Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh

Pendahuluan

Keseimbangan merupakan kemampuan untuk mempertahankan orientasi tubuh serta bagian-

bagiannya dalam hubungannya dengan lingkungan sekitar. Keseimbangan bergantung pada

input terus-menerus dari tiga sistem yaitu sistem vestibular (labirin), sistem proprioseptif

(somatosensorik) dan sistem visual serta integrasinya dengan batang otak dan serebelum.

Sistem vestibular mempunyai fungsi sensorik yang penting, berperan dalam persepsi gerakan

seseorang, posisi kepala, orientasi ruang secara relatif terhadap gravitasi. Demikian juga

berperan penting bagi fungsi motorik, membantu dalam stabilisasi gaze, kepala dan

penyesuaian postur tubuh.

Bagian perifer dari sistem vestibular termasuk struktur telinga dalam yang berfungsi sebagai

miniatur akselerometer dan alat penuntun internal, secara terus-menerus menyampaikan

informasi tentang gerakan dan posisi dari gerakan kepala dan tubuh ke pusat integrasi di

batang otak, serebelum dan korteks sensorimotor. Bagian sentral sistem vestibular terdiri dari

nukleus vestibularis, yang mempunyai koneksi yang luas dengan struktur-struktur batang

otak dan serebelum. Nukleus vestibularis juga langsung mempersarafi neuron motorik yang

mengontrol otot-otot ekstraokular, servikal dan postural. Saat sistem vestibular bekerja secara

normal, biasanya kita tidak akan menyadarinya.

Aparatus Sistem Vestibular Perifer

Di bagian telinga tengah dan dalam terdapat sistem vestibular perifer yang terdiri dari tulang

dan membran labirin juga termasuk di dalamnya sensor gerakan dari sistem vestibular yaitu

sel-sel rambut (hair cells). Dibatasi di lateral oleh rongga udara telinga tengah, di medial oleh

tulang temporal dan di posterior dari koklea.

Tulang Labirin

Terdiri dari tiga kanalis semisirkularis (semicircular canal/SCC), koklea dan suatu ruang

yang disebut vestibulum. Ketiga SCC berada pada bidang yang berbeda, SCC lateral terletak

pada bidang horizontal, dan kedua SCC lainnya tegak lurus terhadap SCC lateral dan tegak

lurus satu sama lainnya juga. SCC posterior segaris dengan aksis bagian petrosa tulang,

sedangkan SCC anterior melintang terhadap SCC posterior. Karena aksis bagian petrosa

tulang membentuk sudut 450 terhadap garis tengah, sehingga SCC anterior satu telinga berada

parallel dengan SCC posterior telinga satunya. Ketiga SCC berkomunikasi melalui utrikulus.

Tiap SCC melebar pada satu ujungnya yang disebut ampula, di mana terdapat organ reseptor

sistem vestibular yaitu krista ampularis.

Tulang labirin penuh terisi cairan perilimfatik, di mana komposisinya serupa dengan cairan

serebrospinal. Cairan perilimfatik ini berhubungan dengan cairan serebrospinal lewat

akuaduktus koklea. Karena hubungan inilah kelainan yang mempengaruhi tekanan cairan

spinal dapat mempengaruhi fungsi telinga tengah dan dalam.

Membran Labirin

Membran labirin melekat di dalam tulang labirin oleh jaringan ikat penunjang., berisi lima

organ sensorik; bagian membran dari ketiga SCC dan dua organ otolit, utrikulus dan sakulus.

Kedua organ otolit mengandung epitel sensorik yaitu makula, yang mengandung sel-sel

rambut dan sel-sel penunjang. Makula berada vertikal pada sakulus dan horisontal pada

utrikulus saat kepala dalam keadaan tegak. Membran labirin penuh terisi cairan endolimfatik

yang menyerupai cairan intraseluler (berhubungan dengan duktus koklea) dan dikelilingi oleh

perilimfatik dalam tulang labirin (berhubungan dengan skala vestibuli dan skala timpani

koklea). Tidak terdapat hubungan langsung antara ruang endolimfatik dan perilimfatik dalam

keadaan normal.

Sel-Sel Rambut

Sel-sel rambut khusus yang terdapat di tiap ampula dan organ otolit adalah sensor biologis

yang mengubah perbedaan akibat pergerakan kepala menjadi impuls neural. Sel rambut

adalah suatu sel epithelial berbentuk seperti botol serupa berkas rambut yang menonjol dari

ujung apikalnya. Tiap berkas rambut mengandung sekitar 30 sampai beberapa ratus

stereosilia heksagonal yang teratur, dengan satu kinosilium yang lebih tinggi. Kinosilium

adalah silium asli dan stereosilia adalah mikrovili.

Sel-sel rambut ampula berada pada tonjolan krista ampularis yang terdiri dari pembuluh

darah, serat saraf, dan jaringan penunjang. Banyak stereosilia dan kinosilia tunggal dari sel

rambut pada tiap krista menempel pada suatu matriks gelatin (kupula) sehingga merupakan

suatu membran diafragma fleksibel yang terletak di atas tiap krista dan berbatasan satu sama

lain dengan atap dari ampula.

Sel-sel rambut utrikulus dan sakulus terdapat di dinding tengah sakulus dan di lantai dari

utrikulus. Tiap sel rambut diinervasi oleh saraf aferen dari ganglion vestibularis (scarpa) di

dekat ampula. Saat rambut membengkok mendekat atau menjauh, jumlah impuls pada nervus

vestibularis akan meningkat dan menurun. Sehubungan dengan sudut gerakan kepala, tekanan

endolimf menyebabkan kupula membengkok ke depan dan belakang, menstimulasi sel-sel

rambut.

Membran otolit adalah struktur serupa kupula namun lebih berat, mengandung kristal kalsium

karbonat yang disebut otokonia. Otokonia membuat membran otolitik lebih berat dari struktur

sekitarnya, sehingga menyebabkan makula sensitif terhadap gravitasi dan akselerasi linier.

Sebaliknya, kupula mempunyai kepadatan serupa dengan cairan endolimfatik sekitar dan

tidak sensitif terhadap gravitasi.

Suplai Vaskular

Arteri labirintin mensuplai sistem vestibular perifer, asal arteri ini bervariasi. Paling banyak

sebagai cabang arteri serebelaris anterior inferior (anterior inferior cerebellar artery/AICA),

namun kadang sebagai cabang langsung arteri basilaris. Saat memasuki telinga tengah, arteri

labirintin terbagi atas arteri vestibularis anterior dan arteri koklearis komunis. Arteri

vestibularis anterior mensuplai nervus vestibularis, sebagian besar utrikel dan ampula dari

SCC lateral dan anterior. Arteri koklearis komunis dibagi atas cabang utama, arteri koklearis

utama dan arteri vestibulokoklearis.

Arteri koklearis utama mensuplai koklea, arteri vestibulokoklearis mensuplai bagian koklea,

ampula SCC posterior dan bagian inferior sakulus. Labirin tidak mempunyai jaringan

anastmosis kolateral dan sangat rentan terhadap iskemia. Hanya perlu penghentian sejumlah

aliran darah selama 15 detik untuk meniadakan eksitasi saraf auditorik.

Fisiologi Sistem Vestibular Perifer

Sel-sel rambut dari kanalis dan otolit mengubah energi mekanis gerakan kepala menjadi

impuls neural ke area-area spesifik di batang otak dan serebelum. Berdasarkan orientasinya,

organ otolit dan kanalis mampu berespon secara selektif terhadap gerakan kepala dengan arah

tertentu. Berdasarkan perbedaan mekanis alirannya, kanalis berespon terhadap kecepatan

angulat/rotasional dan otolit berespon terhadap akselerasi linier.

Gerakan stereosilia ke arah kinosilium membuka secara mekanik kanal gerbang transduksi di

ujung stereosilia, terjadi depolarisasi sel rambut, menyebabkan pelepasan neurotransmiter ke

(dan eksitasi dari) serabut nervus vestibularis. Pergerakan stereosilia menjauhi kinosilium

menutup kanal, terjadi hiperpolarisasi sel rambut sehingga menurunkan aktivitas nervus

vestibularis. Berkas-berkas sel rambut di tiap organ vestibular mempunyai orientasi spesifik.

Hasilnya, secara keseluruhan organ vestibular responsif terhadap perubahan pada semua arah.

Untuk SCC, sel-sel rambut di ampula semua berpolarisasi untuk arah yang sama. Pada utrikel

dan sakulus, suatu area khusus disebut striola membagi sel-sel rambut dalam dua populasi

dengan polaritas yang saling berlawanan. Arah polarisasi dari reseptor permukaan merupakan

prinsip dasar pengaturan sistem vestibular.

Kanalis Semisirkularis

SCC memberi input sensoris tentang kecepatan kepala, mendeteksi gerakan berputar dari

kepala seperti menggeleng kepala atau menggangguk, yang memungkinkan refleks vestibule-

okular (VOR) membangkitkan gerakan mata yang sesuai dengan kecepatan gerakan kepala.

Hasil yang diharapkan adalah mata tetapi di tempat selama pergerakan kepala,

memungkinkan penglihatan yang jelas.

Karakteristik dinamik kanalis kedua yang penting yaitu berhubungan dengan responsnya

terhadap rotasi berkepanjangan pada kecepatan tetap. Kanalis berespon cukup baik hanya

dalam detik pertama kedua atau lebih, karena hasilnya akan berkurang secara eksponensial

dalam waktu sekitar 7 detik (15-30 detik). Hal ini akibat aksi seperti pegas dari kupula yang

cenderung kembali ke posisi istirahat. Disebabkan oleh gesekan endolimf dengan dinding

kanalis. Saat rotasi kepala berhenti, endolimf membuat kupula membengkok ke arah yang

berlawanan, membangkitkan respons yang berlawanan dari sel-sel rambut dan sensasi sesaat

dari rotasi berlawanan. Jadi SCC khususnya berperan dalam merespon akselerasi rotasional

dari kepala.

Otolit

Otolit mencatat kekuatan yang berhubungan dengan akselerasi linier, berespon baik terhadap

gerakan kepala linier dan perubahan sudut kepala/gerakan miring yang statis terhadap aksis

gravitasi. Saat kepala miring, gravitasi menyebabkan membrane otolitik bergeser relatif

terhadap epitel sensorik. Akibat gerakan penggeseran antara membrane otolitik dan makula

memindahkan berkas-berkas rambut yang terdapat di bagian bawah membrane otolitik.

Gerakan menggeser antara makula dan membran otolitik ini juga terjadi saat kepala

mengalami akselerasi linier. Fungsi otolit digambarkan dengan situasi penumpang pesawat

jet komersial. Selama penerbangan pada suatu kecepatan yang konstan, dia tidak merasakan

bahwa dia sedang terbang dengan kecepatan 300 mil perjam. Namun, saat proses lepas

landas, dia merasakan perubahan dalam kecepatan (akselerasi) serta kemiringan pesawat.

Demikian otolit berbeda secara prinsip dengan SCC dalam dua cara: berespon terhadap

gerakan linier daripada gerakan angular, dan terhadap akselerasi daripada kecepatan.

Nervus Vestibularis

Serabut nervus vestibularis adalah proyeksi aferen dari neuron bipolar ganglion vestibularis

(scarpa) yang terletak di kanalis auditorik internal (Internal Auditoric Canal/IAC). Nervus

vestibularis menyampaikan sinyal aferen dari labirin ke IAC. Pada IAC nervus vestibularis

bergabung dengan nervus koklearis (pendengaran), selain itu terdapat juga nervus fasialis,

nervus intermedius (cabang nervus fasialis) dan arteri labirintin. IAC berjalan melalui bagian

petrous tulang temporal sampai ke fossa posterior setingkat dengan pons. Selanjutnya dari

IAC berjalan menyeberangi ruang subarachnoid memasuki batang otak pada sudut

pontomedularis. Serabutnya kemudian menuju ke nukleus vestibularis pada dasar ventrikel

empat. Karena nervus vestibularis terdapat di antara labirin dan batang otak, beberapa

mempertimbangkan nervus ini sebagai suatu struktur perifer, dan sebagian menganggapnya

sebagai struktur sentral.

Aparatus Sistem Vestibular Sentral

Jalur vestibular sentral mengkoordinasi dan mengintegrasi informasi tentang gerakan kepala

dan tubuh serta menggunakannya untuk mengontrol keluaran dari neuron motorik yang

menyesuaikan kepala, mata dan posisi tubuh. Proyeksi sentral sistem vestibular berperan

dalam tiga kelompok refleks utama: (1) membantu mempertahankan keseimbangan dan gaze

selama pergerakan, (2) mempertahankan postur, (3) mempertahankan tonus otot. Refleks

yang pertama membantu koordinasi kepala dan gerakan mata untuk tetap terfiksasi pada

obyek selama pergerakan. VOR secara khusus merupakan mekanisme untuk menghasilkan

gerakan mata melawan gerakan kepala, memungkinkan gaze tetap terfiksasi pada titik

tertentu.

Proyeksi desending nukleus vestibularis pen

Vertigo Vestibuler Perifer

Sistem keseimbangan termasuk salah satu panca indera yang dimiliki manusia, di samping

sistem visual, pengecapan, pendengaran dan somatosensori. Sensor sistem vestibuler

memiliki tiga buah komponen atau disebut sistem multisensori. Sensor sistem visual terdapat

di mata, penciuman berada di hidung, pendengaran di telinga, pengecapan di lidah,

somatosensori di muskuloskeletal, sedangkan sensor sistem keseimbangan berada di mata,

telinga, dan muskuloskeletal. Sensor dari sistem multisensori tersebut adalah reseptor,

berturut-turut, di labirin (kanalis semisirkularis, utrikulus dan sakulus) pada sistem vestibular,

retina pada sistem visual, dan muskuloskeletal (otot, tendon, sendi, dsb) pada sistem

somatosensori.

Anatomi Organ Keseimbangan

1. Reseptor alat keseimbangan

a. Reseptor mekanik di vestibulum

b. Reseptor cahaya di retina

c. Reseptor propioseptif di otot, tendon, sendi

2. Saraf aferen

a. N. vestibularis

b. N. optikus

c. N. spinovestibuloserebralis

3. Pusat-pusat keseimbangan

a. Nukleus vestibularis

b. Serebelum (flokulonodularis)

c. Korteks serebri (lobus temporalis)

Fisiologi Keseimbangan

Informasi untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibular,

visual dan propioseptik

Arus informasi akan berlangsung intensif apabila terdapat gerakan atau perubahan

gerakan dari kepala atau tubuh

Akibat gerakan tersebut timbul perpindahan cairan endolimfe di labirin, selanjutnya

bulu (cilia) dan sel rambut (hair cells) akan menekuk permeabilitas membran sel

berubah sehingga ion kalsium masuk ke dalam sel

Influks ion kalsium akan menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga merangsang

pelepasan neurotransmiter eksitatorik (glutamat) saraf aferen (vestibularis) ke

pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak

Impuls yang dibawa oleh saraf aferen selanjutnya dihantarkan ke inti vestibularis

otak kecil, korteks serebri hipotalamus, dan pusat otonomik di formasio retikularis

Pusat integrasi alat keseimbangan tubuh yang pertama di inti vestibularis, yang kedua

di serebelum

Serebelum juga merupakan pusat pembanding informasi yang sedang berlangsung

dengan informasi gerakan yang sudah lewat

Vertigo dan Gangguan Keseimbangan (Dizziness)

Munculnya gangguan keseimbangan (dizziness) disebabkan karena adanya gangguan pada

satu atau lebih dari ketiga sistem vestibular, visual atau somatosensori. Terdapat empat

manifestasi klinis dari gangguan keseimbangan ini yaitu vertigo vestibular, vertigo

nonvestibular, presinkope dan disequilibrium. Vertigo vestibular muncul jika terdapat

gangguan pada sistem vestibular dengan gejala dominan rasa berputar, vertigo nonvestibular

didapatkan jika ada lesi sistem somatosensori/proprioseptif, dengan keluhan yang dirasakan

yaitu rasa melayang, terasa goyang, seperti sedang berenang, presinkope adalah keadaan di

mana terdapat rasa akan pingsan sebagai akibat dari gangguan kardiovaskular, dan

disequilibrium berupa rasa goyah, tidak stabil sehingga terasa akan jatuh, yang terjadi akibat

kelainan motorik pada kedua tungkai yang menghilang apabila pasien duduk.

Tabel 1. Empat Jenis Gangguan Keseimbangan

Vertigo Vestibular Vertigo

Nonvestibular

Disequilibrium Presinkope

Berputar

Vestibular

“berputar”

Seperti berenang

mengambang

Melayang

Goyang

Visual,

somatosensori

“melayang”

Kaki goyah, tak

stabil

Kepala tidak

melayang

Membaik bila

duduk

Neuropathy, ataxia

“jatuh”

Rasa mau pingsan

Kardiovaskular

“pingsan”

Patofisiologi Gangguan Keseimbangan

Manifestasi gangguan keseimbangan terjadi akibat terganggunya fungsi sistem keseimbangan

dari reseptor, transmisi oleh saraf aferen, pusat integrasi dan koordinasi di batang otak dan

serebelum, sampai ke persepsi di korteks serebri. Gangguan persepsi di korteks menyebabkan

sensasi abnormal yaitu vertigo; gangguan refleks vestibulookular menyebabkan nistagmus;

sedangkan rangsangan pada sistem otonom/pusat muntah menyebabkan mual atau muntah

serta keringatan; gangguan pada fungsi jalur vestibulospinal mengakibatkan ataksia.

Vertigo

Vertigo merupakan persepsi yang salah dari seseorang atau lingkungan sekitarnya. Persepsi

gerakan bisa berupa:

1. Rasa berputar, disebut vertigo vestibular. Timbul pada gangguan sistem vestibular.

2. Rasa goyang, melayang, mengambang, disebut vertigo nonvestibular. Timbul pada

gangguan sistem proprioseptif atau sistem visual.

Perbedaan kedua jenis vertigo tersebut dapat dilihat pada tabel 2.

Vertigo vestibular menimbulkan sensasi berputar, timbulnya episodik, diprovokasi

oleh gerakan kepala, bisa disertai rasa mual/muntah

Vertigo non-vestibular menimbulkan sensasi bukan berputar, melainkan rasa

melayang, goyang, berlangsung konstan/kontinyu, tidak disertai rasa mual maupun

muntah, serangan biasanya dicetuskan oleh gerakan objek di sekitarnya, misalnya di

lalu-lintas macet atau tempat keramaian.

Tabel 2. Perbedaan Vertigo Vestibuler dengan Vertigo Non-vestibuler.

Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Non-vestibular

Sensasi

Tempo serangan

Mual/muntah

Gangguan pendengaran

Gerakan pencetus

Rasa berputar

Episodik

(+)

(+/-)

Gerakan kepala

Melayang, goyang

Kontinyu/konstan

(-)

(-)

Gerakan objek visual

Vertigo Vestibular

Sistem Vestibular

Labirin vestibular terdiri dari kanalis semisirkularis dan organ otolitik.

Kanalis semisirkularis

Lateral, superior dan posterior

Berfungsi mendeteksi gerakan rotasional

Organ Otolitik

Utrikulus dan sakulus

Berfungsi mendeteksi akselerasi linear

Mekanisme Neurofisiologis dari Vertigo

Neurotransmiter utama pada nukleus vestibularis adalah kolinergik dan H1

histaminergik.

Sistem kolinergik memodulasi neural store

Sistem histaminergik (H1) merangsang pusat muntah

GABA sebagai inhibitor dari sel-sel Purkinje serebelum

Sistem adrenergik menginhibisi aktivitas vestibular

Jalur serotoninergik diaktivasi oleh rangsang dari traktus digestivus bekerja sebagai

pusat muntah

Agonis dopamin (D2) bekerja pada pusat muntah dengan memblokade chemoreceptor

trigger zone di area postrema

Jenis Vertigo Vestibular

Berdasarkan letak lesinya terdapat dua jenis vertigo vestibular, yaitu:

1. Vertigo Vestibular Perifer

Terjadi pada lesi di labirin dan nervus vestibularis

2. Vertigo Vestibular Sentral

Timbul pada lesi di nucleus vestibularis di batang otak atau thalamus sampai ke

korteks serebri

Kedua jenis vertigo vestibular tersebut dapat dibedakan seperti yang terlihat pada

tabel 3.

Tabel 3. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dengan Sentral

Gejala Perifer Sentral

Bangkitan

Beratnya vertigo

Pengaruh gerakan kepala

Mual/muntah/keringatan

Gangguan pendengaran

Tanda fokal otak

Lebih mendadak

Berat

(++)

(++)

(+/-)

(-)

Lebih lambat

Ringan

(+/-)

(+)

(-)

(+/-)

Vertigo vestibular perifer timbulnya lebih mendadak setelah perubahan posisi kepala, dengan

rasa berputar yang berat, disertai mual/muntah dan keringatan. Bisa disertai gangguan

pendengaran berupa tinnitus dan ketulian, tetapi tidak disertai gejala neurologik fokal seperti

hemiparesis, diplopia, perioral anestesia dan paresis fasialis.

Vertigo vestibular sentral timbulnya lebih lambat, tidak terpengaruh oleh gerakan kepala.

Rasa berputarnya ringan, jarang disertai rasa mual/muntah, atau misalnya ada maka gejalanya

ringan. Selain itu tidak didapatkan gangguan pendengaran. Dapat pula disertai gejala

neurologik fokal seperti yang telah disebutkan di atas.

Penyebab Vertigo

1. Vertigo Vestibular

a. Perifer: Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV), Meniere’s disease,

Neuritis vestibularis, oklusi a. labirin, labirinitis, obat ototoksik, autoimun, tumor

N. VIII, microvascular compression, perylymph fistel.

b. Sentral: migrain, CVD, tumor, epilepsi, demielinisasi, degenerasi.

2. Vertigo Nonvestibular

Polineuropati, mielopati, artrosis servikalis, trauma leher, presinkope, hipotensi

ortostatik, hiperventilasi, tension headache, hipoglikemi, dan penyakit sistemik.

Neuritis Vestibularis

Penyakit ini merupakan defisit unilateral yang terjadi tiba-tiba pada organ vestibular perifer

tanpa disertai gangguan pendengaran dan tanda disfungsi batang otak. Beberapa nama lain

dari neuritis vestibularis ini antara lain neurolabirintitis viral, vestibulopati unilateral perifer

akut, vestibular neurolabirintitis, neuropati vestibularis, vertigo episodik, vertigo epidemik.

Neuritis vestibularis ini merupakan kelainan vestibuler kedua terbanyak setelah BPPV

dengan insiden tahunan sebanyak 3,5 per 100.000 populasi dan sering mengenai usia 30-60

tahun. Gangguan ini sering muncul berkaitan dengan musim, didahului infeksi saluran

pernapasan. Gejala yang dapat berlangsung lama kadang membuat pasien menjadi takut

untuk bergerak dan akan berkembang menjadi stroke.

Etiologi

Penyebab neuritis vestibularis diduga karena infeksi virus. Terdapat hipotesis yang

mendukung hal ini yaitu bahwa terjadinya bersifat endemis pada bulan tertentu yang

berhubungan dengan infeksi virus. Studi otopsi (yang menggambarkan degenerasi inflamasi

n. vestibularis) menunjukkan kadar protein yang meningkat pada cairan serebrospinal serta

adanya transkripsi laten DNA dan RNA virus Herpes Simplex pada ganglia vestibular.

Patofisiologi

Perubahan gerakan dan posisi kepala akan mengaktifkan salah satu labirin (meningkatkan

input) dan menghambat (menurunkan input) sisi lainnya. Aktivitas neuronal yang asimetri

pada nukleus vestibularis menghasilkan gerakan mata kompensasi dan pengaturan postur,

sehingga kepala terasa berputar. Bila input dari satu sisi yang berhenti ini akibat neuritis

vestibularis, maka aktivitas neuronal nukleus vestibularis ipsilateral akan berhenti sementara

sisi kontralateral masih aktif. Rangsangan asimetri ini sesuai dengan rotasi kontinyu kepala

dan kemiringan kepala menuju sisi yang sehat.

Gambaran Klinis

Tampilan klinis yang khas pada neuritis vestibularis yaitu sebagai berikut:

1. Vertigo rotatorik dan nausea spontan yang berat, onset dalam beberapa jam, menetap

lebih dari 24 jam.

2. Nistagmus horisontal rotatorik spontan dengan arah ke non lesional, dengan ilusi

gerakan sekitarnya (oskilopsia).

3. Gangguan keseimbangan saat berdiri atau berjalan.

4. Defisit fungsi kanalis horizontal unilateral, yang dapat dideteksi dengan tes VOR dan

irigasi kalorik.

5. Pemeriksaan otoskopi dan pendengaran normal.

6. Tidak ditemukan defisit neurologis.

Gejala vertigo muncul mendadak sering terjadi waktu malam dan saat bangun tidur pagi,

biasanya berlangsung sampai 2 minggu. Dengan gejala yang berat ini pasien harus berbaring

dengan mata tertutup serta posisi miring dengan sisi telinga yang terganggu di bawah.

Diagnosis

Penyakit ini didiagnosis berdasarkan diagnosis klinis. Jika gambaran klinis sesuai dengan

karakteristik neuritis vestibularis, tidak diperlukan lagi pemeriksaan penunjang khusus.

Pemeriksaan yang masih dibutuhkan untuk menunjukkan gangguan fungsi vestibular

unilateral dan monitor perbaikan adalah elektronistagmografi dan tes kalori. Selain itu dapat

pula dilakukan pemeriksaan audiometri untuk melihat apakah terjadi gangguan pendengaran

sebagai bagian klinis dari diagnosis banding seperti penyakit Meniere, fistel perilimfe atau

infark labirintin. Sedangkan MRI dapat dilakukan pada kondisi klinis yang melibatkan batang

otak dan serebelum atau dengan faktor risiko vaskular. Beberapa tes rutin atau alat penunjang

yang diperlukan untuk menunjukkan masih adanya gejala sisa gangguan vestibular perifer

antara lain kaca Frenzel, oftalmoskopi, head-shaking, head-thrust, dan tandem Romberg.rapi

Terapi

Pasien dengan neuritis vestibularis mengalami perbaikan spontan dan sedikit yang mengalami

gejala sisa. Terapi neuritis vestibularis antara lain sebagai berikut:

1. Terapi simptomatik

Pada fase akut 1-3 hari pertama, tablet dimenhydrinate 100 mg atau obat anti vertigo

lainnya dapat diberikan untuk menekan mual dan muntah. Obat harus dihentikan

pemberiannya setelah keluhan berkurang dan pasien membutuhkan waktu berikutnya

untuk kompensasi sentral.

2. Terapi kausal

Kortikosteroid (metilprednisolon) diberikan dalam 3 hari pertama onset gejala dan

berlanjut hingga 3 minggu (awalnya 100 mg/hari, selanjutnya diturunkan 20 mg tiap 3

hari). Preparat lain prednisone tab 2 x 20 mg dapat diberikan 10-14 hari. Sedangkan

untuk antiviral (valacyclovir) tidak memberikan perbedaan bermakna baik diberikan

sendiri atau kombinasi dengan kortikosteroid.

3. Latihan Vestibular

Untuk meningkatkan kompensasi vestibular sentral dilakukan program latihan fisik

yang dipandu petugas. Latihan didahului dengan stabilisasi statis, selanjutnya latihan

dinamis untuk mengontrol keseimbangan dan stabilisasi gerak mata selama gerakan

mata-kepala-badan.

Prognosis

Fungsi vestibular perifer membaik kembali pada setengah dari pasien dalam beberapa

minggu atau bulan. Pemulihan secara klinis biasanya berkembang cepat dan sering

tidak terkait dengan fungsi perifer yang utuh: sebagian besar pasien sudah aktif dalam

beberapa hari serta bebas gejala dalam beberapa minggu. Gejala sisa kecil meliputi

oskilopsia dan gangguan keseimbangan selama gerakan kepala yang cepat ke arah sisi

telinga yang terganggu. Kurang dari 20% pasien dapat mengalami gejala kronis

seperti disekuilibrium kronik, intoleransi gerakan kepala, dan kadang ansietas

sekunder.