ASFIXIAS MECÁNICAS.

Etimológicamente asfixia significa “no dejar que lata el corazón”. (Castelló, 2011).

En la práctica, se emplea para expresar interferencia en la función respiratoria (Vargas, 2009),

actualmente se considera que asfixia debe entenderse como la muerte violenta o no, resultante de la

interrupción de los intercambios respiratorios. (Patito, 2012).

De acuerdo con el medio que cause esta interferencia, se distinguen las asfixias mecánicas, las

asfixias patológicas, y las asfixias químicas. (Vargas, 2009).

Fisiología Respiratoria.

Entre las múltiples funciones de los pulmones, la más destacada es el intercambio de oxigeno (O2)

y dióxido de carbono (CO2), con el ambiente.

Este intercambio gaseoso se da a nivel de interface hematogaseosa. El oxigeno y dióxido de

carbono, se desplazan entre el aire y la sangre por difusión simple. (Figura 1). (Calabuig, 2004)

Fuente: http://anapaoar.wordpress.com/2013/03/10/presiones-gases-ymas-gases/

Mecánica Respiratoria. (Calabuig, 2004)

El músculo inspiratorio mas importante es el diafragma, al contraerse, los diámetros vertical y

trasversal de la caja torácica aumentan.

Los músculos espiratorios más importantes son los de la pared abdominal, al contraerse, la presión

intraabdominal aumenta y el diafragma es empujado hacia arriba.

La distensibilidad pulmonar disminuye si la presión venosa pulmonar aumenta y el pulmón se llena

de sangre. El edema alveolar provoca la disminución de la distensibilidad al obstaculizar la

insuflación de algunos alveolos.

En condiciones normales, la transferencia de oxigeno hacia el capilar pulmonar est limitada por la

magnitud del flujo sanguíneo disponible.

Fisiopatología de la asfixia. (Calabuig, 2004)

Desde el punto de vista fisiopatológico, la asfixia se describe como un intercambio insuficiente de

gases respiratorios. La reducción del flujo sanguíneo por debajo de un determinado nivel se expresa

en una reducción de la disponibilidad de oxigeno para el sujeto.

Bajo estas condiciones el metabolismo anaeróbico puede ser utilizado para la producción de energía

y el acido láctico será el producto final, produciéndose una acidosis tisular, al mismo tiempo puede

haber una insuficiente eliminación del dióxido de carbono desde los tejidos desarrollando una

acidosis respiratoria.

La definición de asfixia incluye una reducción del contenido de oxigeno, una elevación de PCO2 y

un reducido pH.

La combinación de sustratos inadecuados de energía y la despolarización del tejido neuronal se

asocian a alteraciones de la función sináptica y acumulo de calcio intracelular, dos sucesos que

aparecen como principales determinantes del daño neuronal. Siendo la encefalopatía hipoxica –

isquémica la expresión de estas alteraciones patológicas en la función neuronal.

La duración del periodo postasfictico refleja las combinaciones de la alteración de la homeostasis

iónica neuronal y la liberación excesiva de aminoácidos y neurotransmisores.

Cuando se aborden los mecanismos de muerte en las asfixias, se verá que no siempre puede

hablarse de anoxia o hipoxia, en sentido estricto. Los episodios de hipoxia estricta se darán en

situaciones muy concretas y serán las responsables de las lesiones (no mortales). (Castelló, 2011)

Teniendo en cuenta el mecanismos por el cual se produce esta deficiencia de oxigeno, se puede

clasificar las anoxias en cuatro tipos etiopatogenicamente diferentes: (Patito, 2012)

1. Anoxia anoxica: producto de la falta de ingreso de oxigeno a las vías respiratorias, ya sea

por baja concentración de oxigeno en el aire respirado, alteración ventilatorias, o por

impedimento mecánico intrínseco o extrínseco.

2. Anoxia anémica: es causada por una disminución absoluta o relativa de hemoglobina, ya

sea por pérdida, déficit de producción o por ocupación funcional de la misma (intoxicación

con monóxido de carbono).

3. Anoxia circulatoria: el déficit de oxigeno se halla vinculada a un enlentecimiento

circulatorio producto de diversas condiciones fisiopatológicas como el shock

4. Anoxia histotoxica: conocida también como anoxia tisular, que es debida a un bloqueo

enzimático celular ocasionado por diversas sustancias, como el cianuro.

A parte de la anoxia existen otros mecanismos fisiopatológicos involucrados etiológicamente en las

lesiones por asfixias mecánicas: (Solano, 2008)

Isquemia encefálica: por compresión del sistema venoso y/o arterial. El cierre de las venas

yugulares requiere de 2 kilogramos y es el responsable de la mayoría de los signos clásicos

como la congestión, cianosis, edema y petequias sobre la línea de constricción. Las arterias

carótidas requieren de 5 kilogramos para cerrarse. Por eso, se requiere solo una parte del

peso de una persona para ocluirlas. Su oclusión lleva a la inconsciencia casi inmediata (10 –

15 segundos2) y si se prolonga por más de 4 minutos1, 3 el daño cerebral es irreversible.

(La compresión de las arterias vertebrales requiere 30 kilogramos de peso, sin embargo, aún

cuando permanezcan permeables, su aporte sanguíneo no es suficiente para mantener la

función cortical).

Inhibición refleja cardiaca: por estimulación de los barorreceptores en los senos carotídeos

y las arterias carótidas, que pueden producir bradicardia o una inhibición completa. Cuando

se produce pueden no encontrarse signos de asfixia ya que causa la muerte en segundos.

Lesión medular: poco frecuente, se da en ahorcaduras con caída libre del cuerpo (penas

capitales, suicidios y accidentes). Se producen lesiones vertebrales severas que asocian la

lesión medular (la más frecuente es a nivel de C2-C3).

También pueden combinarse los mecanismos de compresión de cuello (anoxia e isquemia) con el

inhibición refleja cardiaca, de manera que puede haber algunos signos de asfixia (los cuales

requieren de 15 a 30 segundos para empezar a aparecer) y que este proceso puede ser interrumpido

en cualquier momento por la inhibición vagal. (Tabla 1)

Tabla 1. Mecanismos de muerte en cada una de las muertes por asfixias.

Variedad Asfixia

pura

Asfixia

circulatoria

Estimulación

vagal

Lesión

neurológica

Alteraciones

electrolíticas

Ahorcadura Si Si Si Si No

Estrangulación Si Si Si No No

Oclusión O.R Si No No No No

Afectación VR Si No Si No No

Compresión TA Si No No No No

Colgamiento Si No No No No

Confinamiento Si No No No No

Sepultamiento Si No Si No No

Sumersión Si No Si No Si

Fuente: Castellón 2011.

Tipos de asfixias. (Patito, 2012)

Las diversas etiologías productoras de asfixias pueden ser agrupadas de en los siguientes grupos:

Asfixias Clínicas

o Debidas a la evolución de procesos naturales del organismo. (Edema agudo de

pulmón, o neumotórax espontaneo).

Asfixias Violentas.

o Pueden ser toxicas o mecánicas. Las mecánicas se caracterizan por un impedimento

mecánico de la función respiratoria.

La mayor parte de las anoxias de interés médico legal se agrupan en el grupo de la anoxia anoxica.

Generalmente se engloban bajo la denominación de asfixias mecánicas. (Calabuig, 2004)

Tipos de asfixias mecánicas.

Entre este tipo de asfixias, por su importancia médico legal destacan la ahorcadura y la

estrangulación, de igual manera existe otro grupo de asfixias que se agrupan bajo el termino de

sofocación: (Calabuig, 2004)

Oclusión de los orificios respiratorios.

Oclusión intrínseca de las vías respiratorias.

Compresión toraco abdominal.

Carencia de aire respirable.

Además la sumersión también puede ser incluida entre las asfixias mecánicas. (Calabuig, 2004).

Clasificación de las asfixias mecánicas:

Se han clasificado dependiendo del punto de vista de los diferentes autores.

Es así como se reúnen las siguientes clasificaciones.

ASFIXIAS MECÁNICAS

PATITO

Acción mecánica externa:

Sofocación (orificios respiratorios)

Ahorcadura / Estrangulación

(cervical)

Compresión toracoabdominal

(tronco)

Posicional, suspensión reversa y

crucifixión (Diafragma)

Ocupación de las vías respiratorias

Cuerpos extraños

Sepultamiento

Sumersión

Gases inertes

Agotamiento del oxigeno ambiental

Confinamiento

Vargas Alvarado

Sumersión

Estrangulación

Ahorcadura

Sofocación

o Obturación de orificios

respiratorios

o Obstrucción de vías

respiratorias

o Compresión toracoabdominal

o Carencia de aire respirable

Calabuig

Compresión extrínseca del cuello:

Ahorcadura

Estrangulación

Sofocación:

Oclusión de los orificios

respiratorios

Oclusión intrínseca de las vías

aéreas

Compresión toracoabdominal

Carencia de aire respirable

Sumersión.

Di Maio

Sofocación

Sofocación ambiental

Oclusión de los orificios respiratorios

Oclusión de las vías aéreas

Sofocación mecánica

Estrangulación

Ahorcadura

Ligadura

Manual

Asfixias químicas

Presas cervicales

Sumersión

Fuente: Calabuig 2005, Patito 2003, Vargas Alvarado 2007, Di Maio 2003

De las clasificaciones mencionadas, para efectos prácticos y por ser de nuestra escuela se utiliza la

realizada por el Dr. Vargas Alvarado.

Semiología asfíctica (Síndrome asfíctico).

Está conformado por un conjunto de signos comunes a cualquier tipo de asfixia. Ninguno tiene

carácter patognomónico, pero entre todos constituyen un elemento más de juicio que correlacionado

con la investigación en el escenario de la muerte, es de gran valor orientador para esclarecer un caso

de asfixia mecánica. (Vargas, 2009)

Hemorragias petequiales. (Calabuig, 2004)

Estas se encuentran habitualmente en zonas de piel laxa, en las conjuntivas y en las serosas

viscerales. (Figura 2). Durante el examen externo no se deben confundir con las livideces.

En la génesis de estas interviene la fragilidad de la pared capilar inducida por la anoxia. En ciertas

zonas corporales (piel de la cara, parpada y conjuntiva) la estasis venosa tiene también un papel

importante.

Figura 2. Localización más frecuente de las petequias.

Fuente: Calabuig 2005.

Congestión Visceral. (Calabuig, 2004)

Es el resultado de la lesión capilar anoxica que produce vasodilatación, la cual determina la

acumulación de sangre en los órganos, que en la autopsia presentan una coloración roja oscura.

Cianosis.

Este término en la práctica médico legal debe ser sustituido ya que la cianosis es un signo que

consiste en la coloración azulada, por acumulación de hemoglobina reducida de piel y mucosas. El

aumento de hemoglobina reducida puede ser un fenómeno post mortem y por esto carece de

significado diagnostico. (Calabuig, 2004)

Debe de existir por lo menos 5 gramos de hemoglobina reducida por cada 100 mL de sangre capilar

para que la cianosis sea evidente. (Vargas, 2009)

Fluidez de sangre y dilatación de las cámaras derechas del corazón. (Vargas, 2009)

La coagulación posmortem de la sangre en el corazón y en el sistema venoso es uno de los procesos

más irregulares e inconstantes y lo mismo ocurre con la eventual disolución de esos coágulos por la

acción de enzimas fibrinoliticas.

La dilatación de las cámaras cardiacas derecha es resultado de la congestión y por lo tanto no es

indicador de un proceso asfíctico.

Ahorcadura.

Se produce por la tracción del cuerpo de la victima sobre un lazo que así comprime el cuello, lazo

que pende de un punto fijo. El nudo que sostiene la cuerda se denomina nudo distal, y el que está

cerca del cuello se llama nudo proximal, el cual puede ser fijo o corredizo. (Vargas, 2009)

De acuerdo con la posición del cuerpo y la del nudo se distinguen diferentes tipos de ahorcadura:

completa, incompleta, simétrica y asimétrica. (Calabuig, 2004)

El Dr. Vargas Alvarado hace esta clasificación agregando la marca que deja la cuerda sobre la piel,

es así que esta clasificación se da de la siguiente manera:

Según la ubicación del nudo proximal: típica cuando el nudo se encuentra en la línea media

posterior al cuello y atípica cuando este se localiza en cualquier otra posición. (Figura 2)

Figura 2. Ahorcadura típica y atípica.

Fuente: Calabuig 2005

De acuerdo a la suspensión es completa cuando el cuerpo de la víctima no toca el suelo, e

incompleta cuando se apoya en el. (Figura 3)

Figura 3. Tipos de ahorcadura incompleta

Fuente: Calabuig 2004

Por la presión que la cuerda ejerce sobre la piel, el surco es duro si ha dejado una marca

profunda y blando cuando la marca es superficial y aun deleble.

Etiología Medico Legal.

Pueden describirse cuatro modalidades etiológicas: suicida, accidental, homicida y judicial.

1. Suicida: es la más frecuente, aunque deben de tenerse en cuenta la posibilidad de que se

trate de disimular de esa manera un homicidio por estrangulación o que se trate de una

ahorcadura accidental auto erótica. (Vargas, 2009)

2. Accidental: es mucho menos frecuente. (Calabuig, 2004)

3. Homicida: es poco frecuente, necesitándose anular la resistencia de la victima a partir de un

traumatismo que le provoque la inconsciencia. (Patito, 2012)

4. Judicial

Mecanismo de muerte.

El mecanismo de la muerte en la ahorcadura puede ser atribuido a: anoxia anoxica, isquemia

encefálica, inhibición refleja o lesión medular. (Calabuig, 2004)

Anoxia anoxica: es la consecuencia de la oclusión de la vía aérea por la retropulsión de la

lengua, que se aplica contra la pared posterior de la faringe al ser empujada hacia atrás por

la presión del lazo sobre el hioides. (Calabuig, 2004)

Isquemia encefálica: basta una fracción del peso del cuerpo, en una posición

semirreclinada, para ocluir los vasos sanguíneos del cuello y la vía respiratoria. Se ha

demostrado que con un peso de 3,5 kg es posible interrumpir la circulación entre la

carótida primitiva y la carótida interna; con 2 Kg pueden colapsarse las venas yugulares

externas; con 5 kg, las venas yugulares internas, con 15 kg la tráquea y con 16,6 kg las

arterias vertebrales. (Vargas, 2009)

Inhibición refleja: muy raro nombrar este mecanismo como mortal. (Calabuig, 2004)

Lesión medular: en los casos de ejecución de la pena capital y en las ahorcaduras suicidas o

accidentales en las que también se produzca caída libre del cuerpo, se originan graves

lesiones vertebrales con lesión medular.

Fases clínicas de la ahorcadura. (Vargas, 2009)

1. Fase anestésica: se caracteriza por cefalea intensa, zumbidos, escotomas luminosos y

centellantes, parestesias en miembros y pérdida de la consciencia.

2. Fase convulsiva: afecta los músculos de la cara y miembros, los cuales pueden sufrir

contusiones al golpear contra muebles o paredes vecinas.

3. Fase asfíctica: se destacan la apnea y el paro cardiaco.

La muerte ocurre, por lo común, dentro del término de 5 a 8 minutos.

Síndrome pos ahorcadura.

Además del surco, que puede ser visible por varios días, los sobrevivientes de ahorcadura han

mencionado disfonía, disfagia, dolor en el cuello, paresias en miembros, vejiga y recto, confusión

mental, amnesia y bronconeumonía. (Vargas, 2009)

Análisis en el cadáver. (Vargas, 2009)

Signos externos: deben buscarse en el cuello, en el rostro, en los genitales externos y en la mitad

inferior del cuerpo.

Es en el cuello donde se encuentra el signo fundamental, que es el surco de ahorcadura, que se

caracteriza por ser:

Incompleto por el nudo proximal.

Oblicuo ya que es tironeado por la suspensión.

Por encima del cartílago tiroides dado que el peso del cuerpo desliza el lazo hasta que lo

detiene la mandíbula.

El fondo es pálido, apergaminado y con bordes congestivos.

El rostro suele ser pálido “ahorcado pálido”, sobre todo cuando se trata de un nudo simétrico y

suspensión completa. Esto es producto de la compresión de las arterias y venas de ambos lados del

cuello y se produce isquemia cefálica. Si la ahorcadura es una suspensión incompleta por ser

menos el peso que ejerce presión sobre el lazo, puede entregar sangre por las arterias vertebrales en

donde se produce el “ahorcado azul”.

Los genitales externos en masculinos pueden presentar erección y salida de semen.

En la mitad inferior del cuerpo, las livideces se distribuyen en el cuerpo, por debajo del ombligo,

incluidas las manos.

Signos internos: estos son de vasculares, musculares, óseos, digestivos, laríngeos neurológicos.

Vasculares:

Signo de Amussat: desgarro transversal de la túnica intima de la carótida común.

Signo de Etienne Martin: desgarro en la adventicia.

Signo de Lesser: desgarro en la intima de las carótidas externas.

Signo de Ziemke: desgarro de la túnica intima en las venas yugulares.

Musculares:

Estos signos consisten en desgarro y hemorragias en masas musculares del cuello, como el

esternocleidomastoideo, cutáneo del cuello, tirohioideo y esternohioideo

Óseos:

Son raros y pueden consistir en fracturas del hueso hioides, de los cartílagos tiroides y cricoides, y

menos frecuente de las primeras vertebras cervicales.

Digestivos:

Equimosis retrofaringea y la congestión del esófago por encima del surco.

Laríngeo:

Consisten en la ruptura de cuerdas vocales (signos de Bonnet).

Neurológicos:

Son la ruptura de las vainas de mielina del neumogástrico.

Problemas medico legales. (Vargas, 2009)

Si el cadáver estuvo suspendido del cuello, el surco es incompleto y por encima del cartílago

tiroides, las livideces se ubican en la mitad inferior. Si la muerte se debió a una asfixia deben

buscarse los elementos del síndrome asfíctico, si la ahorcadura fue antemortem se evidencian los

desgarros y hemorragias en vasos sanguíneos y músculos del cuello.

Estrangulación.

Es la muerte violenta debida a la supresión del intercambio respiratorio por la compresión del cuello

con un lazo o manualmente. En este caso y al contrario de la ahorcadura la fuerza la efectúa el

victimario al comprimir el cuello ya sea con sus propias manos o con un lazo. (Patito, 2012)

Estrangulación a lazo.

Etiológicamente la manera homicida es mas frecuente.

La anoxia anoxica, la isquemia encefálica o el paro cardiorespirartorio por un mecanismo reflejo,

son mecanismo de muerte involucrados en este tipo de estrangulación. (Calabuig, 2004)

Por el nivel de constricción, más bajo que en la ahorcadura la anoxia anoxica puede ser ocasionada

en estos casos por el cierre laringotraqueal, ocupando un presión necesaria de 15 a 20 kg. (Calabuig,

2004).

Anatomía patológica: (Calabuig, 2004)

En el examen externo la lesión fundamental se encuentra en el cuello. Se trata del surco de

estrangulación que se caracteriza por:

Dirección: generalmente horizontal.

Profundidad: uniforme marcado en todo el contorno.

Continuidad: rodea completamente el cuello.

Numero: a menudo múltiple.

Ubicación: a la altura o por debajo del cartílago tiroides

Aspecto: casi siempre blando.

Al examen interno los hallazgos consisten en infiltrados hemorrágicos en las partes blandas y

rupturas osteocartilaginosas (tabla 3). No se encuentran la línea argentina ni los desgarros

vasculares.

Tabla 3. Ubicación de las lesiones osteocartilaginosas mas frecuentes

Zona

Frecuencia

Tiroides

32%

Hioides

11%

Cricoides

9%

Estrangulación a mano.

A primera instancia constituye una modalidad homicida, aunque debe contemplarse la posibilidad

de un accidente durante juegos infantiles o por prácticas de artes marciales. (Patito, 2012)

El mecanismo principal involucrado es el respiratorio por bloqueo de la vía aérea, seguidamente

puede intervenir el compromiso de la circulación cervical y el reflejo vagal. (Patito, 2012)

Al examen externo el rostro presenta generalmente aspecto cianótico y los hallazgos se

correlacionan con la compresion manual, lo que da lugar a las improntas equimotico excoriaciones

en las regiones anterior y laterales del cuello. Pueden observarse también excoriaciones lineales

causadas cuando la uña se desplaza tangencialmente sobre la superficie de la piel.

Internamente las lesiones cervicales son similares a la forma causada por lazo, siendo en este caso

de mayor frecuencia las lesiones en el hueso hioides y en el cartílago tiroides. (Patito, 2012).

Tabla 4. Diferencias entre surcos de ahorcadura y estrangulación.

Elemento distintivo

Ahorcadura

Estrangulación

Numero En general único Con frecuencia múltiple

Ubicación Encima del cartílago

tiroides

A la altura o por debajo del

cartílago tiroides

Dirección Oblicua ascendente

hacia el nudo

Horizontal u oblicua hacia

abajo

Longitud Incompleto en la

posición del nudo

Completo

Continuidad Discontinuo Discontinuo en los sectores

laterales

Profundidad Marcada en el asa

del lazo

Uniforme

Ancho Variable en relación

con el elemento

Variable del lazo

Fondo Apergaminado Blando

Bordes Equimotico -

excoriado

Equimoticos

Fuente: Patito 2003.

Asfixia por Sumersión (Di Maio, 2003) (Vargas Alvarado, 2007) (Calabuig, 2005) (Patitó, 2003)

Se puede definir como la muerte o trastorno patológico producido por la introducción de un medio

liquido, en los pulmones. Es decir cuando el aire de los pulmones es remplazado por un líquido que

penetra a través de la boca y la nariz. En la sumersión la causa de la muerte es la anoxia cerebral

irreversible. (Di Maio, 2003)

Cuando la muerte se da inmediatamente a la sumersión la consideramos como primaria. Si el

resultado de la penetración liquida es tan solo un trastorno patológico, que eventualmente puede

ocasionar la muerte se trata de una sumersión secundaria o lo que se llama el “casi ahogado” del

cual hablaremos más adelante.

Puede ser completa e incompleta. Es completa cuando todo el cuerpo está sumergido en el medio

líquido e incompleta cuando solo la boca y la nariz están bajo el nivel liquido.

Su etiología más frecuente es la accidental. Menos común la suicida y la homicida.

Fases clínicas:

en el árbol respiratorio.

disnea: Hay enérgicas inspiraciones durante las cuales la victima aspira e ingiere líquido.

Figura 4. Fases de la sumersión

Fuente: Calabuig 2005

Los mecanismos fisiopatológicos involucrados son los siguientes:

La anoxia cerebral que se produce como consecuencia del bloqueo mecánico del intercambio

respiratorio, producido por la inundación tráqueo-bronco-alveolar.

Y por otro lado las alteraciones hidroelectrolíticas, los desequilibrios generados pueden

desencadenar la muerte. La fisiopatología será distinta de acuerdo con la salinidad del medio de la

sumersión:

En agua dulce: Cuando la sumersión es en agua dulce, debido al poco contenido de sal, y a la

hipotonicidad del liquido, se produce una rápida difusión osmótica del compartimiento intravascular

(hay desplazamiento del líquido hacia la sangre, a través de la pared de los alveolos pulmonares) lo

que origina hipervolemia (la volemia se incrementa 50% en un minuto y un 70% en tres minutos),

hemodilución, hemolisis e hiperpotasemia. La anemia relativa por hemodilución y la sobrecarga

cardíacas por el aumento de potasio producen hipoxia miocárdica, taquicardia y fibrilación

ventricular que causan la muerte. El periodo mortal es entre 4 y 5 minutos.

En agua salada: Cuando la sumersión se da en agua salada debido a la hipertonicidad, la corriente

osmótica inversa genera un marcado edema pulmonar (se produce desplazamiento del líquido de la

sangre hacia los pulmones) y a nivel vascular hipovolemia, hemoconcentración, hipernatremia, e

hipercloremia. Se desencadena un cuadro de hipotensión, bradicardia y falla cardíacas progresiva.

Este mecanismo y el hecho de que el sodio sea menos dañino para el funcionamiento cardiaco,

explica el intervalo de sobrevida más largo para la sumersión en agua salada, la muerte se da en un

periodo mortal de 8 a 12 minutos.

Es importante realizar los diagnósticos diferenciales de las muertes que se dan por otros

mecanismos, por ejemplo:

as antes del ingreso en el agua: Son condiciones patológicas que

sobrevienen a la victima antes de su ingreso al agua y como consecuencia a ellas cae al agua, ya sin

vida (Infarto de miocardio, accidentes cerebrovasculares, muertes súbitas en general)

ausas naturales ocurridas en el agua: Son fundamentalmente causas cardiovasculares que

sobrevienen a la víctima en el agua.

caídas de puentes o muelles, golpes contra embarcaciones o rocas, ataque de reptiles o de tiburones.

Etc), suicidas o incluso homicidas. En estas circunstancias hay que tener en cuenta dos cosas,

primero si ellas han causado la muerte y luego en qué momento ocurrieron.

itorios: Cuando hay ausencia de signos de sumersión o cuando por testimonios

la muerte haya ocurrido inmediatamente o en un periodo muy corto como para atribuirla a

sumersión. En distintas zonas reflexogenas del organismo se genera una inhibición cardíacas

parasimpática que lleva con rapidez a la muerte por paro cardiorespiratorio, sin ingreso vital del

liquido de sumersión. Esto puede desencadenarse en las siguientes situaciones:

Hidrocución: El contacto abrupto de la superficie corporal cutánea o la introducción brusca

de ciertos sectores corporales (cabeza o tronco) en agua fría, genera estimulación de las

terminaciones nerviosas de la piel, esto se ve favorecido si existe una vasodilatación

cutánea previa, producida por la exposición al sol o por ingesta alcohólica.

Ingreso abrupto de agua fría en fosas nasales, faringe y/o laringe: análogamente la entrada

brusca de agua fría en la vía aérea superior puede producir una estimularon de las

terminaciones nerviosas de la mucosa.

Traumatismo contra el espejo líquido: en la región abdominal, genital, etc; donde la acción

traumática sobre estos puntos reflexogenos gatilla la generación de impulsos inhibitorios.

en 5-10 minutos, aunque la sumersión finalmente puede ser la causa de la muerte.

faríngeo laríngeas genera un

espasmo glótico que impide la llegada de aire a los pulmones.

En la autopsia podemos encontrar signos externos y signos internos.

Entre los signos externos más específicos y orientadores están el hongo de espuma, la cianosis y el

enrojecimiento de conjuntivas bulbares.

EL hongo de espuma se forma en la fase de inspiraciones profundas, y es una mezcla de aire,

líquido, moco y surfactante de los pulmones.

Algunos otros signos externos son: piel y ropa húmedos, blanqueamiento y arrugamiento palmar y

plantar (“piel de lavandera”), livideces en rostro y región esternal debido a la posición en decúbito

ventral, días más tarde esto da lugar al signo de “cara de negro”.

Frecuentemente se observa en la piel un aspecto “anserino”, fenómeno que es producto de la rigidez

cadavérica de los músculos erectores de los pelos, a consecuencia del frío y de la evolución de las

transformaciones cadavéricas. Las contusiones simples en la frente, dorso de las manos, rodillas y

dorso de los pies, se producen por la posición de la sumersión.

Entre los signos internos son la espuma blanquecina en las vías respiratorias, el enfisema acuoso de

Brouardel (aspecto crepitante y tumefacto de los pulmones).

Las manchas de Paltauf que son equimosis subpleurales, debidas a la sobre distención de los

pulmones y hemorragias en base de cráneo y hueso etmoides.

La hemorragia temporal o signo de Niles que consiste en hemorragia en las celdillas mastoideas en

el oído medio. En oído medio se ve como una zona azulada en la parte media de la cara antero

superior de la porción petrosa del hueso temporal. Esto se explica por los cambios de presión en

estas estructuras durante la penetración de líquido en el conducto auditivo externo.

La hemorragia etmoidal o Signo de Vargas Alvarado consiste en hemorragia en las celdillas de las

láminas cribosas del hueso etmoides, ubicado en el techo de las fosas nasales. Se observa como una

mancha azulada a cada lado de la apófisis crista galli. (Vargas Alvarado, 2007)

Los exámenes complementarios que podríamos realizar en este tipo de asfixia son los siguientes:

marcadores biológicos de la sumersión.

En el estudio histológico del tejido pulmonar se puede ver una imagen seudoenfisematosa, con

adelgazamiento y rotura de los septos interalveolares, así como focos de edemas. Aunque no son

típicos de la sumersión si son sugerentes.

Entre los marcadores biológicos están los diatomeas. El fundamento de estas es su aspiración con el

agua que las contiene y luego su posterior distribución a los órganos irrigados por la circulación

sistémica mientras no sobreviene el cese de la función cardíacas.

Las diatomeas son algas de caparazón silíceo y se investigan en los órganos parenquimatosos

(pulmón, hígado, riñón y cerebro) o en la medula ósea cuando se trata de cadáveres putrefactos.

más antigua y conocida esta la determinación de cloruros en sangre de cavidades cardíacas

izquierdas y derechas cuyas concentraciones difieren en caso de sumersión intravital, en un sentido

diferente según se trate de agua dulce o salada. Los resultados no son fiables por lo que su uso se ha

desechado.

PIETTE Y TIMPERMAN recomiendan la determinación de estroncio sérico como un indicador de

sumersión intravital en agua salada y CHEN YU CHUAN y cols. la determinación de fluor en

aquellas zonas que haya un alto contenido de este en sus aguas.

Por último LLORENTE y cols. han propuesto las determinaciones de péptido natriuretico auricular

y de fosfolípidos de surfactante en el liquido de lavado pulmonar. (Calabuig, 2005)

tomarse en cuenta la posible dilución de la sangre.

En los diagnósticos por muerte por sumersión los problemas medico legales se concretan en tres

áreas: diagnostico de la causa de muerte, etiología y data de la sumersión. (Calabuig, 2005)

Con respecto al diagnostico de la causa de muerte ante un cadáver retirado del agua no siempre es

fácil el diagnostico de muerte por sumersión. A veces los signos anatomopatológico macroscópicos

no son los suficientemente concluyentes, ni tampoco lo son los resultados de los exámenes

complementarios. El diagnostico se debe de apoyar en la autopsia y en los exámenes

complementarios.

Para determinar la etiología de la sumersión casi todos los casos son accidentales o suicidas,

Importante los antecedentes del fallecido, las circunstancias del hecho y ciertas observaciones,

como el desnudamiento parcial o la presencia de ligaduras o pesos para el diagnostico diferencial

entre accidente y suicidio. La presencia de lesiones de carácter doloso que pudieron hacer perder la

conciencia al fallecido debe hacer pensar en la etiología de homicidio. Es importante la

diferenciación de lesiones traumáticas postmortem.

El otro aspecto importante es la data de la sumersión que no necesariamente va a coincidir con la de

la muerte. Se puede recurrir a los fenómenos cadavéricos inmediatos, particularmente del

enfriamiento. La variabilidad con la que se manifiestan estos fenómenos en el cadáver sumergido

hace muy imprecisa su utilización.

Ahogamiento secundario. (Arango)

Sería aquel episodio de semi-ahogamiento recuperado inicialmente y seguido a las 6-24 hs.de

insuficiencia respiratoria aguda grave.

Suele ser consecuencia de una broncoaspiración del contenido del estómago del agua que ha

entrado durante la inmersión. Esta broncoaspiración puede producirse mientras la

víctima está todavía en el agua o, lo que es más frecuente, durante la reanimación inmediata o el

transporte de la víctima al iniciarse la respiración espontánea. Esta broncoaspiración de agua

mezclada con jugo gástrico o alimentos, puede dar lugar a un distress respiratorio secundario

Complicaciones

A. Tempranas:

Debido a la liberación masiva de catecolaminas en las víctimas de casi ahogamiento

es frecuente la hiperglicemia aun en pacientes no diabéticos, pudiendo empeorar

la encefalopatía.

La hipotermia severa es una complicación frecuente y se debe manejar con técnicas de

calentamiento que incluyen la administración de oxigeno tibio y húmidificado además de

líquidos endovenosos tibios.

Tardías:

SDRA, encefalopatía anóxico-isquémica persistente, neumonía aspirativa, absceso pulmonar,

neumotórax, neumomediastino, neumopericardio y pulmón de schok. Mioglobinuria o

hemoglobinuria, falla renal debido a necrosis tubular aguda,

coagulopatía (especialmente asociada con hipotermia), sepsis, empiema y barotrauma

secundario a las altas presiones del ventilador.

La principal complicación a largo plazo es el daño neurológico: subnormalidad, disfunción cerebral

mínima, cuadraplejia espástica, síndrome extrapiramidal, atrofia cortical y daño neuromuscular

periférico.

Asfixias por sofocación

Producida mediante la obstrucción de los orificios respiratorios, la obstrucción de vías respiratorias,

la inmovilización del tórax o la carencia de aire adecuado.

Se distinguen las siguientes variedades:

y boca) por cualquier procedimiento origina una dificultad para el acceso de aire al interior de la vía

respiratoria y crea una situación de anoxia anóxica. Esta variedad puede ser homicida por ejemplo

cuando se comete con mordazas, hundimiento del rostro de la victima contra una almohada o con la

mano abierta del agresor, por ejemplo en el infanticidio. Menos frecuentemente es accidental como

en los casos de recién nacidos, ebrios o inconscientes con el rostro sobre objetos blandos como

almohadas. Su mecanismo es asfíctico puro.

La investigación en el escenario de la muerte es importante, es orientadora la presencia de ropas o

telas humedecidas por saliva o sangre, en el cadáver son de valor diagnostico los rastros de tela

adhesiva en el rostro, los estigmas ungueales alrededor de boca y nariz, y en la parte interna de los

labios la presencia de pequeñas heridas por la presión contra el borde incisal de los dientes

anteriores.

cuerpo o cuerpos extraños de diversa naturaleza es relativamente frecuente. Ocurre por cuerpo

extraño que obstruye la vía respiratoria. Por ejemplo en niños suele ser accidental por aspiración de

objetos pequeños y en adultos por alimentos sólidos poco masticados. La forma homicida puede

darse por la introducción de telas como parte del empleo de mordazas. Se encuentran los signos de

asfixia y el cuerpo extraño en vías respiratorias. El mecanismo de muerte es la anoxia anóxica, por

la oclusión total o por un espasmo laríngeo o bronquial asociado cuando el cuerpo extraño es de

dimensión reducida.

El hallazgo del cuerpo o cuerpos extraños en el interior de la vía respiratoria es la aportación

fundamental de la autopsia. El lugar de la obstrucción dependerá del tamaño del cuerpo extraño. Lo

más frecuente es que los de tamaño grande, obstruyan la glotis y los más pequeños alojados en la

bifurcación traqueal, en un bronquio principal o rellenando completamente la vía aérea en los casos

de sepultamiento.

Un hallazgo importante es la asfixia por aspiración de vomito.

por vehículos, multitudes, derrumbamientos) de las paredes torácicas y

abdominal puede comprometer la dinámica ventilatoria y conducir a la muerte por asfixia. Se

conoce como asfixia traumática. La etiología más frecuente es la accidental y se observa en

derrumbes como accidentes de trabajo, o conductores comprimidos entre el volante y el respaldo de

su asiento en accidentes de tránsito.

Existe la asfixia posicional, por lo común en un individuo intoxicado por alcohol o drogas, que cae

en un espacio estrecho. Ejemplos: Inversión, atrapamiento boca abajo o en posición de cuchilla,

crucifixión.

En la autopsia se puede encontrar la “mascarilla de Morestin” o mascarilla equimotica, cianosis y

tumefacción en cara, cuello y en hombros por impedimento en el drenaje de la vena cava superior;

petequias en escleróticas, conjuntivas y piel peri orbitaria; hemorragias en la retina y signos de

aplastamiento en tórax y abdomen.

◦ Confinamiento: Es la muerte violenta producida por el agotamiento del oxígeno atmosférico en un

ambiente cerrado, de reducidas dimensiones, o bien por la sustitución del oxígeno por otro gas,

debido a la permanencia en un espacio cerrado sin ventilación.

Lo más común es que sea accidental. Por ejemplo obreros atrapados por un derrumbamiento,

reemplazo del oxígeno por gases inertes, descompresión de un avión a grandes alturas, varias

personas confinadas en un lugar cerrado. La etiología suicida se ha visto por confinamiento en

refrigeradores y la homicida por ejemplo en infanticidios. Los signos en la autopsia son los de

asfixia, sin embargo estos pueden estar ausentes. Además de desgaste en uñas y deyecciones por

dilatación de esfínteres. (Vargas Alvarado)

El mecanismo letal es en todos los casos la anoxia anóxica. Una concentración de oxígeno en la

atmosfera entre un 8% y un 10% determina la pérdida de conciencia, y concentraciones del 8 % o

menores ocasionan la muerte. Si la concentración es de un 4-8% hay pérdida rápida de conciencia y

la muerte tiene lugar en pocos minutos. (Calabuig, 2005)

Por espacio confinado se entiende “cualquier espacio con aberturas limitadas de entrada y salida y

ventilación natural desfavorable, en el que pueden acumularse contaminantes tóxicos o inflamables,

o tener una atmósfera deficiente en oxígeno, y que no está concebido para una ocupación

continuada por parte del trabajadores”.

Los gases inertes son incoloros, inodoros e insípidos, por lo que su efecto asfixiante al desplazar al

aire, se produce sin ningún signo fisiológico preliminar que señale su presencia; en este sentido son

por tanto mucho más peligrosos que gases tóxicos como el cloro, amoníaco, etc., de los que basta

una pequeña concentración ambiental para que su olor característico y penetrante delaten su

presencia.

La simple inhalación de dos bocanadas de un gas inerte basta para perder la consciencia y en muy

pocos minutos producir lesiones cerebrales irreversibles o la muerte por asfixia, si no se produce

una reanimación inmediata.

En el caso de utilizarse como gas licuado, la equivalencia líquido/gas, es decir el número de litros

de gas que la vaporización de un litro gas licuado produce es muy elevado, pudiéndose citar como

ejemplo el caso del nitrógeno, para el cual dicha relación es de 691 litros de gas por litro de gas

licuado vaporizado, a una temperatura de 15ºC y un bar de presión.

La densidad de alguno de estos gases, como el argón, es mayor que la del aire, lo que favorece la

acumulación en lugares donde la ventilación no sea la adecuada o bien se trate de espacios

confinados.

A las anteriores características hay que añadir la ambigüedad que la propia expresión "Gas Inerte"

puede llevar aparejada y que muchas veces hace que se le considere un gas de seguridad por las

situaciones en las que se puede emplear; tal es el caso de la inertización de depósitos, tanques, etc.

Todo lo anterior conduce a que muchas veces sean considerados como gases carentes de riesgo y

que sean tratados sin ninguna prevención específica, lo que conduce a que la accidentalidad

producida por los mismos sea la más elevada de entre los gases industriales. (Valle, 2013)

◦ Sepultamiento: Se produce al ser excluido el aire por medio de tierra u otro elemento polvoriento

en que se ha hundido el rostro o todo el cuerpo de la víctima. La etiología homicida es casi

exclusiva del infanticidio. Su mecanismo es asfíctico puro, debido a la interferencia del cuerpo

sólido finamente dividido que se opone al paso del aire. En la autopsia el rostro o toda la superficie

del cadáver están recubiertos por el medio polvoriento, y éste se encuentra dentro de la boca y la

nariz, en ocasiones también en las vías respiratorias y aún en el estomago.

Abordaje médico legal de las asfixias mecánicas

En la investigación médico legal de la muerte, el estudio del lugar del hecho resulta de gran

importancia. En toda muerte violenta, como resulta ser cualquier clase de asfixia mecánica; suceden

una serie de hechos y circunstancias que el perito en medicina legal debe conocer. La autopsia es

importante, pero representa la segunda parte del proceso; la primera parte está constituida por la

descripción del lugar del hecho. Intentar llegar a conclusiones definitivas sin contar con elementos

recolectados en un adecuado estudio del lugar del hecho, no resulta adecuado.

En un cadáver que presenta signos de asfixia se deben buscar en la escena sustancias u objetos que

puedan obstruir las vías aéreas superiores, desorden en la habitación que sugiera lucha. Describir los

lazos y los nudos, los cuales deben trasladarse luego con el

cadáver sin ser retirados, anotar si la ahorcadura es completa o incompleta, altura aproximada desde

el suelo y accesibilidad.

Cuando existe la posibilidad de asfixias posicionales la descripción detallada de cómo está ubicado

el cuerpo es muy importante, ya que la misma constituye un diagnóstico diferencial.

En los cadáveres que son rescatados del agua se debe de anotar la presencia de alteraciones

características de la asfixia por sumersión (hongo de espuma, cutis serina), restos de arena, tipo de

ropa que viste la persona, la temperatura del agua en casos sospechosos de hipotermia. (Solano

Gonzalez, Manejo del escenario de muerte y autopsia médico legal, 2010, vol.27, n.2)

Para la segunda parte de la investigación, se realiza la autopsia, la cual se puede dividir en 3 áreas.

(Patitó, 2003)

1. El examen externo:

-les se adjuntan

con el mismo.

posible asfixia.

muerte.

2. El examen interno:

3. Y los estudios complementarios: Radiología, laboratorio de análisis clínicos y toxi-cológicos,

histopatología, etc.