LAPORAN KASUS

Diajukan Guna Melengkapi Tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Kesehatan Mata Di Rumah Sakit Umum daerah Tugurejo Semarang

Oleh : Bagus Ayu Purnamasari01.210. 6101

Pembimbing :dr. Sudarti, Sp.M

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG2015LAPORAN KASUSMAHASISWA KEPANITERAAN KLINIKILMU KESEHATAN MATAFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNGSEMARANGPENYUSUN LAPORANPENGESAHAN

NAMA : Bagus Ayu PurnamasariDOSEN PEMBIMBING : dr. Sudarti, Sp.M

NIM : 01.210.6101

TANDA TANGANTANDA TANGAN

TOTAL NILAI

A. IDENTITAS PASIEN Nama: Tn. Suprayitno Umur : 33 Tahun Jenis Kelamin: Laki-laki Alamat : Jatisari RT 08/13 Kalibanteng, Semarang Pekerjaan: Swasta Agama: Islam Suku Bangsa: Jawa Status Menikah: Menikah

B. ANAMNESAAutoanamnesa dilakukan pada hari Selasa, 10 Februari 2015 di Poli Mata RSUD Tugurejo Semarang, pukul 11.00 WIB.

Keluhan utamaMata kiri merah dan sakit

Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke poli mata RSUD Tugurejo Semarang dengan keluhan mata kiri merah dan sakit sejak 1 minggu yang lalu. Selain itu, pasien juga merasakan nrocos, gatal, kemeng, kadang penglihatan kabur dan, keluhan dirasakan mendadak saat pasien bangun tidur pagi hari saat membuka mata dan pada saat melihat cahaya sering terasa silau, kadang pada malam haripun terasa keluhannya. Pasien sudah pernah berobat ke puskesmas dan diberi obat tetes mata (cendoxytrol) dan antibiotik, dan pasien merasa keluhannya mereda namun tetap sakit dan kadang penglihatan tetap kabur. Keluhan ini mengganggu pekerjaan pasien sebagai wiraswasta.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Hipertensi: Disangkal Riwayat DM: Disangkal Riwayat Penyakit Jantung: Disangkal Riwayat Alergi: Disangkal Riwayat Operasi Mata: Disangkal Riwayat Trauma: Disangkal Riwayat sakit yang lain: Diakui, pasien sering mengeluhkan batuk pilek sejak kecil Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat Hipertensi: Disangkal Riwayat DM: Diakui Riwayat Penyakit Jantung: Tidak diketahui Riwayat Alergi: Tidak diketahui

Riwayat Sosial Ekonomi: Pasien bekerja sebagai wiraswasta dan biaya pengobatan ditanggung BPJS. Kesan ekonomi kurang.

C. PEMERIKSAAN FISIKHari / Tanggal: Selasa, 10 Februari 2015Pukul: 11.00 WIB

Status Generalisata Keadaan Umum: Baik Kesadaran: Compos Mentis Tanda Vital Tekanan Darah: 130/90 mmHg Nadi: 88 x / menit Pernafasan: 20 x / menit Suhu: tidak dilakukanStatus Oftalmica : Oculi dextra at sinistra Pemeriksaan VisusOculi dextra: 1.0Oculi sinistra: 1.0Oculi dextraPemeriksaanOculi sinistra

1.0Visus1.0

Tumbuh teratur, madarosis (-)Supra siliaTumbuh teratur, madarosis (-)

Tumbuh teratur, trikiasis (-), distikiasis (-)SiliaTumbuh teratur, trikiasis (-), distikiasis (-)

Spasme (-), tanda radang (-), oedem (-), entropion (-), ekstropion (-), hordeolum (-), kalazion (-)PalpebraSpasme (-), tanda radang (-), oedem (-), entropion (-), ekstropion (-), hordeolum (-), kalazion (-)

Eksudat (-), kemosis (-), sekret (-), corpal (-)Konjungtiva PalpebraEksudat (-), kemosis (-), sekret (-), corpal (-)

Injeksi konjungtiva (-) ringan, injeksi silier (-), pterygium (-), sekret (-)Konjungtiva BulbiInjeksi konjungtiva (-), injeksi silier (+), pterygium (-), sekret (-)

Ikterik (-)SkleraIkterik (-)

Arkus senilis (-), ulkus (-), erosi (-), oedem kornea (-), infiltrate (-), sikatrik (-), neovaskularisasi (-)KorneaArkus senilis (-), ulkus (-), erosi (-), oedem kornea (-), infiltrate (-), sikatrik (-), neovaskularisasi (-)

Jernih, hipopion (-), hifema (-), kedalaman cukupCOAJernih, hipopion (-), hifema (-), kedalaman cukup

Bentuk reguler, sinekia (-), kripte melebar (-)IrisBentuk irreguler, sinekia (+) posterior, kripte melebar (-)

Sentral, reflek pupil (+)PupilSentral, reflek pupil (+)

Tidak terdapat kekeruhan, iris shadow (-)LensaTidak terdapat kekeruhan, iris shadow (-), pigmen iris yang menempel (+)

Tidak dilakukanFundus ReflekTidak dilakukan

Tidak dilakukanCorpus VitreusTidak dilakukan

Tidak dilakukanSistem lakrimalisTidak dilakukan

Secara digital normalTIOSecara digital normal

Gambar :

Sinekia posteriorInjeksi Siliar

D. PEMERIKSAAN PENUNJANGUsulan pemeriksaan: Slitlamp/fokal iluminasi: Untuk mengetahui kelainan pada segmen anterior dan dapat melihat secara jelas adanya keratik presipitat dan efek tindal.

E. RESUME1. Pemeriksaan SubjektifKeluhan utama : Mata kiri merah dan sakit

Riwayat Penyakit SekarangPasien datang dengan keluhan mata kiri merah dan sakit. Selain itu, pasien juga merasakan nrocos, gatal, kemeng, kadang penglihatan kabur, keluhan dirasakan mendadak saat pasien bangun tidur pagi hari saat membuka mata dan pada saat melihat cahaya sering terasa silau, kadang pada malam haripun terasa keluhannya.

Riwayat Penyakit keluarga Riwayat DM: Diakui

Riwayat Sosial Ekonomi : kesan kurang

2. Pemeriksaan FisikStatus Generalisata Keadaan Umum: Baik Kesadaran: Compos Mentis Tanda Vital Tekanan Darah: 130 / 90 mmHg Nadi: 88 x / menit Pernafasan: 20 x / menit Suhu: tidak dilakukanStatus Ophtalmica : Oculi dextra at sinistraOculi dextraPemeriksaanOculi sinistra

1.0Visus1.0

Injeksi konjungtiva (-) ringan, injeksi silier (-), pterygium (-), sekret (-)Konjungtiva BulbiInjeksi konjungtiva (-), injeksi silier (+), pterygium (-), sekret (-)

Arkus senilis (-), ulkus (-), erosi (-), oedem kornea (-), infiltrate (-), sikatrik (-), neovaskularisasi (-), keratik presipitat (-)KorneaArkus senilis (-), ulkus (-), erosi (-), oedem kornea (-), infiltrate (-), sikatrik (-), neovaskularisasi (-), keratik presipitat (+)

Bentuk reguler, sinekia (-), kripte melebar (-)IrisBentuk irreguler, sinekia (+) posterior, kripte melebar (-)

Tidak terdapat kekeruhan, iris shadow (-)LensaPigmen iris yang menempel (+)

F. DIAGNOSIS BANDING1. Uveitis Anterior2. Keratokonjungtivitis3. Glaukoma akut

G. DIAGNOSIS KERJAUveitis Anterior

Dasar diagnosis :Dari hasil autoanamnesis diketahui pasien dengan keluhan mata kiri merah dan sakit. Selain itu, pasien juga merasakan nrocos, gatal, kemeng, kadang penglihatan kabur, keluhan dirasakan mendadak saat pasien bangun tidur pagi hari saat membuka mata dan pada saat melihat cahaya sering terasa silau, kadang pada malam haripun terasa keluhannya. Pasien sudah pernah berobat ke puskesmas dan diberi obat tetes mata (cendoxytrol) dan antibiotik, dan pasien merasa keluhannya mereda namun tetap sakit dan kadang penglihatan tetap kabur.

Pada pemeriksaan : VOD 1.0 VOS 1.0 OS : Injeksi silier (+), keratik presipitat, sinekia posterior dan pigmen iris yang menempel pada lensa. TIO normalH. TERAPI Siklopegia long acting : Atropin 1% Cendoxitrol OS Methyl Prednisolone 16 mg 2x1 Natrium Diclofenac 25 mg 2x1 Ciprofloxacin 500 mg 2x1

I. PROGNOSISOculi dextraOculi sinistra

Quo ad functionamAd bonamDubia ad bonam

Quo ad sanactionamAd bonamDubia ad bonam

Quo ad vitamAd bonamAd bonam

J. EDUKASI Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit yang dialami, penyebab dan penatalaksanaannya Menjelaskan prognosis dari penyakit tersebut Menjelaskan cara pemakaian, tujuan dan manfaat obat yang diberikan

PEMBAHASANPasien datang ke poli mata RSUD Tugurejo Semarang dengan keluhan mata kiri merah dan sakit sejak 1 minggu yang lalu. Selain itu, pasien juga merasakan nrocos, gatal, kemeng, kadang penglihatan kabur dan, keluhan dirasakan mendadak saat pasien bangun tidur pagi hari saat membuka mata dan pada saat melihat cahaya sering terasa silau, kadang pada malam haripun terasa keluhannya. Pasien sudah pernah berobat ke puskesmas dan diberi obat tetes mata (cendoxytrol) dan antibiotik, dan pasien merasa keluhannya mereda namun tetap sakit dan kadang penglihatan tetap kabur. Keluhan ini mengganggu pekerjaan pasien sebagai wiraswasta.Pada pemeriksaan fisik didapatkan VOD 1.0 VOS 1.0, Injeksi silier, keratik presipitat, sinekia posterior dan pigmen iris yang menempel pada lensa dan TIO normal.Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik tersebut, dapat difikirkan beberapa diagnosis banding :1. Uveitis AnteriorGejala SubjektifGejala Objektif

1. Mata Kiri merah dan sakit2. Nrocos3. Gatal4. Penglihatan kabur5. Keluhan mendadak saat bangun tidur dan pada saat melihat cahaya sering terasa silau, namun terkadang juga pada malam hari.1. VOD 1.02. VOS 1.03. OS : Injeksi silier (+) Keratik presipitat Sinekia posterior Pigmen iris yang menempel pada lensa.4. TIO normal

2. KeratokonjungtivitisGejala SubjektifGejala Objektif

1. Mata Kiri merah dan sakit2. Nrocos3. Gatal4. Penglihatan kabur5. Keluhan mendadak saat bangun tidur dan pada saat melihat cahaya sering terasa silau, namun terkadang juga pada malam hari.1. OS : Injeksi silier (+)2. TIO normal

3. Glaukoma akutGejala SubjektifGejala Objektif

1. Mata Kiri merah dan sakit2. Nrocos3. Penglihatan kabur4. Keluhan mendadak saat bangun tidur dan pada saat melihat cahaya sering terasa silau1. VOD 1.02. VOS 1.03. Injeksi Silier (+), Sinekia posterior

Sehingga, dapat ditegakan diagnosis sebagai berikut:Uveitis Anterior OSPrognosis pada pasien ini : Prognosis ad vitam pada mata pasien ini adalah ad bonam karena tidak mengancam jiwa Prognosis ad functionam dan ad sanam pada mata pasien ini adalah dubia ad bonam, karena kemungkinan dengan terapi yang tepat dapat mencegah timbulnya penyulit.

TINJAUAN PUSTAKAANATOMI DAN FISIOLOFI UVEA :Uvea atau traktus uvealis merupakan lapisan vaskular di dalam bola mata yang terdiri atas iris, badan siliar, dan koroid.

1. IrisIris merupakan suatu membran datar sebagai lanjutan dari badan siliar ke depan (anterior). Di bagian tengah iris terdapat lubang yang disebut pupil yang berfungsi untuk mengatur besarnya sinar yang masuk mata. Permukaan iris warnanya sangat bervariasi dan mempunyai lekukan-lekukan kecil terutama sekitar pupil yang disebut kripte. Pada iris terdapat 2 macam otot yang mengatur besarnya pupil, yaitu : Musculus dilatator pupil yang berfungsi untuk melebarkan pupil dan Musculus sfingter pupil yang berfungsi untuk mengecilkan pupil. Kedua otot tersebut memelihara ketegangan iris sehingga tetap tergelar datar. Dalam keadaan normal, pupil kanan dan kiri kira-kira sama besarnya, keadaan ini disebut isokoria. Apabila ukuran pupil kanan dan kiri tidak sama besar, keadaan ini disebut anisokoria. Iris menipis di dekat perlekatannya dengan badan siliar dan menebal di dekat pupil. Pembuluh darah di sekeliling pupil disebut sirkulus minor dan yang berada dekat badan siliar disebut sirkulus mayor. Iris dipersarafi oleh nervus nasoiliar cabang dari saraf cranial III yang bersifat simpatik untuk midriasis dan parasimpatik untuk miosis.

1. Korpus Siliar Korpus siliaris merupakan susunan otot melingkar dan mempunyai sistem eksresi dibelakang limbus. Badan siliar dimulai dari pangkal iris ke belakang sampai koroid terdiri atas otot-otot siliar dan prosesus siliaris. Otot-otot siliar berfungsi untuk akomodasi.Badan siliar berbentuk cincin yang terdapat di sebelah dalam dari tempat tepi kornea melekat di sklera. Badan siliar merupakan bagian uvea yang terletak antara iris dan koroid. Badan siliar menghasilkan humor akuos. Humor akuos ini sangat menentukan tekanan bola mata (tekanan intraokular = TIO). Humor akuos mengalir melalui kamera okuli posterior ke kamera okuli anterior melalui pupil, kemudian ke angulus iridokornealis, kemudian melewait trabekulum meshwork menuju canalis Schlemm, selanjutnya menuju kanalis kolektor masuk ke dalam vena episklera untuk kembali ke jantung.

1. Koroid Koroid merupakan bagian uvea yang paling luar, terletak antara retina (di sebelah dalam) dan sklera (di sebelah luar). Koroid berbentuk mangkuk yang tepi depannya berada di cincin badan siliar. Koroid adalah jaringan vascular yang terdiri atas anyaman pembuluh darah. Retina tidak menempati (overlapping) seluruh koroid, tetapi berhenti beberapa millimeter sebelum badan siliar. Bagian koroid yang tidak terselubungi retina disebut pars plana. Vaskularisasi uvea berasal dari arteri siliaris anterior dan posterior yang berasal dari arteri oftalmika. Vaskularisasi iris dan badan siliaris berasal dari sirkulus arteri mayoris iris yang terletak di badan siliaris yang merupakan anastomosis arteri siliaris anterior dan arteri siliaris posterior longus. Vaskularisasi koroid berasal dari arteri siliaris posterior longus dan brevis.Fungsi dari uvea antara lain : Regulasi sinar ke retina,Imunologi (bagian yang berperan dalam hal ini adalah khoroid), Produksi akuos humor oleh korpus siliaris, dan sebagai nutrisi.

UVEITIS

1. DEFINISIUveitis adalah peradangan atau inflamasi yang terjadi pada lapisan traktus uvealis yang meliputi peradangan pada iris, korpus siliaris dan koroid yang disebabkan oleh infeksi, trauma, neoplasia, atau proses autoimun.

1. KLASIFIKASIKlasifikasi uveitis dibedakan menjadi empat kelompok utama, yaitu klasifikasisecara anatomis, klinis, etiologis, dan patologis. Penyakit peradangan traktus uvealis umumnya unilateral, biasanya terjadi pada oreng dewasa dan usia pertengahan. Pada kebanyakan kasus penyebabnya tidak diketahui.

1. Klasifikasi berdasarkan Anatomis1. Uveitis anteriorMerupakan inflamasi yang terjadi terutama pada iris dan korpus siliaris atau disebut juga dengan iridosiklitis.1. Uveitis intermediet Merupakan inflamasi dominan pada pars plana dan retina perifer yang disertai dengan peradangan vitreous. 1. Uveitis posteriorMerupakan inflamasi yang mengenai retina atau koroid.1. PanuveitisMerupakan inflamasi yang mengenai seluruh lapisan uvea.

1. Klasifikasi berdasarkan Klinis1. Uveitis akut Uveitis yang berlangsungselama < 6 minggu, onsetnya cepat dan bersifat simptomatik.1. Uveitis kronik Uveitis yang berlangsung selama > 6 minggu bahkan sampai berbulan-bulan ataubertahun-tahun, seringkali onset tidak jelas danbersifat asimtomatik.

1. Klasifikasi berdasarkan Etiologis1. Uveitis infeksius Uveitis yang disebabkan oleh infeksi virus, parasit, dan bakteri1. Uveitis non-infeksiusUveitis yang disebabkan oleh kelainan imunologi atau autoimun.

1. Klasifikasi berdasarkan patologis1. Uveitis non-granulomatosaInfiltrat dominan limfosit pada koroid.1. Uveitis granulomatosa Infiltrat dominan sel epiteloid dan sel-sel raksasa multinukleus

3. UVEITIS ANTERIOR2. DEFINISI Uveitis anterior merupakan peradangan iris dan bagian depan badan siliar (pars plicata), kadang-kadang menyertai peradangan bagian belakang bola mata, kornea dan sklera. Peradangan pada uvea dapat mengenai hanya pada iris yang disebut iritis atau mengenai badan siliar yang di sebut siklitis. Biasanya iritis akan disertai dengan siklitis yang disebut iridosiklitis atau uveitis anterior.

2. KLASIFIKASIMenurut klinisnya uveitis anterior dibedakan dalam uveitis anterior akut yaitu uveitis yang berlangsungselama < 6 minggu, onsetnya cepat dan bersifat simptomatik dan uveitis anterior kronik uveitis yang berlangsung selama > 6 minggu bahkan sampai berbulan-bulan ataubertahun-tahun, seringkali onset tidak jelas danbersifat asimtomatik. Pada kebanyakan kasus penyebabnya tidak diketahui. Berdasarkan patologi dapat dibedakan dua jenis besar uveitis: yang non-granulomatosa (lebih umum) dan granulomatosa. Penyakit peradangan traktus uvealis umumnya unilateral, biasanya terjadi pada orang dewasa dan usia pertengahan. Uveitis non-granulomatosa terutama timbul di bagian anterior traktus uvealis ini, yaitu iris dan korpus siliaris. Terdapat reaksi radang, dengan terlihatnya infiltrat sel-sel limfosit dan sel plasma dengan jumlah cukup banyak dan sedikit mononuklear. Uveitis granulomatosa yaitu adanya invasi mikroba aktif ke jaringan oleh bakteri. Dapat mengenai uvea bagian anterior maupun posterior. Infiltrat dominan sel limfosit, adanya aggregasi makrofag dan sel-sel raksasa multinukleus. Pada kasus berat dapat terbentuk bekuan fibrin besar atau hipopion di kamera okuli anterior. Perbedaan Uveitis granulomatosa dan non-granulomatosaNon- GranulomatosaGranulomatosa

OnsetNyeriFotofobiaPenglihatan KaburMerah SirkumnealKeratic precipitatesPupilSinekia posteriorNoduli irisLokasi

Perjalanan penyakitKekambuhan Akut NyataNyataSedangNyataPutih halusKecil dan tak teraturKadang-kadangTidak adaUvea anterior

AkutSeringTersembunyiTidak ada atau ringanRinganNyataRinganKelabu besar (mutton fat)Kecil dan tak teraturKadang-kadangKadang-kadangUvea anterior, posterior,difusKronikKadang-kadang

2. ETIOLOGIPenyebab eksogen seperti trauma uvea atau invasi mikroorganisme atau agen lain dari luar. Secara endogen dapat disebabkan idiopatik, autoimun, keganasan, mikroorganisme atau agen lain dari dalam tubuh pasien misalnya infeksi tuberkulosis, herper simpleks. Etiologi uveitis dibagi dalam :Berdasarkan spesifitas penyebab :1. Penyebab spesifik (infeksi) Disebabkan oleh virus, bakteri, fungi, ataupun parasit yang spesifik.1. Penyebab non spesifik (non infeksi) atau reaksi hipersensitivitasDisebabkan oleh reaksi hipersensitivitas terhadap mikroorganisme atau antigen yang masuk kedalam tubuh dan merangsang reaksi antigen antibodi dengan predileksi pada traktus uvea.

Berdasarkan asalnya:1. Eksogen : Pada umumnya disebabkan oleh karena trauma, operasi intraokuler, ataupun iatrogenik.1. Endogen : disebabkan idiopatik, autoimun, keganasan, mikroorganisme atau agen lain dari dalam tubuh pasien misalnya infeksi tuberkulosis, herpes simpleks.

2. PATOFISIOLOGIPeradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh efek langsung suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi. Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatu trauma tembus okuli, walaupun kadang-kadang dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi oleh mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh diluar mata.Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam (antigen endogen). Dalam banyak hal antigen luar berasal dari mikroba yang infeksius. Sehubungan dengan hal ini peradangan uvea terjadi lama setelah proses infeksinya yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas. Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor akuos. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare, yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall).Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang berupa pus di dalam COA yang disebut hipopion, ataupun migrasi eritrosit ke dalam COA, dikenal dengan hifema. Apabila proses radang berlangsung lama (kronis) dan berulang, maka sel-sel radang dapat melekat pada endotel kornea, disebut sebagai keratic precipitate (KP). Ada dua jenis keratic precipitate, yaitu :0. Mutton fat KP : besar, kelabu, terdiri atas makrofag dan pigmen-pigmen yang difagositirnya, biasanya dijumpai pada jenis granulomatosa.0. Punctate KP : kecil, putih, terdiri atas sel limfosit dan sel plasma, terdapat pada jenis non granulomatosa.

Apabila tidak mendapatkan terapi yang adekuat, proses peradangan akan berjalan terus dan menimbulkan berbagai komplikasi. Sel-sel radang, fibrin, dan fibroblas dapat menimbulkan perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun dengan endotel kornea yang disebut sinekia anterior. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil, yang disebut seklusio pupil, atau seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang, disebut oklusio pupil.Perlekatan-perlekatan tersebut, ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang, akan menghambat aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan sehingga akuos humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris bombans (iris bombe). Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin meningkat dan akhirnya terjadi glaukoma sekunder. Pada uveitis anterior juga terjadi gangguan metabolisme lensa yang menyebabkan lensa menjadi keruh dan terjadi katarak komplikata. Apabila peradangan menyebar luas, dapat timbul endoftalmitis (peradangan supuratif berat dalam rongga mata dan struktur di dalamnya dengan abses di dalam badan kaca) ataupun panoftalmitis (peradangan seluruh bola mata termasuk sklera dan kapsul tenon sehingga bola mata merupakan rongga abses).Bila uveitis anterior monokuler dengan segala komplikasinya tidak segera ditangani, dapat pula terjadi symphatetic ophtalmia pada mata sebelahnya yang semula sehat. Komplikasi ini sering didapatkan pada uveitis anterior yang terjadi akibat trauma tembus, terutama yang mengenai badan silier.

2. MANIFESTASI KLINIS1. Gejala subyektif0. Nyeri :0. Uveitis anterior akutNyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan penekanan saraf siliar bila melihat dekat. Sifat nyeri menetap atau hilang timbul. Lokalisasi nyeri bola mata, daerah orbita dan kraniofasial. Nyeri ini disebut juga nyeri trigeminal. Intensitas nyeri tergantung hiperemi iridosiliar dan peradangan uvea serta ambang nyeri pada penderita, sehingga sulit menentukan derajat nyeri.1. Uveitis anterior kronikNyeri jarang dirasakan oleh penderita, kecuali telah terbentuk keratopati bulosa akibat glaukoma sekunder.1. Fotofobia dan lakrimasi1. Uveitis anterior akut Fotofobia disebabkan spasmus siliar bukan karena sensitif terhadap cahaya. Lakrimasi disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar, jadi berhubungan erat dengan fotofobia.1. Uveitis anterior kronikGejala subjektif ini hampir tidak ataupun ringan.1. Penglihatan kaburDerajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan-sedang, berat atau hilang timbul, tergantung penyebab.1. Uveitis anterior akutDisebabkan oleh pengendapan fibrin, edema kornea, kekeruhan aquos dan badan kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin.1. Uveitis anterior kronikDisebabkan oleh karena kekeruhan lensa, badan kaca dan kalsifikasi kornea.

1. Gejala objektifPemeriksaan dilakukan dengan lampu celah, oftalmoskopik direk dan indirek, bila diperlukan angiografi fluoresen atau ultrasonografi.1. Injeksi SilierGambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar sekitar limbus, berwarna keunguan.1. Uveitis anterior akutMerupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Bila hebat hiperemi dapat meluas sampai pembuluh darah konjungtiva.1. Uveitis anterior hiperakutSelain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis. Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah siliar depan dengan reflex aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar.

1. Perubahan kornea1. Keratik presipitatTerjadi karena pengendapan sel radang dalam bilik mata depan pada endotel kornea akibat aliran konveksi akuos humor, gaya berat dan perbedaan potensial listrik endotel kornea. Lokalisasi dapat di bagian tengah dan bawah dan juga difus.Keratik presipitat dapat dibedakan :7. Baru dan lama : Jika baru berbentuk bundar dan berwarna putih. Lama akan mengkerut, berpigmen dan lebih jernih.7. Jenis sel : Leukosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah, halus keabuan. Limfosit kemampuan beraglutinasi sedang dan membentuk kelompok kecil bulat batas tegas, putih. Makrofag kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagi sifat fagositosis membentuk kelompok lebih besar dikenal sebagai mutton fat.7. Ukuran dan jumlah sel : Halus dan banyak terdapat pada iritis dan iridosiklitis akut, retinitis/koroiditis, uveitis intermedia.Mutton fat berwarna kebuan dan agak basah. Terdapat pada uveitis granulomatosa disebabkan oleh tuberculosis, sifilis, lepra, vogt-koyanagi-harada dan simpatik oftalmia. Juga ditemui pada uveitis non-granulomatosa akut dan kronik yang berat. Mutton fat dibentuk oleh makrofag yang bengkak oleh bahan fagositosis dan sel epiteloid berkelompok atau bersatu membentuk kelompok besar. Pada permulaan hanya beberapa dengan ukuran cukup besar dengan hidratasi dan tiga dimensi, lonjong batas tidak teratur. Bertambah lama membesar dan menipis serta berpigmen akibat fagositosis pigmen uvea, dengan membentuk daerah jernih pada endotel kornea. Pengendapan Mutton fat sulit mengecil dan sering menimbulkan perubahan endotel kornea gambaran merupakan gelang keruh di tengah karena pengendapan pigmen dan sisa hialin sel.

1. Kelainan kornea1. Uveitis anterior akutKeratitis dapat bersamaan uveitis dengan etiologi tuberculosis, sifilis, lepra, herpes simpleks, herpes zoster atau reaksi uvea sekunder terhadap kelainan kornea.1. Uveitis anterior kronikEdema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descement dan neovaskularisasi kornea. Gambaran edema kornea berupa lipatan Descement dan vesikel pada epitel kornea. 1. Bilik mataKekeruhan dalam bilik mata depan mata disebabkan oleh meningkatnya kadar protein, sel dan fibrin.4.1. Efek TyndallMenunjukan adanya peradangan dalam bola mata. Pengukuran paling tepat dengan tyndalometri.1. Uveitis anterior akutKenaikan jumlah sel dalam bilik mata depan sebanding dengan derajat peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada pengobatan uveitis anterior.1. Uveitis anterior kronikTerdapat efek Tyndall menetap dengan beberapa sel menunjukan telah terjadi perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris. Bila terjadi peningkatan efek Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan adanya eksaserbasi peradangan.4.2. SelSel berasal dari iris dan badan siliar. Pengamatan sel akan terganggu bila efek Tyndall hebat. Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah dalam ruangan gelap dengan celah 1 mm dan tinggi celah 3 mm dengan sudut 45o. dapat dibedakan sel yang terdapat dalam bilik mata depan.Jenis sel : Limfosit dan sel plasma bulat, mengkilap putih keabuan.Makrofag lebih besar, warna tergantung bahan yang difagositosis.Sel darah berwarna merah.4.3. FibrinDalam humor akuos berupa gelatin dengan sel, berbentuk benang atau bercabang, warna kuning muda, jarang mengendap pada kornea.0. HipopionMerupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah. Hipopion dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebukan sel leukosit berinti banyak.

1. Iris5.1. Hiperemi irisGambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang tidak terlihat karena ditutupi oleh eksudasi sel. Gambaran hipremi ini harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa percabangan abnormal.5.2. PupilPupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat peradangan langsung pada sfingter pupil. Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri.5.3. Nodul KoeppeLokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil, jernih, warna putih keabuan. Proses lama nodul Koeppe mengalami pigmentasi baik pada permukaan atau lebih dalam.5.4. Nodul BusaccaMerupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris, terlihat sebagai benjolan putih pada permukaan depan iris. Juga dapat ditemui bentuk kelompok dalam liang setelah mengalami organisasi dan hialinisasi. Nodul Busacca merupakan tanda uveitis anterior granulomatosa.5.5. Granuloma irisLebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris. Granuloma iris merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti tuberculosis, lepra dan lain-lain. Ukuran lebih besar dari kelainan pada iris lain. Terdapat hanya tunggal, tebal padat, menimbul, warna merah kabur, dengan vaskularisasi dan menetap. Bila glaucoma hilang akan meninggalkan parut karena proses hialinisasi dan atrofi jaringan.5.6. Sinekia irisMerupakan perlengketan iris dengan struktur yang berdekatan pada uveitis anterior karena eksudasi fibrin dan pigmen, kemudian mengalami proses organisasi sel radang dan fibrosis iris. Sinekia posterior merupakan perlengketan iris dengan kapsul depan lensa. Perlengketan dapat berbentuk benang atau dengan dasar luas dan tebal. Bila luas akan menutupi pupil, dengan pemberian midriatika akan berbentuk bunga. Bila eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti cincin, bila seklusio sempurna akan memblokade pupil (iris bombe). Kelainan ini dapat dijumpai pada uveitis granulomatosa atau non-granulomatosa, lebih sering bentuk akut dan subakut, dengan fibrin cukup banyak. Ditemui juga pada bentuk residif bila efek Tyndall berat. Sedangkan sinekia anterior merupakan perlengketan iris dengan sudut irido-kornea, jelas terlihat dengan gonioskopi. Sinekia anterior timbul karena pada permukaan blok pupil sehingga akar iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos, edema dan pembengkakan pada dasar iris, sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut iridokornea menarik iris kea rah sudut. Sinekia anterior bukan merupakan gambaran dini dan determinan uveitis anterior, tetapi merupakan penyulit peradangan kronik dalam bilik mata depan. 5.7. Oklusi pupilDitandai dengan adanya blok pupil oleh seklusio dengan sel-sel radang pada pinggir pupil.5.8. Atrofi irisMerupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang. Atrofi iris dapat difus, bintik atau sektoral. Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis akut disebabkan oleh virus, terutama herpetic.5.9. Kista irisJarang dilaporkan pada uveitis anterior. Penyebab ialah kecelakaan, bedah mata dan insufisiensi vaskular. Kista iris melibatkan stroma yang dilapisi epitel seperti pada epitel kornea.1. Perubahan pada lensa.6.1. Pengendapan sel radang.Akibat eksudasi ke dalam akuos diatas kapsul lensa terjadi pengendapan pada kapsul lensa. Pada pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil putih keabuan, bulat, menibul, tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa.

6.2. Pengendapan pigmenBila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensa menunjukkan bekas sinekia posterior yang telah lepas. Sinekia posterior yang menyerupai lubang pupil disebut cincin dari Vossius.

6.3. Perubahan kejernihan lensaKekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea dan proses degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior. Luas kekeruhan tergantung pada tingkat perlengketan lensa-iris, berat dan lamanya penyakit.1. Perubahan dalam badan kacaKekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel, eksudat fibrin dan sisa kolagen, didepan atau belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap atau bergerak. Agregasi terutama oleh sel limfosit, plasma dan makrofag.1. Perubahan tekanan bola mataTekanan bola mata pada uveitis dapat hipotoni, normal atau hipertoni. Hipotoni timbul karena sekresi badan siliar berkurang akibat peradangan. Normotensi menunjukkan berkurangnya peradangan pada bilik mata depan. Hipertoni dini ditemui pada uveitis hipertensif akibat blok pupil dan sudut iridokornea oleh sel radang dan fibrin yang menyumbat saluran Schlemm dan trabekula.

4. UVEITIS INTERMEDIATEUveitis intermediate disebut juga uveitis perifer atau pars planitis adalah peradangan intraokular terbanyak kedua. Tanda uveitis intermediet yang terpenting yaitu adanya peradangan vitreus. Uveitis intermediet biasanya bilateral dan cenderung mengenai pasien remaja akhir atau dewasa muda. Pria lebih banyak yang terkena dibandingkan wanita. Gejala- gejala yang khas meliputi floaters dan penglihatan kabur. Nyeri, fotofobia dan mata merah biasanya tidak ada atau hanya sedikit. Temuan pemeriksaan yang menyolok adalah vitritis seringkali disertai dengan kondensat vitreus yang melayang bebas seperti bola salju (snowballs) atau menyelimuti pars plana dan corpus ciliare seperti gundukan salju (snow-banking). Peradangan bilik mata depan minimal tetapi jika sangat jelas peradangan ini lebih tepat disebut panuveitis. Penyebab uveitis intermediate tidak diketahui pada sebagian besar pasien, tetapi sarkoidosis dan multipel sklerosis berperan pada 10-20% kasus. Komplikasi uveitis intermediate yang tersering adalah edema makula kistoid, vaskulitis retina dan neovaskularisasi pada diskus optikus.

5. UVEITIS POSTERIORUveitis posterior adalah peradangan yang mengenai uvea bagian posterior yang meliputi retinitis, koroiditis, vaskulitis retina dan papilitis yang bisa terjadi sendiri-sendiri atau secara bersamaan. Gejala yang timbul adalah floaters, kehilangan lapang pandang atau scotoma, penurunan tajam penglihatan. Sedangkan pada koroiditis aktif pada makula atau papillomacular bundle menyebabkan kehilangan penglihatan sentral dan dapat terjadi ablasio retina.

1. DIAGNOSIS BANDING1. Konjungtivitis Pada konjungtivitis penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, terdapat sekret dan umumnya tidak disertai rasa sakit, fotofobia atau injeksi silier1. Keratitis/ keratokonjungtivitisPenglihatan dapat kabur pada keratitis, ada rasa sakit serta fotofobia.1. Glaukoma akutTerdapat pupil yang melebar, tidak ada sinekia posterior dan korneanya beruap/ keruh.1. NeoplasmaLarge-cell lymphoma, retinoblastoma, leukemia dan melanoma maligna bisa terdiagnosa sebagai uveitis.1. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Flouresence AngiografiFA merupakan pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit korioretinal dan komplikasi intraokular dari uveitis posterior. FA sangat berguna baik untuk intraokular maupun untuk pemantauan hasil terapi pada pasien. Pada FA, yang dapat dinilai adalah edema intraokular, vaskulitis retina, neovaskularisasi sekunder pada koroid atau retina, N. optikus dan radang pada koroid.1. USGPemeriksaan ini dapat menunjukkan keopakan vitreus, penebalan retina dan pelepasan retina1. Biopsi KorioretinalPemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan dari gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnyaPemeriksaan laboratorium mendalam umumnya apalagi kalau jenisnya non granulomatosa atau jelas berespon dengan terapi non spesifik. Sedangkan pada uveitis anterior yang tetap tidak responsive harus diusahan untuk menemukan diagnosis etiologinya.

1. PENATALAKSANAAN Tujuan utama dari pengobatan uveitis adalah untuk mengembalikan atau memperbaiki fungsi penglihatan mata. Apabila sudah terlambat dan fungsi penglihatan tidak dapat lagi dipulihkan seperti semula, pengobatan tetap perlu diberikan untuk mencegah memburuknya penyakit dan terjadinya komplikasi yang tidak diharapkan. Adapun terapi uveitis dapat dikelompokkan menjadi :Terapi non spesifik :1. Penggunaan kacamata hitamKacamata hitam bertujuan untuk mengurangi fotofobi, terutama akibat pemberian midriatikum.1. Kompres hangatDengan kompres hangat, diharapkan rasa nyeri akan berkurang, sekaligus untuk meningkatkan aliran darah sehingga resorbsi sel-sel radang dapat lebih cepat.1. Midritikum/ sikloplegikTujuan pemberian midriatikum adalah agar otot-otot iris dan badan silier relaks, sehingga dapat mengurangi nyeri dan mempercepat penyembuhan. Selain itu, midriatikum sangat bermanfaat untuk mencegah terjadinya sinekia, ataupun melepaskan sinekia yang telah ada.Midriatikum yang biasanya digunakan adalah:1. Sulfas atropin 1% sehari 3 kali tetes1. Homatropin 2% sehari 3 kali tetes1. Scopolamin 0,2% sehari 3 kali tetes1. Anti inflamasiAnti inflamasi yang biasanya digunakan adalah kortikosteroid, dengan dosis sebagai berikut:Dewasa : Topikal dengan dexamethasone 0,1 % atau prednisolone 1 %. Bila radang sangat hebat dapat diberikan subkonjungtiva atau periokuler : :1. Dexamethasone phosphate 4 mg (1 ml)1. Prednisolone succinate 25 mg (1 ml)1. Triamcinolone acetonide 4 mg (1 ml)1. Methylprednisolone acetate 20 mg Bila belum berhasil dapat diberikan sistemik Prednisone oral mulai 80 mg per hari sampai tanda radang berkurang, lalu diturunkan 5 mg tiap hari.Anak : prednison 0,5 mg/kgbb sehari 3 kali.

Pada pemberian kortikosteroid, perlu diwaspadai komplikasi-komplikasi yang mungkin terjadi, yaitu glaukoma sekunder pada penggunaan lokal selama lebih dari dua minggu, dan komplikasi lain pada penggunaan sistemik.

Terapi spesifikTerapi yang spesifik dapat diberikan apabila penyebab pasti dari uveitis anterior telah diketahui. Karena penyebab yang tersering adalah bakteri, maka obat yang sering diberikan berupa antibiotik, yaitu : Dewasa : Lokal berupa tetes mata kadang dikombinasi dengan steroid.Anak : Chloramphenicol 25 mg/kgbb sehari 3-4 kali.Walaupun diberikan terapi spesifik, tetapi terapi non spesifik seperti disebutkan diatas harus tetap diberikan, sebab proses radang yang terjadi adalah sama tanpa memandang penyebabnya.

Terapi terhadap komplikasi1. Sinekia posterior dan anteriorUntuk mencegah maupun mengobati sinekia posterior dan sinekia anterior, perlu diberikan midriatikum, seperti yang telah diterangkan sebelumnya.1. Glaukoma sekunderGlaukoma sekunder adalah komplikasi yang paling sering terjadi pada uveitis anterior. Terapi yang harus diberikan antara lain:Terapi konservatif :Timolol 0,25 % - 0,5 % 1 tetes tiap 12 jamAcetazolamide 250 mg tiap 6 jamTerapi bedah:Dilakukan bila tanda-tanda radang telah hilang, tetapi TIO masih tetap tinggi.1. Sudut tertutup : iridektomi perifer atau laser iridektomi, bila telah terjadi perlekatan iris dengan trabekula (Peripheral Anterior Synechia atau PAS) dilakukan bedah filtrasi.1. Sudut terbuka : bedah filtrasi.

3. Katarak komplikataKomplikasi ini sering dijumpai pada uveitis anterior kronis. Terapi yang diperlukan adalah pembedahan, yang disesuaikan dengan keadaan dan jenis katarak serta kemampuan ahli bedah.

1. KOMPLIKASI Komplikasi dari uveitis dapat berupa :0. Glaucoma, peninggian tekanan bola mataPada uveitis anterior dapat terjadi sinekia posterior sehingga mengakibatkan hambatan aliran aquos humor dari bilik posterior ke bilik anterior. Penumpukan cairan ini bersama-sama dengan sel radang mengakibatkan tertutupnya jalur dari out flow aquos humor sehigga terjadi glaucoma. Untuk mencegahnya dapat diberikan midriatika.0. KatarakKelainan polus anterior mata seperti iridosiklitis yang menahun dan penggunaan terapi kortikosteroid pada terapi uveitis dapat mengakibatkan gangguan metabolism lensa sehingga menimbulkan katarak. Operasi katarak pada mata yang uveitis lebih komplek lebih sering menimbulkan komplikasi post operasi jika tidak dikelola dengan baik. Sehingga dibutuhkan perhatian jangka panjang terhadap pre dan post operasi. Operasi dapat dilakukan setelah 3 bulan bebas inflamasi. Penelitian menunjukan bahwa fakoemulsifikasi dengan penanaman IOL pada bilik posterior dapat memperbaiki visualisasi dan memiliki toleransi yang baik pada banyak mata dengan uveitis.0. Sinekia posterior perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior akibat sel-sel radang, fibrin, dan fibroblas.0. Sinekia anterior perlekatan iris dengan endotel kornea akibat sel-sel radang, fibrin, dan fibroblas.0. Seklusio pupil perlekatan pada bagian tepi pupil 0. Oklusio pupil seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang0. Endoftalmitis peradangan supuratif berat dalam rongga mata dan struktur di dalamnya dengan abses di dalam badan kaca akibat dari peradangan yang meluas.0. Panoftalmitis peradangan pada seluruh bola mata termasuk sklera dan kapsul tenon sehingga bola mata merupakan rongga abses.0. Ablasio retina

1. PROGNOSISUveitis umumnya berulang, penting bagi pasien untuk melakukan pemeriksaan berkala dan cepat mewaspadai bila terjadi keluhan pada matanya. Tetapi tergantung di mana letak eksudat dan dapat menyebabkan atropi. Apabila mengenai daerah makula dapat menyebabkan gangguan penglihatan yang serius.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, Sidarta : Anatomi dan Fisiologi mata dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, Edisi 3, 2008. Hal 1-121. Hartono. Ringkasan Anatomi dan Fisiologi Mata. UGM. Yogyakarta. 20071. Riordan Paul Eva et al : Anatomi dan Embriologi Mata dalam : Riordan Paul Eva, et al : Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. Jakarta : EGC, edisi 17, 2009 1. Vaughan, Dale. General Ophtalmology (terjemahan), Edisi 14. Jakarta: Widya Medika, 2000.1. Ilyas, S, Penuntun Ilmu Penyakit Mata Edisi ketiga. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : 20041. Department of Ophthalmology and Visual Sciences, The Chinese University of Hong Kong Sept 2002. www.afv.org.hk/Uveitis/uveitis_3.jpg1. Wijaya,Nana. Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ke-6. Semarang. Universitas Diponegoro.1. PDSMI. Ilmu Penyakit Mata. PDSMI