SKENARIO 1

KEJANG DISERTAI DEMAM

Wanita berusia 60 tahun, saat sedang melaksanakan wukuf di Arafah tiba-tiba mengalami kejang selama 5 menit kemudian tidak sadarkan diri. Dari alloanamnesis dengan anggota jamaah lainnya didapatkan informasi bahwa pasien telah mengalami demam disertai nyeri kepala sejak 3 hari yang lalu. Pada riwayat penyakit dahulu didapatkan keluhan kejang demam saat usia 3 tahun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan GCS (Glasgow Coma Scale) E3M5V2 dan tanda rangsang meningeal kaku kuduk (+). Dokter setempat mendiagnosis pasien dengan meningoensefalitis suspek bakterial. Untuk membantu menegakkan diagnosis, dokter melakukan lumbal pungsi setelah sebelumnya memastikan tidak adanya peningkatan tekanan intra kranial melalui funduskopi. Jamaah lain mempertanyakan bagaimana keabsahan ibadah haji pasien tersebut.

1

KATA-KATA SULIT

1. Lumbal pungsi

2. E3M5V2

3. Meningoensefalitis

JAWAB

1. Pengeluaran cairan serebrospinal dengan cara memasukkan jarum ke subarachnoid

2. Eye 3 (buka mata bila disuruh), motorik 5 (melokalisir nyeri), verbal 2 (suara tidak

jelas, tanpa arti atau mengerang)

3. Peradangan pada meningens dan ensefal

2

PERTANYAAN

1. Mengapa kejang?

2. Mengapa kehilangan kesadaran?

3. Apa hubungannya dengan riwayat dahulu?

4. Mengapa kaku kuduk +?

5. Mengapa sebelum lumbal pungsi, di cek tekanan intrakranialnya?

6. Bagaimana hukum ibadah hajinya?

JAWAB

1. Karena infeksi menimbulkan demam 3 hari (suhu tubuh tinggi) sehingga

menyebabkan kejang

2. Karena kejang

3. Adanya faktor resiko

4. Karena terdapat infeksi di meningens

5. Mengetahui tekanan intrakranial meningkat atau normal, untuk mendiagnosisnya

jika tekanan intrakranial meningkat, tidak boleh dilakukan lumbal pungsi

6. Salah satu rukun haji

3

HIPOTESIS

ETIOLOGI : Bakteri

Virus Parasit

JamurFAKTORRESIKO :Genetik DIAGNOSIS :Usia TERAPI : Meningitis Pemeriksaan Fisik GCSSistem Imun Sesuai dengan etiologi Ensefalitis Tanda Rangsang

Antipiretik Meningeal(kaku kuduk +) Analgesik Lumbal Pungsi

Funduskopi

GEJALA KLINIS :1. Meningitis (demam, nyeri kepala,

Rangsang meningeal +, TIK normal)2. Ensefalitis (demam, TIK↑ jadi nyeri kepala,

Tanda lateralis)3. Keduanya disebut meningoensefalitis

4

INFEKSI SUSUNAN

SYARAF PUSAT

HIPOTESIS

Infeksi susunan syaraf pusat disebabkan oleh bakteri, virus, parasit dan jamur serta dapat menyebabkan meningitis, ensefalitis. Manifestasi klinis jika meningitis berupa nyeri kepala, demam, rangsang meningeal +, tekanan intrakranial normal. Sedangkan ensefalitis berupa demam, tekanan intrakranial meningkat sehingga nyeri menyebabkan nyeri kepala dan tanda lateralisasi serta gabungan dari keduanya disebut meningoensefalitis. Faktor resiko ada dari genetik, usia dan sistem imun. Dapat di diagnosis dengan pemeriksaan fisik GCS, lumbal pungsi, tanda rangsang meningeal (kaku kuduk +) dan funduskopi. Terapinya dapat sesuai dengan etiologinya disertai dengan antipiretik dan analgesik).

5

SASARAN BELAJAR

1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI MAKROSKOPIS DAN MIKROSKOPIS MENINGENS DAN ENSEFAL1.1. LAPISAN1.2. CAIRAN SEREBROSPINAL DAN ALIRAN CAIRANNYA1.3. VENTRIKULARIS1.4. VASKULARISASI

2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN INFEKSI SUSUNAN SYARAF PUSAT2.1. DEFINISI2.2. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO2.3. KLASIFIKASI2.4. PATOFISIOLOGI2.5. MANIFESTASI KLINIS2.6. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING2.7. TERAPI2.8. KOMPLIKASI2.9. PROGNOSIS2.10. PENCEGAHAN

3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEJANG DEMAM3.1. DEFINISI3.2. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO3.3. KLASIFIKASI3.4. PATOFISIOLOGI3.5. MANIFESTASI KLINIS3.6. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING3.7. TERAPI3.8. KOMPLIKASI3.9. PROGNOSIS3.10. PENCEGAHAN

4. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN SYARAT DAN RUKUN HAJI UNTUK ORANG SAKIT BESERTA HUKUMNYA

6

1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI MAKROSKOPIS DAN MIKROSKOPIS MENINGENS DAN ENSEFAL

MAKROSKOPIS

Meninges adalah sistem membran yang melapisi sistem saraf pusat. Meninges terbagi menjadi tiga lapisan, yaitu durameter, arachnoid dan piameter. Fungsi utama meninges dan kelenjar serebrospinal adalah untuk melindungi sistem saraf pusat. Piameter adalah membran yang sangat lembut dan tipis. Lapisan ini melekat pada otak. Arachnoid merupakan selaput yang tipis dan transparan. Arachnoid berbentuk seperti jaring laba-laba. Antara Arachnoid dan piameter terdapat ruangan berisi cairan yang berfungsi untuk melindungi otak bila terjadi benturan. Baik arachnoid dan piameter terkadang disebut sebagai leptomeninges. Durameter (terkadang disebut meninges fibrosa) merupakan selaput yang tebal, kuat dan melekat pada tulang tengkorak. Pada selaput ini terdapat pembuluh darah yang terbagi pada kapiler di piameter.

Fungsi serebrum (cerebrum) pada manusia.

Daerah motor (no. 1) saling berdekatan dengan daerah sensori (no. 2), kedua daerah tersebut dipisahkan oleh celah Rolando, celah tersebut bukan memisahkan otak secara berbeda, melainkan saling berkaitan antara satu sisi dengan sisi lainnya.

Kerusakan pada lobus frontal dapat mengakibatkan pelbagai gangguan mental. Beberapa bagian fungsi otak pada lobus ini mengatur kepribadian, memori, kesiagaan, keahlian dan pembicaraan. Gangguan mental dapat berupa ADHD, delirium, demensia, dan beberapa bentuk gangguan kepribadian lainnya.

Thalamus Fungsinya termasuk relaying sensasi rasa khusus dan sinyal ke otak bozonty, relaying motor sinyal ke otak bozonty, peraturan dan kesadaran, tidur dan kewaspadaan.

Thalamus yang diketahui memiliki beberapa fungsi. Deduced dari tata letak yang isothalamus, secara umum diyakini sebagai penerjemah yang berbagai "prethalamic" masukan diproses menjadi bentuk dibaca oleh lapisan luar otak. Thalamus yang diyakini untuk kepentingan proses dan selektif relay indrawi informasi ke berbagai bagian otak bozonty, sebagai salah satu titik Mei thalamic mencapai satu atau beberapa daerah di kulit luar. 

Hypothalamus berfungsi sebagai relay antara sistem indera masukan neuron dan bagian lain dari otak, sebagai situs interaktif untuk saraf pusat dan sistem kelenjar endokrin, dan bekerja secara erat dengan sistem limbic.

Sistem saraf pusat (SSP) meliputi otak (Latin: 'ensephalon') dan sumsum tulang belakang (Latin: 'medulla spinalis'). Keduanya merupakan organ yang sangat lunak, dengan fungsi yang sangat penting maka perlu perlindungan. Selain tengkorak dan ruas-ruas tulang belakang, otak juga dilindungi 3 lapisan selaput meninges. Bila membran ini terkena infeksi maka akan terjadi radang yang disebut meningitis.

7

Ketiga lapisan membran meninges dari luar ke dalam adalah sebagai berikut:

1. Durameter; terdiri dari dua lapisan, yang terluar bersatu dengan tengkorak sebagai endostium, dan lapisan lain sebagai duramater yang mudah dilepaskan dari tulang kepala. Diantara tulang kepala dengan duramater terdapat rongga epidural.

2. Arachnoidea mater; disebut demikian karena bentuknya seperti sarang labah-labah. Di dalamnya terdapat cairan yang disebut liquor cerebrospinalis; semacam cairan limfa yang mengisi sela sela membran araknoid. Fungsi selaput arachnoidea adalah sebagai bantalan untuk melindungi otak dari bahaya kerusakan mekanik.

3. Piameter. Lapisan terdalam yang mempunyai bentuk disesuaikan dengan lipatan-lipatan permukaan otak.

Otak dan sumsum tulang belakang mempunyai 3 materi esensial yaitu:

1. badan sel yang membentuk bagian materi kelabu (substansi grissea)2. serabut saraf yang membentuk bagian materi putih (substansi alba)3. sel-sel neuroglia, yaitu jaringan ikat yang terletak di antara sel-sel saraf di dalam

sistem saraf pusat

Walaupun otak dan sumsum tulang belakang mempunyai materi sama tetapi susunannya berbeda. Pada otak, materi kelabu terletak di bagian luar atau kulitnya (korteks) dan bagian putih terletak di tengah. Pada sumsum tulang belakang bagian tengah berupa materi kelabu berbentuk kupu-kupu, sedangkan bagian korteks berupa materi putih.

8

Dalam membahas cairan serebrospinal ada baiknya diketahui mengenai anatomi yang berhubungan dengan produksi dan sirkulasi cairan serebrospinal, yaitu:

Sistem Ventrikel

Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateral, ventrikel III dan ventrikel IV. Ventrikel lateral terdapat di bagian dalam serebrum, masing-masing ventrikel terdiri dari 5 bagian yaitu kornu anterior, kornu posterior, kornu inferior, badan dan atrium.

Ventrikel III adalah suatu rongga sempit di garis tengah yang berbentuk corong unilokuler, letaknya di tengah kepala, ditengah korpus kalosum dan bagian korpus unilokuler ventrikel lateral, diatas sela tursica, kelenjar hipofisa dan otak tengah dan diantara hemisfer serebri, thalamus dan dinding hipothalanus. Disebelah anteropeoterior berhubungan dengan ventrikel IV melalui aquaductus sylvii.

Ventrikel IV merupakan suatu rongga berbentuk kompleks, terletak di sebelah ventral serebrum dan dorsal dari pons dan medula oblongata

9

Meningen dan ruang subarakhnoidMeningen adalah selaput otak yang merupakan bagian dari susunan saraf yang bersiaft non neural. Meningen terdiri dari jarningan ikat berupamembran yang menyelubungi seluruh permukaan otak, batang otak danmedula spinalis.Meningen terdiri dari 3 lapisan, yaitu Piamater, arakhnoid dan duramater.Piameter merupakan selaput tipis yang melekat pada permukaan otak yang mengikuti setiap lekukan-lekukan pada sulkus-sulkus dan fisura-fisura, juga melekat pada permukaan batang otak dan medula spinalis, terus ke kaudal sampai ke ujung medula spinalis setinggi korpus vertebra. Arakhnoid mempunyai banyak trabekula halus yang berhubungan dengan piameter, tetapi tidak mengikuti setiap lekukan otak. Diantara arakhnoid dan piameter disebut ruang subrakhnoid, yang berisi cairan serebrospinal dan pembuluh-pembuluh darah. Karena arakhnoid tidak mengikuti lekukan-lekukan otak, maka di beberapa tempat ruang subarakhnoid melebar yang disebut sisterna. Yang paling besar adalah siterna magna, terletak diantara bagian inferior serebelum danme oblongata. Lainnya adalah sisterna pontis permukaan ventral pons, sisterna interpedunkularis di permukaan venttralmesensefalon, sisterna siasmatis di depan lamina terminalis. Pada sudut antara serebelum dan lamina quadrigemina terdapat sisterna vena magna serebri. Sisterna ini berhubungan dengan sisterna interpedunkularis melalui sisterna ambiens. Ruang subarakhnoid spinal yang merupakan lanjutan dari sisterna magna dan sisterna pontis merupakan selubung dari medula spinalis sampai setinggi S2. Ruang subarakhnoid dibawah L2 dinamakan sakus atau teka lumbalis, tempat dimana cairan serebrospinal diambil pada waktu pungsi lumbal.

Durameter terdiri dari lapisan luar durameter dan lapisan dalam durameter. Lapisan luar dirameter di daerah kepala menjadi satu dengan periosteum tulang tengkorak dan berhubungan erat dengan endosteumnya.

Ruang EpiduralDiantara lapisan luar dura dan tulang tengkorak terdapat jaringan ikat yang mengandung kapiler-kapiler halus yang mengisi suatu ruangan disebut ruang epidural

Ruang SubduralDiantara lapisan dalam durameter dan arakhnoid yang mengandung sedikit cairan, mengisi suatu ruang disebut ruang subdural

Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS)

Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi aspeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stromadiantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif.Pembentukan CSS melalui 2 tahap, pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif.Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga

10

menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik abhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi Dgn bantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung dalam keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin danhormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak, memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS. Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium disekresi ke CSS dgnmekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum. Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik.

Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik.

CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarakhnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula

11

Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya. Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid. Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid. Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler.

Vaskularisasi

Otak menerima darah yang dipompakan dari jantung melalui arkus aorta yang terdiri atas 3 cabang, yaitu arteri brakhiosefalik (arteri innominata), arteri karotis komunis kiri dan arteri subklavia kiri. Arteri brakhiosefalik dan arteri karotis komunis kiri berasal dari bagian kanan arkus aorta. Arteri brakhiosefalik selanjutnya bercabang dalam arteri karotis komunis kanan dan arteri subklavia kanan. Arteri karotis komunis kiri dan kanan masing-masing bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna (kiri dan kanan) dan arteri subklavia kiri dankanan masing-masing mempunyai salah satu cabang yaitu vertebralis kiri dan kanan.

A l i r an da r ah ke o t ak yang me la lu i a r t e r i ve r t eb ra l i s be r s e r t a c abang - cabangnya disebut sistem vertebrobasiler, sedangkan aliran yang melalui arteri karotis interna beserta cabang-cabangnya disebut sistem karotis. Sistem karotis terdiri dari tiga arteri mayor, yaitu arteri karotis komunis, karotis interna, dan karotis eksterna.

Ar t e r i s e r eb r i pos t e r i o r d ihubu ngk an dengan a r t e r i s e r eb r i med i a (dan a r t e r i serebri anterior) lewat arteri komunikan posterior. Kedua arteri serebri anterior dihubungkan oleh arteri komunikan anterior sehingga terbentuk lingkaran yang lengkap.

Supply darah ke otak diberikan oleh sepasanga.carotis interna dan sepasang a.vertebralis

A.carotis interna cabang a.opthalmica, a.communicans posterior, a.chorioidea, a.cerebri anterior, a.cerbri media

A.vertebralis cabang rr.meningea, a.spinalis posterior, a.spinalis anterior, a.cerebellaris posteroinferior, aa.medullares

A.basilaris cabang aa.pontin, a.labyrinthis, a.cerebellaris inferior anterior, a.cerebellaris superior, a.cerebri posterior, rr. Corticales, rr.centralis, r.chorioidea

Circulus arterioosus willisi

12

MIKROSKOPIS

Sistem saraf pusat, selanjutnya disebut SSP, terdiri atas otak dan medula spinalis. Keduanya tersusun atas substansi putih (substansia alba) dan substansi abu-abu (substansia grisea). Perbedaan ini terjadi akibat komposisi penyusun substansia alba yakni akson bermielin; dan substansia grisea yakni perikarion (soma, badan) sel saraf, dendrit, serta akson tak bermielin.

Otak. Secara keseluruhan otak terbagi atas:

1. Otak besar, atau cerebrum;2. Otak kecil, atau cerebellum;3. dan Batang otak, yang tersusun atas otak tengah (midbrain, mesencephalon), pons, dan

medula oblongata. Otak besar tersusun atas dua belahan (cerebral hemisphere) kiri dan kanan. Di bagian tepi luar (korteks) terdapat substansia grisea, lalu semakin ke dalam dibatasi dengan substansia alba, dan di bagian paling dalam terdapat nukelus yang merupakan substansia grisea. Lapisan yang menyusun otak besar berlekuk-lekuk, membentuk struktur sulkus dan girus. Lapisan ini jika ditinjau secara mikroskopik akan terlihat bahwa tersusun atas enam lapisan, yakni:

1. Lapisan molekular, merupakan lapisan terluar dan terletak tepat di bawah lapisan pia. Terdapat sel horizontal (cajal) yang pipih dengan denrit dan akson yang berkontak dengan sel-sel di lapisan bawahnya (sel piramid, sel stelatte).

2. Lapisan granular luar, sebagian besar terdiri atas sel saraf kecil segitiga(piramid) yang dendritnya mengarah ke lapisan molekular dan aksonnya ke lapisan di bawahnya; sel granula (stelatte) dan sel-sel neuroglia.

3. Lapisan piramid luar, terdapat sel piramid yang berukuran besar (semakin besar dari luar ke dalam). Dendrit mengarah ke lapisan molekular; akson mengarah ke substansia alba.

4. Lapisan granular dalam, merupakan lapisan tipis yang banyak mengandung sel-sel granul (stellate), piramidal, dan neuroglia. Lapisan ini merupakan lapisan yang paling padat.

5. Lapisan piramidal dalam, suatu lapisan yang paling jarang, banyak mengandung sel-sel piramid besar dan sedang, selain sel stelatte dan Martinotti. Sel Martinotti adalah sel saraf multipolar yang kecil, dendritnya mengarah ke lapisan atas dan aksonnya ke lateral.

6. Lapisan sel multiform, adalah lapis terdalam dan berbatasan dengan substansia alba, dengan varian sel yang banyak (termasuk terdapat sel Martinotti) dan sel fusiform.

Serebelum juga tersusun atas substansia grisea yang terletak di tepi (dinamakan korteks serebeli). Korteks serebeli tersusun atas tiga lapisan:

1. Lapisan molekular, lapisan terluar dan langsung terletak di bawah lapisan pia dan sedikit mengandung sel saraf kecil, serat saraf tak bermielin, sel stelata, dan dendrit sel Purkinje dari lapisan di bawahnya.

2. Lapisan Purkinje, disebut lapisan ganglioner, banyak sel-sel Purkinje yang besar dan berbentuk seperti botol dan khas untuk serebelum. Dendritnya bercabang dan memasuki lapisan molekular, sementara akson termielinasi menembus substansia alba.

3. Lapisan granular, lapisan terdalam dan tersusun atas sel-sel kecil dengan 3-6 dendrit naik ke lapisan molekular dan terbagi atas 2 cabang lateral.

13

Meninges

Otak dilindungi oleh kulit dan tengkorak, serta dengan meninges, yakni selaput pelindung otak dan terdiri atas tiga lapisan. Sementara itu, medula spinalis juga dilindungi oleh meninges.

Duramater, lapisan terluar meninges, merupakan lapisan yang tebal dengan kolagen yang tinggi. Tersusun lagi atas dua lapis, yakni periosteal duramater, lapisan lebih luar, terususun atas sel-sel progenitor, fibroblas. Lapisan ini menempel dengan permukaan dalam tengkorak. Pembuluh darah ditemui dengan mudah di lapisan ini. Meningeal duramater, sedikit mengandung pembuluh darah kecil dan dilapisi epitel selapis gepeng yang berasal dari mesoderm pada permukaan dalamnya.

Kedua lapis duramater otak menyatu, namun memisah pada bagian-bagian tertentu, membentuk sinus venosus.

Arachnoid adalah suatu lapisan tanpa pembuluh darah, tipis, serta halus. Lapis ini mengandung fibroblas, kolagen, dan serat elastis.

KOMPONEN UTAMA JARINGAN SARAF:

a. NEURON / SEL SARAFb. NEUROGLIA / SEL GLIA

Struktur umum Neuron:

14

a. dendritb. perikarion/badan sel : merupakan pusat trofik dan dapat menerima rangsang.Perikarion

mempunyai cirri-ciri sebagai berikut: nucleus terletak di pusat terdapat banyak retikulum endoplasma granula dan disebut benda Nissle badan golgi terletak di dekat inti ada mitokondria, neurofilamen (mikrotubulus), inklusi sel (pigmen melanin dan

lipofuchsin)c. akson. Akson mempunyai ciri-ciri: penghantar impuls berawal dari akson Hillock Dapat terbungkus sarun myelin (dihasilkan oleh oligodendrosit pada SSP dan sel schwann

pada SST) Dilindungi oleh sel schwann pada SST

Klasifikasi NeuronA. berdasarkan fungsinya , neuron dibagia. neuron motorik : dari SSP ke efektorb. neuron sensorik : dari organ sensorik ke SSPc. interneuron : dari neuron sensorik ke neuron motorikB. berdasarkan ukuran dan bentuk prosesus, neuron dibagia. neuron multipolar : jumlah prosesus lebih dari dua ( pada SSP)b. neuron bipolar : jumlah prosesus dua (di ganglion koklearis dan vestibularis, retina dan

olfaktorius)c. neuron pseudounipolar : jumlah prosesus satu tetapi bercabang dua (pada ganglion

spinalis yang merupakan ganglion sensorik/ di dorsal)Neuroglia- merupakan penyusun jaringan saraf , tetapi tidak mampu menghantar impuls- tidak membentuk sinaps dengan sel lain.- Fungsinya sebagai pemelihara viabilitas neuron dan pengisi ruang antar neuron yang

mengandung sedikit jaringan ikat

Macam neurogliaa. makroglia, meliputi astrosit dan oligodendrositAstrosit mempunyai cirri-ciri sebagai berikut:- sel glia terbesar- prosesus banyak- berperan sebagai makrofag- meliputi astrosit protoplasmic dan fibrosaOligodendrosit mempunyai ciri-ciri sebagai berikut:- ukuran lebih kecil dari astrosit- prosesus lebih sedikit dan lebih pendek dari astrosit- di substansia grisea terletak dekat dengan perikarion- di substansi alba terletak dekat dengan akson bermielin (merupakan penghasil myelin)b. mikroglia ukuran badan sel kecil, padat, gepeng dan prosesusnya pendek banyak di substansia grisea berubah fungsi menjadi fagosit pada kerusakan jaringan otak

15

c. sel ependimSel ependim merupakan epitel kolumnar yang melapisi beberapa ventrikel dan kanalis sentralis medulla spinalis, bagian basal sel berhubungan dengan jaringan saraf

Pleksus KoroidPleksus koroid terdiri atas lipatan-lipatan ke dalam dari pia mater yang menyusup ke bagian dalam ventrikel.Ia ditemukan pada atap ventrikel ketiga dan keempat dan sebagian pada dinding ventrikel lateral. Ia merupakan struktur vasikular yang terbuat dari kapiler venestra yang berdilatasi. Pleksus koroid terdiri atas jaringan ikat longgar dari pia mater, dibungkus oleh epitel selapis kuboid atau silindris. Fungsi utama pleksus koroid adalah membentuk cairan serebrospinal,yang hanya mengandung sedikit bahan padat dan mengisi penuh ventrikel, kanal sentral dari medulla spinalis, ruang subaraknoid, dan ruang perivasikular. Ia penting untuk metabolisme susunan saraf pusat dan merupakan alat pelindung, berupa bantalan cairan dalam ruang subaraknoid. Cairan itu jernih, memiliki densitas rendah, dan kandungan proteinnya sangat rendah.Juga terdapat beberapa sel deskuamasi dan dua sampai lima limfosit per milliliter. Cairan serebrospinal mengalir melalui ventrikel, dari sana ia memasuki ruang subaraknoid.Disini vili araknoid merupakan jalur utama untuk absorbsi CSS ke dalam sirkulasi vena.

2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN INFEKSI SUSUNAN SYARAF PUSAT

MENINGITIS2.1. Definisi

Reaksi peradangan yang mengenai LCS disertai radang pada piamater dan arachnoid, ruang subarachnoid, jaringan superficial otak dan medulla spinalis.

2.2. Etiologia) Meningitis purulen (akut) :

16

-Stafilokokus, Euscheria coli neonatus (<1 bulan)-Pneumokokok, Meningokok remaja s/d dewasa tua (10-60 tahun)-H.influenza anak (2 bulan – 9 tahun)

b) Meningitis tuberkulosa (serosa):Mycobakterium tuberkulosa menyebar melalui darah (TB milier)

2.3. Klasifikasi - Menurut kelainan pada LCS:

1) Meningitis purulenta LCS keruh karena mengandung pus dan nanah. Pus terdiri dari leukosit, jaringan yang rusak, dan bakteri.2) Meningitis serosa LCS tetap jernih, meski mengandung sel dan protein yang jumlahnya tinggi

2.4. Patofisiologi

Infeksi dapat mencapai selaput otak melalui :b) Aliran darah (hematogen) karena infeksi di tempat lain seperti faringitis,

tonsilitis, endokarditis, pneumonia dan infeksi gigi. Perlekatan pada epitel mukosa nasofaring kolonisasi menembus

pembuluh darah dan bermultiplikasi dalam aliran darah bakterimia. Bakteri sampai ke A. Meningeae inflamasi arteritis menerobos villi

choroidea LCS Infeksi jaringan otak jarang hanya karena bakterimia saja, karena jaringan otak

sehat memiliki Blood Brain Barrier yang cukup resisten terhadap infeksi. Kemungkinan karena jumlah kuman yang sangat besar/sebelum inokulasi, jaringan telah nekrosis terlebih dahulu.

Walaupun BBB sangat protektif, namun ia menghambat penetrasi antibiotik, fagosit dan antibodi.

c) Perluasan langsung dari infeksi (prekontinuitatum) yang disebabkan oleh infeksi sinus para nasalis, mastoid, abses otak

d) Implantasi langsung: trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak, pungsi lumbal dan mielokel.

e) Meningitis pada neonatus: Aspirasi cairan amnion saat bayi melalui jalan lahir atau oleh kuman-kuman. Infeksi bakterial secara transplasental terutama listeria.

2.5. Manifestasi Klinis Meningitis bakterial- Pada neonatus dan prematur :

Pasien tampak lemah dan malas, tidak mau minum, muntah-muntah, kesadaran menurun, ubun-ubun besar tegang dan membenjol, leher lemas, respirasi tidak teratur, kadang disertai ikterus jika sepsis.

- Pada bayi berumur 3 bulan – 2 tahun :Demam, muntah, gelisah, kejang berulang, high pitched cry (pada bayi), ubun-ubun tegang dan membenjol.

- Pada anak besar :

17

Meningitis kadang-kadang memberikan gambaran klasik. Terdapat demam, menggigil, muntah, dan nyeri kepala. Kadang-kadang gejala pertama adalah kejang, gelisah, gangguan tingkah laku. Penurunan kesadaran dapat terjadi. Tanda klinis yang biasa di dapat adalah kaku kuduk, tanda Brudzinski dan Kernig. Saraf kranial yang sering mengalami kelainan adalah N VI, VII, dan IV. Bila terdapat trombosis vaskular dapat timbul kejang dan hemiparesis.

Meningitis Tuberkulosis- Stadium pertama : gejala demam, sakit perut, nausea, muntah, apatis, klainan

neurologis belum ada.- Stadium kedua : tidak sadar, sopor, terdapat kelainan neurologis, ada tanda

rangsang meningeal, saraf otak yang biasa terkena adalah N.III, IV, VI, dan VII

- Stadium ketiga : koma, pupil tidak bereaksi, kadang timbul spasme klonik pada ekstremitas, hidrosefalus.

- terjadi bila peradangan mencapai meningen.

2.6. Diagnosis dan diagnosis banding

Anamnesis (dapat dilakukan dengan autoanamnesis atau alloanamnesis bila pasien tidak koperatif) Pemeriksaan fisik, perhatikan tanda meningeal (nyeri kepala, kaku kuduk, dan fotofobia), Kernig sign danBurdzinsky. Pemeriksaan penunjang: Laboratorium darah: darah lengkap: HB, HT, LED, eritrosit, leukosit,

elektrolit darah. Pungsi lumbal untuk pemeriksaan LCS (indikasi infeksi: peningkatan sel

darah putih, protein, tekanan CSF > 180 mmHg, dan penurunan glukosa).

Kultur darah. CT scan untuk melihat ada lesi desak ruang akibat progresi inflamasi

seperti abses, dan penumpukan cairan LCS (hidrosefalus).

Diagnosis Bandinga. Ensefalitis b. Abses otak.c. Tumor otak.d. meningopati

Pemeriksaan Penunjang

Analisis LCS dari Pungsi Lumbal :a. Meningitis bakterial : tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, jumlah sel

darah putih dan protein meningkat glukosa menurun, kultur positip terhadap beberapa jenis bakteri.

b. Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur virus biasanya dengan prosedur khusus.

18

LDH serum : meningkat ( meningitis bakteri ) Elektrolit darah : Abnormal . ESR/LED : meningkat Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine : dapat mengindikasikan daerah

pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi MRI/ skan CT : dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak

ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor Ronsen dada/kepala/ sinus ; mungkin ada indikasi sumber infeksi intra kranial.

2.7. Terapi FarmakologisA. Obat anti-inflamasi

1) Meningitis tuberkulosaa. Isoniazid 10-20 mg/kg/24 jam oral 2x sehari. Maksimal 500 gr selama 1 ½ tahunb. Rifampisin 10-15 mg/kg/24 jam oral 1x sehari selama 1 tahunc. Streptomisin sulfat 20-40 mg/kg/24jam selama 3 minggu

2) Meningitis bakteriala. Sefalosporin generasi ke 3

b. Ampisilin c. Kloramfenikol

B. Pengobatan simptomatis1) Diazepam IV : 0,2 0,5 mg/kg/dosis atau rectal 0,4-0.6 mg/kg/dosis

kemudian dilanjutkan dengan2) Fenitoin3) Penurun panas : -Antipiretika : parasetamol / salisilat 10 mg/kg/dosis

-Kompres C. Pengobatan supportive

1) Cairan IV2) Zat asam, usahakan agar konsentrasi 02 berkisar 30-50%

2.8. Komplikasia. cairan subdural.b. Hidrosefalus.c. Sembab otakd. Abses otake. Renjatan septic.f. Pneumonia (karena aspirasi)g. Koagulasi intravaskuler menyeluruh.

Komplikasi mayor meningitis bakteri1. Cerebral - Edema otak dengan resiko herniasi2. Komplikasi pemb darah arteri: arteritis vasopasme, fokal kortikal hiperperfusi, ggn serebrovaskular autoregulasi3. Septik sinus/ trombosis venous terutama sinus sagitalis superior, tromboflebitis kortikal

19

4. Hidrosefalus5. Serebritis6. Subdural efusi (pada bayi dan anak)7. Abses otak, subdural empiem

Komplikasi ekstrakranial1. Septik shock2. DIC3. Respiratory distress sindrom4. Arteritis (septik atau reaktif5. Ggn elektrolit: hiponatremi, SIADH, central diabetes insipidus (jarang)6. Komplikasi spinal :mielitis, infark

2.9. PrognosisPenderita meningitis dapat sembuh, baik sembuh dengan cacat motorik atau mental atau meninggal tergantung :a. umur penderita.b. Jenis kuman penyebabc. Berat ringan infeksid. Lama sakit sebelum mendapat pengobatane. Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan f. Adanya dan penanganan penyakit.

2.10. PencegahanMeningitis yang disebabkan oleh virus dapat ditularkan melalui batuk, bersin, ciuman, sharing makan 1 sendok, pemakaian sikat gigi bersama dan merokok bergantian dalam satu batangnya. Maka bagi anda yang mengetahui rekan atau disekeliling ada yang mengalami meningitis jenis ini haruslah berhati-hati. Mancuci tangan yang bersih sebelum makan dan setelah ketoilet umum, memegang hewan peliharaan. Menjaga stamina (daya tahan) tubuh dengan makan bergizi dan berolahraga yang teratur adalah sangat baik menghindari berbagai macam penyakit.

Pemberian Imunisasi vaksin (vaccine) Meningitis merupakan tindakan yang tepat terutama didaerah yang diketahui rentan terkena wabah meningitis, adapun vaccine (vaksin) yang telah dikenal sebagai pencegahan terhadap meningitis diantaranya adalah :- Haemophilus influenzae type b (Hib)- Pneumococcal conjugate vaccine (PCV7)- Pneumococcal polysaccharide vaccine (PPV)- Meningococcal conjugate vaccine (MCV4)

20

ENSEFALITIS

2.1. Definisi

Ensefalitis : dapat terjadi lokal atau difus. Radang otak lokal misalnya abses, tuberkuloma, gumma, sistiserkosis. Ensefalitis yang disebabkan virus mengenai otak lebih luas.

2.2. EtiologiBerbagai macam mikroorganisme yang dapat menyebabkan ensefalitis, salah satunya bacteri, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta penyebab utama yang sering adalah virus.

2.3. Klasifikasi A. ENSEFALITIS SUPURATIVA

Bakteri penyebab ensefalitis supurativa adalah : staphylococcus aureus,

streptococcus, E.coli dan M.tuberculosa.

- Patogenesis

Peradangan dapat menjalar ke jaringan otak dari otitis

media,mastoiditis,sinusitis,atau dari piema yang berasl dari radang, abses di

dalam paru, bronchiektasi, empiema, osteomeylitis cranium, fraktur terbuka,

trauma yang menembus ke dalam otak dan tromboflebitis.

Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema,

kongesti yang disusul dengan pelunakan dan pembentukan abses.

Disekeliling daerah yang meradang berproliferasi jaringan ikat dan astrosit

yang membentuk kapsula. Bila kapsula pecah terbentuklah abses yang

masuk ventrikel.

- Manifestasi klinis

Gejala ensefalitis sifilis terdiri dari dua bagian :

1. Gejala-gejala neurologist

Kejang-kejang yang datang dalam serangan-serangan, afasia, apraksia,

hemianopsia, kesadaran mungkin menurun,sering dijumpai pupil Agryll-

Robertson,nervus opticus dapat mengalami atrofi. Pada stadium akhir

timbul gangguanan-gangguan motorik yang progresif.

2. Gejala-gejala mental

Timbulnya proses dimensia yang progresif, intelgensia yang mundur

perlahan-lahan yang mula-mula tampak pada kurang efektifnya kerja,

daya konsentrasi mundur, daya ingat berkurang, daya pengkajian

terganggu.(2,4,5)

21

B. ENSEFALITIS VIRUS

Virus yang dapat menyebabkan radang otak pada manusia :

1. Virus RNA

Paramikso virus : virus parotitis, irus morbili

Rabdovirus : virus rabies

Togavirus : virus rubella flavivirus (virus ensefalitis Jepang B, virus dengue)

Picornavirus : enterovirus (virus polio, coxsackie A,B,echovirus)

Arenavirus : virus koriomeningitis limfositoria

2. Virus DNA

Herpes virus : herpes zoster-varisella, herpes simpleks, sitomegalivirus, virus

Epstein-barr

Poxvirus : variola, vaksinia

Retrovirus : AIDS

- Manifestasi klinis

Dimulai dengan demam, nyeri kepala, vertigo, nyeri badan, nausea, kesadaran

menurun, timbul serangan kejang-kejang, kaku kuduk, hemiparesis dan paralysis

bulbaris.(1,2,3,4,5)

C. ENSEFALITIS KARENA PARASIT

a. Malaria serebral

Plasmodium falsifarum penyebab terjadinya malaria serebral.

Gangguan utama terdapat didalam pembuluh darah mengenai parasit. Sel darah

merah yang terinfeksi plasmodium falsifarum akan melekat satu sama lainnya

sehingga menimbulkan penyumbatan-penyumbatan. Hemorrhagic petechia dan

nekrosis fokal yang tersebar secara difus ditemukan pada selaput otak dan jaringan

otak.

Gejala-gejala yang timbul : demam tinggi.kesadaran menurun hingga koma.

Kelainan neurologik tergantung pada lokasi kerusakan-kerusakan.

b. Toxoplasmosis

Toxoplasma gondii pada orang dewasa biasanya tidak menimbulkan gejalagejala

kecuali dalam keadaan dengan daya imunitas menurun. Didalam tubuh manusia

parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista terutama di otot dan jaringan otak.

c. Amebiasis

Amuba genus Naegleria dapat masuk ke tubuh melalui hidung ketika berenang di

air yang terinfeksi dan kemudian menimbulkan meningoencefalitis akut. Gejala-

22

gejalanya adalah demam akut, nausea, muntah, nyeri kepala, kaku kuduk dan

kesadaran menurun.

d. Sistiserkosis

Cysticercus cellulosae ialah stadium larva taenia. Larva menembus mukosa dan

masuk kedalam pembuluh darah, menyebar ke seluruh badan. Larva dapat tumbuh

menjadi sistiserkus, berbentuk kista di dalam ventrikel dan parenkim otak. Bentuk

rasemosanya tumbuh didalam meninges atau tersebar didalam sisterna. Jaringan

akan bereaksi dan membentuk kapsula disekitarnya. Gejaja-gejala neurologik yang

timbul tergantung pada lokasi kerusakan.

D.ENSEFALITIS KARENA FUNGUS

Fungus yang dapat menyebabkan radang antara lain : candida albicans,

Cryptococcus neoformans,Coccidiodis, Aspergillus, Fumagatus dan Mucor

mycosis. Gambaran yang ditimbulkan infeksi fungus pada sistim saraf pusat ialah

meningo-ensefalitis purulenta. Faktor yang memudahkan timbulnya infeksi adalah

daya imunitas yang menurun.(2,4)

E. RIKETSIOSIS SEREBRI

Riketsia dapat masuk ke dalam tubuh melalui gigitan kutu dan dapat menyebabkan

Ensefalitis. Di dalam dinding pembuluh darah timbul noduli yang terdiri atas

sebukan sel-sel mononuclear, yang terdapat pula disekitar pembuluh darah di

dalam jaringan otak. Didalam pembuluh darah yang terkena akan terjadi trombosis.

Gejala-gejalanya ialah nyeri kepala, demam, mula-mula sukar tidur, kemudian

mungkin kesadaran dapat menurun. Gejala-gejala neurologik menunjukan lesi

yang tersebar.

2.4.Patofisiologi

Virus masuk kedalam tubuh pasien melalui kulit, saluran nafas, dan saluran

pencernaan. setelah masuk kedalam tubuh virus akan menyebar keseluruh tubuh

melalui cara :

1. Setempat : virus hanya menginfeksi selaput lendir, permukaan atau organ tertentu2. Penyebaran hematogen primer : virus masuk kedalam darah kemudian menyebar

keberbagai organ dan berkembang biak pada organ tersebut.3. Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak di daerah pertamakali ia

masuk (peermukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain.4. Penyebaran melalui syaraf : virus berkembang biak dipermukaan selaput lendir dan

menyebar melalui sistim syaraf.

23

Pada awal permulaan timbul demam, akan tetapi belum ada kelainan neurologis. Virus akan terus berkembang biak kemudian akan meyerang susunan syaraf pusat dan akhirnya diikuti dengan kelainan neurologis.Kelainan pada pasien ensefalitis disebabkan oleh :

1. Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak

2. Reaksi jaringan syaraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat kerusakan vaskular, dan para vaskular. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak

3. Reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten

2.5.Manifestasi Klinis

Masa prodromal berlangsung 1-14 hari, yang ditandai dengan adanya demam, sakit

kepala, mual-muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremitas dan pucat.

Kemudian akan di ikuti oleh tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung pada

distribusi dan luas lesi pada neuron. Gejalanya yaitu gelisah, irritable, screaming

attack, perubahan perilaku, gangguan kesadaran, dan kejang. Terkadang disertai

juga dengan tanda neurologis fokal berupa afasia, hemifaresis, hemiplegia, ataksia,

dan paralysis saraf otak.

2.6.Diagnosis dan diagnosis banding

Diagnosis klinis dapat ditegakkan berdasarkan gejalanya

Darah rutin lengkap, gula darah, elektrolit dan biakan darah. Pungsi lumbal cairan jemih, jumlah sel diatas normal, hitung jenis didominasi

oleh limfosit, protein dan glukosa normal atau meningkat. Pemeriksaan CT atau MRI kepala menunjukan gambaran edema otak Pada pemeriksaan EEG didapatkan gambaran penurunan aktivitas atau

perlambatan

Sebuah pemeriksaan neurologis melibatkan serangkaian tes yang dirancang untuk menilai fungsi motor dan sensor, fungsi saraf, pendengaran dan berbicara, penglihatan, koordinasi dan keseimbangan, status kejiwaan, perubahan perilaku atau suasana hati. Dokter dapat melakukan tes fungsi dari sistem saraf melalui tes kekuatan dan sensasi, dengan bantuan item termasuk garpu tala, lampu kecil, palu refleks, dan pin.

Laboratorium pemeriksaan darah, urin, dan cairan tubuh dapat membantu mendeteksi dan mengidentifikasi otak dan / atau infeksi sumsum tulang belakang dan menentukan adanya antibodi dan protein asing. Tes tersebut juga dapat mengesampingkan kondisi metabolik yang memiliki gejala yang sama. Misalnya, budaya tenggorokan dapat diambil untuk memeriksa organisme virus atau bakteri yang menyebabkan meningitis atau ensefalitis. Dalam prosedur ini, bagian belakang tenggorokan yang dihapus dengan kapas steril, yang kemudian ditempatkan pada media kultur. Virus dan bakteri yang kemudian dibiarkan tumbuh pada medium. Sampel biasanya diambil di kantor dokter atau di

24

laboratorium dan dikirim untuk analisis ke laboratorium negara atau US Centers for Disease Control and Prevention.Hasil biasanya tersedia dalam 2 sampai 3 hari.

Analisis cairan serebrospinal yang mengelilingi dan melindungi otak dan sumsum tulang belakang dapat mendeteksi infeksi di otak dan / atau sumsum tulang belakang, radang akut dan kronis, dan penyakit lainnya. Dalam prosedur yang dikenal sebagai keran tulang belakang (atau pungsi lumbal), sejumlah kecil cairan serebrospinal dihilangkan dengan jarum khusus yang dimasukkan ke punggung bawah. Kulit adalah dibius dengan bius lokal sebelum sampling. Cairan, yang benar-benar jelas pada orang sehat, diuji untuk mendeteksi keberadaan bakteri atau darah, serta untuk mengukur kadar glukosa (tingkat glukosa rendah adalah tanda meningitis bakteri atau jamur) dan sel darah putih (putih tinggi jumlah sel darah juga merupakan tanda infeksi). Prosedur ini biasanya dilakukan di rumah sakit dan memakan waktu sekitar 45 menit.

Pemetaan dibantu komputer dapat mengungkap tanda peradangan otak, perdarahan internal atau perdarahan, atau kelainan otak lainnya. Dua menyakitkan, prosedur pencitraan non-invasif secara rutin digunakan untuk mendiagnosa meningitis dan ensefalitis.

Computed tomography, juga dikenal sebagai CT scan, menggabungkan sinar X dan teknologi komputer untuk menghasilkan cepat, jelas, gambar dua dimensi organ, tulang, dan jaringan. Kadang-kadang pewarna kontras disuntikkan ke dalam aliran darah untuk menyoroti berbagai jaringan di otak dan untuk mendeteksi tanda-tanda ensefalitis atau radang meninges. CT scan juga dapat mendeteksi penyimpangan pembuluh tulang dan darah, tumor otak tertentu dan kista, penonjolan tulang, spinal stenosis (penyempitan kanal tulang belakang), pembekuan darah atau perdarahan intrakranial pada pasien dengan stroke, kerusakan otak dari cedera kepala, dan gangguan lain .

Magnetic Resonance Imaging (MRI) menggunakan gelombang radio yang dihasilkan komputer dan magnet yang kuat untuk menghasilkan gambar rinci struktur tubuh, termasuk jaringan, organ, tulang, dan saraf. Gambar-gambar yang lebih jelas daripada yang dihasilkan oleh CT, dapat membantu mengidentifikasi peradangan saraf otak dan tulang belakang, infeksi, tumor, penyakit mata, dan penyimpangan pembuluh darah yang dapat menyebabkan stroke. Sebuah pewarna kontras dapat disuntikkan sebelum tes untuk mengungkapkan lebih terinci.

Electroencephalography, atau EEG, dapat mengidentifikasi gelombang otak yang abnormal dengan memantau aktivitas listrik di otak melalui tengkorak. Di antara banyak fungsi, EEG digunakan untuk membantu mendiagnosa gangguan kejang tertentu, kerusakan otak dari cedera kepala, infeksi virus tertentu seperti virus herpes, dan radang otak dan / atau sumsum tulang belakang. Ini, tanpa rasa sakit bebas risiko tes dapat dilakukan di kantor dokter atau di rumah sakit atau fasilitas pengujian.

Diagnosis banding

Meningitis TB, abses otak, tumor otak, ensefalopati

25

2.7. Terapi

Medika mentosa 1. Ensefalitis supurativa- Ampisillin 4 x 3-4 g per oral selama 10 hari.- Cloramphenicol 4 x 1g/24 jam intra vena selama 10 hari.(3,4,5)

2. Ensefalitis syphilis- Penisillin G 12-24 juta unit/hari dibagi 6 dosis selama 14 hari- Penisillin prokain G 2,4 juta unit/hari intra muskulat + probenesid 4 x 500mg oral selama 14 hari.

Bila alergi penicillin :- Tetrasiklin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari- Eritromisin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari- Cloramfenicol 4 x 1 g intra vena selama 6 minggu- Seftriaxon 2 g intra vena/intra muscular selama 14 hari.(4,5)

3. Ensefalitis virus- Pengobatan simptomatisAnalgetik dan antipiretik : Asam mefenamat 4 x 500 mgAnticonvulsi : Phenitoin 50 mg/ml intravena 2 x sehari.- Pengobatan antivirus diberikan pada ensefalitis virus dengan penyebab herpes zoster-varicella.Asiclovir 10 mg/kgBB intra vena 3 x sehari selama 10 hari atau 200 mg peroral tiap 4 jam selama 10 hari.(3,4,5)

4. Ensefalitis karena parasit- Malaria serebralKinin 10 mg/KgBB dalam infuse selama 4 jam, setiap 8 jam hingga tampak perbaikan.- ToxoplasmosisSulfadiasin 100 mg/KgBB per oral selama 1 bulanPirimetasin 1 mg/KgBB per oral selama 1 bulanSpiramisin 3 x 500 mg/hari- AmebiasisRifampicin 8 mg/KgBB/hari. (4)

5. Ensefalitis karena fungus- Amfoterisin 0,1- 0,25 g/KgBB/hari intravena 2 hari sekali minimal 6minggu- Mikonazol 30 mg/KgBB intra vena selama 6 minggu.

6. Riketsiosis serebri- Cloramphenicol 4 x 1 g intra vena selama 10 hari- Tetrasiklin 4x 500 mg per oral selama 10 hari. Suportif : Atasi kejang, hiperpireksia, gangguan cairan dan elektrolitRujukan : Rawat diruang intensif

26

2.8. Komplikasi

Retardasi mental, irritable, gangguan motorik, epilepsy, emosi tidak stabil,

insomnia, halusinasi, enuresis, dan berakibat anak menjadi perusak dan melakukan

tindakan asosial lain.

2.9.Prognosis

Ensefalitis supurativa angka kematian dapat mencapai 50%.

Meningoensefalitis

2.1. Definisi

Meningoencephalitis adalah peradangan yang terjadi pada encephalon dan meningens. Nama lain dari meningoencephalitis adalah cerebromeningitis, encephalomeningitis, dan meningocerebritis.

2.2. Etiologi

Meningitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, atau beberapa kasus yang

jarang disebabkan oleh jamur. Istilah meningitis aseptic merujuk pada meningitis

yang disebabkan oleh virus tetapi terdapat kasus yang menunjukan gambaran yang

sama yaitu pada meningitis yang disebabkan organisme lain (lyme disease, sifilis dan

tuberculosis); infeksi parameningeal (abses otak, abses epidural, dan venous sinus

empyema); pajanan zat kimia (obat NSAID, immunoglobulin intravena); kelainan

autoimn dan penyakit lainnya.

Bakteri yang sering menyebabkan meningitis bacterial sebelum ditemukannya

vaksin Hib, S.pneumoniae, dan N. meningitidis. Bakteri yang menyebabkan

meningitis neonatus adalah bakteri yang sama yang menyebabkan sepsis neonatus.

Tabel 1. Bakteri penyebab meningitis

Golonganusia Bakteri yang paling seringmenyebabkan meningitis

Bakteri yang jarangmenyebabkan meningitis

Neonatus Group B streptococcus Staphylococcus aureusEscherichia coli Coagulase-negative staphylococciKlebsiella Enterococcus faecalisEnterobacter Citrobacterdiversus

SalmonellaListeria monocytogenesPseudomonas aeruginosaHaemophilusinfluenzae types a, b, c, d, e, f, dannontypable

>1 bulan Streptococcus pneumonia H. influenzae type bNeisseria meningitides Group A streptococci

27

Gram-negatif bacilliL. monocytogenes

Virus yang menyebabkan meningitis pada prinsipnya adalah virus golongan

enterovirus dimana termasuk didalamnya adalah coxsackieviruses, echovirus dan

pada pasien yang tidak vaksinasi (poliovirus). Virus golongan enterovirus dan

arbovirus (St. Louis, LaCrosse, California vencephalitis viruses) adalah golongan

virus yang paling sering menyebabkan meningoencephalitis. Selain itu virus yang

dapat menyebabkan meningitis yaitu HSV, EBV, CMV lymphocytic choriomeningitis

virus, dan HIV. Virus mumps adalah virus yang paling sering menjadi penyebab pada

pasien yang tidak tervaksinasi sebelumnya. Sedangkan virus yang jarang

menyebabkan meningitis yaitu Borrelia burgdorferi (lyme disease), B. hensalae (cat-

scratch virus), M. tuberculosis, Toxoplasma, Jamus (cryptococcus, histoplasma, dan

coccidioides), dan parasit (Angiostrongylus cantonensis, Naegleria fowleri,

Acanthamoeba).

Encephalitis adalah suatu proses inflamasi pada parenkim otak yang biasanya

merupakan suatu proses akut, namun dapat juga terjadi postinfeksi encephalomyelitis,

penyakit degeneratif kronik, atau slow viral infection. Encephalitis merupakan hasil

dari inflamasi parenkim otak yang dapat menyebabkan disfungsi serebral.

Encephalitis sendiri dapat bersifat difus atau terlokalisasi. Organisme tertentu dapat

menyebabkan encephalitis dengan satu dari dua mekanisme yaitu (1). Infeksi secara

langsung pada parenkim otak atau (2) sebuah respon yang diduga berasal dari sistem

imun (an apparent immune-mediated response) pada sistem saraf pusat yang biasanya

bermula pada beberapa hari setelah munculnya manifestasi ekstraneural.

Tabel 2. Virus penyebab meningitis

Akut SubakutAdenoviruses HIV1. Amerikautara

Eastern equine encephalitis Western equine encephalitis St. Louis encephalitis California encephalitis West Nile encephalitis Colorado tick fever

2. Di luaramerikautara Venezuelan equine

encephalitis Japanese encephalitis

JC virusPrion-associated encephalopathies (Creutzfeldt-Jakob disease, kuru)

28

Tick-borne encephalitisEnterovirusesHerpesviruses

Herpes simplex viruses Epstein-Barr virus Varicella-zoster virus Human herpesvirus-6 Human herpesvirus-7

HIVInfluenza virusesLymphocytic choriomeningitis virusMeasles virus (native atau vaccine)Mumps virus (native atau vaccine)Virus rabiesVirus rubella

Virus adalah penyebab utama pada infeksi encephalitis akut. Encephalitis juga

dapat merupakan hasil dari jenis lain seperti infeksi dan metabolik, toksik dan

gangguan neoplastik. Penyebab yang paling sering menyebabkan encephalitis di U.S

adalah golongan arbovirus (St. Louis, LaCrosse, California, West nile encephalitis

viruses), enterovirus, dan herpesvirus. HIV adalah penyebab penting encephalitis pada

anak dan dewasa dan dapat berupa acute febrile illness.

2.3.Patofisiologi

Dalam proses perjalanan penyakit meningitis yang disebabkan oleh bakteri,

invasi organisme harus mencapai ruangan subarachnoid. Proses ini berlangsung

secara hematogen dari saluran pernafasan atas dimana di dalam lokasi tersebut

sering terjadi kolonisasi bakteri. Walaupun jarang, penyebaran dapat terjadi

secara langsung yaitu dari fokus yang terinfeksi seperti (sinusitis, mastoiditism,

dan otitis media) maupun fraktur tulang kepala.

Organisme yang umum menyebabkan meningitis (seperti N.Meningitidis,

S.pneumoniae, H. influenzae) terdiri atas kapsul polisakarida yang

memudahkannya berkolonisasi pada nasofaring anak yang sehat tanpa reaksi

sistemik atau lokal. Infeksi virus dapat muncul secara sekunder akibat penetrasi

epitel nasofaring oleh bakteri ini. Selain itu melalui pembuluh darah, kapsul

polisakarida menyebabkan bakteri tidak mengalami proses opsonisasi oleh

pathway komplemen klasik sehingga bakteri tidak terfagosit.

Pada perjalanan patogenesis meningitis bakterial terdapat fase bakterial

dimana pada fase ini bakteri mulai berpenetrasi ke dalam cairan serebropsinal

29

melalui pleksus choroid. Cairan serebrospinal kurang baik dalam menanggapi

infeksi karena kadar komplomen yang rendah dan hanya antibody tertentu saja

yang dapat menembus barier darah otak.

Dinding bakteri gram positif dan negatif terdiri atas zat patogen yang dapat

memacu timbulnya respon inflamasi. Asam teichoic merupakan zat patogen

bakteri gram positif dan lipopolisakarida atau endotoksin pada gram negatif. Saat

terjadinya lisis dinding sel bakteri, zat-zat pathogen tersebut dibebaskan pada

cairan serebrospinal.

Terapi antibiotik menyebabkan pelepasan yang signifikan dari mediator dari

respon inflamasi. Adapun mediator inflamasi antara lain sitokin (tumor necrosis

factor, interleukin 1, 6, 8 dan 10), platelet activating factor,nitric oxide,

prostaglandin, dan leukotrien. Mediator inflamasi ini menyebabkan terganggunya

keseimbangan sawar darah otak, vasodilatasi, neuronal toxicity, peradangan

meningeal, agregasi platelet, dan aktifasi leukosit. Sel endotel kapiler pada daerah

lokal terjadinya infeksi meningitis bacterial mengalami peradangan (vaskulitis),

yang menyebabkan rusaknya agregasi vaskuler. Konsekuensi pokok dari proses

ini adalah rusaknya mekanisme sawar darah otak, edema otak, hipoperfusi aliran

darah otak, dan neuronal injury.

Akibat kerusakan yang disebabkan oleh respons tubuh terhadap infeksi, agen

anti-inflamasi berbagai telah digunakan dalam upaya untuk mengurangi

morbiditas dan mortalitas meningitis bakteri. Hanya deksametason yang telah

terbukti efektif.

Meningitis viral atau meningitis aseptik adalah infeksi umum pada sebagian

besar infeksi sistem saraf pusat khususnya pada anak-anak < 1 tahun. Enterovirus

adalah agen penyebab paling umum dan merupakan penyebab penyakit demam

tersering pada anak. Patogen virus lainnya termasuk paramyxoviruses, herpes,

influenza, rubella, dan adenovirus. Meningitis dapat terjadi pada hampir setengah

kejadian dari anak-anak < 3 bulan dengan infeksi enterovirus. infeksi enterovirus

dapat terjadi setiap saat selama tahun tetapi dikaitkan dengan epidemi di musim

panas dan gugur. Infeksi virus menyebabkan respon inflamasi tetapi untuk tingkat

yang lebih rendah dibandingkan dengan infeksi bakteri. Kerusakan dari

meningitis viral mungkin karena adanya ensefalitis terkait dan tekanan

intrakranial meningkat.

Meningitis karena jamur jarang terjadi tetapi dapat terjadi pada pasien

immunocompromised; anak-anak dengan kanker, riwayat bedah saraf

30

sebelumnya, atau trauma kranial, atau bayi prematur dengan tingkat kelahiran

rendah. Sebagian besar kasus pada anak-anak yang menerima terapi antibiotik

dan memiliki riwayat rawat inap. Etiologi meningitis aseptik yang disebabkan

oleh obat belum dipahami dengan baik. Namun jenis meningitis ini jarang terjadi

pada populasi anak-anak.

Ensefalitis adalah penyakit yang sama dari sistem saraf pusat. Penyakit ini

adalah suatu peradangan dari parenkim otak. Seringkali, terdapat agen virus yang

bertanggung jawab sebagai promotor. Masuknya virus terjadi melalui jalur

hematogen atau neuronal. Ensefalitis yang sering terjadi adalah ensefalitis yang

ditularkan oleh gigitan nyamuk dan kutu yang terinfeksi virus. Virus berasal dari,

Flavivirus, dan Bunyavirus keluarga Togavirus.

Virus West Nile adalah menjadi penyebab utama ensefalitis, disebabkan oleh

arbovirus dari keluarga Flaviviridae. Nyamuk dan migrasi burung merupakan

peantara dalam penyebaran infeksi virus ini. Nyamuk menggigit manusia dan

manusia adalah dead-end host bagi virus.

Ensefalitis dapat ditularkan dengan cara lain. Ensefalitis Herpetic dan rabies

adalah dua contoh, di mana penularan masing-masing terjadi melalui kontak

langsung dan gigitan mamalia. Dalam kasus ensefalitis herpes, terdapat bukti

reaktivasi virus dan transmisi intraneuronal sehingga menyebabkan ensefalitis.

2.4. Manifestasi klinisMeningitis :

Nyeri kepala Demam Tanda rangsang meningeal

Ensefalitis : Kejang Demam Kesadaran menurun

2.5. DiagnosisANAMNESIS

1. Anamnesis pada meningitis bakterial

- Riwayat pada anak yang merupakan faktor resiko seperti: semakin muda

anak semakin kecil kemungkinan ia untuk menunjukan gejala klasik yaitu

demam, sakit kepala, dan meningeal; trauma kepala; splenektomi; penyakit

31

kronis; dan anak dengan selulitis wajah, selulitis periorbital, sinusitis, dan

arthritis septic memiliki peningkatan risiko meningitis.

- Meningitis pada periode neonatal dikaitkan dengan infeksi ibu atau pireksia

saat proses persalinan sedangkan meningitis pada anak < 3 bulan mungkin

memiliki gejala yang sangat spesifik, termasuk hipertermia atau hipotermia,

perubahan kebiasaan tidur atau makan, iritable atau kelesuan, muntah,

menangis bernada tinggi, atau kejang.

- Setelah usia 3 bulan, anak dapat menampilkan gejala yang lebih sering

dikaitkan dengan meningitis bakteri, dengan demam, muntah , lekas marah,

lesu, atau perubahan perilaku

- Setelah usia 2-3 tahun, anak-anak mungkin mengeluh sakit kepala, leher

kaku, dan fotofobia

2. Anamnesis untuk meningoencephalitis viral

- Anak yang tidak mendapatkan imunisasi untuk campak, gondok dan rubella

beresiko mengalami meningoencephalitis viral

3. Anamnesis untuk meningitis akibat infeksi jamur

- pasien immunocompromised beresiko mengalami meningoencephalitis

akibat infeksi jamur

4. Anamnesis untuk meningitis aseptik

- Terdapat riwayat mengkonsumsi obat biasanya obat anti-inflammatory drugs

(NSAID), IVIG, dan antibiotik. Gejala mirip dengan meningitis virus. Gejala

dapat terjadi dalam beberapa menit menelan obat.

5. Anamnesis untuk ensefalitis

- Informasi seperti musim tahun, perjalanan, kegiatan, dan paparan dengan

hewan membantu diagnosis.

PEMERIKSAAN FISIKTemuan pada pemeriksaan fisik bervariasi berdasarkan pada usia dan

organisme penyebab infeksi. Penting untuk diingat bahwa anak muda, jarang

menunjukan gejala spesifik.

o Pada bayi muda temuan yang pasti mengarah ke meningitis jarang

spesifik:

a. Hipotermia atau mungkin bayi demam

b. Ubun-ubun membumbung, diastasis (pemisahan) pada sutura

jahitan, dan kaku kuduk tapi biasanya temuan ini muncul lambat.

32

o Saat anak tumbuh lebih tua, pemeriksaan fisik menjadi lebih mudah

dicari.

a. tanda-tanda meningeal lebih mudah di amati (misalnya, kaku

kuduk, tanda kernig positif dan Brudzinski juga positif)

Gambar 4. Gambar pemeriksaan brudzinski dan kernig

b. tanda fokal neurologis dapat ditemukan sampai dengan 15% dari

pasien yang berhubungan dengan prognosis yang buruk

c. Kejang terjadi pada 30% anak dengan meningitis bakteri

d. Kesadaran berkabut (obtundation) dan koma terjadi pada 15-20 %

dari pasien dan lebih sering dengan meningitis pneumokokus.

o Dapat ditemukan tanda peningkatan tekanan intrakranial dan pasien akan

mengeluhkan sakit kepala, diplopia, dan muntah. Ubun-ubun menonjol,

ptosis, saraf cerebral keenam, anisocoria, bradikardia dengan hipertensi,

dan apnea adalah tanda-tanda tekanan intrakranial meningkat dengan

herniasi otak. Papilledema jarang terjadi, kecuali ada oklusi sinus vena,

empiema subdural, atau abses otak.

o Pada infeksi ensefalitis akut biasanya didahului oleh prodrome beberapa

hari gejala spesifik, seperti batuk, sakit tenggorokan, demam, sakit

kepala, dan keluhan perut, yang diikuti dengan gejala khas kelesuan

progresif, perubahan perilaku, dan defisit neurologis. Kejang yang umum

pada presentasi. Anak-anak dengan ensefalitis juga mungkin memiliki

ruam makulopapular dan komplikasi parah, seperti fulminant coma,

transverse myelitis, anterior horn cell disease (polio-like illness), atau

peripheral neuropathy. Selain itu temuan fisik yang umum ditemukan

pada ensefalitis adalah demam, sakit kepala, dan penurunan fungsi

33

neurologis. Penurunan fungsi saraf termasuk berubah status mental,

fungsi neurologis fokal, dan aktivitas kejang. Temuan ini dapat

membantu mengidentifikasi jenis virus dan prognosis. Misalnya akibat

infeksi virus West Nile, tanda-tanda dan gejala yang tidak spesifik dan

termasuk demam, malaise, nyeri periokular, limfadenopati, dan mialgia.

Selain itu terdapat beberapa temuan fisik yang unik termasuk

makulopapular, ruam eritematous; kelemahan otot proksimal, dan flaccid

paralysis.

Glasgow Coma ScaleGlasgow Coma Scale (GCS) adalah skala yang dipakai untuk menentukan/menilai tingkat kesadaran pasien, mulai dari sadar sepenuhnya sampai keadaan koma. Teknik penilaian dengan ini terdiri dari tiga penilaian terhadap respon yang ditunjukkan oleh pasien setelah diberi stimulus tertentu, yakni respon buka mata, respon motorik terbaik, dan respon verbal. Setiap penilaian mencakup poin-poin, di mana total poin tertinggi bernilai 15.

Interpretasi atau hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam simbol E, V dan M.

Selanjutnya nilai tiap-tiap pemeriksaan dijumlahkan, nilai GCS yang tertinggi adalah 15 yaitu E4V5M6dan terendah adalah 3 yaitu E1V1M1. Biasanya, pasien dengan nilai GCS dibawah 5 ialah pasien emergensi yang sulit dipertahankan keselamatannya.

Pemeriksaan rangsang meningeal Pemeriksaan Kaku Kuduk

Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan

34

dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan rotasi kepala.

Pemeriksaan Tanda KernigPasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa rasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135° (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.

Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher.

Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontralateral.

PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan cairan serebrospinal rutin termasuk hitung WBC, diferensial,

kadar protein dan glukosa, dan gram stain. Bakteri meningitis ditandai dengan

pleositosis neutrophilic, cukup dengan protein tinggi nyata, dan glukosa rendah.

Viral meningitis ditandai dengan protein pleositosis limfositik ringan sampai

sedang, normal atau sedikit lebih tinggi, dan glukosa normal. Sedangkan pada

encephalitis menunjukkan pleositosis limfositik, ketinggian sedikit kadar protein,

dan kadar glukosa normal. Peningkatan eritrosit dan protein CSF dapat terjadi

dengan HSV. Extreme peningkatan protein dan rendahnya kadar glukosa

menunjukan infeksi tuberkulosis, infeksi kriptokokus, atau carcinomatosis

meningeal. Cairan serebrospinal harus dikultur untuk mengetahui bakteri, jamur,

virus, dan mikobakteri yang menginfeksi. PCR digunakan untuk mendiagnosis

enterovirus dan HSV karena lebih sensitif dan lebih cepat dari biakan virus.

Leukositosis adalah umum ditemukan. Kultur darah positif pada 90% kasus.

Pemeriksaan Electroencephalogram (EEG) dapat mengkonfirmasi

komponen ensefalitis. EEG adalah tes definitif dan menunjukkan aktivitas

gelombang lambat, walaupun perubahan fokal mungkin ada. Studi neuroimaging

35

mungkin normal atau mungkin menunjukkan pembengkakan otak difus parenkim

atau kelainan fokal.

Serologi studi harus diperoleh untuk arbovirus, EBV, Mycoplasma

pneumoniae, cat-scratch disease, dan penyakit Lyme. Sebuah uji IgM serum atau

CSF untuk infeksi virus West Nile tersedia, tetapi reaktivitas silang dengan

flaviviruses lain (St Louis ensefalitis) dapat terjadi. pengujian serologi tambahan

untuk patogen kurang umum harus dilakukan seperti yang ditunjukkan oleh

perjalanan, sosial, atau sejarah medis. Selain pengujian serologi, sampel CSF dan

tinja dan usap nasofaring harus diperoleh untuk biakan virus. Dalam kebanyakan

kasus ensefalitis virus, virus ini sulit untuk mengisolasi dari CSF. Bahkan dengan

pengujian ekstensif dan penggunaan tes PCR, penyebab ensefalitis masih belum

ditentukan di satu pertiga dari kasus.

Biopsi otak mungkin diperlukan untuk diagnosis definitif dari penyebab

ensefalitis, terutama pada pasien dengan temuan neurologik fokal. Biopsi otak

mungkin cocok untuk pasien dengan ensefalopati berat yang tidak menunjukkan

perbaikan klinis jika diagnosis tetap tidak jelas. HSV, rabies ensefalitis, penyakit

prion-terkait (Creutzfeldt-Jakob penyakit dan kuru) dapat didiagnosis dengan

pemeriksaan rutin kultur atau biopsi patologis jaringan otak. Biopsi otak mungkin

penting untuk mengidentifikasi arbovirus dan infeksi Enterovirus, tuberkulosis,

infeksi jamur, dan penyakit non-menular, terutama primer SSP vasculopathies atau

keganasan.

Tabel 3. Temuan pada pemeriksaan cairan serebrospinal

pada beberapa gangguan sistem saraf pusat

36

37

Kondisi Tekanan Leukosit (/μL) Protein (mg/dL)

Glukosa (mg/dL)

keterangan

Normal 50-180 mm H2O

<4; 60-70% limfosit,30-40% monosit,1-3% neutrofil

20-45 >50 atau 75% glukosadarah

MeningitisBakterialakut

Biasanyameningkat

100-60,000 +; biasanyabeberaparibu; PMNs mendominasi

100-500 Terdepresiapabiladibandingkandenganglukosadarah; biasanya<40

Organismedapatdilihatpada Gram stain dankultur

Meningitis bakterial yang sedangmenjalanipengobatan

Normal ataumeningkat

1-10,000; didominasi PMNs tetapimononuklearselbiasamungkinmendominasiApabilapengobatansebelumnyatelah lama dilakukan

>100 Terdepresiatau normal

Organisme normal dapatdilihat; pretreatment dapatmenyebabkanCSF steril

Tuberculous meningitis

Biasanyameningkat: dapatsedikitmeningkatkarenabendungancairanserebrospinalpadatahaptertentu

10-500; PMNs mendominasipadaawalnyanamunkemudianlimfositdanmonositmendominasipadaakhirnya

100-500; lebihtinggikhususnyasaatterjadiblokcairanserebrospinal

<50 usual; menurunkhususnyaapabilapengobatantidakadekuat

Bakteritahanasammungkindapatterlihatpadapemeriksaanusap CSF;

Fungal Biasanyameningkat

25-500; PMNs mendominasipadaawalnyanamunkemudianmonositmendominasipadaakhirnya

20-500 <50; menurunkhususnyaapabilapengobatantidakadekuat

Budding yeast dapatterlihat

Viral meningitis ataumeningoencefalitis

Normal ataumeningkattajam

PMNs mendominasipadaawalnyanamunkemudianmonositmendominasipadaakhirnya ; jaranglebihdari 1000 selkecualipada eastern equine

20-100 Secaraumum normal; dapatterdepresihingga 40 padabeberapainfeksi virus (15-20% dari mumps)

Abses (infeksiparameningeal)

Normal ataumeningkat

0-100 PMNs kecualipecahmenjadi CSF

20-200 Normal Profilmungkin normal

LUMBAL PUNGSIPengambilan cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara Lumbal Punksi, Sisternal Punksi atau Lateral Cervical Punksi. Lumbal Punksi merupakan prosedure neuro diagnostik yang paling sering dilakukan, sedangkan sisternal punksi dan lateral hanya dilakukan oleh orang yang benar-benar ahli.Normal dan beberapa kelainan cairan serebrospinal dapatdiketahui dengan memperhatikan :a. Warna

Normal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna:kuning,santokhrom, cucian daging, purulenta atau keruh. Warna kuningmuncul dari protein. Peningkatan protein yang penting danbermakna dalamperubahan warna adalah bila lebih dari 1 g/L. Cairan serebrospinal berwarnapink berasal dari darah dengan jumlah sel darah merah lebih dari 500sdm/cm3. Sel darah merah yang utuh akan memberikan warna merah segar.Eritrosit akan lisis dalam satu jam danakan memberikan warna cucian dagingdi dalam cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal tampak purulenta bilajumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml.

b. TekananTekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dantahanan terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid. Bila salah satu darikeduanya naik, maka tekanan naik, bila salah satu dari keduanya turun,maka tekanannya turun. Tekanan CSS tergantung pada posisi, bila posisiberbaring maka tekanan normal cairan serebrospinal antara 8-20 cm H2O pada daerah lumbal, siterna magna dan ventrikel, sedangkan jika penderitaduduk tekanan cairan serebrospinal akan meningkat 10-30 cm H2O. Kalautidak ada sumbatan pada ruang subarakhnoid, maka perubahan tekananhidrostastik akan ditransmisikan melalui ruang serebrospinalis. Padapengukuran dengan manometer, normal tekanan akan sedikit naik padaperubahan nadi dan respirasi, juga akan berubah pada penekanan abdomendan waktu batuk..Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid, dapat dilakukan pemeriksaanQueckenstedt yaitu dengan penekanan pada kedua vena jugularis. Padakeadaan normal penekanan vena jugularis akan meninggikan tekanan 10-20cm H2O dan tekanan kembali ke asal dalam waktu 10 detik. Bila adapenyumbatan, tak terlihat atau sedikit sekali peninggian tekanan. Karenakeadaan rongga kranium kaku, tekanan intrakranial juga dapat meningkat,yang bisa disebabkan oleh karena peningkatan volume dalam ruang kranial,peningkatan cairan serebrospinal atau penurunan absorbsi, adanya masaintrakranial dan oedema serebri.Kegagalan sirkulasi normal CSS dapat menyebabkan pelebaran vena danhidrocephalus. Keadaan ini sering dibagi menjadi hidrosefalus komunikansdan hidrosefalus obstruktif. Pada hidrosefalus komunikans terjadi gangguanreabsorpsi CSS, dimana sirkulasi CSS dari ventrikel ke ruang subarakhnoidtidak terganggu. Kelainan ini bisa disebabkan oleh adanya infeksi, perdarahansubarakhnoid, trombosis sinus sagitalis superior, keadaan-

38

keadaan dimanaviscositas CSS meningkat danproduksi CSS yang meningkat. Hidrosefalusobstruktif terjadi akibat adanya ganguan aliran CSS dalam sistim ventrikelatau pada jalan keluar ke ruang subarakhnoid. Kelainan ini dapat disebabkanstenosis aquaduktus serebri, atau penekanan suatu msa terhadap foramenLuschka for Magendi ventrikel IV, aq. Sylvi dan for. Monroe. Kelainan tersebut bisaberupa kelainan bawaan atau didapat.

c. Jumlah selJumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3, dan mungkin hanyaterdapat 1 sel polymorphonuklear saja, Sel leukosit junlahnya akanmeningkat pada proses inflamasi. Perhitungan jumlah sel harus sesegeramungkin dilakukan, jangan lebih dari 30 menit setelah dilakukan lumbalpunksi. Bila tertunda maka sel akan mengalami lisis, pengendapan danterbentuk fibrin. Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara bermakna.Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm3 adalah abnormal tetapi tidakspesifik. Pada meningitis bakterial akut akan cenderung memberikan responperubahan sel yang lebih besar terhadap peradangan dibanding dengan yangmeningitis aseptik. Pada meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih dari1000 sel/mm3, sedang pada meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi.Jika jumlah sel meningkat secara berlebihan (5000-10000 sel /mm3),kemungkinan telah terjadi rupture dari abses serebri atau perimeningeal perludipertimbangkan. Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk ke arahpenyebab peradangan. Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L.monocytogenes. Eosinophil relatif jarang ditemukan dan akan tampak padainfeksi cacing dan penyakit parasit lainnya termasuk Cysticercosis, jugameningitis tuberculosis, neurosiphilis, lympoma susunan saraf pusat, reaksitubuh terhadap benda asing.

d. GlukosaNormal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairanserebrospinal sangat bervariasi di dalam susunan saraf pusat, kadarnyamakin menurun dari mulai tempat pembuatannya di ventrikel, sisterna danruang subarakhnoid lumbar.Rasio normal kadar glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadarglukosa serum adalah >0,6.Perpindahan glukosa dari darah ke cairan serebrospinal secara difusidifasilitasi transportasi membran. Bila kadar glukosa cairan serebrospinalisrendah, pada keadaan hipoglikemia, rasio kadar glukosa cairanserebrospinalis, glukosa serum tetap terpelihara. Hypoglicorrhaciamenunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal, glukosaserum, keadaan ini ditemukan pada derjat yang bervariasi, dan paling umumpada proses inflamasi bakteri akut, tuberkulosis, jamur dan meningitis olehcarcinoma. Penurunan kadar glukosa ringan sering juga ditemukan padameningitis sarcoidosis, infeksi parasit misalnya, cysticercosis dan trichinosisatau meningitis zat khemikal.Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis rhematoidmungkin juga ditemukan kadar glukosa cairan serebrospinal yang rendah.Meningitis viral, mump, limphostic khoriomeningitis atau herpes simplekdapat menurunkan kadar glukosa ringan sampai sedang.

39

e. ProteinKadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%.pada sisterna 10-25 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45 ,g%. Kadargamma globulin normal 5-15 mg% dari total protein.Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan cairan serebrospinalberwarna xantokrom, pada peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih dari1,5 gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba(pellicle) atau bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen.Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnyasawar darah otak (blood barin barrier), reabsorbsi yang lambat atau peningkatan sintesis immunoglobulin loka. Sawar darah otak hilang biasanyaterjadi pada keadaan peradangan,iskemia baktrial trauma atauneovaskularisasi tumor, reabsorsi yang lambat dapat terjadi pada situasi yangberhubungan dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal, misalnyapada meningitis atau perdarahan subarakhnoid. Peningkatan kadarimmunoglobulin cairan serebrospinal ditemukan pada multiple sklerosis, acutinflamatory polyradikulopati, juga ditemukan pada tumor intra kranial danpenyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya, termasuk ensefalitis,meningitis, neurosipilis, arakhnoiditis dan SSPE (sub acut sclerosingpanensefalitis).Perubahan kadar protein di cairan serebrospinal bersifat umum tapi bermaknasedikit, bila dinilai sendirian akan memberikan sedikit nilai diagnostik padainfeksi susunan saraf pusat.

f. ElektrolitKadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150 mEq/L, K 2,2-3,3 mRq, Cl120-130 mEq/L, Mg 2,7 mEq/L. Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinaltidak menunjukkan perubahan pada kelainan neurologis, hanya terdpatpenurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak spesifik.

g. OsmolaritasTerdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L0. Bilaterdapat perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritasCSS.

h. PHKeseimbangan asam bas harus dipertimbangkan pada metabolik asidosisdanmetabolik alkalosis. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah,sedangkan PCO2 lebih tinggi pada cairan serebrospinal. Kadar HCO3 adalahsama (23 mEg/L). PH CSS relatif tidak berubah bila metabolik asidosis terjadisecara subakut atau kronik, dan akan berubah bila metabolik asidosis ataualkalosis terjadi secara cepat.

Indikasi Lumbal Punksi:1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksan sel, kimia dan bakteriologi2. Untuk membantu pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika, anti tumor dan spinal anastesi

40

3. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada pneumoencephalografi, dan zat kontras pada myelografi

Kontra Indikasi Lumbal Punski:1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan papil edema2. Penyakit kardiopulmonal yang berat3. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi

Persiapan Lumbal Punksi:1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasen/keluarga terutama pada LP dengan resiko tinggi

Teknik Lumbal Punksi:1. Pasien diletakkan pada pinggir tempat tidur, dalam posisi lateral decubitus dengan leher, punggung, pinggul dan tumit lemas. Boleh diberikan bantal tipis dibawah kepala atau lutut.2. Tempat melakukan pungsi adalah pada kolumna vetebralis setinggi L 3-4, yaitu setinggi crista iliaca. Bila tidak berhasil dapat dicoba lagi intervertebrale ke atas atau ke bawah. Pada bayi dan anak setinggi intervertebrale L4-53. Bersihkan dengan yodium dan alkohol daerah yang akan dipungsi4. Dapat diberikan anasthesi lokal lidocain HCL5. Gunakan sarung tangan steril dan lakukan punksi, masukkan jarum tegak lurus dengan ujung jarum yang mirip menghadap ke atas. Bila telah dirasakan menembus jaringan meningen penusukan dihentikan, kemudian jarum diputar dengan bagian pinggir yang miring menghadap ke kepala.6. Dilakukan pemeriksaan tekanan dengan manometer dan test Queckenstedt bila diperlukan. Kemudian ambil sampel untuk pemeriksaan jumlah danjenis sel, kadar gula, protein, kultur baktri dan sebagainya.

Komplikasi Lumbal Punksi1. Sakit kepala. Biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena pengurangan cairan serebrospinal2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot3. Infeksi4. Herniasi5. Untrakranial subdural hematom6. Hematom dengan penekanan pada radiks7. Tumor epidermoid intraspinal

DIAGNOSIS BANDING :1. Kejang demam

2. Meningitis

3. Encephalitis41

4. Intracranial abscess

5. Sekuele dari edema otak

6. Infark cerebral

7. Perdarahan cerebral

8. Vaskulitis

9. Measles

10. Mumps

2.6. TatalaksanaDemam

Asetaminofen/parasetamol 10-15 mg/kg/kali, 4-5 kali/hari Ibuprofen 5-10 mg/kg/kali, 3-4 kali/hari

Peninggian tekanan intrakranial Kepala setinggi 30° Cairan 75% rumatan Hiperventilasi

o pCO2 25 mmHg Manitol 0,25-1gr/kg IV selama 30´/8 jam Gliserol per NGT 0,5-1ml/kg/6 jam

Kejang Singkat dan tidak sering, benzodiazepine Diazepam 0,25-0,5mg/IV (laju 2mg/menit, maksimal 20mg) Lorazepam 0,05-0,1mg/kg/IV (laju <2mg/ menit, maksimal 4 mg) Status konvulsif

o Fenitoin 15-20mg/kg (maksimal 1gr), IV-perdrip dalam NaCl 0,9%, 20 menit

o Fenobarbital 10-20mg/kg (maksimal 1gr), IV-perdrip 5-10 menit Midazolam 0,1-0,2mg/kg, IV - selama 5 menit, dilanjutkan infus

rumat 0,05mg/kg/jam,maksimal 0,4mg/kg/jam

Pengobatan penyebab HSV Acyclovir 10-20mg/kg/8 jam, 14 hari (VZV) Foscarnet 60mg/8 jam, 14 hari HHV-6, CMV : gancyclovir, foscarnet, zidovir Measles : ribavirin Japanese B : interferon alpha HIV : zidozudine, didanosine, ritonavir

2.7. Prognosis Mortalitas dapat mencapai 40% HSV dengan acyclovir: 20% Rabies, HIV: 100% Gejala sisa pada 50% survival

o Intelektual, tingkah laku, psikiatrik

42

o Motorik

o Epileptik

o Penglihatan/pendengaran

3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEJANG DEMAM3.1. Definisi

Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38°C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium (di luar rongga kepala). Menurut Consensus Statement on Febrile Seizures (1980), kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak yang biasnya terjadi antara umur 3 bulan dan 5 tahun berhubungan dengan demam tetapi tidak pernah terbukti adanya infeksi intrakranial atau penyebab tertentu. Infeksi ekstrakranial yang paling banyak didapatkan yakni dari saluran pernapasan bagian atas, dan merupakan 70% dari seluruh penyebab kejang demam.

3.2. EtiologiKejang demam dapat disebabkan oleh infeksi saluran pernapasan atas (ISPA), gangguan metabolic, penyakit infeksi diluar susunan saraf pusat, keracunan obat, faktor herediter dan idiopatik.

3.3. KlasifikasiKejang demam dapat diklasifikasikan dalam dua kelompok, yaitu kejang demam sederhana (Simple febrile seizure) dan kejang demam kompleks (complex febrile seizure).Demam sederhana (Simple febrile seizure) : Umur anak ketika kejang antara 6 bulan sampai 4 tahun Kejang berlangsung sebentar, tidak melebihi 15 menit. Kejang bersifat umum. Kejang timbul dalam 16 jam pertama Pemeriksaan neurologist sebelum dan sesudah kejang normal Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu setelah suhu normal tidak

menunjukkan kelainan. Frekuensi bangkitan kejang dalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali.

Demam Kompleks (Complex febrile seizure):

Kejang berlangsung lama, 15 menit atau lebih Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial Kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam

3.4. PatofisiologiUntuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak dperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glukosa. Jadi sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dn permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dpat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion Klorida (Cl-).

43

Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan diluar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel, maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel.

Keseimbangan potensial membran ini dapat dirubah oleh adanya:1. Perubahan konsentrasi ion diruang ekstraseluler2. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau

aliran listrik dari sekitarnya3. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau

keturunan.

Pada keadan demam kenaikan suhu 1 C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10% – 15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%.Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion Kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas mutan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut dengan neurotransmiter dan terjadilah kejang.Tiap anak mempunyai ambang kejng yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seseorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang telah terjadi pada suhu 38 C sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40 C atau lebih.Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita kejang.Sehingga beberapa hipotesa dikemukakan mengenai patofisiologi sebenarnya dari kejang demam, yaitu: Menurunnya nilai ambang kejang pada suhu tertentu. Cepatnya kenaikan suhu. Gangguan keseimbangan cairan dan terjadi retensi cairan. Metabolisme meninggi, kebutuhan otak akan O2 meningkat sehingga

sirkulasi darah bertambah dan terjadi ketidakseimbangan.Dasar patofisiologi terjadinya kejang demam adalah belum berfungsinya dengan baik susunan saraf pusat (korteks serebri).

44

3.5. Manifestasi KlinisGejala berupa :

a. Suhu anak tinggi.

b. Anak pucat / diam saja

c, Mata terbelalak ke atas disertai kekakuan dan kelemahan.

d. Umumnya kejang demam berlangsung singkat.

e. Gerakan sentakan berulang tanpa didahului kekauan atau hanya sentakan atau kekakuan fokal.

f. Kejang dapat diikuti sementara berlangsung beberapa menit

g. Seringkali kejang berhenti sendiri.

h. Serangan tonik klonik ( dapat berhenti sendiri )

3.6. Diagnosis dan diagnosis bandingAnamnesis :· Demam (suhu > 380)· Adanya infeksi di luar susunan saraf pusat (misalnya tonsillitis, tonsilofaringitis, otitis media akut, pneumonia, bronkhitis, infeksi saluran kemih). Gejala klinis berdasarkan etiologi yang menimbulkan kejang demam.· Serangan kejang (frekuensi, kejang pertama kali atau berulang, jenis/bentuk kejang, antara kejang sadar atau tidak,berapa lama kejang, riwayat kejang sebelumnya (obat dan pemeriksaan yang didapat, umur), riwayat kejang dengan atau tanpa demam pada keluarga, riwayat trauma)

45

· Riwayat penyakit sebelumnya, riwayat penyakit keluarga, riwayat kehamilan ibu dan kelahiran, riwayat pertumbuhan dan perkembangan, riwayat gizi, riwayat imunisasi· Adanya infeksi susunan saraf pusat dan riwayat trauma atau kelainan lain di otak yang juga memiliki gejala kejang untuk menyingkirkan diagnosis lain yang bukan penyebab kejang demam· Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi SSP, atau epilepsy yang kebetulan terjadi bersama demam.

Pemeriksaan fisik · Keadaan umum, kesadaran, tekanan darah ,nadi, nafas,suhu· Pemeriksaan sistemik (kulit, kepala, kelenjer getah bening, rambut,mata , telinga, hidung, mulut, tenggorokan, leher, thorax : paru dan jantung, abdomen, alat kelamin, anus, ekstremitas : refilling kapiler, reflek fisiologis dan patologis, tanda rangsangan meningeal)· Status gizi (TB, BB, Umur, lingkar kepala)

pada anak demam secara kasar dibagi atas status generalis dan evaluasi secara detil yang memfokuskan pada sumber infeksi. Pemeriksaan status generalis tidak dapat diabaikan karena menentukan apakah pasien tergolong toksis atau tidak toksis. Penampakan yang toksis mengindikasikan infeksi serius. McCarthy membuat Yale Observation Scale untuk penilaian anak toksis. Skala penilaian ini terdiri dari enam kriteria berupa: evaluasi cara menangis, reaksi terhadap orang tua, variasi keadaan, respon sosial, warna kulit dan status hidrasi. Masing-masing item diberi nilai 1 (normal), 3 (moderat), 5 (berat)

Pengamatan Normal (1) Gangguan ringan (3)

Gangguan berat (5)

Kualitas tangisan

Kuat atau senang Merengek atau terisak

Lemah atau melengking

Stimulasi orang tua

Tangisan segeraberhenti/tidak menangis

Tangisan hilang timbul

Terus menangis atautangisan bertambahkeras

Variasi keadaan

Bila bangun tetapterbangun atau bila tidurdan distimulasi anaksegera bangun

Mata segera menutuplalu terbangun atauterbangun denganstimulasi yang lama

Terus tertidur atauTidak terstimulasi

Warna kulit Merah muda Ekstremitas pucat PucatHidrasi Kulit, mata normal,

membran mukosa basah

Membran mukusaKering

Turgor kulit buruk

Respons terhadap kontak sosial

Senyum atau alert(< 2 bln)

Segera tersenyumatau segera alert(< 2 bln)

Tidak tersenyum,tampak cemas, bodoh,kurang

46

berekspresi

Pemeriksaan penunjang dilakukan pada anak yang mengalami demam bila secara klinis faktor risiko tampak serta penyebab demam tidak diketahui secara spesifik. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu:1. Pemeriksaan awalDarah rutin, urin dan feses rutin, morfologi darah tepi, hitung jenis lekosit2. Pemeriksaan atas indikasiKultur darah, urin atau feses, pengambilan cairan serebro spinal, toraks foto. Lumbal pungsiUntuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis dan ensefalitis. Resiko terjadinya meningitis bakterialis 0,6-6,7 %. Pada bayi manifestasi meningitis bakterialis tidak jelas karena itu Lumbal Pungsi dianjurkan pada :1. Bayi < style=""> : sangat dianjurkan2. Bayi 12-18 bln : dianjurkan3. Bayi > 18 bln : tidak rutin

Tes ini untuk memperoleh cairan cerebrospinalis dan untuk mengetahui keadaan lintas likuor. Tes ini dapaat mendeteksi penyebab kejang demam atau kejang karena infeksi pada otak.

- Pada kejang demam tidak terdapat gambaran patologhis dan pemeriksaan lumbal pungsi- Pada kejang oleh infeksi pada otak ditemukan :1)Warna cairan cerebrospinal : berwarna kuning, menunjukan pigmen kuning santokrom2)Jumlah cairan dalam cerebrospinal menigkat lebih dari normal (normal bayi 40-60ml, anak muda 60-100ml, anak lebih tua 80-120ml dan dewasa 130-150ml)3) Perubahan biokimia : kadar Kalium menigkat ( normal dewasa 3.5-5.0 mEq/L, bayi 3.6-5.8mEq/L)

EEGEEG-->Pemeriksaan EEG dibuat 10-14 hari setelah bebas panas tidak menunjukan kelainan likuor. Gelombang EEG lambat didaerah belakang dan unilateral menunjukan kejang demam kompleks.Pemeriksaan elektroensefalogram (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya kejang, atau memprediksi berulangnya kejang, atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam. Oleh karena itu tidak direkomendasikan. Pemeriksaan EEG dilakukan pada keadaan kejang demam yang tidak khas, misalnya kejang demam kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun atau kejang demam fokal

PencitraanFoto X-ray, CT-Scan, MRI dilakukan atas indikasi :a. Kelainan neurologic fokal yang menetap (hemiparesis)b. Paresis nervus VIc. Papilede

Diagnosis bandingMenghadapi seorang anak yang menderita demam dengan kejang, harus dipertimbangkan apakah penyebabnya dari luar atau dari dalam susunan saraf pusat. Kelainan di dalam otak biasanya karena infeksi, seperti: Meningitis,

47

Encephalitis, atau Abses otak. Sesudahnya baru difikirkan kemungkinan KDS atau Epilepsi yang diprovokasi oleh demam.

3.7. PenatalaksanaanPada penatalaksanaan kejang demam ada 3 hal yang perlu dikerjakan yaitu :

a. Pengobatan Fase Akut

Seringkali kejang berhenti sendiri. Pada waktu kejang pasien dimiringkan untuk mencegah aspirasi ludah atau muntahan. Jalan napas harus bebas agar oksigennisasi terjami. Perhatikan keadaan vital seperti kesadaran, tekanan

48

darah, suhu, pernapasan dan fungsi jantung. Suhu tubuh tinggi diturunkan dengan kompres air dan pemberian antipiretik.

Obat yang paling cepat menghentikan kejangadalah diazepam yang diberikan intravena atau intrarektal. Dosis diazepam intravena 0,3-0,5 mg/kgBB/kali dengan kecepatan 1-2 mg/menit dengan dosis maksimal 20 mg. bila kejang berhenti sebelum diazepam habis, hentikan penyuntikan, tunggu sebentar, dan bila tidak timbul kejang lagi jarum dicabut. Bila diazepam intravena tidak tersedia atau pemberiannya sulit gunakan diazepam intrarektal 5 mg (BB<10>10kg). bila kejang tidak berhenti dapat diulang selang 5 menit kemudian. Bila tidak berhenti juga, berikan fenitoin dengan dosis awal 10-20 mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan 1 mg/kgBb/menit. Setelah pemberian fenitoin, harus dilakukan pembilasan dengan Nacl fisiologis karena fenitoin bersifat basa dan menyebabkan iritasi vena.

Bila kejang berhenti dengan diazepam, lanjutkan dengan fenobarbital diberikan langsung setelah kejang berhenti. Dosis awal untuk bayi 1 bulan -1 tahun 50 mg dan umur 1 tahun ke atas 75 mg secara intramuscular. Empat jama kemudian diberikan fenobarbital dosis rumat. Untuk 2 hari pertama dengan dosis 8-10 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis, untuk hari-hari berikutnya dengan dosis 4-5 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis. Selama keadaan belum membaik, obat diberikan secara suntikan dan setelah membaik per oral. Perhatikan bahwa dosis total tidak melebihi 200mg/hari. Efek sampingnya adalah hipotensi,penurunan kesadaran dan depresi pernapasan. Bila kejang berhenti dengan fenitoin,lanjutkna fenitoin dengan dosis 4-8mg/KgBB/hari, 12-24 jam setelah dosis awal.

b. Mencari dan mengobati penyebab

Pemeriksaan cairan serebrospinalis dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis, terutama pada pasien kejang demam yang pertama. Walaupun demikian kebanyakan dokter melakukan pungsi lumbal hanya pada kasus yang dicurigai sebagai meningitiss, misalnya bila ada gejala meningitis atau kejang demam berlangsung lama.

c. Pengobatan profilaksis

Ada 2 cara profilaksis, yaitu (1) profilaksis intermiten saat demam atau (2) profilaksis terus menerus dengan antikonvulsan setiap hari. Untuk profilaksis intermiten diberian diazepam secara oral dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgBB/hari dibagi menjadi 3 dosis saat pasien demam. Diazepam dapat diberikan pula secara intrarektal tiap 8 jam sebanyak 5mg (BB<10kg)>10kg) setiap pasien menunjukkan suhu lebih dari 38,5 0 C. efek samping diazepam adalah ataksia, mengantuk dan hipotonia.

Profilaksis terus menerus berguna untuk mencegah berulangnya kejang demam berat yang dapat menyebabkan kerusakan otak tapi tidak dapat mencegah terjadinya epilepsy dikemudian hari. Profilaksis terus menerus setiap hari dengan fenobarbital 4-5mg.kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis. Obat lain yang dapat digunakan adalah asam valproat dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari. Antikonvulsan profilaksis selama 1-2 tahun setelah kejang terakhir dan dihentikan bertahap selama 1-2 bulan

49

Profilaksis terus menerus dapat dipertimbangkan bila ada 2 kriteria (termasuk poin a atau b) yaitu :

a. Sebelum kejang demam yang pertama sudah ada kelainan neurologisy atau perkembangan (contoh: serebral plasi atau mikrosefali).

b. Kejang demam lebih dari 15 menit, fokal atau diikuti kelainan neurologist sementara atau menetap.

c. Ada riwayat kejang tanpa demam pada orang tua atau saudara kandung.d. Bila kejang demam terjadi pada bayi berumur kurang dari 12 bulan atau

terjadi kejang multipel dalm satu periode demam.

Bila hanya memenuhi satu kriteria saja dan ingin memberikan obat jangka panjang maka berikan profilaksis intermiten yaitu pada waktu anak demam dengan diazepam oral atau rectal tuap 8 jam disamping antipiretik.

3.8. KomplikasiKomplikasi yang mungkin terjadi pada kasus Kejang demam adalah kerusakan sel otak, penurunan IQ pada keajng demam yang berlangsung lebih dari 15 menit dan bersifat unilateral, serta kelumpuhan.

3.9. PrognosisPada kasus kejang demam yang ditanggulangi dengan tepat dan cepat memiliki prognosis yang baik dan tidak menyebabkan kematian. Frekuensi berulang kejang berkisar antara 25-50% umunya muncul pada 6 bulan pertama. Resiko anak mendapat epilepsy rendah.

3.10. Pencegahan

Bila suhu udara panas, kenakan pakaian seminimal/setipis mungkin, atau tanggalkan pakaiannya.

Jangan selimuti anak dengan selimut tebal, karena justru akan meningkatkan suhu tubuh dan menghalangi penguapan.

Kompres dengan lap basah (suhunya kurang lebih sama dengan suhu badan anak). Jangan gunakan alkohol atau air dingin (penggunaan alkohol amat berpeluang menyebabkan iritasi pada mata dan keracunan/intoksikasi).

Seka seluruh permukaan tubuh anak untuk menurunkan suhu di permukaan tubuh. Penurunan suhu yang drastis justru tidak disarankan.

Beri obat penurun panas. Beri banyak minum.

Namun jika anak akhirnya terkena kejang demam, segera bawa ke dokter jika kejang berulang atau terjadi lebih dari 5 menit

4. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN SYARAT DAN RUKUN HAJI UNTUK ORANG SAKIT BESERTA HUKUMNYA

SYARAT HAJIHaji menjadi wajib dilaksanakan bagi seorang muslim apabila memenuhi syarat di bawah. Apabila tidak terpenuhi syarat ini, hajinya tetap sah. Misalnya, anak kecil naik haji.

50

1. Islam2. Berakal sehat (tidak gila)3. Baligh (dewasa)4. Merdeka5. Mampu

WAJIBNYA HAJIYaitu pekerjaan dalam ibadah haji yang harus dikerjakan serta wajib membayar dam jika meninfgalkan. Wajibnya haji ada 7 (tujuh) :

1. Niat Ihram, untuk haji atau umrah dari Miqat Makani, dilakukan setelah berpakaian ihram.2. Mabit (bermalam) di Muzdalifah, pada tanggal 9 Zulhijah (dalam perjalanan dari Arafah ke Mina).3. Melontar Jumrah Aqabah, pada tanggal 10 Zulhijah yaitu dengan cara melontarkan tujuh butir kerikil berturut-turut.4. Mabit di Mina, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).5. Melontar Jumrah Ula, Wustha dan Aqabah, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).6. Tawaf Wada', yaitu melakukan tawaf perpisahan sebelum meninggalkan kota Mekah.7. Meninggalkan perbuatan yang dilarang saat ihram.

RUKUN HAJIYaitu pekerjaan dalam ibadah haji yang harus dilakukan dan tidak boleh diwakilkan dan tidak sah hajinya apabila ditinggalkan. Fardhu/rukun haji ada 4 (empat) :

1- Ihram yaitu pernyataan mulai mengerjakan ibadah haji atau umroh dengan memakai pakaian ihram disertai niat haji atau umroh di miqat.2- Wuquf di Arafah yaitu berdiam diri, dzikir dan berdo'a di Arafah pada tanggal 9 Zulhijah3- Tawaf Ifadhah yaitu mengelilingi Ka'bah sebanyak 7 kali, dilakukan sesudah melontar jumrah Aqabah pada tanggal 10 Zulhijah.4- Sa'i di antara Safa dan Marwah yaitu berjalan atau berlari-lari kecil antara Shafa dan Marwah sebanyak 7 Kali, dilakukan sesudah Tawaf Ifadah.5- Tahallul yaitu bercukur atau menggunting rambut setelah melaksanakan Sa'i.6. Tertib yaitu mengerjakan kegiatan sesuai dengan urutan dan tidak ada yang tertinggal.

SUNNAHNYA HAJIPerbuatan yang disunnahkan dalam ibadah haji adalah :1- Mandi sunat Ihram.2- Bertalbiah.3- Melakukan tawaf qudum bagi orang yang mengerjakan haji ifrad dan haji qiran.4- Bermalam di Mina pada malam Arafah.5- Berlari-lari kecil dan sopan-santun ketika melakukan Tawaf Qudum.

Meninggalkan salah satu dari rukun-rukun tersebut, maka ibadahnya belum selesai kecuali dengan melakukannya. Seandainya seseorang dalam rumrahnya tidak melakukan thawaf, maka ia harus tetap dalam keadaan ihram sampai melakukan thawaf. Dan orang yang tidak (belum) melakukan sa’i, maka harus tetap dalam keadaan ihram sampai melakukan sa’i. Demikian pula dalam ibadah haji, barangsiapa

51

yang tidak mengerjakan rukun-rukunnya, maka hajinya tidak sah. Barangsiapa yang tidak wuquf di Arafah hingga matahari terbit pada keesokan harinya (hari raya Qurban), maka ia telah ketinggalan ibadah haji dan hajinya tidak sah, maka ia bertahallul dengan melakukan umrah, yaitu thawaf dan sa’i lalu mencukur rambut atau memendekkannya. Setelah itu pulang ke negeri asalnya dan pada tahun berikutnya mengerjakan ibadah haji kembali.

Demikian halnya bila halangan menyempurnakan haji atau umrah berupa sakit, suatu peristiwa tak diduga, atau kehilangan bekal, maka jamaah harus bersabar, siapa tahu halangan tersebut akan segera hilang. Apabila tidak bisa bersabar, dia dikategorikan orang yang terhalang.

Maka, hendaknya dia menyembelih kurban (hadyu), mencukur atau memendekkan rambut dan bertahalul. seperti firman Allah “Sempurnakanlah ibadah haji dan umrah karena Allah. Tetapi jika kalian terkepung (oleh musuh atau karena sakit), maka (sembelihlah) hadyu yang mudah didapat, dan jangan kalian mencukur kepala kalian, sebelum hadyu sampai di tempat penyembelihannya.” (QS. Al-Baqarah: 196).

Akan tetapi, jika orang yang terhalang tadi pada saat ihram sudah mengatakan, “Jika ada sesuatu yang menghalangiku, tempat tahalulku adalah tempat di mana aku ditakdirkan terkena halangan,” maka ihramnya tetap sah dan dia tidak perlu menyembelih hadyu.

Daftar Pustaka:

Uddin, Jurnalis. 2009. Cetakan ke-3. Anatomi Susunan Saraf Pusat. Jakarta : Universitas Yarsi

Junqueira, Luiz Carlos. 2007. Histologi Dasar Teks dan Atlas. Jakarta : EGC

Mardjono, Mahar dan Sidarta,Priguna. 2003. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat.

Mardjono, Mahar. Sidarta ,Priguna. 1999. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Jakarta : Dian Rakyat.

Markam, Soemarmo. 2003. Kapita Selekta Neurologi. Gajah Madah University Press. Edisi Ke-2.

Mansjoer, Arif. Suprohaita, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius(FKUI). Jilid 2. Edisi Ketiga.

http://www.alkhoirot.net/2012/09/panduan-haji.html

http://www.jurnalhaji.com/hukum-orang-yang-terhalang-menunaikan-haji/

http://www.alsofwah.or.id/?pilih=lihatfatwa&id=740

52