Peningkatan Tekanan Darah Dipengaruhi Oleh Faktor Internal dan Eksternal Tubuh

Eifraimdio Paisthalozie

10-2011-384

Kelompok C7

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Alamat Korespondensi :

Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510

No. Telp (021) 5694-2061, e-mail : eternaldoom_10@yahoo.co.id

Tahun Ajaran 2011/2012

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jantung merupakan salah satu organ manusia yang bersifat fundamental.

Dikatakan fundamental dikarenakan fungsi utamanya yang menyokong kehidupan

manusia, tentunya selain jantung ada pula organ lain yang juga ikut

mempertahankan kehidupan manusia, seperti paru-paru. Pada masa embrio,

jantung juga menjadi satu-satunya organ pertama yang fungsional. Seperti yang

sudah kita semua ketahui, bahwa jantung berperan dalam sistem sirkulasi darah.

Darah yang disirkulasikan oleh jantung mengandung oksigen dan sari-sari

makanan yang dibutuhkan oleh jaringan-jaringan pada tubuh manusia terutama

otak. Selain mengangkut oksigen dan sari-sari makanan, karbondioksida dan zat-

zat hasil metabolisme juga ikut disirkulasikan oleh jantung, sehingga tercipta lah

suatu sistem transpor dalam tubuh. Bila membahas mengenai jantung, maka wajar

bila kita ikut membahas mengenai darah, karena dua hal ini merupakan suatu

kesatuan penting yang perlu untuk dipelajari dan didiskusikan bersama. Darah,

selama mengalir di dalam pipa-pipa darah akibat kerja pompa jantung akan

menciptakan suatu tekanan terhadap dinding pembuluh arteri darah yang disebut

sebagai tekanan darah. Tekanan darah inilah yang seringkali diperiksa oleh

praktisi kesehatan sebagai salah satu tanda vital manusia. Apabila tekanan darah

di atas normal, maka dikatakan orang tersebut menderita hipertensi. Bila

sebaliknya, maka dapat dikatakan orang tersebut menderita hipotensi. Di dalam

makalah saya ini, saya akan membahas mengenai keterkaitan antara tekanan darah

dengan beberapa faktor, baik faktor yang berasal dari dalam tubuh maupun luar

tubuh. Tentu saja, tidak terlupa bahasan mengenai organ jantung dan darah juga

saya sertakan di dalamnya.

1.2 Rumusan Masalah

Seorang perempuan berusia 55 tahun melakukan pemeriksaan fisik di klinik dan

mendapati tekanan darahnya di atas normal.

1.3 Hipotesis

Peningkatan atau pun penurunan tekanan darah dipengaruhi oleh berbagai faktor,

baik faktor yang berasal dari dalam tubuh maupun faktor yang berasal dari luar

tubuh.

2

1.4 Tujuan

Makalah ini bertujuan untuk memperlihatkan bagaimana keterkaitan peningkatan

atau penurunan tekanan darah dengan faktor-faktor yang berasal dari dalam

maupun luar tubuh.

3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Organ Jantung Manusia

Anatomi Organ Jantung

Organ jantung merupakan organ muskulus berongga yang berfungsi sebagai

pompa untuk mempompakan darah dan memberdayakan sistem sirkulasi darah,

sehingga darah dapat sampai ke jaringan-jaringan. Jantung terletak di sebelah

posterior dari sternum dan kartilago kosta, di sebelah anterior dari

4

Gambar 1. Struktur Umum Anatomi Jantung1

oesophagus, dan terletak di dalam mediastinum inferior, pars media

(terselubung oleh mediastinum). Dua pertiga dari jantung dapat ditemukan

terletak di sebelah sinistra dari linea midsternal. Organ ini memiliki ukuran

sebesar kepalan tangan pemiliknya dan memiliki bentuk seperti kerucut yang

tumpul di berbagai ujung runcingnya. Ujung atas jantung yang lebar mengarah ke

bahu kanan, sedangkan ujung bawah yang mengerucut atau biasa disebut apex

cordis mengarah ke panggul kiri. Seringkali detakan jantung dirasakan di bagian

kiri dada, padahal sebenarnya jantung terletak di tengah-tengah dada. Efek

detakan jantung yang berada di sebelah kiri ini, disebabkan karena apeks jantung

yang memukul kuat bagian dada kiri saat jantung berdenyut dengan kuat.2-4

Organ jantung dibungkus oleh sebuah kantung berdinding ganda yang dapat

membesar dan mengecil yang disebut perikardium. Selain membungkus jantung,

perikardium ini juga ikut menyelimuti pembuluh-pembuluh darah besar.

Perikardium pada jantung ini disebut juga sebagai kantung serofibrosa

dikarenakan komponennya yang terdiri atas komponen fibrosa dan serosa. Oleh

karena itu, perikardium terdiri atas 2 jenis, yaitu:3

a. Perikardium fibrosa

Perikardium ini merupakan lapisan kuat yang menyelimuti jantung.

Berbentuk konus dan akan berlanjut ke superior menjadi fascia

pretrachealis dan juga bergabung dengan pangkal dari pembuluh besar.

Perikardium ini di sisi inferior atau kaudal, melekat kuat dengan centrum

tendineum (tendon sentral) dari diafragma. Di sisi anteriornya, dibatasi

oleh pleura dan paru terhadap dinding anterior thorax, sedangkan di sisi

posterior berbatasan dengan trakea, oesophagus dan aorta descendens.

Perikardium fibrosa juga melakukan suatu perlekatan dengan sternum

melalui 2 ligamentum, yaitu ligamentum pericardiacosternalis superior

untuk berikatan dengan ujung superior corpus sternum dan ligamentum

pericardiacosternalis inferior untuk berikatan dengan ujung inferior dari

corpus sternum.5

b. Perikardium serosa

Perikardium serosa terdiri atas 2 bagian, yaitu pars parietalis dan pars

visceralis. Pars parietalis dari pericardium ini berlekatan dengan

perikardium fibrosa dan terletak di inferior perikardium fibrosa, sedangkan

pars visceralisnya ialah apa yang disebut sebagai epikardium, yang

5

berlekatan langsung dengan jantung. Perikardium serosa memiliki

permukaan yang halus dan berfungsi sebagai bantalan bagi jantung. Di

antara 2 bagian dari perikardium ini terdapat dua sinus yang penting, yaitu:

(1) sinus transversus, yang terletak di antara vena cava superior dan atrium

sinister di bagian posterior serta truncus pulmonalis dan aorta di bagian

anterior dan (2) sinus obliquus, yang terletak di posterior dari atrium

sinister, dan dibatasi oleh vena cava superior et inferior dan vv. pulmonalis

yang berjumlah 4 buah.5

Selain dibungkus oleh perikardium, jantung juga memiliki beberapa

permukaan yang penting, yaitu:

a. Fascies sternocotalis (permukaan anterior)

Permukaan anterior ini terutama dibentuk oleh atrium dexter dengan

auriculanya, ventriculus dexter, dan segaris tipis ventriculus sinister.

Permukaan anterior ini dilewati oleh sulcus atrioventricularis anterior.

b. Fascies diaphragmatica (permukaan inferior)

Permukaan inferior ini terutama dibentuk oleh kedua ventrikel yang

dipisahkan oleh sulcus interventrikular dan dominan dibentuk oleh

ventriculus sinister.

c. Fascies basalis (permukaan posterior)

Permukaan posterior ini terdiri dari atrium sinister yang menerima

keempat vv. pulmonalis.5

Sebagaimana yang telah kita semua sudah pelajari sebelumnya, bahwa jantung

memiliki 4 ruangan yang membentuknya, 2 atrium (sinister dan dexter) dan 2

ventrikel (sinister dan dexter). Atrium dexter terletak lebih anterior terhadap

atrium sinister dan begitu pula dengan ventriculusnya.

a. Atrium dexter

Atrium dexter terdiri atas 2 bagian, yaitu atrium propria (merupakan

atrium yang sebenarnya) dan auricula dextra. Atrium propria merupakan

sebuah ruang di antara 2 vena cava (superior et inferior) dan ostium

atrioventrikularis, sedangkan auricula dextra yang berbentuk seperti

kuping ialah kantung yang terdapat di antara vena cava superior dan

ventriculus dexter. Auricula dan atrium dibatasi dengan sebuah alur yang

6

disebut sulcus terminalis. Di sebelah dalam dari alur ini terdapat sebuah

penonjolan berbentuk rigi yang disebut crista terminalis. Dinding dalam

dari auricula dibentuk oleh susunan otot yang horizontal seperti mata sisir

yang disebut mm. pectinati.

Pada atrium dexter ini dapat ditemukan beberapa lubang yang berfungsi

sebagai muara dari pembuluh balik besar, yaitu:

(1) Ostium vena cava superior, merupakan muara dari vena cava superior

yang membawa darah deoksigenasi. Ostium ini tidak memiliki katup

(valva).

(2) Ostium vena cava inferior, merupakan muara dari vena cava inferior

yang juga membawa darah deoksigenasi. Ostium ini lebih besar

daripada yang superior, dan berfungsi untuk mengalirkan darah ke

fossa ovalis pada sirkulasi darah janin. Pada dewasa, fossa ovalis sudah

tertutup sehingga atrium sinister dan dexter tidak saling berhubungan.

Ostium ini memiliki valva yang disebut valva Eustachius atau valva

vena cava inferior.

(3) Sinus coronarius, merupakan muara dari dari berbagai vena jantung.

Letak dari sinus coronarius ialah di antara vena cava inferior dengan

ostium atrioventricular dextra. Pada sinus coronarius ini juga dapat

ditemukan sebuah katup atau valva yang dinamakan valva Thebessi

dan akan menutup sewaktu atrium dexter berkontraksi sehingga darah

tidak dapat masuk ke dalam sinus coronarius.

Di sebelah superior dari sinus coronarius, terdapat septum interatrial yang

membentuk dinding posterior dari atrium dexter. Pada septum ini dapat

ditemukan bangunan rudimenter dari foramen ovale, yaitu fossa ovalis

yang berbentuk oval pada dinding septum yang mulanya ialah septum

primum. Pada bagian atas fossa ovalis, terdapat penonjolan yang disebut

limbus fossa ovalis yang mewakili septum sekundum. Kadangkala, kedua

septum tidak saling menyatu (defek septal atrial), sehingga foramen masih

menetap hingga dewasa dan hal ini akan menyebabkan kedua atrium saling

berhubungan, akibatnya ialah darah yang kotor dengan darah bersih akan

saling bercampur.

b. Ventriculus dexter

7

Ventriculus dexter hampir sebagian besar menempati permukaan anterior

jantung (fascies sternocostalis). Dinding ventriculus dexter lebih tebal

dibandingkan dengan atriumnya, namun tidak lebih tebal daripada dinding

ventriculus sinister. Dinding dari ventriculus ini mengandung massa otot

yang disebut trabecula carnae. Ada pun kelompok otot trabecula carnae

yang menonjol ke depan dari septum interventrikular ke dinding anterior

disebut moderator band atau pita moderator yang memiliki fungsi penting

untuk konduksi impuls dan mencegah over distensi dari ventriculus. Pita

moderator atau trabecula septomarginal penting untuk konduksi impuls

karena memiliki cabang kanan dari nodus A-V. Seperti halnya dengan

bagian atriumnya, ventriculus dexter juga memiliki beberapa lubang

penting, yaitu:

(1) Ostium atrioventricularis dextra, merupakan ostium berbentuk oval

yang dilindungi oleh sebuah katup dengan tiga daun pintu yang

dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa,

disebut valva tricuspidalis atau valva atrioventricularis dextra. Ketiga

daun pintu dari valva tricuspidalis dihubungkan oleh chorda tendinae.

Chorda tendinae ini berfungsi mencegah katup terbuka ke arah atrium

akibat tekanan ventrikel yang tinggi. Pada chorda tendinae dapat

ditemukan pula perlekatan muskulus papillaris, yang akan ikut

berkontraksi ketika ventrikel mengalami kontraksi dan menarik chorda

tendinae ke arah bawah sebagai mekanisme untuk mempertahankan

katup tetap tertutup ketika menerima tekanan yang tinggi dari

ventrikel.

(2) Ostium truncus pulmonalis, merupakan lubang pada puncak conus

arteriosus. Sama halnya dengan ostium AV dextra, ostium ini pun juga

dilindungi oleh sebuah katup yang disebut valva truncus pulmonalis

atau valva semilunaris, karena memiliki 3 daun katup yang berbentuk

seperti setengah bulan sabit. Katup ini akan membuka ketika tekanan

di dalam ventrikel melebihi tekanan di arteri pulmonalis dan akan

menutup ketika tekanan ventrikel menurun sehingga tetap menjaga

aliran darah yang satu arah.

c. Atrium sinister

8

Atrium sinister memiliki ukuran yang sedikit lebih kecil dibandingkan

dengan atrium dexter, dan mengisi sebagian besar bagian posterior dari

jantung. Tidak jauh berbeda dengan atrium dexter, atrium ini juga terdiri

atas 2 bagian, yaitu (1) atrium propria yang merupakan muara dari

keempat vv. pulmonalis. Muara ini tidak memiliki katup. Pada ostium A-V

sinistra, dilekati oleh katup yang terdiri atas 2 daun pintu atau biasa disebut

valva bicuspidalis/valva mitral (karena kemiripan bentuknya yang seperti

topi mitre atau topi tradisional uskup) dan (2) auricula sinister yang lebih

melengkung dibanding yang dextra. Dinding dalamnya juga dibentuk oleh

otot-otot berbentuk rigi dari mm. pectinati.

d. Ventriculus sinister

Ventriculus sinister memiliki dinding yang jauh lebih tebal dibandingkan

dengan ventriculus dexter dikarenakan fungsinya untuk memompa darah

teroksigenasi dengan tekanan tinggi melalui sirkulasi sistemik. Secara

stuktur masih sama dengan ventrikel kanan. Ventrikel kiri memiliki bentuk

yang lebih konus dan puncak konus membentuk apex cordis. Pada

ventrikel kiri ini juga ditemukan beberapa lubang, yaitu:

(1) Ostium atrioventricularis sinistra, yang berukuran lebih kecil

dibandingkan dengan yang dextra dan dilindungi oleh katup dengan 2

daun pintu yang disebut katup bicuspidalis atau valva mitral (sudah

dijelaskan di bagian atrium sinister). Pada ostium ini juga ditemukan

adanya trabecula carnae namun memiliki jumlah dan ketebalan yang

lebih dibandingkan dengan yang dexter. Pada ostium ini tidak

ditemukan adanya pita moderator seperti pada ventrikel kanan.

(2) Ostium aorticum, merupakan lubang bulat di sebelah ventral dan

dextra dari ostium A-V sinister, memiliki katup yang bentuknya sama

seperti katup pada truncus pulmonalis yaitu semilunar. Bagian

ventrikel yang ada di inferio dari ostium aorticum disebut vestibulum

aorticum. Di antara cuspis (daun katup) dan dinding aorta terdapat

pelebaran yang berbentuk seperti kantung disebut sinus aorticum/sinus

valsava yang merupakan asal dari a.coronaria dextra dan sinistra.2,3,5,6

9

10

Gambar 2. Struktur Anatomi Atrium Dexter dan Ventriculus Dexter, Tampak Ventral1

Gambar 3. Struktur Anatomi Atrium Sinister dan Ventriculus Sinister, Tampak Lateral1

e. Vaskularisasi Jantung5,6

Pasokan darah oksigenasi ke jantung terutama dilakukan oleh a.coronaria

yang berasal dari sinus aorta. Terdapat dua jenis a.coronaria, yang sinister

dan yang dexter.

(1) A.coronaria sinister, merupakan arteri yang keluar dari sinus aorta

tepat di atas daun posterior kiri katup aorta. Ukurannya biasa lebih

besar dibandingkan dengan yang dextra. Berfungsi untuk

11

Gambar 4. Struktur Anatomi Ventriculus Sinister dan Dexter1

Gambar 5. Struktur Anatomi Katup-katup Jantung1

memperdarahi sebagain besar atrium sinister dan ventriculus sinister.

Pertama-tama, ia akan berjalan di sebelah anterior di antara truncus

pulmonalis dan auricula sinistra, kemudian akan berbelok ke sinistra

menuju sulcus A-V anterior dan selanjutnya akan ke daerah posterior

untuk mengelilingi margo sinistra/margo obtusus untuk berjalan

berdampingan dengan sinus coronarius dan sampai sejauh sulcus

interventricularis posterior dimana ia akan beranastomosis dengan

arteri coronaria dextra. A.coronaria sinister memiliki 2 cabang, yaitu

a.coronaria sinister, ramus interventricularis anterior yang

dipercabangkan sebelum a.coronaria sinistra berbelok ke sinistra untuk

memperdarahi bagian anterior ventrikel kanan dan kiri, serta

membentuk satu cabang lagi, yaitu a.marginalis sinistra untuk

memperdarahi ventrikel kiri. Cabang kedua a.coronaria sinistra ialah

a.coronaria sinister, ramus circumflexa, yang memperdarahi atrium

dan ventriculus sinistra.

(2) A.coronaria dexter, merupakan arteri yang keluar dari sinus aorta tepat

di atas daun anterior katup aorta. Pertama-tama ia akan berjalan di

anterior dextra untuk muncul di antara truncus pulmonalis dan auricula

dextra, kemudian akan berjalan di inferior dextra pada sulcus A-V

menuju ke pertemuan dari margo dextra dan inferior cordis dan

kemudian akan berputar ke sinistra untuk ke bagian posterior jantung

sampi sejauh sulcus interventricularis posterior, untuk beranastomosis

dengan a.coronaria sinistra. Arteri ini memiliki 2 cabang, yaitu

a.coronaria dexter, ramus interventricularis posterior yang akan

berjalan di dalam sulcus interventricularis posterior untuk menuju apex

dan memperdarahi kedua ventrikel. Cabang kedua dari arteri ini ialah,

a.coronaria dexter, ramus marginalis yang timbul pada margo dextra

dan berjalan mengikuti margo acutus, akan memperdarahi fascies

anterior dan posterior ventriculus dexter. Cabang kedua a.coronaria

dexter ini juga akan ikut memperdarahi nodus sinuatrialis dengan

mempercabangkan cabang kecil yang melintas di antara atrium dexter

dan vena cava superior.

f. Drainase Vena Jantung5,6

12

Sebagian besar vena jantung akan bermuara pada sinus coronarius yang

kemudian akan dialirkan ke atrium dexter. Sinus coronarius ini terletak

pada bagian posterior sulcus coronarius. Pada sinus ini terdapat katup yang

disebut valva Thebessi. Beberapa vena yang bermuara di sinus coronarius

ialah:

(1) Vena cordis magna = vena cardiaca magna = vena coronaria sinistra

(2) Vena cordis parva = vena cardiaca parva = vena coronaria dextra

(3) Vena cordis media = vena cardiaca media (mengikuti a.interventrikular

posterior)

(4) Vena ventricularis sinistra posterior

(5) Vena oblique atria sinistra Marshalli

Namun ada juga vena-vena kecil yang tidak bermuara ke dalam sinus

coronarius, yaitu:

(1) Vv.cordis minimae (vena-vena kecil yang langsung mengalir ke dalam

bilik-bilik jantung)

(2) Vv.cordis anterior = Vv.cardiaca anterior (vena-vena kecil yang

menyilang sulcus atrioventricularis dan mengalir langsung ke atrium

dexter)

g. Persarafan Jantung

Jantung mendapat persarafan dari serabut simpatis dan parasimpatis

susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah

arcus aorta. Persarafan simpatis untuk jantung berasal dari ganglia simpatis

cervicalis dan thoracalis atas melalui plexus cordis superficialis dan

profunda, sedangkan persarafan parasimpatis untuk jantung berasal dari

N.vagus (X).

(1) Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinoatrialis

dan nodus atrioventricularis, serabut-serabut otot jantung dan arteri

coronariae. Perangsangan simpatis akan menghasilkan akselerasi

jantung, meningkatkan daya kontraksi otot jantung, mempercepat

frekuensi ritme nodus sekaligus penghantaran impuls, dan

menyebabkan dilatasi (pelebaran) dari a.coronaria/vasodilatasi.

(2) Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir pada nodus

sinoatrialis, nodus atrioventricularis, dan arteri coronariae.

13

Perangsangan parasimpatis akan mengakibatkan pengurangan denyut

jantung, melemahnya kontraksi otot jantung, perlambatan frekuensi

ritme nodus sekaligus penghantaran impuls, dan menyebabkan

konstriksi (penyempitan) dari a.coronaria/vasokonstriksi.5,7

Histologi Organ Jantung

Organ jantung merupakan organ berotot dan berongga yang berkontraksi

secara berirama untuk memompa darah untuk masuk ke dalam sistem sirkulasi

tubuh, baik yang sistemik maupun yang pulmonal. Dinding jantung, terutama

terdiri dari 3 lapisan tunika, yaitu antara lain endokard (dinding jantung yang

paling dalam), miokard (dinding jantung tengah), dan epikard (dinding terluar

jantung). Selain itu, jantung juga memiliki daerah pusat yang fibrosa, yaitu

kerangka fibrosa yang memiliki fungsi sebagai pangkal katup, selain sebagai

tempat asal dan insersi dari miosit jantung.

(1) Endokardium

Endokardium pada jantung sama halnya seperti tunika intima pada pembuluh

darah. Terdiri dari selapis sel endotel gepeng, yang terbentang di atas lapisan

subendotel tipis jaringan ikat longgar dengan serat-serat elastin dan kolagen,

selain sel otot polos. Di antara endokardium dan miokardium, terdapat lapisan

subendokardium yang menyatu dengan endomisium yang juga mengandung

vena, saraf, dan cabang-cabang sistem hantar-rangsang jantung.8

(2) Miokardium

Miokardium merupakan lapisan jantung yang paling tebal dan terdiri atas sel-

sel otot jantung yang tersusun dalam lapisan yang mengelilingi bilik-bilik

jantung secara berpilin majemuk. Banyak lapisan ini tertanam dalam kerangka

jantung fibrosa. Susunan sel-sel otot ini sangat bervariasi, sehingga pada

sajian histologi pada daerah kecil tertentu, sel-sel ini tampak menurut macam-

macam orientasi. Sel-sel otot jantung dibagi dalam 2 populasi : sel-sel otot

jantung yang kontraktil dan yang non-kontraktil (sel pembangkit dan

penghantar rangsang). Sel-sel pembangkit dan penghantar rangsang berfungsi

membangkitkan isyarat listrik untuk memulai denyut jantung.8

(3) Epikardium

14

Epikardium yang homolog dengan tunika adventisia pada pembuluh darah

ialah pembungkus serosa dari jantung yang membentuk lapisan visceral dari

perikardium. Bagian luarnya ditutupi oleh epitel selapis gepeng/pipih

(mesotel) yang ditunjang oleh lapisan tipis jaringan ikat. Lapis subepikardium

terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung vena, saraf dan ganglia

saraf. Jaringan lemak yang biasa ditemukan membungkus jantung juga dapat

ditemukan pada lapisan ini.8

(4) Kerangka fibrosa

Kerangka fibrosa jantung terdiri dari jaringan ikat padat. Komponen

utamanya ialah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan annulus

fibrosus. Bangunan ini terdiri atas jaringan ikat padat, dengan serat-serat

kolagen kasar yang teorientasi ke berbagai arah. Daerah tertentu bahkan

ditemukan mengandung nodulus tulang rawan fibrosa.

(5) Katup jantung

Katup jantung terdiri atas jaringan ikat padat sebagai pusat (mengandung

kolagen dan elastin), kedua sisinya dilapisi oleh lapis endotel. Pangkal katup

melekat pada annulus fibrosa dari kerangka fibrosa.

(6) Sel-sel otot jantung

Sel-sel otot jantung yang menjadi penyusun utama dari lapisan miokardium,

memiliki kekhususan struktur bila dibandingkan dengan sel otot rangka dan

polos. Miosit jantung dirangkai ujung dengan ujungnya melalui sebuah taut

khusus yang disebut diskus interkalaris, taut ini terlihat berbeda dengan

susunan paralel silindris dari otot rangka dikarenakan hubungan oblik dengan

untaian di dekatnya menghasilkan rangkaian tiga dimensi yang rumit. Jantung

manusia bersifat miogenik, artinya independen dari rangsangan saraf. Semua

miosit jantung memiliki kemampuan untuk mengadakan depolarisasi ritmik

spontan dan repolarisasi membarannya. Tetapi sekelompok miosit dalam

atrium ada yang memiliki peran sebagai pacemaker dan eksitasi akan

menyebar dari situ ke seluruh miokardium melalui taut rekah antar miosit.

Inilah yang disebut sebagai kelompok miosit yang bersifat non-kontraktil.

Secara garis besar, dengan pemeriksaan mikroskop cahaya, sel otot jantung

memiliki pola bergaris melintang sama seperti yang dimiliki oleh otot rangka

namun serat-serat otot tersebut saling bercabang dan saling berhubungan

dengan serat yang ada di dekatnya. Sarkoplasma otot jantung juga lebih

15

banyak dan corak garis memanjang pada otot jantung jelas dikarenakan

miofibrilnya yang dipisahkan oleh deretan mitokondria. Perbedaan yang dapat

ditemukan pada otot jantung ialah tubul-T. Tubul-T pada otot jantung berbeda

dengan yang terdapat pada otot rangka. Mereka terletak setinggi garis Z,

bukan pada batas A-I dan karenanya hanya ada satu per sarkomer. Diameter

tubul lebih besar dan memiliki sistem tubul bercabang-cabang yang disebut

sebagai sistem tubuler aksial-transversal untuk membedakannya dari sistem-

T pada otot rangka. Begitu pula dengan retikulum sarkoplasma dari otot

jantung, memanjang dan tidak serumit yang terdapat pada otot rangka. Terdiri

atas anyaman tubulus berdiameter 20-35 nm di subsarkolemma yang meluas

ke dalam celah-celah pada kolom filamennya.

Kontraksi pada otot jantung seperti halnya pada otot rangka, bergantung pada

ion kalsium bebas pada sarkoplasma. Namun otot jantung yang memiliki

sakulus relatif kecil sebagai ganti sisterna terminalis mempunyai lebih banyak

cadangan kalsium intrasel. Selama depolarisasi sarkolema dan invaginasinya,

kalsium ekstrasel masuk dan diikuti pula dengan pelepasan kalsium intrasel

dalam retikulum. Kedua sumber kalsium ini akan mengaktifkan peluncuran

filament dan menghasilkan kontraksi.

Struktur otot jantung di atrium dan ventrikel jantung serupa namun miosit

atrium berdiameter rata-rata lebih kecil dan sistem tubul aksial-transversal

kurang berkembang. Pada atrium, penyebaran potensial aksi berjalan lebih

cepat daripada yang di ventrikel. Proses penyebaran potensial aksi pada sel

otot jantung dilakukan dengan taut-taut rekah kecil di antara serat-serat otot

jantung yang berdekatan. Taut-taut rekah kecil merupakan bagian dari diskus

interkalaris yang terbentuk dari membran yang saling berhadapan dan

berkontak erat. Secara fisiologis, taut ini penting untuk difusi ion-ion melalui

pori dan dengan demikian akan memudahkan koordinasi aktivitas dari miosit.

Semua bagian jantung berhubungan secara listrik melalui taut-taut ini.

Meskipun sel-selnya terpisah namun otot jantung secara fisiologis bekerja

sebagai sinsisium.9

(7) Struktur Pengatur Denyut Jantung

Jantung memiliki sistem pembangkit dan penghantar rangsang yang membuat

atrium dan ventrikel dapat berkontraksi secara ritmis menghasilkan pola

denyut jantung yang teratur. Salah satunya ialah nodus sinoatrial yang

16

merupakan pemicu/pacemaker jantung, karena memiliki aktivitas ritmik yang

paling cepat. Nodus SA ini terletak dekat masuknya vena cava superior ke

dalam atrium dexter. Sel-sel nodus ialah sel jantung yang mengalami

modifikasi, lebih kecil dari sel otot atrium dengan lebih sedikit miofibril. Sel

nodus tersusun secara konsentris di sekitar sebuah arteri nodus besar. Traktus

internodus terdiri atas sel-sel khusus yang menghantarkan depolarisasi listrik

dari nodus SA ke nodus atrioventrikular. Nodus atrioventrikular ii terletak

di bagian bawah dari septum interatrial tepat di atas pintu sinus koronarius.

Sel-sel nodusnya serupa dengan yang dimiliki oleh sel nodus SA. Terdapat

arteriol besar dan jaringan lemak.

Selain kedua jenis nodus di atas, terdapat pula berkas atrioventrikular atau

dikenal pula sebagai berkas Hiss yang dibentuk oleh serabut-serabut Purkinje

yang menembus kerangka fibrosa dan kemudian pecah menjadi cabang ke kiri

dan ke kanan. Berkas kiri akan memecah lagi menjadi 2 fasikel. Berkas

serabut Purkinje ini berjalan dalam lapis subendokard menuju apeks jantung,

tempat mereka berbalik arah dan mulai bercabang-cabang yang akan

berkontak dengan sel otot jantung biasa dengan perangsangan taut rekah.

Karena susunan ini lah, rangsang bagi kontraksi ventrikel dihantarkan dengan

cepat menuju apeks jantung, yang harus berkontraksi terlebih dahulu untuk

memompa darah keluar dari ventrikel. Gelombang kontraksi kemudian akan

dihantarkan ke basis jantung, dimana terdapat katup aorta dan katup pumonal.

Sel dari serabut Purkinje memiliki diameter yang jauh lebih besar dibanding

sel otot jantung pada umumnya.8,9

17

Mekanisme Kerja Pompa Jantung

Sebelum membahas mengenai aktivitas listrik pada jantung, saya ingin

membahas sedikit mengenai diskus interkalaris secara fisiologis, tentunya hal ini

akan memiliki korelasi dengan bagaimana sebuah impuls listrik dapat menyebar

ke seluruh sel otot jantung.

Diskus intekalaris seperti yang telah saya singgung di topik bahasan

sebelumnya, merupakan hubungan yang terbentuk antar ujung-ujung serat otot

jantung. Pada diskus interkalaris ini, terdapat 2 jenis taut membran yaitu:

desmosom dan taut celah/taut rekah. Desmosom, merupakan suatu taut erat yang

menyatukan sel-sel secara mekanis dan terdapat sangat banyak di jaringan yang

mengalami stres mekanis besar seperti jantung. Pada interval tertentu sepanjang

diskus interkalaris, dapat ditemukan taut celah yang merupakan membran yang

saling berhadapan dan saling mendekat. Taut celah memilki daerah dengan

resistensi listrik yang rendah memungkinkan potensial aksi untuk menyebar

melalui taut celah ini dengan mudah. Sebagai sel otot jantung dapat mengalami

kontraksi tanpa mendapat rangsangan apapun. Ketika satu sel jantung mengalami

potensial aksi secara spontan, maka potensial aksi tersebut akan menjalar ke sel-

sel jantung lainnya dan akibatnya massa otot-otot sekitar akan ikut mengalami

eksitasi dan kontraksi sebagai suatu sinsitium fungsional. Taut celah tidak

menyatukan sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel namun ada sistem hantaran

khusus yang mengatur

koordinasi kontraksi atrium dan

ventrikel untuk memastikan

sinkronisasi keduanya

berjalan ritmis.

18

Gambar 6. Letak Sel-sel Otoritmik Jantung8

Kontraksi pada otot jantung sebagaimana yang telah dibahas, terjadi akibat

potensial aksi yang dimulai dari satu sel otot jantung yang kemudian menjalar sel-

sel otot jantung yang lain. Jantung dapat berdenyut secara berirama karena

memiliki sifat otoritmisitas. Ada 2 jenis sel otot jantung, yaitu (a) sel kontraktil,

yang melakukan kerja mekanis memompa darah dan tidak dapat membentuk

potensial aksi dengan sendirinya dan (b) sel non-kontraktil atau sel otoritmik

yang jumlahnya sedikit namun memiliki fungsi penting untuk membangkitkan

potensial aksi pada sel kontraktil. Sel otot non-kontraktil ini tidak ikut

berkontraksi dan tidak memiliki aktivitas potensial istirahat, sel ini justru

menunjukkan aktivitas pemacu dimana terdapat gambaran depolarisasi yang

berlangsung perlahan hingga akhirnya mencapai ambang dan menimbulkan

potensial aksi. Pergeseran perlahan potensial ini hingga mencapai ambang disebut

sebagai potensial pemacu. Potensial pemacu ini terus bekerja untuk menimbulkan

potensial aksi yang memicu denyut berirama tanpa mendapat rangsangan apapun.

a. Aktivitas Listrik Jantung

Dalam menciptakan otoritmisitas jantung, setidaknya ada beberapa sel-sel

jantung non-kontraktil yang ikut berperan, yaitu:

(1) Nodus sinoatrialis/Nodus SA, suatu daerah kecil khusus di dinding atrium

dexter dekat pintu masuk vena cava superior. Memiliki laju otoritimisitas

paling cepat, dengan demikian irama nodus ini menjadi irama dasar untuk

semua nodus.

(2) Nodus atrioventrikularis/Nodus AV, suatu berkas kecil sel-sel otot jantung

yang terletak di dasar atrium dexter dekat dengan septum, tepat di pertemuan

atrium dan ventrikel.

19

Gambar 7. Diskus Interkalaris2

(3) Berkas His/berkas atrioventrikular, jaras sel khusus yang berasal dari nodus

AV dan masuk ke septum antar ventrikel untuk kemudian bercabang menjadi

cabang yang ke kanan dan yang ke kiri. Berkas cabang kanan dan kiri ini akan

meyusur sepanjang septum, untuk turun mengelilingi ventrikel dan kemudian

akan berjalan balik ke arah atrium di dinding luar.

(4) Serat Purkinje, percabangan kembali dari berkas His dan menyebar ke seluruh

miokardium ventrikel.

Kembali ke bahasan mengenai potensial pemacu, potensial pemacu dapat

terbentuk dengan melibatkan sejumlah kejadian ionik. Setidaknya, ada 2 kejadian

ionik yang dapat menyebabkan potensial pemacu, yaitu penurunan arus K+ keluar

disertai dengan oleh arus Na+ masuk yang konstan dan peningkatan arus Ca2+

yang masuk.

Fase awal depolarisasi lambat menuju ke ambang dikarenakan penurunan

fluks pasif K+ yang keluar disertai dengan kebocoran Na+ yang mengakibatkan

Na+ secara konstan masuk. Permeabilitas K+ pada sel ototritmik jantung juga

tidak stabil, dan cenderung untuk menurun pada keadaan potensial negatif yang

menyebabkan pintu K+ tertutup, mencegah K+ keluar. Tidak seperti layaknya pada

sel otot rangka, sel ototritmik jantung tidak memiliki pintu Na+ bervoltase. Sel-sel

ini justru memiliki pintu yang selalu terbuka dan pada potensial negatif akan lebih

permeabel terhadap Na+, sehingga secara terus menerus akan terjadi influks pasif

Na+ , namum tidak diimbangi dengan efluks K+. Influks pasif Na+ inilah yang

menyebabkan bagian di dalam menjadi kurang negatif dan demikian secara

perlahan akan membawa membran ke ambang batasnya.2

Pada paruh kedua potensial pemacu, saluran ion Ca2+ tipe T akan membuka

sebelum membran mencapai ambang, dengan kata lain saluran ini akan terbuka

ketika membran masih mengalami depolarisasi lambat. Pembukaan saluran ion

ini akan semakin mendepolarisasi membran. Ketika ambang tercapai, terjadi

pembukaan saluran ion Ca2+, tipe L berpintu voltase yang membuka lebih lama

dibanding yang tipe T. Pembukaan ini akan menimbulkan gambaran potensial

aksi yang naik. Tidak seperti pada otot rangka, dimana fase naik diinduksi oleh

masuknya ion Na+ dalam jumlah besar, pada sel otoritmik jantung hal itu

dikerjakan oleh Ca2+.2

20

Fase turun atau repolarisasi, seperti biasa terjadi karena efluks K+ akibat

permeabilitasnya yang meningkat seiring diaktifkannya saluran K+ berpintu

voltase. Setelah satu potensial aksi selesai, membran kembali dalam fase

depolarisasi lambat dengan pintu K+ yang sudah menutup kembali.2

21

Potensial aksi yang terbentuk di nodus sinus, kemudian akan dikirimkan

melalui serat-serat nodus sinus yang bersatu dengan serat-serat otot atrium di

sekelilingnya, hingga akhirnya mencapai nodus AV. Selain berkas tersebut, ada

pula berkas serat otot atrium yang membentang dari nodus SA atrium kanan ke

kiri, yang disebut sebagai anterior interatrial band (pita antar atrium anterior).

Pita ini bertujuan untuk memastikan atrium terdepolarisasi bersamaan untuk

kemudian berkontraksi secara bersamaan pula. Ada pula berkas lain yang

berjumlah 3 buah yang terbentang dari dinding atrium dan berakhir di nodus AV,

disebut jalur internodus anterior, media, dan posterior.2,10

Konduksi impuls yang berlangsung dari atrium ke ventrikel berlangsung

lambat dan cenderung untuk mengalami penundaan. Penundaan ini penting terjadi

untuk memastikan atrium sudah benar-benar melakukan pengosongan sempurna

dan ventrikel juga sudah terisi sempurna sebelum akhirnya ventrikel berkontraksi.

Kemudian, setelah impuls dijalarkan ke nodus AV, nodus AV akan

mengirimkan impuls ke berkas His terlebih dahulu untuk selanjutnya ke serat-

serat Purkinje agar potensial aksi dapat diteruskan ke seluruh miokardium

ventrikel. Nodus AV hanya dapat meneruskan impuls searah yaitu dari atrium ke

ventrikel, sehingga penjalaran balik impuls dari ventrikel ke atrium tidak akan

pernah terjadi. Penjalaran di dalam sistem Purkinje berlangsung dengan sangat

cepat, penjalaran potensial aksi yang cepat dimungkinkan dapat terjadi karena

tingkat permeabilitas taut celah yang makin tinggi pada diskus interkalaris sel-sel

jantung yang menyusun serat Purkinje. Penjalaran potensial aksi yang enam kali

22

Gambar 8. Diagram Aktivitas Pemacu Sel Otoritmik Jantung2

lebih cepat dari sel-sel kontraktil sinsisium ventrikel ini dimaksudkan agar

potensial aksi dapat langsung mencapai apeks dan distribusi dari impuls dapat

merata antar kedua ventrikel sehingga ventrikel dapat berkontraksi bersamaan

memompa darah ke sirkulasi sistemik dan pulmonal, tentunya hal ini terjadi untuk

alasan efisiensi pompa.2,10

Sel-sel otoritmik

jantung memiliki

laju

otoritmisitas yang

berbeda-beda, dan seperti

yang telah diungkap

sebelumnya, bahwa nodus

SA memiliki laju

otoritmisitas yang paling tinggi dibandingkan yang lainnya yaitu sekitar 70-80

potensial aksi per menit, sehingga nodus SA akan menjadi pemacu normal untuk

jantung. Dengan kata lain, jantung akan berdenyut dengan berpatokan pada laju

otoritmisitas ini. Alasan lain nodus SA menjadi pemacu normal untuk jantung

ialah karena kemampuannya untuk segera pulih dari keadaan hiperpolarisasi yang

lebih cepat dibanding dengan nodus AV dan serat Purkinje, oleh karena itu ketika

nodus AV dan serat Purkinje belom dapat lepas dari keadaan hiperpolarisasi,

nodus SA sudah didapati mencetuskan potensial aksi baru. Bila dengan satu dan

lain hal, nodus SA mengalami kerusakan maka laju otoritmisitas akan beralih ke

nodus AV atau pun ke serat Purkinje yang peka rangsang. Jaringan nodus

otoritmik non-SA dapat disebut pula sebagai pemacu laten. Keadaan blok jantung

komplit didapati pada jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel yang rusak,

sehingga didapati laju otoritmisitas ventrikel akan menyesuaikan dengan serat

Purkinje yang hanya sebesar 30-40 potensial aksi per menit. Pada keadaan ini,

kecepatan denyut tersebut tidak mampu menopang eksistensi kehidupan dan

biasanya pasien sedang berada dalam keadaan koma. Ada pula keadaan dimana

serat Purkinje yang peka rangsangan mengalami depolarisasi yang lebih cepat

daripada nodus SA. Dalam keadaan seperti ini maka laju otoritmisitas jantung

23

Gambar 9. Sistem Konduksi Sel Otoritmik Jantung10

akan berpindah ke fokus yang abnormal tersebut, atau disebut juga fokus ektopik.

Impuls dari fokus ektopik akan menyebabkan kontraksi ventrikel prematur dan

biasanya dirangsang oleh penyakit jantung organik seperti cemas, alkohol, atau

konsumsi kafein dan nikotin berlebihan.2,10

Potensial aksi yang dihasilkan oleh sel kontraktil jantung memiliki gambaran

yang sedikit berbeda dengan yang dihasilkan oleh sel non-kontraktil jantung.

Setidaknya ada beberapa peristiwa penting yang ikut terlibat dalam pembentukan

potensial aksi sel kontraktil jantung, yaitu:

(1) Fase istirahat membran, berkisar sekitar -90 mV. Ketika terjadi influks Na+

dengan cepat maka dapat dikatakan membran sedang mengalami fase naik

potensial aksi. Permeabilitas membran terhadap Na+ meningkat sehingga

influks Na+ berlangsung cepat.

(2) Sementara membran sudah mencapai fase naik potensial aksinya,

terbentuklah fase datar yang khas pada potensial aksi ini. Fase datar yang

khas ini timbul akibat perubahan permeabilitas membran terhadap ion Ca2+

dan K+. Peningkatan potensial aksi secara tiba-tiba menyebabkan saluran ion

kalsium tipe L yang “lambat”, untuk membuka dan memungkinkan influks

ion kalsium dari luar cairan ekstrasel ke dalam sel. Keadaan ini juga diperkuat

oleh permeabilitas ion kalium yang menurun. Gambaran plateau pada otot

jantung tidak ditemukan pada otot rangka. Hal yang mendasari gambaran

plateau ini ialah karena (a) pada otot jantung terjadi pembukaan saluran

natrium dan saluran lambat kalsium-natrium yang tidak terdapat pada otot

rangka dan (b) setelah potensial aksi timbul, permeabilitas ion kalium

menurun 5x lipat, hal ini tidak ditemukan pada otot rangka. Penurunan tajam

permeabilitas ini mencegah repolarisasi cepat.

24

(3) Fase repolarisasi seperti biasa, terjadi akibat efluks ion kalium dikarenakan

permeabilitas ion kalium yang berangsur-angsur dan memungkinkan ion

kalium untuk keluar dengan cepat, membuat membran kembali dalam fase

istirahatnya.2,10

b. Siklus Jantung

Siklus jantung secara umum dapat dibedakan menjadi 2 bagian, yaitu sistol

dan diastol. Satu siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi/diastol dan

satu periode kontraksi/sistol. Siklus jantung dapat dibedakan menjadi

beberapa fase, antara lain:

(1) Relaksasi isovolumetrik ventrikel, merupakan awal dari fase relaksasi

ventrikel, dimana satu katup aorta tertutup dan katup AV belum terbuka.

Tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium. Tidak terjadi

perubahan volume/volume tetap. Terjadi pada akhir sistolik.

(2) Pengisian cepat ventrikel, terjadi akibat tekanan ventrikel yang lebih

rendah dibandingkan tekanan di atrium. Tekanan yang besar di atrium

akibat mengumpulnya darah di atrium menyebabkan katup AV terbuka,

dan mengisi darah ke ventrikel dengan cepat atau disebut periode

pengisian cepat (darah mengalir dengan deras ke ventrikel akibat tekanan

yang sangat tinggi di atrium) dan selanjutnya diikuti dengan periode

25

Gambar 10. Diagram Aktivitas Sel Kontraktil Otot Jantung, Terdapat Gambaran Plateau yang Khas2

pengisian lambat (aliran darah melambat akibat tekanan di atrium

berangsur-angsur menurun dan darah sudah dialirkan hampir seluruhnya

ke ventrikel).

(3) Kontraksi isovolumetrik ventrikel, merupakan fase saat tekanan ventrikel

melebih tekanan atrium dan katup AV sudah menutup. Untuk membuka

katup semilunaris, tekanan ventrikel harus lebih tinggi dibanding tekanan

aorta dan arteri pulmonalis. Pada fase ini, ventrikel mengalami kontraksi

namun volume ventrikel tetap dan ventrikel menjadi suatu ruang yang

tertutup. Tekanan di dalam ventrikel pada fase ini terus meningkat.

(4) Ejeksi, merupakan fase ketika tekanan di dalam ventrikel lebih tinggi

dibanding tekanan pada aorta dan arteri pulmonalis, sehingga ventrikel

dengan cepat meng-ejeksikan darah melalui katup semilunar. Periode

ejeksi terdiri atas 2 bagian, yaitu periode ejeksi cepat yang mendominasi

70% pengosongan dan periode ejeksi lambat yang mendominasi 30%

pengosongan. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-masing

ventrikel saat kontraksi disebut isi sekuncup dan merupakan hasil dari

(volume diastol akhir/VDA – volume sistol akhir/VS). Volume diastol

akhir ialah volume darah yang dapat ditampung oleh ventrikel ketika

proses pengisian ventrikel tuntas, sedangkan volume sistol akhir ialah

volume darah yang masih tertinggal di ventrikel ketika ejeksi telah

tuntas.2,10

26

2.2 Darah

Darah merupakan cairan yang terdapat dalam sistem sirkulasi tertutup, dan

mengalir secara teratur karena dorongan berirama dari jantung. Darah terdiri atas 2

bagian, yaitu unsur yang berbentuk atau sel-sel darah dan plasma, cairan dimana sel-

sel darah itu terendam. Unsur yang berbentuk dari darah antara lain seperti eritrosit,

leukosit dan trombosit.

Plasma darah yang merupakan cairan dimana sel-sel darah terendam, selain

terdapat sel-sel darah, plasma juga menjadi wadah berbagai bahan organik dan

anorganik. Bahan anorganik yang terdapat pada plasma sebagai besar dalam wujud

ion, seperti Na+ dan K+ yang merupakan ion yang paling banyak dalam plasma. Ion-

ion dalam plasma berperan dalam eksitabilitas membran dan menyangga pH darah.

Sedangkan, bahan-bahan organik dalam plasma terutama didominasi oleh keberadaan

protein plasma seperti albumin, globulin dan fibrinogen. Protein plasma ini berupa

koloid di dalam plasma. Albumin merupakan protein plasma yang berguna untuk

mempertahankan tekanan osmotik darah. Globulin, ialah protein plasma yang terdiri

atas 3 kelas yaitu alfa, beta dan gamma. Gamma globulin ialah zat anti dan biasa

disebut immunoglobulin yang penting untuk mekanisme pertahanan tubuh. Protein

plasma terakhir, yaitu fibrinogen, berperan penting pada mekanisme pembekuan

darah. Semua protein plasma diproduksi oleh hati, kecuali gamma globulin yang

diproduksi oleh limfosit.2,8

Komponen lain dari darah ialah eritrosit atau sel darah merah yang memiliki

fungsi primer untuk mengangkut oksiden dan karbondioksida serta sari-sari makanan.

27

Gambar 11. Arah Aliran Darah Pada Jantung yang Merupakan Gabungan Siklus Sistol dan Diastol2

Secara umum, eritrosit memiliki bentuk cakram bikonkaf tanpa inti. Bagian tengahnya

berbentuk cekung. Bentuk bikonkaf pada sel darah merah menjadikan sel ini memiliki

luas membran yang lebih luas untuk difusi oksigen dibanding bentuk bulat.

Kemampuan eritrosit untuk membawa oksigen disebabkan adanya kandungan protein

pembawa oksigen atau hemoglobin di dalam eritrosit. Hemoglobin pada sel darah

merah juga memiliki kemampuan untuk mengikat karbondioksida dan

karbonmonoksida, bahkan afinitas hemoglobin terhadap karbonmonoksida lebih

tinggi daripada afinitas oksigen dengan hemoglobin. Hemoglobin yang berikatan

dengan oksigen akan berwarna kemerahan, sedangkan hemoglobin yang mengalami

deoksigenisasi akan berwarna keunguan. Eritrosit akan bersirkulasi dalam tubuh

kurang lebih 120 hari. Lebih dari itu, eritrosit akan rusak dan akan mengakhiri

hidupnya di limpa. Eritrosit akan dibentuk kembali di sumsum tulang yang terdapat di

rongga tulang. Proses pembentukan sel darah merah baru disebut eritropoiesis yang

kecepatannya menyamai kecepatan kerusakan sel darah merah tua.2,8

Selain eritrosit, dikenal pula leukosit atau sel darah putih yang menjadi satuan

mobile dari sistem pertahanan tubuh. Leukosit ini bukan merupakan komponen tetap

pada darah, karena ia akan bermigrasi ke jaringan untuk melakukan fungsinya.

Leukosit dibedakan atas 2 kelas, yaitu granulosit atau leukosit bergranula dan

agranulosit atau leukosit tidak bergranula. Macam-macam granulosit ialah antara lain

neutrofil, basofil dan eosinofil dengan afinitas granulanya terhadap zat warna yang

berbeda-beda. Neutrofil bersifat netral, basofil memiliki afinitas terhadap warna biru

basa dan eosinofil memiliki afinitas terhadap warna merah eosin. Agranulosit terdiri

atas 2 jenis yaitu monosit dan limfosit. Kesemua jenis leukosit ini memiliki fungsinya

masing-masing dan pada dasarnya ialah untuk sistem imunitas tubuh.

(1) Neutrofil, berfungsi untuk memfagositosis mikroorganisme atau sebagai

mikrofag, seperti bakteri sehingga neutrofil menjadi sangat penting untuk

menghadang invasi bakteri.

(2) Eosinofil, berfungsi dalam pertahanan tubuh terhadap parasit internal,

seperti cacing. Protein utama yang terdapat pada eosinofil dapat

mematikan cacing-cacing parasitik.

(3) Basofil, berfungsi dalam sintesis dan penyimpanan histamin dan heparin.

Pelepasan histamin penting untuk reaksi alergi, sedangkan heparin dapat

28

mempercepat pembersihan lemak dari darah. Heparin juga memiliki sifat

anti-koagulan atau mencegah pembekuan darah.

(4) Monosit, memiliki fungsi yang hampir sama dengan neurofil namun ia

memfagositosis molekul yang lebih besar atau sebagai makrofag.

(5) Limfosit, memiliki fungsi yang sangat penting membentuk pertahanan

imun tubuh terhadap lawan-lawan dari limfosit yang spesifik. Limfosit ada

2 jenis yaitu (a) limfosit B yang bertanggung jawab untuk imunitas

humoral atau imunitas dengan perantaraan antibodi. Limfosit B mengalami

pematangan di sumsum tulang dan (2) limfosit T yang bertanggung jawab

untuk imunitas selular atau imunitas tanpa perantaraan antibodi dan

biasanya akan langsung menghancurkan antigen dengan zat-zat kimia.

Limfosit T mengalami pematangan di timus.2,8

Komponen terakhir dari darah yang tidak kalah pentingnya ialah trombosit

atau keping-keping darah. Trombosit ialah fragmen sel mirip cakram, tidak berinti

dan merupakan fragmentasi dari megakariosit yang merupakan tepi luar sel sumsum

tulang yang sangat besar. Trombosit berperan penting dalam proses pembekuan darah

dan membentuk sumbat untuk pembuluh darah yang robek.

Darah mengandung cairan ekstraselular (cairan dalam plasma) dan cairan

intraselular (cairan dalam sel darah merah). Namun, darah dianggap sebagai

kompartemen yang terpisah karena kandungan dalam ruangnya sendiri, yaitu sistem

sirkulasi. Volume darah secara khusus penting untuk mengatur dinamika

kardiovaskular. Rata-rata volume darah dewasa normal ialah sekitar 8 persen dari

berat tubuh, atau sekitar 5 liter.10

Darah juga memiliki laju alirnya sendiri yang disebut laju alir darah. Laju alir

darah ini berbanding lurus dengan gradien tekanan dan berbanding terbalik dengan

resistensi vaskular. Gradien tekanan yang semakin besar akan cenderung mendorong

darah lebih cepat. Resistensi didefinisikan sebagai ukuran tahanan atau oposisi

terhadap aliran darah yang melalui suatu pembuluh. Hal ini dapat terjadi akibat

gesekan atau friksi antara cairan yang bergerak dengan dinding pembuluh yang diam.

Apabila resistensi meningkat, maka otomatis gradien tekanan pun harus ikut

ditingkatkan untuk menyeimbangkan laju alir darah seperti semula, imbasnya ialah

jantung harus bekerja lebih kuat untuk memompa darah. Resistensi terutama

dipengaruhi oleh 3 faktor utama yaitu viskositas darah, panjang pembuluh dan jari-jari

29

pembuluh. Viskositas atau kekentalan darah tentu mempengaruhi tekanan darah,

karena seiring dengan meningkatnya kekentalan darah maka resistensi akan semakin

besar dan tekanan untuk mendorongnya harus lah lebih kuat. Kekentalan darah dapat

terjadi akibat pertambahan jumlah sel-sel darah yang beredar. Jumlah sel darah yang

berlebihan akan membuat darah semakin kental dan mengalami perlambatan laju alir.

Oleh karena itu, tekanan darah harus lebih kuat untuk mendorong darah agar

sirkulasinya normal. Panjang pembuluh menentukan luas permukaan pembuluh yang

berkontak dengan darah. Pada radius tetap, panjang pembuluh yang semakin besar

akan semakin meningkatkan resistensi karena luas permukaan pembuluh yang

berkontak dengan darah semakin besar pula. Jari-jari pembuluh memegang faktor

penting untuk resistensi, karena darah cairan pada dasarnya lebih mudah mengalir

pada pembuluh yang besar dibanding yang kecil. Perubahan sedikit pada jari-jari

pembuluh akan sangat mempengaruhi laju alir darah. Oleh karena itulah, penyempitan

dan pelebaran pembuluh darah secara tidak langsung akan mempengaruhi tekanan

darah seseorang.2

2.3 Pembuluh Darah, Kapiler, Arteri dan Vena

Pembuluh darah

Pembuluh darah secara umum memiliki struktur yang sama. Pembuluh darah

secara struktural disesuaikan dengan fisiologisnya. Misalnya, pembuluh darah

arteri sistemik (sistem tekanan tinggi) lebih tebal dibandingkan arteri pulmoner

(sistem bertekanan rendah). Pembuluh darah biasanya dibedakan atas beberapa

lapisan atau tunika, yaitu antara lain:

(1) Tunika intima

Tunikan ini umumnya dibentuk oleh selapis sel endotel yang melapisi

permukaan dalam pembuluh. Di bawah lapis endotel terdapat lapisan

subendotel, yang terdiri atas jaringan ikat jarang yang kadang mengandung

otot polos. Pada arteri, tunika intima dengan media dipisahkan oleh lamina

elastika interna. Lamina ini terdiri atas serat elastin, dan ber-fenestra

(celah) yang memungkinkan difusi makanan untuk sel-sel di bagian lebih

dalam pembuluh darah.

(2) Tunika media

Tunika ini terdiri atas lapis-lapis konsentris, tersusun oleh sel-sel otot

polos secara berpilin. Sel-sel otot polos menjadi sumber dari matriks

30

ekstraselular ini. Pada arteri dengan ukuran lebih besar, terkadang didapati

lamina elastika eksterna yang memisahkan antara tunika media dengan

tunika adventisia.

(3) Tunika adventisia

Tunika ini terutama terdiri atas serat-serat kolagen dan elastin yang

tersusun memanjang. Lapisan adventisia berangsur-angsur akan menyatu

dengan jaringan ikat pembungkus organ, tempat dilaluinya pembuluh itu.

Pada pembuluh darah besar, vasa vasorum bercabang secara luas di

adventisia dan media bagian luar. Vasa vasorum ini berfungsi untuk

menyampaikan nutrisi kepada adventisia dan media pada pembuluh darah yang

lebih besar, dikarenakan lapisan yang terlalu tebal untuk proses difusi nutrisi dari

31

Gambar 12. Lapisan-lapisan pada Pembuluh Darah8

lumen. Vasa vasorum lebih banyak ditemukan pada pembuluh darah vena

dibanding arteri. Alasannya ialah, karena pembuluh darah vena sebagian besar

membawa darah kotor yang miskin nutrien dan oksigen, sehingga dibutuhkan

lebih banyak vasa vasorum untuk menyediakan makanan bagi pembuluh darah

vena.8

Kapiler

Kapiler secara umum terdiri atas satu lapis sel endotel yang berasal dari

mesenkim, tergulung membentuk saluran dan menutupi ruang silindris. Diameter

kapiler rata-rata kecil, hanya sekitar 7-9µm. Panjangnya pun bervariasi, mulai

dari 0,25 mm hingga 1 mm. Pada berbagai tempat sepanjang kapiler da venul

kecil terdapat perisit yang merupakan sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma

panjang yang memeluk sebagian sel endotel. Perisit ini memiliki potensi untuk

ditransformasi menjadi sel lain, selain itu keberadaan miosin,aktin, dan

tropomiosin menunjukkan kesan kuat bahwa sel-sel ini juga cenderung kontraktil.

Perisit juga berfungsi untuk penyembuhan dengan cara berproliferasi dan

berdiferensiasi menjadi pembuluh baru selama cedera jaringan. Kapiler dapat

dibedakan menjadi 4 tipe berdasarkan struktur sel endotel dan ada tidaknya

lamina basal, yaitu:

(1) Kapiler kontinu atau somatik, ditandai oleh tidak adanya fenestra. Banyak

ditemukan pada jaringan otot, jaringan ikat, dan jaringan saraf.

(2) Kapiler bertingkap atau visceral, ditandai dengan adanya fenestra besar pada

dinding sel endotel. Memiliki lamina basal yang utuh. Kapiler bertingkap

banyak ditemukan pada jaringan dengan kerja pertukaran zat yang cepat

antara jaringan dengan darah seperti jaringan pada organ ginjal dan usus.

(3) Kapiler jenis ketiga, kapiler yang juga bertingkap tetapi tidak ditemukan

adanya diafragma yang menutupi lubang-lubang. Kapiler jenis ini sangat khas

untuk glomerulus ginjal.

(4) Kapiler sinusoid tidak berkesinambungan, memiliki diameter sangat besar,

dinding endotelnya tidak berkesinambungan, dan sel-sel endotel

memperlihatkan banyak fenestra tanpa diafragma. Kapiler jenis ini terutama

ditemukan pada hati, dan organ hematopoietik seperti sumsum tulang.

Beberapa fungsi penting dari kapiler ialah:

32

(a) Permeabilitas, kapiler seringkali disebut sebagai pembuluh pertukaran,

karena pada kapiler lah, dilakukan pertukaran oksigen, karbon dioksida,

substrat dan metabolit dari darah ke jaringan dan dari jaringan ke darah.

Permeabilitas dinding kapiler bervariasi sesuai dengan ukuran dan muatan

molekul yang melaluinya.

(b) Fungsi metabolik, sel endotel kapiler dapat memetabolisme berbagai

macam substrat.

(c) Aktivasi, fungsi ini dijalankan dengan mengkonversikan angiotensin I

menjadi angiotensin II.

(d) Inaktivasi, fungsi ini dilakukan dengan mengkonversikan bradikinin,

serotonin, prostaglandin, norepinefrin, thrombin menjadi senyawa yang

secara biologis tidak aktif.

(e) Lipolisis, kapiler mampu merombak lipoprotein menjadi trigliserida untuk

pasokan energi dan kolesterol.

(f) Produksi faktor vasoaktif, sel-sel endotel memproduksi berbagai macam

substansi yang memiliki efek tonus vaskular, seperti endotelin yang

merupakan obat vasokonstriktif.8

Arteri

Arteri merupakan struktur dalam tubuh yang mengangkut darah ke jaringan.

Arteri digolongkan menjadi berbagai macam jenis dengan ukuran yang berbeda,

yaitu antara lain:

(1) Arteriol, memiliki garis tengah kurang dari 0,5 nm dan lumennya relatif

sempit. Lumen dilapisi dengan sel endotel. Lapis subendotelnya snagat tipis

dan tidak terdapat lamina elastika interna kecuali pada arteriol dengan ukuran

lebih besar. Adventisianya tipis. Tunika medianya muskular dan biasa

terbentuk dari 1-5 otot polos.

(2) Arteri muskular, memiliki lapis subendotel yang lebih tebal dan mungkin

ada pula sedikit otot polosnya. Lamina elastika internanya mencolok. Tunika

media dapat mengandung hingga 40 lapis otot polos. Pada arteri muskular

dengan ukuran lebih besar, dapat ditemukan lamina elastika eksterna.

Adventisianya terdiri dari serat-serat kolagen dan elastin, terdapat pula

33

pembuluh limfe dan vasa vasorum yang menembus adventisia hingga ke

tunika media.

(3) Arteri elastis besar, arteri ini mencakup aorta dan cabang-cabang besarnya.

Warnanya kekuningan karena banyak mengandung elastin. Tunika intima

arteri ini lebih tebal dibandingkan dengan arteri muskular. Lapis

subendotelnya tebal dan serat jaringan ikat lapis subendotelnya menunjukkan

gambaran bergurat memanjang yang penting untuk distorsi lapis sel endotel

selama kontraksi berirama dan melebarnya pembuluh. Lamina elastika

internanya tidak jelas. Tunika media terdiri atas satu seri lamina elastis

perforate yang biasanya mengandung otot polos, dan substansi dasar seperti

kondroitin sulfat. Tunika adventisianya tidak memiliki lamina pembatas luar,

relatif tidak berkembang dan didapati mengandung serat elastis dan kolagen.8

Vena

Vena ialah struktur dalam tubuh yang berfungsi untuk mengembalikan darah

ke jantung yang umumya dibantu oleh aktivitas otot polos dan katup-katup

khusus. Sama halnya seperti arteri, vena juga terbagi menjadi beberapa jenis

sesuai dengan ukurannya yang berbeda-beda, yaitu antara lain:

(1) Venul, memiliki dinding yang sangat tipis. Tunika adventisianya relatif lebih

tebal. Tunika media kecil dan hanya mengandung perisit kontraktil, dengan

sedikit otot polos. Venul dengan diameter hingga 50 µm biasanya ikut

berperan dalam proses radang dan pertukaran metabolit antara darah dan

jaringan.

(2) Vena kecil atau sedang¸ memiliki diameter antara 1-9 mm. Lapis intima

umumnya memiliki lapis subendotel namun tidak selalu ada. Lapis media

terdiri atas berkas kecil sel otot polos, berbaur dengan serat retikulin dan

jalina halus serat elastin. Lapis adventisia yang fibrosa berkembang baik.

Vena kecil atau sedang memiliki katup di dalamnya. Katup ini terdiri atas 2

lipatan semilunar dari tunika intima yang menjulur ke dalam lumen.

(3) Vena besar, memiliki tunika intima yang berkembang baik. Lapisan

medianya jauh lebih tipis dengan beberapa lapis sel otot polos dan banyak

jaringan ikat. Lapis adventisianya paling tebal dan lapis yang paling

34

berkembang pada vena. Pada lapis adventisia, terdapat lapisan otot yang

berfungsi untuk memperkuat dinding dan mencegah pelebaran pembuluh itu.8

2.4 Hormon-hormon yang Mempengaruhi Vasokonstriksi dan Vasodilatasi

Pembuluh darah dalam tubuh dapat mengalami penyempitan dan pelebaran

dalam kaitannya untuk mengatur kebutuhan sesaat tubuh terhadap pasokan oksigen

dan nutrisi serta untuk mengatur tekanan darah arteri. Seperti yang sudah dibahas

sebelumnya, bahwa dinding pembuluh darah tidak hanya mengandung serat elastis

namun juga mengandung lapisan otot polos. Pada hal ini, saya akan menggunakan

dinding arteriol sebagai contoh karena pembuluh arteriol memiliki resistensi utama

pada pohon vaskular, dengan jari-jari kecil yang berpotensi meghasilkan resistensi

besar terhadap aliran darah. Dinding arteriol mengandung sedikit serat elastik namun

memiliki lapisan otot polos yang tebal dan dipersarafi oleh serat saraf simpatis. Oleh

karena itu, ketika lapisan otot polos ini berkontraksi dan memperkecil jari-jari arteriol,

maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan mengurangi aliran darah

melalui pembuluh, kejadian ini dinamakan vasokonstriksi. Ketika lapisan otot polos

melemas dan memperbesar jari-jari arteriol, maka resistensi terhadap aliran darah

akan menurun dan akan meningkatkan aliran darah melalui pembuluh, kejadian

semacam ini dinamakan vasodilatasi. Untuk menyebabkan suatu pembuluh

menyempit atau melebar, ada beberapa jenis hormon yang ikut berperan penting,

yaitu antara lain:

(1) Hormon epinefrin dan norepinefrin

Norepinefrin merupakan hormon vasokonstriktor yang kuat, sedangkan

epinefrin justru tidak begitu kuat dan dalam beberapa keadaan bahkan

dapat menyebabkan vasodilatasi, yang umum terjadi pada arteri koronarius

pada jantung untuk mengimbangi aktivitas jantung yang meningkat. Kedua

hormon ini dapat dilepaskan dengan stimulasi simpatis pada kelenjar

adrenal. Hormon norepinefin berikatan dengan reseptor α1 yang

menimbulkan vasokonstriksi. Semua otot polos dari arteriol memiliki

reseptor α1 kecuali yang di otak karena otak membutuhkan pasokan

oksigen yang terus-menerus dengan aliran darah yang tetap, oleh karena

itu, arteriol di otak perlu secara refleks untuk tidak menyempit pada

keadaan apapun. Hormon epinefrin berikatan dengan reseptor α1 dan β1

35

namun afinitasnya lebih tinggi terhadap reseptor β1 yang menyebabkan

vasodilatasi. Reseptor β1 ini seringkali ditemukan pada otot jantung dan

otot rangka, karena vasodilatasi penting untuk mengimbangi kerja dari otot

jantung dan otot rangka yang semakin berat.

(2) Hormon angiotensin II

Hormon angiotensin II ialah salah satu hormon yang terlibat dalam suatu

jalur hormon yang disebut sistem renin-angiotensin-aldosteron yang

penting untuk mengatur keseimbangan garam di dalam tubuh dan juga

menyebabkan retensi H2O. Hormon angiotensin II merupakan hormon

vasokonstriktor karena kerjanya yang meningkatkan resistensi perifer total.

Selain itu, hormon ini juga merangsang pusat haus dan merangsang

hormon vasopresin. Dengan demikian, volume plasma akan bertambah dan

meningkatkan tekanan arteri.

(3) Hormon vasopresin

Hormon vasopresin disebut juga hormon antidiuretik yang merupakan

hormon yang memiliki kekuatan vasokonstriktor lebih kuat dibandingkan

dengan hormon angiotensin II. Hormon ini diproduksi di hipotalamus.

Hormon ini juga berperan untuk mengendalikan volume cairan tubuh.2,10

2.5 Enzim-enzim Kardiovaskular

Enzim-enzim di dalam darah dapat dibedakan dalam 2 jenis yaitu, enzim

plasma fungsional dan enzim plasma non-fungsional. Enzim plasma fungsional

merupakan enzim-enzim yang bekerja secara fisiologis di dalam darah dan sebagian

besar disintesis oleh hati. Contoh enzim-enzim plasma fungsional ialah lipoprotein

lipase, pseudokolinesterase, dan proenzim koagulasi darah. Sebaliknya, enzim-enzim

plasma fungsional ialah enzim-enzim yang fungsinya di dalam darah tidak diketahui.

Enzim-enzim ini umumnya berasal dari kerusakan eritrosit, leukosit atau sel lain.

Kerusakan atau nekrosis jaringan akibat cedera biasanya disertai dengan peningkatan

kadar enzim yang non-fungsional ini. Enzim-enzim ini dapat digunakan dalam

enzimologi diagnostik, termasuk dalam mendeteksi infark miokardium. Beberapa

enzim yang dapat digunakan untuk mendeteksi infar miokardium ialah aspartat

aminotransferase, kreatin kinase, dan laktat dehidrogenase.11

Setelah kematian jaringan miokard, konstituen sitoplasma sel miokard

dilepaskan ke dalam sirkulasi. Kreatin fosfokinase (creatine phospokinase/CPK)

36

dapat dideteksi 6-8 jam setelah infark miokard dan memuncak dalam 24 jam serta

kembali menjadi normal setelah 24 jam selanjutnya. Isoenzim (CPK-MB) spesifik

untuk otot jantung, namun juga dapat dilepaskan pada kardiomiositis, trauma jantung

dan setelah syok yang melawan aliran langsung. Aspartat amino transferase (AAT),

suatu enzim non-spesifik yang umumnya diperiksa sebagai bagian screening

biokimiawi, dapat dideteksi dalam 12 jam, memuncak pada 36 jam dan kembali

normal setelah 4 hari.12

Peningkatan enzim non-spesifik laktat dehidrogenase (LDH) terjadi pada

tahap lanjut infark miokard, peningkatan kadarnya dapat dideteksi dalam 24 jam,

memuncak dalm 3-6 hari dengan peningkatan yang tetap, dan dapat dideteksi selama

2 minggu. Isoenzim dari LDH, lebih spesifik namun penggunaannya secara klinis

telah dilampaui oleh pengukuran troponin. L-Laktat dehidrogenase ialah enzim

tetametrik yang keempat subunitnya terdapat dalam dua bentuk iso yang dinamai H

untuk jantung dan M untuk otot. Sub-unit ini dapat berkombinasi untuk menghasilkan

isozim L-laktat dehidrogenase yang secara katalitik aktif. Dalam plasma, secara

normal terdapat sejumlah kecil laktat dehidrogenase. Setelah suatu infark

miokardium, jaringan yang rusak akan membebaskan berbagai bentuk iso laktat

dehidrogenase yang khas ke dalam darah. Peningkatan kadar ini dapat dideteksi

dengan memisahkan berbagai oligomer laktat dehidrogenase dengan elektroforesis

dan dengan mengukur aktivitas katalitiknya.11,12

Troponin ialah protein regulator yang terletak dalam aparatus kontraktil

miosit. Keduanya merupakan cedera sel miokard pertanda spesifik dan dapat diukur

dengan alat tes di sisi tempat tidur. Troponin tampaknya lebih meningkat baik pada

infark miokard akut dan pada beberapa pasien risiko tinggi dengan angina tidak stabil

bila kadar CPK tetap normal. Kriteria diagnostik untuk infark miokard akut baru-baru

ini didefinisikan kembali berdasarkan pengukuran troponin.12

2.6 Pengaturan Sistem Saraf Otonom Terhadap Tekanan Arterial

Bagian dari sistem saraf otonom yang terpenting dalam mempengaruhi

tekanan arterial ialah sistem saraf simpatis. Serat-serat vasomotor dari saraf simpatis

akan meninggalkan medulla spinalis melalui semua saraf spinal thoraks dan lumbal

pertama dan kedua. Serat-serat ini akan mempengaruhi sistem sirkulasi dengan 2

jalan, yaitu (1) melalui saraf simpatis spesifik yang terutama menginervasi vaskulatur

dari visera internal dan jantung serta (2) melalui nervus spinalis yang menginervasi

37

vaskulatur daerah perifer. Inervasi arteriol yang menyebabkan rangsangan simpatis,

selanjutnya akan meningkatkan tahanan dan oleh karena itulah akan menurunkan laju

alir darah ke jaringan. Sistem saraf parasimpatis pada dasarnya tidak terlalu

mempengaruhi sistem sirkulasi secara langsung. Pengaruh saraf parasimpatis yang

penting ialah pada organ jantung melalui N.vagus, dimana pengaruhnya akan

menyebabkan penurunan frekuensi denyut jantung (di bagian anatomi sudah dibahas).

Saraf simpatis mengangkut banyak sekali serat vasokonstriktor dan sedikit serat

vasodilatator. Serat vasokonstriktor ini akan didistribusikan ke seluruh segmen

sirkulasi dan tentunya akan menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang

dirangsang.10

Vasomotor juga memiliki pusat pengendaliannya yang terletak di substansia

retikularis medulla dan sepertiga bawah dari pons. Pusat vasomotor ini mengirimkan

impuls parasimpatis melalui nervus vagus dan impuls simpatis melalui medulla

spinalis dan saraf simpatis perifer ke semua atau hampir semua pembuluh darah

tubuh. Pusat vasomotor ini kemudian terbagi-bagi menjadi daerah vasokonstriktor

(terletak di anterolateral medulla bagian atas dan menghasilkan neuron norepinefrin),

daerah vasodilator (terletak di separuh anterolateral medulla bagian bawah dan

berfungsi menghambat efek dari serat vasokonstriktor) dan daerah sensorik (terletak

di traktus solitarius di bagian posterolateral medulla dan pons bagian bawah,

berfungsi untuk mengendalikan aktivitas daerah vasokonstriktor dan vasodilator).10

Tekanan arteri akan meningkat seiring dengan peningkatan kerja otot.

Peningkatan tekanan arteri selama kerja otot, diduga akibat dari ikut terangsangnya

area vasokonstriktor dan kardioakselerator pada pusat vasomotor sebagai imbas dari

teraktivasinya daerah motorik sistem saraf yang juga mengaktifkan sistem

pengaktivasi retikular pada batang otak atau medulla oblongata. Tekanan darah arteri

yang meningkat ini berguna untuk menyesuaikan besarnya peningkatan aktivitas otot.

Selain kerja otot, rasa takut juga akan memicu tekanan darah arteri untuk

meningkat. Pengaruh ini dinamakan reaksi alarm. Tekanan arteri yang meningkat dua

kali dibanding normal dalam waktu beberapa detik dibutuhkan untuk memasok darah

ke otot-otot tubuh dengan cepat untuk mengimbangi kerja otot yang memberi respon

berlari menjauh dari bahaya.10

2.7 Pengukuran Tekanan Darah

38

Pada skenario, wanita tersebut melakukan pengukuran tekanan darah juga

selain mengukur frekuensi nadi dan pernapasannya untuk mengetahui berapa tekanan

darahnya. Pengukuran tekanan darah dapat dilakukan dengan menggunakan alat yang

dinamakan sfigmomanometer. Tekanan darah dinyatakan dalam satuan milimeter air

raksa atau mmHg. Salah satu cara untuk mengukur tekanan darah ialah dengan cara

auskultasi. Cara auskultasi dilakukan dengan meletakkan stetoskop di atas arteri

antekubiti dan di sekeliling lengan atas, kurang lebih berjarak 3 jari di atas fossa

cubiti sudah tergulung manset. Manset kemudian digembungkan, hingga arteri

radialis tidak terasa atau dipompakan hingga tekanan manset sampai di atas tekanan

arteri sistolik. Penggembungan manset ini akan menyebabkan arteri brakialis kolaps

dan tidak ada darah yang mengalir. Tekanan di dalam manset kemudian perlahan-

lahan dikurangi, hingga akhirnya darah sesaat lolos melewati arteri yang tertutup

parsial. Semburan darah ini turbulen sehingga dapat didengarkan dengan stetoskop.

Nilai tekanan saat bunyi yang pertama kali terdengar disebut sebagai tekanan sistolik.

Bila tekanan dalam manset terus dikurangi, maka perlahan-lahan bunyi berdetak akan

berkurang namun menjadi lebih kasar. Kemudian ketika tekanan manset terus

dikurangi, maka aliran darah yang semula turbulen akan perlahan-lahan kembali ke

aliran yang laminar dan tidak bersuara. Nilai tekanan saat bunyi yang terakhir kali

didengar sebelum akhirnya menghilang disebut sebagai tekanan diastolik. Tekanan

darah umumnya dinyatakan dengan satuan tekanan sistolik per tekanan diastolik atau

120/80 mmHg untuk tekanan arteri normal. Bunyi-bunyi yang didengar selama

penghitungan tekanan darah disebut sebagai bunyi Korotkoff dan memiliki fase-

fasenya mulai dari ketika pertama kali bunyi terdengar hingga akhirnya bunyi tersebut

menghilang. Bunyi Korotkoff ini diduga dapat terdengar akibat aliran turbulen darah

yang menggetarkan membran stetoskop.2,10

2.8 Sekilas Mengenai Hipertensi

Hipertensi merupakan istilah yang digunakan untuk seseorang dengan tekanan

darah arteri yang di atas rata-rata. Dalam keadaan istirahat, apabila tekanan darah

arteri seseorang di atas 110-120 mmHg maka dapat dianggap sudah hipertensi. Nilai

ini dapat terjadi apabila tekanan darah diastolik lebih besar dari 90 mmHg. Hipertensi

ini berbahaya dan memiliki efek letal dikarenakan (1) kinerja jantung yang berlebihan

berpotensi untuk menimbulkan penyakit jantung koroner dan kongestif yang dapat

menimbulkan serangan jantung (2) tekanan yang tinggi pada pembuluh darah otak

39

dapat menyebabkan ruptur pada pembuluh darah otak yang berujung pada stroke (3)

tekanan yang tinggi mampu menyebabkan perdarahan ginjal yang selanjutnya

berujung pada kerusakan beberapa area ginjal. Hipertensi masih belum diketahui

penyebabnya secara pasti, namun faktor seperti obesitas, merokok, stress dapat

meningkatkan risiko hipertensi. Konsumsi garam berlebihan pun juga diduga

meningkatkan risiko hipertensi dikarenakan garam akan merangsang pusat haus

sehingga aktivitas minum bertambah dan tentu hal ini berkaitan dengan peningkatan

cairan ekstraseluler. Peningkatan dari cairan ekstraseluler dan volume darah akan

berpengaruh pada peningkatan tekanan darah arteri melalui mekanisme autoregulasi

(merangsang pembuluh darah untuk mengalami konstriksi agar darah tidak mengalir

terlalu banyak) dan kenaikan curah jantung.2,10

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Hipotesis diterima. Peningkatan tekanan darah dapat terjadi akibat berbagai

macam faktor baik yang bersifat internal, misalnya akibat peningkatan volume

dan viskositas darah dan faktor yang bersifat eksternal, misalnya akibat faktor

asupan makanan dan kebiasaan hidup yang buruk.

40

Daftar Pustaka

1. Sobotta. Editor: Putz R, Pabst R, Gmbh E, Munich. Atlas anatomi manusia jilid 1.

Edisi: 22. Jakarta: EGC; 2007.p.74-80.

2. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Ed ke-6. Jakarta: EGC; 2011.

3. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC; 2004.

4. Cambridge Communication Limited. Anatomi fisiologi: Sistem pernapasan dan

sistem kardiovaskular. Edisi ke-2. Jakarta:EGC;2001.

5. Faiz O, Moffat D. At a glance anatomi. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2004.h.14-21.

6. Winami W, Kindangen K, Listiawati E. Buku ajar anatomi: Sistem

kardiovaskular. Jakarta: Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran UKRIDA;2010.

7. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi ke-6. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.h.101-12.

8. Junqueira LC, Carneiro J, Kelley RO. Histologi dasar. Edisi ke-8. Jakarta:

EGC;1998.h.210-41.

9. Bloom, Fawcett. Buku Ajar Histologi. Ed.12. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC;2002.h.264-274.

10. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Ed ke-11. Jakarta: EGC;

2007.

41

11. Murray RK, Graner DK, Rodwell VW. Editor: Wulandari N, Rendy L,

Dwijayanthi L, liena, Danny F, Rachman LY. Biokimia Harper. Edisi ke – 27.

Jakarta: EGC; 2009.h.61-2.

12. Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. Lecture notes kardiologi. Edisi

ke-4. Jakarta: Erlangga;2003.h.138.

42