VARIASI GAMBARAN EKG PADA PASIEN AKUT MIOKARD …

VARIASI GAMBARAN EKG PADA PASIEN AKUT MIOKARD INFARK

Referensi Bagi Perawat ICCU

Ns. Agus Santosa, S. Kep., M. KepSri Rahayu, S. Kep

VARIASI GAMBARAN EKG PADA PASIEN AKUT MIOKARD INFARK Referensi Bagi Perawat ICCU©Agus Santosa & Sri Rahayu

Cetakan I, April 2020

Penulis : Ns. Agus Santosa, S. Kep., M. Kep Sri Rahayu, S. KepPenyunting Bahasa : Shendy AmaliaTata Letak : Arief MizuaryCover : Ngadimin

Diterbitkan dan dicetak oleh:

UNY PressJl. Gejayan, Gg. Alamanda, Komplek Fakultas Teknik UNYKampus UNY Karangmalang Yogyakarta 55281

Telp : 0274–589346Mail : [email protected]

Anggota Ikatan Penerbit Indonesia (IKAPI)Anggota Asosiasi Penerbit Perguruan Tinggi Indonesia (APPTI)

ISBN : 978-602-498-146-4

Hak Cipta dilindungi Undang-undang

DAFTAR ISI | iii

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ........................................................................................................................ iiiDAFTAR GAMBAR ............................................................................................................vDAFTAR TABEL ............................................................................................................... viiPRAKATA ............................................................................................................................ ix

BAB IPENDAHULUAN ...............................................................................................................1

BAB IIST ELEVASI MIOKARD INFARK ANTERIOR (STEMI ANTERIOR) .................... 3• EKG STEMI anterior dengan kompleks QRS yang lebar......................... 4• EKG STEMI anterior dengan aksis deviasi ke kanan ............................... 5• STEMI anterior dengan gelombang T yang meninggi ............................. 6• STEMI anterior dengan pemanjangan interval QT ................................... 7• STEMI anterior dengan gelombang Q patologis .......................................8• STEMI Anterior dengan inversi gelombang T ............................................. 9• EKG STEMI Anterior dengan gelombang P pulmonal ...........................10• EKG STEMI anterior dengan sinus takikardi ..............................................11• STEMI Anterior dengan gelombang P yang melebar (P mitral) ........ 12

BAB IIIST ELEVASI MIOKARD INFARK INFERIOR (STEMI INFERIOR) ..................... 15• STEMI inferior dengan gelombang Q patologis ....................................... 16• STEMI Inferior dengan sinus bradikardi ..................................................... 17• STEMI Inferior dengan gelombang T yang meninggi ............................. 18• STEMI Inferior dengan interval P-R memanjang .................................... 19

iv | DAFTAR ISI

• STEMI Inferior dengan kontraksi ventrikel prematur (PVC) ............. 20• STEMI Inferior dengan pemanjangan interval P-R progresif ............ 22• STEMI inferior dengan deviasi aksis ke kiri .............................................. 23

BAB IVNON ST ELEVASI MIOKARD INFARK (NSTEMI) ................................................ 25• EKG NSTEMI dengan gelombang Q patologis ........................................ 26• EKG NSTEMI dengan inversi gelombang T simetris ...............................27• EKG NSTEMI dengan pemanjangan Interval P-R .................................. 28• EKG NSTEMI dengan inversi gelombang T asimetris............................ 30• EKG NSTEMI dengan P-R interval memanjang progresif .................... 31• EKG NSTEMI dengan gelombang T yang meninggi ............................... 33• EKG NSTEMI dengan sinus takikardi .......................................................... 34

BAB VUNSTABLE ANGINA PECTORIS (UAP) ...................................................................37• EKG UAP dengan pemanjangan interval P-R .......................................... 38• EKG UAP dengan inversi gelombang T ....................................................... 39• EKG UAP dengan gelombang RSR pada kompleks QRS ..................... 40• EKG UAP dengan gelombang R meninggi ..................................................41• EKG pada UAP dengan kompleks QRS lebar dan gelombang RSR 43• EKG UAP dengan gelombang P yang lebar ............................................... 44• EKG UAP dengan aksis deviasi ke kiri ......................................................... 45• EKG UAP dengan sinus bradikardi ............................................................... 46

BAB VIPENUTUP ........................................................................................................................ 49

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................ 51GLOSARIUM ................................................................................................................... 55BIOGRAFI .........................................................................................................................61

DAFTAR GAMBAR | v

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. EKG STEMI anterior dengan kompleks QRS yang lebar .. 4Gambar 2. EKG STEMI anterior dengan aksis deviasi ke kanan ......... 5Gambar 3. STEMI anterior dengan gelombang T yang meninggi ....... 6Gambar 4. STEMI anterior dengan pemanjangan interval QT ............. 7Gambar 5. STEMI anterior dengan gelombang Q patologis .................8Gambar 6. STEMI Anterior dengan inversi gelombang T ....................... 9Gambar 7. EKG STEMI Anterior dengan gelombang P pulmonal .....10Gambar 8. EKG STEMI anterior dengan sinus takikardi........................11Gambar 9. STEMI Anterior dengan gelombang P yang

melebar (P mitral) ........................................................................... 12Gambar 10. STEMI inferior dengan gelombang Q patologis ................. 16Gambar 11. STEMI Inferior dengan sinus bradikardi ............................... 17Gambar 12. STEMI Inferior dengan gelombang T yang meninggi ....... 18Gambar 13. STEMI Inferior dengan interval P-R memanjang .............. 19Gambar 14. STEMI Inferior dengan kontraksi ventrikel

prematur (PVC) ............................................................................... 20Gambar 15. STEMI Inferior dengan pemanjangan interval P-R

progresif ............................................................................................ 22Gambar 16. STEMI inferior dengan deviasi aksis ke kiri ........................ 23Gambar 17. EKG NSTEMI dengan gelombang Q patologis .................. 26Gambar 18. EKG NSTEMI dengan inversi gelombang T simetris .........27Gambar 19. EKG NSTEMI dengan pemanjangan Interval P-R ............ 28Gambar 20. EKG NSTEMI dengan inversi gelombang T asimetris ..... 30Gambar 21. EKG NSTEMI dengan P-R interval memanjang

progresif .............................................................................................31

vi | DAFTAR GAMBAR

Gambar 22. EKG NSTEMI dengan gelombang T yang meninggi ......... 33Gambar 23. EKG NSTEMI dengan sinus takikardi .................................... 34Gambar 24. EKG UAP dengan pemanjangan interval P-R .................... 38Gambar 25. EKG UAP dengan inversi gelombang T ................................. 39Gambar 26. EKG UAP dengan gelombang RSR pada kompleks QRS 40Gambar 27. EKG UAP dengan gelombang R meninggi ............................41Gambar 28. EKG pada UAP dengan kompleks QRS lebar dan

gelombang RSR .............................................................................. 43Gambar 29. EKG UAP dengan gelombang P yang lebar ........................ 44Gambar 30. EKG UAP dengan aksis deviasi ke kiri ................................... 45Gambar 31. EKG UAP dengan sinus bradikardi ......................................... 46

DAFTAR TABEL | vii

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Karakteristik EKG STEMI anterior dengan kompleks QRS yang lebar .......................................................................................... 4

Tabel 2. Karakteristik EKG STEMI anterior dengan aksis deviasi ke kanan....................................................................................................... 5

Tabel 3. Karakteristik STEMI anterior dengan gelombang T yang meninggi ........................................................................................... 6

Tabel 4. Karakteristik STEMI anterior dengan pemanjangan interval QT ................................................................................................... 7

Tabel 5. Karakteristik STEMI anterior dengan gelombang Q patologis .......................................................................................................8

Tabel 6. Karakteristik STEMI Anterior dengan inversi gelombang T ...9Tabel 7. Karakteristik EKG STEMI Anterior dengan gelombang

P pulmonal ................................................................................................10Tabel 8. Karakteristik EKG STEMI anterior dengan sinus takikardi ...11Tabel 9. Karakteristik STEMI Anterior dengan gelombang P

yang melebar (P mitral) ....................................................................... 13Tabel 10. Karakteristik STEMI inferior dengan gelombang Q

patologis ..................................................................................................... 16Tabel 11. Karakteristik STEMI Inferior dengan sinus bradikardi ........... 17Tabel 12. Karakteristik STEMI Inferior dengan gelombang T yang

meninggi .................................................................................................... 18Tabel 13. Karakteristik STEMI Inferior dengan interval P-R

memanjang ............................................................................................... 19Tabel 14. Karakteristik STEMI Inferior dengan kontraksi

ventrikel prematur (PVC) .................................................................... 21

viii | DAFTAR TABEL

Tabel 15. Karakteristik STEMI Inferior dengan pemanjangan interval P-R progresif .......................................................................... 22

Tabel 16. Karakteristik STEMI inferior dengan deviasi aksis ke kiri .... 23Tabel 17. Karakteristik EKG NSTEMI dengan gelombang Q

patologis .................................................................................................... 26Tabel 18. Karakteristik EKG NSTEMI dengan inversi gelombang

T simetris....................................................................................................27Tabel 19. Karakteristik EKG NSTEMI dengan pemanjangan

Interval P-R .............................................................................................. 28Tabel 20. Karakteristik EKG NSTEMI dengan inversi gelombang

T asimetris ................................................................................................ 30Tabel 21. Karakteristik EKG NSTEMI dengan P-R interval

memanjang progresif .......................................................................... 32Tabel 22. Karakteristik EKG NSTEMI dengan gelombang T yang

meninggi ................................................................................................... 33Tabel 23. Karakteristik EKG NSTEMI dengan sinus takikardi ................ 34Tabel 24. Karakteristik EKG UAP dengan pemanjangan interval P-R 38Tabel 25. Karakteristik EKG UAP dengan inversi gelombang T ............. 39Tabel 26. Karakteristik EKG UAP dengan gelombang RSR pada

kompleks QRS ......................................................................................... 40Tabel 27. Karakteristik EKG UAP dengan gelombang R

meninggi ....................................................................................................41Tabel 28. Karakteristik EKG pada UAP dengan kompleks QRS

lebar dan gelombang RSR ................................................................. 43Tabel 29. Karakteristik EKG UAP dengan gelombang P yang lebar .... 45Tabel 30. Karakteristik EKG UAP dengan aksis deviasi ke kiri ............... 46Tabel 31. Karakteristik EKG UAP dengan sinus bradikardi ..................... 47

PRAKATA | ix

PRAKATA

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat serta karunia-Nya, sehingga penyusunan buku dengan judul “VARIASI GAMBARAN EKG PADA PASIEN AKUT MIOKARD INFARK, Buku Referensi Bagi Perawat ICU” ini telah selesai disusun.

Buku ini menyajikan variasi gambaran EKG yang di identifikasi dari 60 kasus pasien dengan akut miokardinfark di ruang ICU. Dari 60 kasus tersebutterbagimenjadi 4 klasifikasi diagnosis yaitu1) ST Elevasi Miokard Infark Anterior (Stemi Anterior); 2) ST Elevasi Miokard Infark Inferior (Stemi Inferior); 3) Non ST Elevasi Miokard Infark (N Stemi); 4) Unstable Angina Pectoris (UAP). Keempat klasifikasi diagnosis tersebut memiliki berbagai variasi gambaran yang berbeda-beda.

Buku ini diharapkan bias menjadi referensi bagi perawat yang bekerja di Intensive Coronary Care Unit (ICCU) dikarenakan perawat merupakan orang yang paling terlibat dalam pemantauan EKG di ruang ICCU. Pengetahuan dan keterampilan yang memadaidalam intepretasi EKG akan mengurangi risiko kesalahan dalam diagnosis pasien.

Penulis menyadari bahwa buku ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan demi perbaikan di masa yang akan datang.

Purwokerto, April 2020

Penulis

BAB I PENDAHULUAN | 1

BAB IPENDAHULUAN

Akut miokard infrak (AMI) merupakan salah satu penyebab utama kematian di negara maju maupun berkembang. Prevalensi penyakit ini mendekati tiga juta orang di seluruh dunia. AMI dapat dibagi menjadi dua kategori, Non ST elevasi miokard infark (NSTEMI) dan ST elevasi miokard infark (STEMI). Angina yang tidak stabil atau unstabil angina pectoris (UAP) mirip dengan NSTEMI. Namun, penanda jantung tidak meningkat (Mechanic OJ & Grossman SA, 2019).

Elektrokardiogram (EKG) tetap menjadi landasan dalamdiagnosis AMI. EKG merupakan rekaman potensial listrik yang timbul sebagai akibat aktifitas listrik jantung. Hasil yang dapat direkam adalah aktifitas listrik yang timbul pada waktu otot-otot jantung berkontraksi sehingga bisa menginterpretasikan adanya aritmia, infark dan iskemi. Karena perubahan EKG pada pasien AMI dapat bersifat sementara, maka EKG harus segera dilaksanakan, diperoleh hasilnya dan ditafsirkan dalam waktu 10 menit (Reddy, Khaliq, & Henning, 2015).

Kesalahan diagnosis AMI dapat secara signifikan membahayakan pasien karena mempengaruhi terapi yang diberikan kepada pasien (Wildi et al., 2015). Sebuah penelitian menemukan 993 dari 112.000 pasien pasien AMI mengalami salah diagnosis (Moy, Barrett, Coffey, Hines, & Newman-Toker, 2015). Penelitian lain menemukan 23% kesalahan diagnosis STEMI palsu (Agrawal et al., 2019). Walaupun diagnostik pasien AMI tidak hanya didasarkan pada interpretasi EKGsaja, namun jumlah ini dapat dikurangi dengan pelatihan tambahan kepada dokter, perawat gawat darurat maupun intensive care unit dalam interpretasi EKG yang tepat (Y.-T. L. Wang, Seow, Singh, Poh, & Chai, 2017)

2 | BAB I PENDAHULUAN

Perawat di ruang Intensive Coronary Care Unit (ICCU) merupakan perawat yang terlatih dan di beri wewenang dan tanggung jawab untuk melakukan prosedur tindakan kepada pasien dengan penyakit jantung, termasuk defibrilasi, tanpa adanya dokter. Di ruang ini pemantauan EKG terus menerus dilakukan kepada pasien sehingga pengetahuan dan kemampuan yang kritis dalam menganalisis segala perubahan irama EKG perlu dimiliki perawat (Braunwald, 2012).

Berdasarkan permasalahan dan kenyataan yang sudah diuraikan di atas, maka mengetahui variasi gambaran EKG pada pasien AMI perlu untuk dilakukan. Diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat akan mengurangi morbiditas dan mortalitas pasien AMI.

BAB II ST ELEVASI MIOKARD INFARK ANTERIOR (STEMI ANTERIOR) | 3

BAB IIST ELEVASI MIOKARD INFARK ANTERIOR

(STEMI ANTERIOR)

Terdapat 9 gambaran STEMI anterior yang berbeda yang diamati dari 17 kasus, yaitu:

1. STEMI anterior dengan kompleks QRS yang melebar (1 kasus).2. STEMI anterior dengan aksis deviasi ke kanan (1 kasus).3. STEMI anterior yang memiliki gelombang T yang meninggi (3 kasus).4. STEMI anterior dengan pemanjangan interval QT (1 kasus).5. STEMI anterior dengan gelombang Q patologis (3 kasus).6. STEMI anterior dengan inversi gelombang T (3 kasus).7. STEMI anterior dengan gelombang P yang meninggi (P pulmonal) (2

kasus).8. STEMI anterior dengan sinus takikardi (1 kasus).9. STEMI anterior dengan gelombang P yang melebar (P mitral) (2

kasus).

4 | BAB II ST ELEVASI MIOKARD INFARK ANTERIOR (STEMI ANTERIOR)

Gambaran EKG STEMI anterior dengan kompleks QRS yang lebar

Karakteristik:

Irama jantung Sinus ritmis

Heart rate 83 x/mnt

Aksis jantung Deviasi ke kiri

Gelombang P Durasi 0,06-0,08 detik, amplitudo 1 mm

Interval P R 0,12 detik

Kompleks QRS Durasi 0,12-0,16 detik, morfologi normal dan memiliki bentuk yang khas “telinga kelinci” dengan amplitudo gelombang R 5-8 mm di sadapan I, aVL, V5, V6

Segmen ST Elevasi di sadapan V1-V4

Gelombang T Inversi di sadapan I, aVL, aVF

Interval QT 0,40 detik

Gelombang Q patologis Tidak ada

Kompleks QRS yang melebar dan mengalami perubahan bentuk yang khas terletak di atas sadapan-sadapan ventrikel kiri, ini merupakan gambaran dari blokade cabang berkas kiri (LBBB), hal ini didukung dengan kompleks QRS di sadapan ventrikel kiri memiliki gelombang R yang tinggi. Keterlambatan depolarisasi ventrikel kiri akan memperpanjang waktu yang diperlukan gelombang R tinggi untuk naik, sehingga bisa jadi


bentuknya akan melebar dan bertakik seperti “telinga kelinci” (Thaler, 2016).

Gambaran EKG STEMI anterior dengan aksis deviasi ke kanan

Karakteristik:

Irama jantung Sinus takikardi

Heart rate 136 x/mnt

Aksis jantung Deviasi ke kanan

Gelombang P Durasi 0,06-0,08 detik, amplitudo 1-2 mm


Kompleks QRS Durasi 0,06-0,08 detik, morfologi normal

Segmen ST Elevasi di sadapan aVL, V1-V6

Gelombang T Inversi di sadapan V1-V6


Gelombang Q patologis Di sadapan aVL, V1-V5

Aksis deviasi ke kanan yang didukung oleh gelombang R yang tinggi melebihi gelombang S dan kompleks di QRS yang sedikit negatif di sadapan I menandakan ventrikel kanan mengalami hipertrofi. Hipertrofi ventrikel kanan menggeser aksis kompleks QRS ke kanan, dan pada gambaran EKG memastikan aksis deviasi ke kanan.


Penyebab hipertrofi ventrikel kanan tersering adalah penyakit paru dan penyakit jantung congenital (Thaler, 2016). Gambaran EKG STEMI anterior di atas menunjukan terjadinya hipertrofi ventrikel kanan, yang didukung dengan pemeriksaan penunjang rontgen thorax yang menggambarkan kardiomegali.

Gambaran STEMI anterior dengan gelombang T yang meninggi

Karakteristik:


Heart rate 79 x/mnt

Aksis jantung Normal



Kompleks QRS Durasi 0,08 detik, morfologi normal, gelombang R tinggi di sadapan II, V5, V6

Segmen ST Elevasi di sadapan I, aVL, V1-V6, depresi di sadapan III, aVF

Gelombang T Meninggi di sadapan V2-V6 dengan amplitudo 9-23 mm




Gelombang T yang terlihat tinggi, sempit dan berpuncak yang muncul dia atas sadapan-sadapan V2,V3, menandakan bahwa proses awal infark sedang berlangsung. Gelombang T yang tinggi berpuncak juga dapat menunjukan kondisi normal atau dapat terjadi pada peningkatan kalium serum mencapai 6 sampai 7 mEq (Morton et al., 2012).

Gambaran STEMI anterior dengan pemanjangan interval QT

Karakteristik:


Heart rate 65 x/mnt




Kompleks QRS Durasi 0,06 detik, morfologi normal

Segmen ST Elevasi di sadapan V1, V2, V4, V5

Gelombang T Normal


Gelombang Q patologis Di sadapan III, V1-V4

Pemanjangan interval QT karena pemanjangan segmen ST pada EKG di atas paling mungkin disebabkan karena penyakit vascular serebral.


Gelombang T sendiri tidak memanjang, tetapi pada beberapa kondisi gelombang T dapat mengalami inversi.

Pemanjangan interval QT dapat juga terjadi pada kadar kalsium yang rendah dan setelah henti jantung. Berbagai obat-obatan antiaritmia juga menyebabkan pemanjangan interval QT (Guaricci et al., 2018). Pada kasus di atas pasien memiliki riwayat merokok, hipertensi dan juga diabetes melitus.

Gambaran STEMI anterior dengan gelombang Q patologis

Karakteristik:


Heart rate 94 x/mnt


Gelombang P Durasi 0,06-0,08 det, amplitudo 1 mm



Segmen ST Elevasi di sadapan V2, V3, V4, V6

Gelombang T Inversi di sadapan V1 – V4, V6


Gelombang Q patologis Di sadapan III, aVF, V3, V4, V6


Gelombang Q patologis (signifikan) merupakan tanda suatu infark miokard lama. Karakteristik Gelombang Q patologis yaitu lebarnya melebihi 0,04 detik dan dalamnya melebihi sepertiga dari gelombang R pada kompleks QRS yang sama. Gelombang Q patologis biasanya muncul beberapa jam sejak infark mulai terjadi, tetapi pada beberapa kasus, gelombang ini baru muncul beberapa hari kemudian. Pada kebanyakan kasus, gelombang Q patologis menetap seumur hidup (Morris & Brady, 2002; Thaler, 2016).

Gambaran STEMI Anterior dengan inversi gelombang T

Karakteristik:


Heart rate 60 x/mnt





Segmen ST Elevasi di V1, V2, V3

Gelombang T 0,40 detik

Interval QT Inversi simetris di sadapan I, aVL, V1-V6 amplitudo 2-9 mm


Gelombang Q patologis Di sadapan V2, V3

Gelombang T inversi simetris yang terlihat pada EKG STEMI anterior merupakan ciri dari pada iskemia miokardium. Selama proses infark miokardium gelombang T mengalami perubahan. Diawal infark gelombang T akan menjadi tinggi dan sempit, tetapi beberapa jam kemudian gelombang T mengalami inversi.

Iskemia berpotensi dapat dipulihkan kembali (reversibel), jika aliran darah dipulihkan atau kebutuhan oksigen jantung terpenuhi dan gelombang T akan kembali normal. Sebaliknya jika kematian sel miokardium yang sebenarnya (infark sejati) telah terjadi maka inversi gelombang T akan menetap selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun (Said, Bloo, de Nooijer, & Slootweg, 2015; Thaler, 2016).

Gambaran EKG STEMI Anterior dengan gelombang P pulmonal

Karakteristik:


Heart rate 75 x/mnt


Gelombang P Durasi 0,12 detik, amplitudo 2-4 mm




Segmen ST Di sadapan II, V1-V6


Interval QT Normal ( isoelektrik)

Gelombang Q patologis Di sadapan V1-V4

Gelombang P merupakan defleksi yang terbentuk dari depolarisasi atrium. Durasi normal gelombang P kurang dari 0,12 detik, sedangkan amplitudo normal tidak boleh lebih dari 2,5 mm. Amplitudo gelombang P yang melebihi 2,5 mm disebut sebagai P pulmonal, karena sering disebabkan oleh penyakit paru berat.

Pada gambaran EKG STEMI anterior di atas, pada sadapan II terlihat amplitudo bagian pertama gelombang P meningkat dan lebarnya tidak berubah sedangkan di sadapan V1 tampak bifasik. Hal ini mengindikasikan terjadinya pembesaran atrium kanan (Sattar, Y & Chhabra, L, 2019).

Gambaran EKG STEMI anterior dengan sinus takikardi

Karakteristik:








Segmen ST Elevasi di sadapan II, aVF, V2-V6


Interval QT Inversi di sadapan aVL, V1, V2, V6

Gelombang Q patologis Di sadapan II, III, aVF, V2-V5

Pada sinus takaikardi, nodus sinus meningkat dan menimbulkan impuls dengan kecepatan 100 denyut / menit atau lebih. Sinus takikardi memiliki batas atas yang berkisar 160 sampai 180 denyut/menit. Sinus takikardi biasanya disebabkan oleh faktor yang berhubungan dengan peningkatan tekanan simpatik, latihan fisik, stres dan stimulan seperti kopi dan nikotin dapat menyebabkan irama ini. Sinus takikardi juga berhubungan dengan masalah klinis seperti demam, anemia, hipoksemia, gagal jantung, hipertiroidisme dan syok obat-obatan.

Kecepatan sinus takikardi yang tinggi, meningkatkan kebutuhan akan oksigen pada otot jantung dan meningkatkan waktu pengisian ventrikel. Pada individu yang telah mengalami pengurangan cadangan suplai jantung, iskemia atau gagal jantung, keberadaan denyut yang cepat dapat memperburuk kondisi yang telah ada (Andersen, Freeman, Larsen, & Andersen, 2019).

Gambaran STEMI Anterior dengan gelombang P yang melebar (P mitral)


Karakteristik:


Heart rate 83 x/mnt




Kompleks QRS Durasi 0,06-0,08 detik, morfologi normal

Segmen ST Elevasi di sadapan V1-V5


Interval QT Inversi di sadapan aVL, V1-V5


Gelombang P yang melebar durasinya melebihi 0,12 detik, menandakan pembesaran atrium kiri. Pada pembesaran atrium kiri, amplitudo bagian kedua gelombang P dapat meningkat, namun perubahan gelombang P yang lebih menonjol terletak di durasinya yang bertambah.

Diagnosis pembesaran atrium kiri juga ditegakkan dengan adanya bagian akhir gelombang P yang setidaknya selebar satu kotak kecil (0,04 detik).Gambaran pembesaran atrium kiri di EKG disebut P mitral karena penyakit katup mitral merupakan penyebab umum pembesaran atrium kiri (Zeng et al., 2003).

BAB III ST ELEVASI MIOKARD INFARK INFERIOR (STEMI INFERIOR) | 15

BAB IIIST ELEVASI MIOKARD INFARK INFERIOR (STEMI

INFERIOR)

Terdapat 7 gambaran yang ditemukan dari 12 kasus STEMI Inferior yang diamati, yaitu:

1. STEMI Inferior dengan gelombang Q patologis (ditemukan di 2 kasus).2. STEMI Inferior dengan sinus bradikardi (2 kasus).3. STEMI Inferior dengan gelombang T yang meninggi (2 kasus).4. STEMI Inferior yang mengalami pemanjangan interval P-R (1 kasus).5. STEMI Inferior dengan kontraksi ventrikel premature (PVC) (2 kasus).6. STEMI Inferior dengan interval P-R yang progresif (1kasus).7. STEMI Inferior dengan aksis deviasi ke kiri (2 kasus).

16 | BAB III ST ELEVASI MIOKARD INFARK INFERIOR (STEMI INFERIOR)

Gambaran STEMI inferior dengan gelombang Q patologis

Karakteristik:


Heart rate 94 x/mnt


Gelombang P Durasi 0,06-0,08 det, amplitudo 5 mm


Kompleks QRS Durasi 0,06-0,08 detik, morfologi normal, gelombang S dalam amplitudo samapai 25 mm

Segmen ST Elevasi di sadapan I, III, aVF, V1-V5

Gelombang T Normal (isoelektrik)



Gelombang Q dapat terlihat dalam satu hingga dua jam dari timbulnya gejala infark miokard akut, namun kadang seringkali muncul 12 jam dan kadang-kadang hingga 24 jam. Adanya gelombang Q patologis, bagaimanapun, tidak selalu mengindikasikan infark lengkap, namun jika disertai elevasi segmen ST serta di dukung dengan gejala nyeri dada pada


pasien, pengunaan trombolisis bisa dipertimbangkan(Morris & Brady, 2002).

Gambaran STEMI Inferior dengan sinus bradikardi

Karakteristik:

Irama jantung Sinus bradikardi

Heart rate 54 x/mnt


Gelombang P Durasi 0,08 det, amplitudo 1 mm


Kompleks QRS Durasi 0,06-0 detik, morfologi normal

Segmen ST Elevasi di sadapan II, III, aVF, V5, V6

Gelombang T Inversi di sadapan aVL, V1-V3



Sinus bradikardi merupakan gangguan irama yang paling sering muncul di tahap awal infark miokard akut. Sinus bradikardi sendiri didefinisikan sebagai irama jantung dengan impuls berasal dari nodus sinus dengan kecepatan kurang dari 60 denyut per menit. Sinus bradikardi wajar terjadi pada atlet yang melakukan tingkat latihan fisik yang berat. Sinus bradikardia lebih sering terjadi ketika terjadi infrak


pada arteri kanan dan serta oklusi proksimal koroner kanan merupakan predisposisi detak jantung rendah (Serrano et al., 1999).

Gambaran STEMI Inferior dengan gelombang T yang meninggi

Karakteristik:


Heart rate 62 x/mnt




Kompleks QRS Durasi 0,06-0,08 detik, morfologi normal, gelombang R amplitudo 1-24 mm

Segmen ST Elevasi di sadapan II, aVF, V2-V6

Gelombang T Meninggi amplitudo 1-10 mm, inversi di sadapan III, V1



Gelombang T terlihat tinggi, atau disebut gelombang T hiperakut, merupakan tahap awal infark miokardium. Perubahan gambaran


gelombang T hiperakut juga bisa dihubungkan dengan kondisi lain yaitu hiperkalemia akut, serta repolarisasi awal, hipertrofi ventrikel kiri, dan mioperikarditis akut (Levis, 2015).

Berbeda dengan gelombang T hiperakut yang terkait dengan iskemia atau infark miokard, gelombang T hiperkalemik cenderung sempit dan memuncak dengan puncak yang tajam atau tajam. Untuk pasien yang mengalami gelombang T hiperakut yang diduga iskemia atau infark miokard, pemberian nitrogliserin atau morfin, agen antiplatelet oral (aspirin), dan antikoagulasi dengan heparin bisa dipertimbangan (Levis, 2015).

Gambaran STEMI Inferior dengan interval P-R memanjang

Karakteristik:


Heart rate 56 x/mnt




Kompleks QRS Durasi 0,06 detik, morfologi normal, gelombang R amplitudo 10-24 mm

Segmen ST Elevasi di sadapan II, III aVF, depresi di aVL


Gelombang T Inversi di sadapan I, aVL, V2-V4



Terdapat pemanjangan interval P-R dengan durasi 0,24detik pada gambaran EKG STEMI inferior di atas. Interval P-R yang memanjang dapat menunjukkan adanya AV blok derajat satu. Gelombang depolarisasi normalnya menyebar dari nodus sinus melalui atrium, tetapi ketika mencapai nodus AV.Gelombang ini tertahan lebih lama daripada biasanya (sepersepuluh detik), akibatnya interval P-R yaitu waktu antara awal depolarisasi atrium dan awal depolarisasi ventrikel menjadi lebih panjang (Sattar Y & Chhabra L, 2019).

Gambaran STEMI Inferior dengan kontraksi ventrikel prematur (PVC)


Karakteristik:

Irama jantung Irreguler

Heart rate 90 x/mnt


Gelombang P Durasi 0,04-0,06 detik, amplitudo 5 mm dan terkadang tidak muncul gelombang P


Kompleks QRS Durasi 0,04-0,20 detik, tampak lebar di beberapa kompleks dan iramanya tidak konsisten

Segmen ST Elevasi di sadapan II, III aVF, V1-V4, depresi di sadapan I, aVL, V5, V6

Gelombang T Inversi di sadapan III



PVC merupakan denyut ektopik pada tingkat ventrikel yang asalnya prematur. Denyut berasal dari ventrikel dan mengakibatkan tidak adanya aktivitas listrik di atrium, akibatnya tidak terlihat gelombang P. Depolarisasi ventrikel tidak berjalan melalui sistem purkinje, hal ini mengakibatkan kompleks QRS lebar dan gelombang T yang berlawanan arah dengan kompleks QRS (Sattar Y & Hashmi M F, 2020).

Denyut ventrikel dapat digambakan dari frekuensi dan polanya. Frekuensi dan pola denyutnya jarang, sesekali atau sering secara optimal. Frekuensi dan polanya digambarkan sebagai jumlah PVC setiap menit. PVC paling banyak terjadi pada iskemia atau infark miocard, penyalahgunaan narkoba (alkohol, amfetamin, kokain, dll.), ketidakseimbangan elektrolit termasuk hipokalemia, hipomagnesemia, atau hiperkalsemia, kardiomiopati terutama kardiomiopati hipertrofik dan miokarditis(Sattar Y & Hashmi M F, 2020; Yalin & Gölcük, 2017).


Gambaran STEMI Inferior dengan pemanjangan interval P-R progresif

Karakteristik:


Heart rate 60 x/mnt



Interval P R Terjadi pemanjangan progresif durasi 0,24 detik.

Kompleks QRS Durasi 0,08 detik, gelombang rSR di sadapan II, III, aVR, aVF, V1-V3.

Segmen ST Elevasi di sadapan I, III aVF, V1, V3-V6

Gelombang T Inversi di sadapan aVL, V2



Pada gambaran EKG STEMI inferior, terjadi Pemanjangan Interval P-R yang progresif di setiap denyut dengan durasi lebih dari 0,20 detik dilanjutkan oleh gelombang P yang mendadak tidak diikuti kompleks QRS, namun sesudah denyut yang hilang (ketika kompleks QRS tidak


muncul), rangkaian ini berulang sendiri terus-menerus, sering kali dengan begitu teratur. Semua terjadi karena adanya blokade di dalam nodus AV, dan tidak semua impuls atrium mampu lolos dari nodus AV menuju ventrikel. Hal ini bisa dikategorikan sebagai gangguan blokade AV derajat dua mobitz tipe I, atau sering disebut blokade Wenckebach (Thaler, 2016).

Gambaran STEMI inferior dengan deviasi aksis ke kiri

Karakteristik:




Gelombang P Durasi 0,08 detik, amplitudo 1 mm



Segmen ST Elevasi di sadapan I, II, III aVF, V2-V4

Gelombang T Inversi di sadapan II, III, aVF, V5, V6




Aksis ekstrem deviasi ke kiri yang terjadi pada gambaran EKG diatas terjadi karena ventrikel kiri terjadi hipertrofi, oleh sebab itu dominasi listrik ventrikel kiri terhadap ventrikel kanan menjadi jauh lebih besar. Vektor listrik rata-rata akan tertarik jauh ke kiri, maka terjadilah deviasi aksis ke kiri. Adapun penyebab dari hipertrofi ventrikel kiri sendiri bisa karena penyakit hipertensi kronis, Infark miokard, emphysema dll (Kashou, Basit & Chhabra, 2020). Deviasi aksis ekstrem kanan bisa mengindikasikan adanya komplikasi klinis yang parah dan risiko yang lebih tinggi pada penyakit arteri koroner (Q. Wang, Pan, Liu, Yang, & Wang, 2018).

BAB IV NON ST ELEVASI MIOKARD INFARK (NSTEMI) | 25

BAB IVNON ST ELEVASI MIOKARD INFARK

(NSTEMI)

Terdapat 7 gambaran NSTEMI yang berbeda yang diamati dari 11 kasus, yaitu:

1. NSTEMI dengan gelombang Q patologis (3 kasus).2. NSTEMI dengan gelombang T inversi simetris (2 kasus).3. NSTEMI dengan interval P-R memanjang (1 kasus).4. NSTEMI dengan gelombang T inversi asimetris (1 kasus).5. NSTEMI dengan interval P-R memanjang progresif (1 kasus).6. NSTEMI dengan gelombang T meninggi (2 kasus).7. NSTEMI dengan sinus takikardi (1 kasus).

26 | BAB IV NON ST ELEVASI MIOKARD INFARK (NSTEMI)

Gambaran EKG NSTEMI dengan gelombang Q patologis

Karakteristik:


Heart rate 65 x/mnt


Gelombang P Durasi 0,06-0,08 detik, amplitudo 1mm



Segmen ST Elevasi di sadapan I, II, III, aVF, V1-V3

Gelombang T Meninggi di sadapan V2-V5 dengan amplitudo 4-8 mm


Gelombang Q patologis Di sadapan V1, V2, V3 dengan amplitudo 13 mm

Gelombang Q patologis merupakan tanda suatu infark miokard lama. Karakteristik gelombang Q patologis yaitu lebarnya melebihi 0,04 detik dan dalamnya melebihi sepertiga dari gelombang R pada kompleks QRS yang sama. Pada gambaran EKG NSTEMI dengan Q patologis diatas


terjadi karena infark miokard yang sudah lama, karena responden mempunyai riwayat infark miokard sebelumnya. Pada EKG NSTEMI di atas pemeriksaan laboratorium untuk enzim jantung dengan nilai troponinnya 5200,3ng/ml meningkat dari nilai normal yaitu <0,1 ng/ml(Saleh & Ambrose, 2018).

Gambaran EKG NSTEMI dengan inversi gelombang T simetris

Karakteristik:






Kompleks QRS Durasi 0,08 detik, morfologi normal, gelombang R meninggi di sadapan I, aVL, V4-V6 dengan amplitudo 9-20 mm, gelombang S dalam di sadapan II, V1-V5 amplitudo 9-17 mm

Segmen ST Elevasi di sadapan III, V1-V3


Gelombang T Inversi di sadapan V2-V6 amplitudo 3-10 mm



Gelombang T terbalik dikaitkan dengan iskemia miokard, namun inversi gelombang T tidak spesifik untuk iskemia, harus di dukung dengan data klinis pasien dan pemeriksaan laboratorium. Pada pemeriksaan penunjang laboratorium pada kasus diatas, enzim jantung mengalami kenaikan hingga 21109,0 ng/ml dari angka normalnya yang hanya 0,1 ng/ml(Kenny B. J & Brown K. N, 2019).

Gelombang T terbalik secara simetris pada sadapan prekordial anterior merupakan indikasi adanya Sindrom Wellen. Gelombang T ini menunjukkan penyempitan yang parah pada arteri koroner anterior kiri pada lokasi proksimal. Namun, tanda-tanda Wellens dapat dilihat pada berbagai patologi lain seperti penyakit paru, sehingga pemeriksaan klinis yang tepat sangat penting (Kenny B. J & Brown K. N, 2019).

Gambaran EKG NSTEMI dengan pemanjangan Interval P-R


Karakteristik:


Heart rate 83 x/mnt





Segmen ST Elevasi di sadapan III, aVF, depresi di sadapan I, aVL




Terdapat pemanjangan interval P-R dengan durasi melebihi 0,20 detik di gambaran EKG STEMI inferior di atas. Hambatan konduksi yang memanjang di nodus AV atau berkas His merupakan tanda adanya blokade AV derajat satu. Gelombang depolarisasi normalnya menyebar dari nodus sinus melalui atrium, tetapi ketika mencapai nodus AV. Gelombang ini tertahan lebih lama daripada biasanya (sepersepuluh detik), akibatnya interval P-R menjadi lebih panjang. Pada blokade AV derajat satu, walau ada hambatan di nodus AV atau berkas His, tiap impuls atrium pada akhirnya berhasil mekewati nodus AV untuk mengaktivasi ventrikel (Oldroyd S. H & Makaryus A. N, 2019). Pada pemeriksaan pasien ini laboratorium penunjang nilai troponin terjadi kenaikan sampai 20212,7 ng/ml dari nilai normalnya 0,1 ng/ml.

Pasien dengan penyakit arteri koroner yang stabil disertai AVBlok derajat satu dikaitkan dengan gagal jantung dan kematian. Pada pasien dengan penyakit arteri koronerdisertai denganAV Blok derajat satu berisiko lebih tinggi untuk gagal jantung dan kematian sehingga memerlukan pengawasan yang lebih intensif, tindak lanjut, dan tindakan pencegahan (Crisel, Farzaneh-Far, Na, & Whooley, 2011).


Gambaran EKG NSTEMI dengan inversi gelombang T asimetris

Karakteristik:






Kompleks QRS Durasi 0,08-0,12 detik, gelombang R meninggi di sadapan I, II, aVL, V5, V6 dengan amplitudo 9-30 mm, gelombang S dalam di sadapan II, V2-V4 amplitudo 10-35 mm

Segmen ST Elevasi di sadapan III, V1-V3,depresi di sadapan I, aVL, V5, V6

Gelombang T Meninggi di V1-V3 amplitudo 7-15 mm, inversi di sadapan I, aVL, V5, V6


Gelombang Q patologis Di sadapan V1


Inversi gelombang T pada gambaran EKG di atas terlihat asimetris, dengan landaian ke bawah yang lembut dan kenaikan yang tiba-tiba, yang di dukung dengan peningkatan amplitudo gelombang R di sadapan V5 dan V6 yang jika dijumlahkan dengan amplitudo gelombang S di V1 dan V2 jumlahnya melebihi 35 mm, serta amplitudo gelombang R di sadapan V5 yang melebihi 26 mm dan amplitudo gelombang R di sadapan V6 melebihi 18 mm, semua ini menandakan terjadinya hipertrofi ventrikel kiri (Said et al., 2015). Kondisi ini di dukung dengan adanya riwayat merokok dan hipertensi pada kasus, dan pada saat awal pengkajian tekanan darah kasus 145/90 mmhg. Sebagai penyebab utama dari hipertrofi ventrikel kiri adalah penyakit hipertensi sistemik dan penyakit katup jantung

Gelombang T asimetris dangkal terbalik dengan tungkai turun lebih lama daripada tungkai naik bisa muncul padapasien denga usia lanjut namun tidak terkait dengan penyakit jantung. Asimetris gelombang-T bisa muncul juga pada cedera otak yang parah pada subaraknoid dan perdarahan intrakranial, penyalahgunaan kokain dan keadaan darurat gastrointestinal (perforasi, pankreatitis akut, dan kolesistitis akut) (Said et al., 2015).

Gambaran EKG NSTEMI dengan P-R interval memanjang progresif


Karakteristik:


Heart rate 70 x/mnt





Segmen ST Elevasi di sadapan V2, V3, V4

Gelombang T inversi di sadapan aVL, V1-V4



Pada gambaran EKG NSTEMI di atas, terjadi Pemanjangan Interval P-R yang progresif di setiap denyut dengan durasi lebih dari 0,20 detik dilanjutkan oleh gelombang P yang mendadak tidak diikuti kompleks QRS. Sesudah denyut yang hilang (ketika kompleks QRS tidak muncul), rangkaian ini berulang sendiri terus-menerus, sering kali dengan begitu teratur. Semua terjadi karena adanya blokade di dalam nodus AV, dan tidak semua impuls atrium mampu lolos dari nodus AV menuju ventrikel. Hal ini bisa dikategorikan sebagai gangguan blokade AV derajat dua mobitz tipe I, atau sering disebut blokade Wenckebach (Thaler, 2016).

Pasien dengan Mobitz tipe II sering datang dengan kelelahan, dispnea, nyeri dada, presinkop atau sinkop, dan bahkan serangan jantung mendadak. Pemeriksaan fisik akan sering menunjukkan bradikardia. Pasien dengan bradikardia berat mengakibatkan hipotensi dan penurunan curah jantung akan terlihat pucat (Mangi M. A. Jones W. M. Mansour M. K. & Napier L, 2020). Pada pemeriksaan laboratorium pasien ini, nilai troponi T adalah 793,4 ng/ml dan mengalami peningkatan dari nilai normal 0,1 ng/ml.


Gambaran EKG NSTEMI dengan gelombang T yang meninggi

Karakteristik:


Heart rate 67 x/mnt





Segmen ST Elevasi di sadapan aVR, V1-V4, depresi di sadapan I, II, V5, V6

Gelombang T Meninggi di sadapan V1, V3, V4 amplitudo 6-8 mm



Gelombang T yang meninggi, sempit dan berpuncak pada gambaran EKG NSTEMI di atas bisa menunjukan kondisi normal. Gelombang T yang tinggi dan berpuncak juga dapat menunjukan kondisi kalium serum yang tinggi mencapai angka 6 sampai 7 mEq/l, atau dapat terjadi pada tahap


awal infark miokardium (Levis, 2015).Terjadi peningkatan nilai troponin yaitu 619,4 ng/ml dari nilai normalnya 0.1 ng/ml.

Gambaran EKG NSTEMI dengan sinus takikardi

Karakteristik:







Kompleks QRS Durasi 0,08 detik, morfologi normal dengan gelombang R meninggi di sadapan V4-V6 amplitudo 16-22 mm dan gelombang S dalam di sadapan V2, V3 dengan amplitudo 20 mm

Segmen ST Elevasi di sadapan V1-V3, depresi di sadapan II, III, aVF, V5, V6

Gelombang T inversi di sadapan II, III, aVF


Gelombang Q patologis Di sadapan V1

Sinus takikardi biasanya disebabkan oleh faktor yang berhubungan dengan latihan fisik, stres dan stimulan seperti kopi dan nikotin. Sinus takikardi juga berhubungan dengan masalah klinis seperti demam, anemia, hipoksemia, gagal jantung, hipertiroidisme dan syok obat-obatan (Morton P. G. Fontaine D. Hudak C. M. Gallo B. M, 2012; Ptaszyński, Kaczmarek, Poddębska, & Cygankiewicz, 2013)

Gambaran EKG NSTEMI dengan sinus takikardi diatas terlihat frekuensi jantungnya mencapai 107 x/mnt, melebihi frekuensi jantung normal yang hanya sampai 100 x/mnt. Pada pemeriksaan laboratorium jantung, nilai troponin mengalami kenaikan sampai 2731,2 ng/ml dengan nilai normalnya 0,1 ng/m/ hal ini menunjukkan adanya acut coronary sindrom (Kumar & Cannon, 2009).

BAB V UNSTABLE ANGINA PECTORIS (UAP) | 37

BAB VUNSTABLE ANGINA PECTORIS (UAP)

Terdapat 8 gambaran UAP yang berbeda dari 17kasus yang diamati, yaitu:

1. UAP dengan pemanjangan interval P-R (ditemukan di 2 kasus).2. UAP dengan inversi gelombang T (4 kasus).3. UAP dengan gelombang RSR pada kompleks QRS (1 kasus).4. UAP dengan gelombang R meninggi (3 kasus).5. UAP dengan gelombang RSR pada kompleks QRS (1 kasus).6. UAP dengan gelombang P melebar (P mitral)(1 kasus).7. UAP dengan aksis deviasi ke kiri (3 kasus).8. UAP dengan sinus bradikardi (2 kasus).

38 | BAB V UNSTABLE ANGINA PECTORIS (UAP)

Gambaran EKG UAP dengan pemanjangan interval P-R

Karakteristik:


Heart rate 56 x/mnt




Kompleks QRS Durasi 0,08-0,12 detik, morfologi normal dengan gelombang R meninggi di sadapan V4-V6 amplitudo 5-14 mm

Segmen ST Elevasi di sadapan V1, V2, depresi di sadapan I, aVL

Gelombang T inversi di sadapan I, aVL, V4-V6


Gelombang Q patologis Di sadapan V1, V2

Angina pektoris adalah gangguan disabilitas yang umum yang disebabkan oleh iskemia miokard yaitu ketidakseimbangan antara pasokan oksigen miokard dan konsumsi oksigen miokard.Angina pectoris, umumnya dikenal sebagai angina, yaitu nyeri dada yang parah


oleh karena adanya iskemia otot jantung, umumnya mengakibatkan penyumbatan atau kejang arteri koroner (pembuluh darah jantung) (Ginghina, Ungureanu, Vladaia, Popescu, & Jurcut, 2009).

Pada gambaran EKG diatas memiliki interval P-R dengan durasi 0,24 detik. Hambatan konduksi yang memanjang di nodus AV atau berkas His merupakan tanda adanya blokade AV derajat satu. Sehingga bisa dikatakan pasien ini memiliki angina pectoris dengan AV blok derajat satu.

Gambaran EKG UAP dengan inversi gelombang T

Karakteristik:


Heart rate 56 x/mnt





Segmen ST Isoelektrik

Gelombang T inversi di sadapan I, aVL, V1-V6 dengan amplitudo sampai 8 mm




EKG pada angina tidak stabil dapat menunjukkan gelombang T hiperakut, gelombang T simetris, gelombang T terbalik dan depresi ST. bila nggina disertai hal tersebut maka pasien harus diobati dengan intervensi koroner perkutan atau trombolitik sementara mereka menunggu ketersediaan laboratorium kateterisasi (Goyal A & Zeltser R, 2019). Pada pasien ini gelombang T inversi yang terlihat pada sadapan I, aVL, V1 sampai V6 pada gambaran EKG UAP di atas merupaka ciri dari pada iskemia miokardium yaitu kurang memadainya aliran darah yang menuju miokardium.

Gambaran EKG UAP dengan gelombang RSR pada kompleks QRS

Karakteristik:


Heart rate 78 x/mnt




Kompleks QRS Durasi 0,08-0,16 detik, morfologi normal, terdapat gelombang RSR di sadapan I, II, aVL, V5, V6; gelombang S dalam di sadapan V2, V3 amplitudo 9-17 mm


Segmen ST Elevasi di sadapan V2, V3



Gelombang Q patologis Di sadapan II, III, aVF

Gelombang RSR sering disebut juga dengan “Gelombang R raksasa” biasanya mengindikasikan iskemia akut, namun “Gelombang R raksasa” ternyata bisa muncul pada kasus UAP seperti yang terlihat pada gambaran EKG diatas. Mekanisme elektrofisiologis yang mendasari “gelombang R raksasa” tidak dipahami dengan baik, tetapi diyakini karena adanya depolarisasi yang abnormal dari miokard karena mengalami iskemik (Chugh, Maraboto, Christia, & Faillace, 2017).

Gambaran EKG UAP dengan gelombang R meninggi

Karakteristik:





Interval P R 0,12detik


Kompleks QRS Durasi 0,12 detik, morfologi normal, gelombang R meninggi di sadapan II, V2-V6 dengan amplitudo 12-25 mm, gelombang S dalam di sadapan V1-V4 dengan amplitudo 10-20 mm

Segmen ST Elevasi di sadapan III, V1, V2, depresi di sadapan I, aVL, V4-V6

Gelombang T Inversi di sadapan I, II, aVL, V2-V5 dengan amplitudo sampai 10 mm


Gelombang Q patologis

Tidak ada

Peningkatan amplitudo gelombang R di sadapan-sadapan yang terletak di atas ventrikel kiri (V5, V6) dan peningkatan amplitudo gelombang S di sadapan-sadapan yang terletak di atas ventrikel kanan (V1, V2) merupakan kriteria terjadinya hipertrofi ventrikel kiri. Umumnya sadapan di prekordial lebih sensitif daripada sadapan ekstremitas untuk mendiagnosis hipertrofi ventrikel kiri.

Kriteria yang paling mendukung adalah jika amplitudo R di sadapan V5 atau V6 di jumlah dengan amplitudo S di sadapan V1 atau V2 hasilnya melebihi 35 mm, jika amplitudo gelombang R disadapan V5 melebihi 26 mm, jika amplitudo gelombang R di sadapan V6 melebihi 18 mm dan jika amplitudo gelombang R di sadapan V6 melebihi amplitudo gelombang R di sadapan V5.

Semakin banyak kriteria yang sesuai, semakin mungkin seseorang menderita hipertrofi ventrikel kiri. Kriteria-kriteria ini kurang bermakna pada orang yang berusia di bawah 35 tahun. Pada gambaran EKG dengan hipertrofi ventrikel kiri di atas didukung dengan gambaran kardiomegali pada pemeriksaan penunjang rontgen thorax (Thaler, 2016).


Gambaran EKG pada UAP dengan kompleks QRS lebar dan gelombang RSR

Karakteristik:






Kompleks QRS Melebar Durasi 0,08-0,16 detik, morfologi normal, terdapat gelombang RSR di sadapan V1-V3, gelombang R meninggi di sadapan V1-V6 dengan amplitudo 6-10 mm

Segmen ST Elevasi di sadapan I, III, aVL, V5, V6, depresi di sadapan V1, V2

Gelombang T Inversi di sadapan III, V1


Gelombang Q patologis Di sadapan III


Gambaran RSR yang terlihat di sadapan V1 dan V2 dan durasi QRS melebihi 0,12 detik, mengindikasikan adanya blok cabang berkas kanan (RBBB). Pada blokade cabang berkas kanan, konduksi yang melewati berkas kanan terhambat jalannya yang mengakibatkan depolarisasi ventrikel kanan terhambat, dan tidak dimulai sampai ventrikel kiri hampir terdepolarisasi sepenuhnya, ini menyebabkan keterlambatan depolarisasi ventrikel kanan dan akan memperpanjang waktu total depolarisasi ventrikel, akibatnya kompleks QRS melebar melebihi 0,12 detik. Penyebab tersering blok cabang berkas adalah infark miokardium, hipertensi, gagal jantung dan kardiomiopati (Burns, 2019).

Namun pola gelombang EKGdengan QRS yang lebar dan gelombangRSR, tidak selalu terkait dengan blok cabang bundel kanan (RBBB) atau blok cabang bundel kiri (LBBB). Kompleks RSR yang abnormal timbul dari penundaan terminal konduksi dari depolarisasi ventrikel kiri dalam jaringan yang rusak di sekitar bekas luka infark pada pasien old myocardial infarction (Varriale & Chryssos, 1992).

Gambaran EKG UAP dengan gelombang P yang lebar


Karakteristik:


Heart rate 94 x/mnt





Segmen ST Normal (isoelektrik0




Gelombang P yang melebar adalah gelompang P yang durasinya melebihi 0,12 detik, menandakan pembesaran atrium kiri. Pada pembesaran atrium kiri, amplitudo bagian kedua gelombang P dapat meningkat, namun perubahan gelombang P yang lebih menonjol terletak di durasinya yang bertambah, ini terjadi karena depolarisasi atrium kiri mewakili bagian akhir gelombang P sehingga pemanjangan depolarisasi dapat langsung terlihat. Diagnosis pembesaran atrium kiri juga ditegakkan dengan adanya bagian akhir gelombang P yang setidaknya selebar satu kotak kecil (0,04 detik) (Thaler, 2016).

Gambaran EKG UAP dengan aksis deviasi ke kiri


Karakteristik:


Heart rate 75 x/mnt





Segmen ST Elevasi di sadapan aVR, V1, V4

Gelombang T Inversi di sadapan III, aVR, V1-V4


Gelombang Q patologis Di sadapan II, III, aVF, V1

Aksis deviasi ke kiri yang terjadi pada gambaran EKG diatas terjadi karena ventrikel kiri terjadi hipertrofi, oleh sebab itu dominasi listrik ventrikel kiri terhadap ventrikel kanan menjadi jauh lebih besar. Vektor listrik rata-rata akan tertarik jauh ke kiri, maka terjadilah deviasi aksis ke kiri. Adapun penyebab dari hipertrofi ventrikel kiri sendiri, bisa karena penyakit hipertensi kronis dan berat (Kashou A H. Basit H. Chhabra L, 2020; Thaler, 2016).

Gambaran EKG UAP dengan sinus bradikardi


Karakteristik:


Heart rate 75 x/mnt





Segmen ST Elevasi di sadapan aVR, V1, V4

Gelombang T Inversi di sadapan III, aVR, V1-V4


Gelombang Q patologis Di sadapan II, III, aVF, V1

Bradyarrhythmia sering berbahaya pada pasien dengan akut coronary sindrom karena fungsi miokard tidak memadai. Insiden bradyarrhythmia seperti bisa terjadi karena adanya disfungsi sinus node, kelainan konduksi sinoatrial, blok AV derajat tinggi, atau blok cabang bundel berkisar antara 0,3% dan 18%. Beberapa temuan bradyarrhythmia berhubungan dengan peningkatan risiko gagal jantung dan atau kematian jantung mendadak (Trappe, 2010).

BAB VI PENUTUP | 49

BAB VIPENUTUP

Intensive cardiac care unit merupakan unit perawatan intensif untuk penyakit jantung, terutama penyakit jantung koroner, gangguan irama jantung dan gagal jantung. Kemampuan intepretasi EKG pada perawat yang bekerja di ruang Intensive cardiac care unit merupakan hal yang sangat penting dikuasai.

Dalam penelitian dan pembahasan yang telah tertuang dalam buku ini, kami menemukan 9 gambaran STEMI anterior yang berbeda dari 17 kasusyang diamati. Terdapat 7 gambaran STEMI Inferior yang berbedayang ditemukan dari 12 kasus. Terdapat 7 gambaran NSTEMI yang berbeda dari 11 kasus dan 8 gambaran UAP yang berbeda dari 17 kasus yang diamatipada pasien AMI.

Bukubisa menjadi bahan pertimbangan lebih detail dan akurat dalam menegakkan diagnosis AMI. Buku ini juga dapat dijadikan acuan bagi peneliti selanjutnya untuk lebih mengembangkan topic gambaran EKG pada kasus AMI, seperti faktor predictor yang mempengaruhi perbedaan gambaran EKG pada kasus AMI, yang belum sempat diteliti dan tertuang dalam buku ini. Buku ini juga bisa menjadi bahan referensi dosen dalammembuat bahan ajar materi elektrokardiografi khususnya, dan ilmu pengetahuan penyakit jantung pada umumnya.

DAFTAR PUSTAKA | 51

DAFTAR PUSTAKA

Agrawal, A., Lu, M., Kanjanahattakij, N., Jeon, H. Do, Romero-Corral, A., Figueredo, V., & Pressman, G. (2019). ECG clues for false ST-segment elevation myocardial infarction activations. Coronary Artery Disease, 30(6), 406–412. https://doi.org/10.1097/MCA.0000000000000716

Albert, S., & Flury, G. (1997). [Unstable angina pectoris in intermittent left bundle branch block]. Praxis, 86(47), 1868–1872.

Andersen, J. A., Freeman, P., Larsen, J. M., & Andersen, N. H. (2019). Monomorphic ventricular tachycardia as the primary presentation of an anterior STEMI. Clinical Case Reports, 7(9), 1680–1684. https://doi.org/10.1002/ccr3.2324

Braunwald, E. (2012). The treatment of acute myocardial infarction: the Past, the Present, and the Future. European Heart Journal. Acute Cardiovascular Care, 1(1), 9–12. https://doi.org/10.1177/2048872612438026

Burns, E. (2019). Right Bundle Branch Block (RBBB). Retrieved from https://litfl.com/right-bundle-branch-block-rbbb-ecg-library/

Chugh, Y., Maraboto, C., Christia, P., & Faillace, R. (2017). Transient Giant R Wave as a Marker for Ischemia in Unstable Angina. Cureus, 9(4), e1200–e1200. https://doi.org/10.7759/cureus.1200

Crisel, R. K., Farzaneh-Far, R., Na, B., & Whooley, M. A. (2011). First-degree atrioventricular block is associated with heart failure and death in persons with stable coronary artery disease: data from the Heart and Soul Study. European Heart Journal, 32(15), 1875–1880. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehr139

52 | DAFTAR PUSTAKA

Ginghina, C., Ungureanu, C., Vladaia, A., Popescu, B. A., & Jurcut, R. (2009). The electrocardiographic profile of patients with angina pectoris. Journal of Medicine and Life, 2(1), 80–91. Retrieved from https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20108496

Goyal, A & Zeltser, R. (2019). Unstable Angina. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.

Guaricci, A. I., Carità, P., Lorenzoni, V., Casavecchia, G., Rabbat, M., Ieva, R., … Pontone, G. (2018). QT-interval evaluation in primary percutaneous coronary intervention of ST-segment elevation myocardial infarction for prediction of myocardial salvage index. PloS One, 13(2), e0192220–e0192220. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0192220

Kashou, A. H., Basit, H., Chhabra, L. (2020). Electrical Axis (Normal, Right Axis Deviation, and Left Axis Deviation). Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.

Kenny, B. J & Brown, K. N. (2019). ECG T Wave. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.

Kumar, A., & Cannon, C. P. (2009). Acute coronary syndromes: diagnosis and management, part I. Mayo Clinic Proceedings, 84(10), 917–938. https://doi.org/10.1016/S0025-6196(11)60509-0

Levis, J. T. (2015). ECG Diagnosis: Hyperacute T Waves. The Permanente Journal, 19(3), 79. https://doi.org/10.7812/TPP/14-243

Mangi, M. A. Jones W. M. Mansour M. K. & Napier L. (2020). Atrioventricular Block Second-Degree. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.

Mechanic, O. J & Grossman, S. A. (2019). Acute Myocardial Infarction. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.

Morris, F& Brady, W. J. (2002). ABC of clinical electrocardiography: Acute myocardial infarction-Part I. BMJ (Clinical Research Ed.), 324(7341), 831–834. https://doi.org/10.1136/bmj.324.7341.831

Morton, P. G., Fontaine, D., Hudak, C. M. Gallo B. M. (2012). Keperawatan Kritis: Pendekatan Asuhan Holistik. Jakarta: EGC.

Moy, E., Barrett, M., Coffey, R., Hines, A. L., & Newman-Toker, D. E. (2015). Missed diagnoses of acute myocardial infarction in the emergency department: variation by patient and facility characteristics. Diagnosis (Berlin, Germany), 2(1), 29–40. https://doi.org/10.1515/dx-2014-0053

Oldroyd, S. H & Makaryus, A. N. (2019). First Degree Heart Block. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.

DAFTAR PUSTAKA | 53

Ptaszyński, P., Kaczmarek, K., Poddębska, I., & Cygankiewicz, I. (2013). [Inappropriate sinus tachycardia - ailment or disease?]. Kardiologia polska, 71(10), 1087–1089. https://doi.org/10.5603/KP.2013.0267

Reddy, K., Khaliq, A., & Henning, R. J. (2015). Recent advances in the diagnosis and treatment of acute myocardial infarction. World Journal of Cardiology, 7(5), 243–276. https://doi.org/10.4330/wjc.v7.i5.243

Said, S. A., Bloo, R., de Nooijer, R., & Slootweg, A. (2015). Cardiac and non-cardiac causes of T-wave inversion in the precordial leads in adult subjects: A Dutch case series and review of the literature. World Journal of Cardiology, 7(2), 86–100. https://doi.org/10.4330/wjc.v7.i2.86

Saleh, M& Ambrose, J. A. (2018). Understanding myocardial infarction. F1000Research, 7, F1000 Faculty Rev-1378. https://doi.org/10.12688/f1000research.15096.1

Sattar, Y & Chhabra, L. (2019). Electrocardiogram. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.

Sattar, Y & Hashmi, M. F. (2020). Ventricular Premature Complexes. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.

Serrano, C. V. J., Bortolotto, L. A., César, L. A., Solimene, M. C., Mansur, A. P., Nicolau, J. C., & Ramires, J. A. (1999). Sinus bradycardia as a predictor of right coronary artery occlusion in patients with inferior myocardial infarction. International Journal of Cardiology, 68(1), 75–82. https://doi.org/10.1016/s0167-5273(98)00344-1

Thaler, M. S. (2016). Satu-Satunya Buku EKG yang Anda Perlukan (7th ed.). Jakarta: EGC.

Trappe, H.-J. (2010). Tachyarrhythmias, bradyarrhythmias and acute coronary syndromes. Journal of Emergencies, Trauma, and Shock, 3(2), 137–142. https://doi.org/10.4103/0974-2700.62112

Varriale, P., & Chryssos, B. E. (1992). The RSR’ complex not related to right bundle branch block: diagnostic value as a sign of myocardial infarction scar. American Heart Journal, 123(2), 369–376. https://doi.org/10.1016/0002-8703(92)90648-f

Wang, Q., Pan, S., Liu, F., Yang, D., & Wang, J.-K. (2018). Extreme Right Axis Deviation in Acute Myocardial Infarction: A Hazardous Signal of Poor Prognosis. The American Journal of Case Reports, 19, 553–556. https://doi.org/10.12659/AJCR.908486

54 | DAFTAR PUSTAKA

Wang, Y.-T. L., Seow, S.-C., Singh, D., Poh, K.-K., & Chai, P. (2017). Rhythmic chaos: irregularities of computer ECG diagnosis. Singapore Medical Journal, 58(9), 516–520. https://doi.org/10.11622/smedj.2017088

Wildi, K., Gimenez, M. R., Twerenbold, R., Reichlin, T., Jaeger, C., Heinzelmann, A., … Mueller, C. (2015). Misdiagnosis of Myocardial Infarction Related to Limitations of the Current Regulatory Approach to Define Clinical Decision Values for Cardiac Troponin. Circulation, 131(23), 2032–2040. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.114.014129

Yalin, K., & Gölcük, E. (2017). Frequent Premature Ventricular Contractions and Cardiomyopathy, Chicken and Egg situation. Journal of Atrial Fibrillation, 10(2), 1674. https://doi.org/10.4022/jafib.1674

Zeng, C., Wei, T., Zhao, R., Wang, C., Chen, L., & Wang, L. (2003). Electrocardiographic diagnosis of left atrial enlargement in patients with mitral stenosis: the value of the P-wave area. Acta Cardiologica, 58(2), 139–141. https://doi.org/10.2143/AC.58.2.2005266

GLOSARIUM | 55

GLOSARIUM

AAksis jantung : arah rata-rata gelombang depolarisasi

ventrikuler yang direpresentasikan oleh gelombang QRS pada bidang vertikal, diukur dari sebuah titik referensi nol.

Amplitudo : besarnya tegangan yang terdapat pada elektrokardiogram

Angina pectoris : rasa tertekan/berat daerah retrosternalmenjalar ke lengan kiri, leher, area interskapuler, bahu, atauepigastrium; berlangsung intermiten atau persisten (>20 menit);sering disertai diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal,sesak napas, dan sinkop.

Antiaritmia : kelompok obat yang digunakan untuk menangani kondisi aritmia

Antiplatelet : kelompok obat t yang mencegah pembentukan gumpalan darah

Aritmia : irama jantung yang tidak teratur oleh karena adanya gangguan pada sistem konduksi listrik jantung

56 | GLOSARIUM

Atrium : ruang jantung bagian atas dimana darah masuk ke dalam jantung

BBerkas His : pita otot dan serat saraf yang berjalan pada

septum di antara kedua ventrikel, mencapai apeks jantung, dan dibagi menjadi dua cabang utama, satu untuk tiap ventrikel, yang terbagi menjadi beberapa cabang kecil di dalam dinding ventrikel.

Bradikardia : kondisi dimana denyut jantung yang lambat, biasanya di bawah 60 denyut per menit

CCongenital : suatu kelainan yang sudah ada sejak lahir

DDefleksi : perubahan garis isoelektrik menjadi

gelombang yang terjadi karena adanya aktifitas listrik jantung

Depolarisasi : masuknya ion-ion Natrium ke dalam sel neuron atau axon yang akan menyebabkan membran tersebut menjadi positif di dalam membran dan negatif di luar membran atau disebut juga keadaan sel reseptor menerima rangsang

Deviasi : penyimpangan sumbu jantung ke kiri atau ke kanan yang disebabkan oleh karena adanya pembesaran ventrikel

Diagnosis : penentuan jenis penyakit berdasarkan tandagejala dan penunjang lainya

EElektrokardiogram : suatu pemeriksaan untukmengukur dan

merekam aktivitas listrik jantung

G

GLOSARIUM | 57

Gelombang P Bifasik : munculnya gelombang P ke atas dan diikuti gelombang ke bawah yang bisa terlihat di lead V1, biasanya berkaitan juga dengan hipertrofi atrium kiri

Gelombang T Inversi : gelombang T dengan posisi terbalik oleh karena adanya iskemiamiokardium

HHiperkalemik : suatu kondisi ketika jumlah kalium dalam

darah lebih tinggi dari nilai normalHipertrofi : peningkatan volume organ atau jaringan

akibat pembesaran komponen selHipoksemia : rendahnya kadar oksigen dalam darah,

khususnya di arteriHipokalemia : suatu kondisi ketika kadar kalium dalam

darah lebih rendah dari nilai normalHipomagnesemia : kondisi di mana kadar magnesium dalam

darah kurang dari nilai normal

IImpuls : pesan yang diterima oleh reseptor atau

tubuh dari lingkungan luar, kemudian dibawa oleh neuron atau serangkaian pulse elektrik yang menjalari serabut saraf

Infark : cedera jaringan yang disebabkan karena kurangnya pasokan oksigen ke jaringan tersebut

Interval gelombang : lama waktu antara permulaan dan akhir gelombang

Iskemi : kekurangan suplai darah ke jaringan atau organ tertentu karena permasalahan pada pembuluh darah

KKardiomegali : kondisi ketika jantung mengalami

pembesaranKardiomiopati : sekelompok penyakit yang berdampak

pada otot jantung

58 | GLOSARIUM

Kolesistitis : peradangan yang terjadi pada kantong empedu

MMiokarditis : peradangan pada otot jantung

(miokardium)

NNitrogliserin : obat golongan nitrat yang digunakan

untuk mengurangi nyeri dada pada angina pektoris, edema paru akut, dan hipertensi pulmonal.

OOklusi : penyempitan atau penyumbatan dinding

pembuluh darah khususnya pembuluh darah arteri karena menumpuknya plak atau lemak pada dinding arteri

PPankreatitis : peradangan pada kelenjar pankreasPatologis : sesuatu keadaan yang berhubungan

dengan penyakitPerforasi : lubang pada dinding organ tubuh bagian

visceral atau organ dalam seperti esofagus, lambung, usus kecil, anus atau kantung empedu

RRepolarisasi : proses polarisasi kembali dari membran,

sel atau serabut, dengan muatan positif di permukaan luar dan muatan negatif di dalamatau bisa disebut juga kondisi saat membran sel saraf kembali ke fase istirahat atau tidak menerima rangsangan

Reversibel : keadaan dimana kembali seperti semula S

GLOSARIUM | 59

Sindrom Wellen : suatu kumpulan geja la yang mengindikasikan keadaan pra-infark penyakit arteri koroner

Sinkop : kondisi kehilangan kesadaran sementara yang biasanya berhubungan dengan kurangnya aliran darah ke otak

Sinus Ritmis : irama jantung yang teratur, tiap gelombang P diikuti oleh kompleksQRS

ST Elevasi : dimana gambaran gelombang ST terlihat vertical

STEMI Anterior : adalah infark miokard dengan elevasi segmen ST yang terjadi karena cederanya jaringan miokard anterior oleh karena oklusi arteri desendens anterior kiri

STEMIInferior : infark miokard dengan elevasi segmen ST yang terjadi karena cederanya jaringan miokard inferior oleh karena oklusi arteri koroner kanan

TTakikardi : keadaan di mana detak jantung melebihi

100 kali per menitTroponin : molekul protein tertentu yang dilepaskan

ke dalam aliran darah ketika otot jantung mengalami kerusakan

VVentrikel : ruang jantung yang mempunyai

tanggung jawab untuk memompa darah meninggalkan jantung

BIOGRAFI | 61

BIOGRAFI

Ns. Agus Santosa, S.Kep.,M.Kep adalah dosen Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Purwokerto. Penulis lulus dari pendidikan Keperawatan S1 pada tahun 2008 di Universitas Respati Yogyakarta, serta melanjutkan Program Profesi Ners di Universitas yang menyelesaikan pendidikan profesi pada tahun 2009. Pada tahun 2012

penulis melanjutkan pendidikan Magister Keperawatan di Universitas Muhammadiyah Yogyakarta dan menyelesaikan pendidikan pada tahun 2014 dengan predikat Cum Laude. Penulis memulai karir Dosen pada tahun 2010 di Akademi Keperawatan Progolopati Pati dan baru bergabung dengan Universitas Muhammadiyah Purwokerto pada tahun 2014 sampai sekarang.

Bidang keilmuan yang ditekuni oleh penulis adalah keperawatan medical bedah. Beberapa karya penelitian telah dihasilkan oleh penulis dan telah diterbitkan baik dalam bentuk buku ajar, monograf, jurnal Nasional maupun Internasional. Penulis juga beberapa kali telah mendapatkan hibah penelitian, baik yang bersal dari Lembaga Penelitian dan Pengabdian Masyarakat (LPPM) internal Universitas, maupun hibah dari Kementerian Riset, Teknologi dan Pendidikan Tinggi (Kemenristek Dikti).

62 | BIOGRAFI

Sri Rahayu, S.Kep, lahir di Cilacap, 8 Februari 1976, menyelesaikan pendidikan D III Keperawatan di STIKES Muhammadiyah Gombong lulus tahun 2002 dan menyelesaikan S1 Keperawatan di Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Purwokerto lulus tahun 2020. Pekerjaan sebagai perawat di Daerah Banyumas sejak tahun 2004 sampai dengan sekarang. Pengalaman

bekerja di ruang penyakit dalam selama 6 tahun, ruang gawat darurat (IGD) selama 8 tahun dan di ruang High Care Unit (HCU) daritahun 2018 sampai dengan sekarang.

VARIASI GAMBARAN EKG PADA PASIEN AKUT MIOKARD …

Documents

Transcript of VARIASI GAMBARAN EKG PADA PASIEN AKUT MIOKARD …