecaly urinaria, y eventualmente la debilidad puede progresar hacia lasextremidades torácicas

Síndrome de neurotensión: lasagge, spurling, frajersztajn que consiste en la flexion de la cadera con la rodilla extendida y reporduce el dolor en la contralateral, signo de estiramiento femoral, se coloca paciente en prono y se hace una extensión de lapierna y explora L2 L4

Reflejos de los tractos de mielopatia cervical: Hoffman , pinza con el primer y el segundo dedos signo de tromer se eleva el dedo medio y se obtiene una pinza con el prime y el segundo dedo

ESPONDILOTISTESIS MEYERDYING en base al porcentaje de desplazamiento.

Grado I: menos del 25% de desplazamiento

Grado II: entre el 25 – 50%

Grado III: entre 50 - 75%

Grado IV: entre el 75 - 100 %

Mielopatia cervical: alteración de personas mayores de 35 años, por degenerativos que afectan el canal medular (por esteofitos, hipertrofias de facetas hipertrofia de ligamento amarillo) padecimiento en el un porcentaje pequeño de la población es sintomático, cuasando sintomatología, en extremidades torácicas, neceariamente cuando hay afeccion de C4 hacia abajo.(c5-t1) parestesias, disestesias, hipoestesias y en el motor disminución de fuerza, los ROTS con hiperreflexia.

El síndrome medular central es la complicación mas importarte de la miolopatia cervical.

Diámetro de canal cervical bajo:

En promedio de 13 – 15 mm

Cololarin Miami 20

Collarin somy 40% por debajo de C3

TUMORES

Mieloma multiple, : tumor de medula osea, que se considera uno de las mas frecuentes de los tumores “oseos”