6. Terangkan dan penatalaksanaan urtikaria

Urtikaria

Definisi

Urtikaria adalah reaksi vascular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya

ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna

pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan

subyektif biasanya gatal, rasa tersengat atau tertususk. Angioedema adalah urtika yang mengenai

lapisan kulit yang lebih dalam daripada dermis, dapat di submukosa atau subkutis juga dapat

mengenai saluran napas, saluran cerna dan organ kardiovaskular.

Sinonim

Hives, nettle rash, biduan, kaligata.

Etiologi

Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penybabnya. Diduga penyebab

urtikaria bermacam-macam, diantaranya : obat, makanan, gigitan/sengatan serangga, bahkan

fotosensitizer, inhalan, kontaktan, trauma fisik, infeksi dan infestasi parasit, psikis, genetic dan

penyakit sistemik.

1. Obat

Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtika baik secara imunologik maupun non

imunologik. Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I

atau II. Contohnya ialah obat-obat golongan penisilin, sulfonamid, analgesik, pencahar,

hormone dan diuretik. Ada pula obat yang secara non imunologik langsung merangsang sel

masuntuk melepaskan histamin misalnya kodein, opium dan zat kontras. Aspirin

menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakidonat.

2. Makanan

Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria yang akut, umumnya akibat reaksi

imunologik. Makanan berupa protein atau bahan lain yang dicampurkan ke dalamnya seperti

zat warna, penyedap rasa atau bahan pengawet, sering menimbulkan urtikaria alergika.

Contoh makanan yang sering menimbulkan urtikaria ialah telur, ikan, kacang, udang, coklat,

tomat, arbei, babi, keju, bawang dan semangka, bahan yang dicampurkan seperti asam

nitrat, asam benzoate, ragi, salisilat dan penisilin.

3. Gigitan/ sengatan serangga

Gigitan/ sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, hal ini lebih banyak

diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe selular (tipe IV). Tetapi venom dan toksin bakteri

biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. Nyamuk, kepinding dan serangga lainnya

menimbulkan urtika bentuk popular di sekitar tempat gigitan, biasanya sembuh dengan

sendirinya setelah beberapa hari, minggu atau bulan.

4. Bahan fotosensitizer

Bahan semacam ini misalnya griseofulvin, sulfonamid, bahan kosmetik dan sabun

germisid sering menimbulkan urtikaria.

5. Inhalan

Inhalan berupa serbuk dari bunga (polen), spora jamur, debu, bulu binatang dan aerosol

umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe I). Reaksi ini sering dijumpai

pada penderita atopi dan disertai gangguan napas.

6. Kontaktan

Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil, air liur

binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia misalnya insect rapelent

(penangkis serangga) dan bahan kosmetik. Keadaan ini disebabkan bahan tersebut

menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.

7. Trauma fisik

Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin yakni berenang atau memegang benda

dingin, faktor panas misalnya sinar matahari, sinar UV, radiasi dan pembakaran, faktor

tekanan yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, air yang menetes atau semprotan air,

vibrasi dan tekanan berulang-ulang contohnya pijatan, keringat, pekerjaan berat, demam dan

emosi menyebabkan urtikaria fisik baik secara imunologik maupun non imunologik. Klinis

biasanya terjadi di tempat yang mudah terkena trauma. Dapat timbul urtika setelah goresan

dengan benda tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut

dermografisme atau fenomena Darier.

8. Infeksi dan infestasi

Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria misalnya infeksi bakteri, virus,

jamur maupun infestasi parasit, infeksi oleh bakteri contohnya pada infeksi tonsil, infeksi

gigi dan sinusitis. Infeksi virus hepatitis, mononucleosis dan infeksi virus Coxsackie

pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab. Karena itu pada urtikaria yang idiopatik perlu

dipikirkan kemungkinan infeksi virus subklinis. Infeksi jamur kandida dan dermatofit sering

dilaporkan sebagai penyebab urtikaria. Infestasi cacing pita, cacing tambang, cacing gelang

juga Schistosoma atau Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria.

9. Psikis

Tekanan jiwa dapat memacu sel mas langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas

dan vasodilatasi kapilar. Hampir 11,5% penderita urtikaria menunjukan gangguan psikis.

Penyelidikan memperlihatkan bahwa hypnosis dapat menghambat eritema dan urtika. Pada

percobaan induksi psikis, ternyata suhu kulit dan ambang rangsang eritema meningkat.

10. Genetik

Faktor genetik berperan penting pada urtikaria dan angioedema walaupun jarang

menunjukan penurunan autosomal dominan.

Diantaranya ialah angioneurotik, edema herediter, familialcold urticaria, vibratory

angioedema, heredo-familial syndrome of urticaria deafness and amyliodosis dan

erythropoietic protoporphyria.

11. Penyakit sistemik

Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi lebih

sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi. Penyakit vesiko-bulosa, misalnya

pemfigus dan dermatitis herpetiformis Duhring7-9% penderita lupus eritematosus

sistemik dapat mengalami urtikaria. Beberapa penyakit sistemik yang sering disertai

urtikaria antara lain limfoma, hipertiroid, hepatitis, urtikaria pigmentosa, artritis pada

demam reumatik dan artritis reumatoid juvenilis.

Klasifikasi

Terdapat bermacam-macam penggolongan urtikaria, berdasarkan lamanya serangan

berlangsung dibedakan urtikaria akut dan kronik. Urtikaria akut bila serangan berlanngsung

kurang dari 6 minggu atau berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari, bila melebihi

waktu tersebut digolongkan sebagai urtikaria kronik. Urtikaria akut lebih sering terjadi pada

anak muda umumnya laki-laki lebih sering daripada perempuan. Urtikaria kronik lebih sering

pada wanita usia pertengahan. Penyebab urtikaria akut lebih mudah diketahui sedangkan pada

urtikaria kronik sulit ditemukan. Terdapat kecenderungan urtikaria lebihh sering diderita oleh

penderita atopic.

Berdasarkan morfologis klinis, urtikaria dibedakan menurut bentuknya yaitu urtikaria

popular bila berbentuk papul, gutata bila besarnya sebesar tetesan air dan girata bila ukurannya

besar-besar. Terdapat pula yang anular dan arsinar. Menurut luasnya dan dalamnya jaringan

yang terkena dibedakan urtikaria lokal, generalisata dan angioedema. Ada pula yang

menggolongkan berdasarkan penyebab urtikaria dan mekanisme terjadinya maka dikenal

urtikaria imunologik, non imunologik dan idiopatik sebagai berikut :

I. Urtikaria atas dasar reaksi imunologik

a. Bergantung pada Ig E (reaksi alergik tipe I)

1. Pada atopi

2. Antigen spesifik (polen, obat, venom)

b. Ikut sertanya komplemen

1. Pada reaksi sitotoksik (reaksi alergi tipe II)

2. Pada reaksi kompleks imun (reaksi alergi tipe III)

3. Defisiensi C1 esterase inhibitor (genetik)

c. Reaksi alergi tipe IV (urtikaria kontak)

II. Urtikaria atas dasar reaksi non imunologik

a. Langsung memacu sel mas, sehingga terjadi pelepasan mediator (misalnya obat

golongan opiate dan bahan kontras)

b. Bahan yang menyebabkan perubahan metabolism asam arakidonat (misalnya aspirin,

obat anti-inflamasi non-steroid, golongan azodyes)

c. Trauma fisik misalnya dermografisme, rangsangan dingin, panas atau sinar dan bahan

kolinergik.

III. Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya digolongkan idiopatik.

Patogenesis

Urtikaria terjadi karena vasodiltasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat

sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat sehingga

secara klinis tampak edema setempat disertai kemerahan.

Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan

mediator-mediator misalnya histamin, kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphylaxis

(SRSA) dan prostaglandin oleh sel mas atau basofil. Selain itu terjadi pula inhibisi proteinase

oleh enzim proteolitik misalnya kalikrin, tripsin, plasmin dan hemotripsin di dalam sel mas.

Baik faktor imunologik maupun non imunologik mampu merangsang sel mas atau basofil

untuk melepaskan mediator.

Pada faktor non imunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosine mono phosphate)

memegang peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan

amin dan derivat amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin dan beberapa

antibiotik berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik seperti asetilkolin dilepaskan oleh saraf

kolinergik kulit secara tidak diketahui mekanismenya, langsung dapat mempengaruhi sel mas

untuk melepaskan mediator. Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X dan

pemijatan dapat secara langsung merangsang sel mas. Beberapa keadaan, misalnya demam,

panas, emosi dan alkohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga

terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas.

Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik,

biasanya Ig E terikat pada permukaan sel mas dan atau sel basofil karena adanya reseptor Fc,

bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan Ig E, maka terjadi degranulasi sel sehingga

mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilakisis)

misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen juga ikut berperanan, aktivasi komplemen

sacara klasik maupun secara alternatoif menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a) yang

mampu merangsang sel mas dan basofil misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri.

Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan

kompleks imun, pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak

dapat juga terjadi misalnya setelah pemkaian bahan penangkis serangga, bahan kosmetik dan

sefalosporin. Kekurangan C1esterase inhibitor secara genetik menyebabkan edema

angioneurotik yang herediter.

Gejala Klinis

Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa terbakar atau tertusuk. Klinis tampak eritema dan

edema stempat berbatas tegas, kadang-kadang bagian tengah tampak lebih pucat. Bentuknya

dapat popular seperti pada urtikaria akibat sengatan serangga, besarnya dapat lentikular,

nummular sampai plakat. Bila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan

submukosa atau subkutan, juga beberapa alat dalam misalnya saluran cerna dan napas disebut

angioedema. Pada keadaan ini jaringan yang lebih sering terkena ialah muka, disertai sesak

nafas, serak dan rhinitis.

Dermografisme berupa edema dan eritema yang linera di kulit yang terkena goresan neda

tumpul, timbul dalam waktu kurang lebih 30 menit. Pada urtikaria akibat tekanan, urtika timbul

pada tempat yang tertekan misalnya di sekitar pinggang, pada penderita ini dermografisme

jelas terlihat.

Urtikaria akibat penyinaran biasanya pada gelombang 285-320 nm dan 400-500 nm,

timbul setelah 18-72 jam penyinaran dan klinis berbentuk urtikaria popular. Hal ini harus

dibuktikan dengan tes foto tempel. Sejumlah 7-17% urtikaria kronik disebabkan faktor fisik

antara lain akibat dingin, panas, tekanan dan penyinaran. Umumnya pada dewasa muda terjadi

pada episode singkat dan biasanya umum kortikosteroid sistemik kurang bermanfaat.

Urtikaria kolnergik dapat timbul pada peningkatan sushu tubuh, emosi, makanan yang

merangsang dan pekerjaan berat. Biasanya sangat gatal, urtika bervariasi dari beberapa mm

samapai nummular dan konfluen membentuk plakat. Serangan berat sering disertai gangguan

sistemik seperti nyeri perut, diare, muntah-muntah dan nyeri kepala, dijumpai pada umur 15-25

tahun. Urtikaria akibat obat atau makanan umumnya timbul secara akut dan generalisata.

Pembantu Diagnosis

Beberapa pemeriksaan diperlukan untuk membuktikan penyebabnya, misalnya :

1. Pemeriksaan darah, urin dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang

tersembunyi atau kelainan pada lat dalam. Cryoglobulin dan ccold hemolysin perlu

diperiksa pada dugaan urtikaria dingin.

2. Pemeriksaan gigi, telinga hidung tenggorokan serta usapan vagina perlu untuk

menyingkirkan adanya infeksi fokal.

3. Pemeriksaan kadar Ig E, eosinofiil dan komplemen.

4. Tes kulit meskipun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan untuk membantu diagnosis.

Uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test) serta tes intradermal dapat dipergunakan

untuk mencari laergen inhalan, makanan dermatofit dan kandida.

5. Tes eliminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk

beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu.

6. Pemeriksaan histopatologik walaupun tidak selalu diperlukan dapat membantu diagnosis.

Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapilar di papilla dermis, geligi epidermis

mendatar dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi

selular dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit, terutam,a di skeitar pembuluh

darah.

7. Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan foto tempel.

8. Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosis urtikaria kolinergik.

9. Tes dengan es (ice cube test)

10. Tes dengan air hangat.

Diagnosis dan Diagnosis Banding

Dengan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis yang cermat serta pembantu

diagnosis diatas dapat ditegakkan diagnosis urtikaria dan penyebabnya. Walaupun demikian

hendaknya dipikirkan pula beberapa penyakit seistemik yang sering disebut urtikaria. Urtikaria

kronik harus dibedakan dengan purpura anafilaktoid, ptiriasis rosea bentuk popular dan

urtikaria pigmentosa.

Pengobatan

Pengobatan yang paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila mungkin

menghindari penyebab yang dicurigai. Bila tidak mungkin paling tidak mencoba mengurangi

penyebab tersebut, sedikit--dikitnya tidak menggunakan dan tidak berkontak dengan

penyebabnya.

Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. Cara kerja

antihistamin telah diketahui dengan jelas yaitu menghambat histamine pdada reseptor-

reseptornya. Berdasarkan reseptor yang dihambat, antihistamin dibagi menjadi dua kelompok

besar yaitu antagonis reseptor H1 (antihistamin 1, AH1) dan reseptor H2 (AH2).

Secara klinis dasar pengobatan pada urtikaria dan angioedema dipercayakan kepada efek

antagonis terhadaphistamin pada reseptor H1, namun efektivitas tersebut berkaitan dengan efek

samping farmakologik yaitu sedasi. Dalam perkembangannya terdapat antihistamin yang baru

terhadap reseptor H1 tetapi nonsedasi, golongan ini disebut sebagai antihistamin non klasik.

Antihistamin yang klasik dibagi atas enam kelompok :

Tabel Penggolongan Antihistamin

Antihistamin H1

Kelas/nama generik Nama pabrik

1. Etanolamin/difenhidramin Benadryl

2. Etilendiamin/tripelenamin Pyribenzamine

3. Alkilamin/kloferinamid Chlortrimethon

4. Piperazin/siklizin Marezine

5. Fenotiazin/prometazin Phenergan

6. Tambahan hidroksizin hidroklorid

siporepthadin

Atarax

Periactin

Antihistamin H2 Cimetidine

Pada umumnya efek antihistamin telah terlihat dalam waktu 15-30 menit setelah

pemakaian oral dan mencapai puncaknya pada 1-2 jam sedangkan lama kerjanya bervariasi dari

3-6 jam. Tetapi ada juga antihistamin yang waktu kerjanya lebih lama yaitu meklizin dan

klemastin.

Biasanya antihistamin gol AH 1 yang klasik menyebabkan kontraksi otot polos,

vasokontriksi, penurunan permeabilitas kapiler, penekanan sekresi dan penekanan pruritus.

Selain ini efekterdapat pula efek yang tidak berhubungan dengan antagonis reseptor H1 yaitu

efek antikolinergik atau menghambat reseptor alfa adrenergic.

Antihistamin H1 yang non klasik contohnya terfenadin, atemizol, loratadin dan

mequitazin. Golongan ini diabsorbsi lebih cepat dan mencapai kadar puncak dalam waktu 1-4

jam. Masa awitan lebih lambat dan mencapai efek maksimal dalam waktu 4 jam (misalnya

terfenadin) sedangkan astemazol dalam waktu 96 jam setelah pemberian oral. Efektivitas

berlangsung lama dibandingkan dengan AH1 yang klasik bahkan astemizol masih efektif 21

hari setelah pemberian dosis tunggal secara oral. Golongan ini juga dikenal sehari-hari sebagai

antihistamin yang long acting.

Keunggulan lain AH1 non klasik adalah tidak mempunyai efek sedasi karena tidak dapat

menembus sawar darah otak. Disamping itu, golongan ini tidak memberikan efek

antikolinergik, tidak menimbulkan potensiasi dengan alkohol dan tidak terdapat penekanan pda

SSP serta relative non toksik.

Bila pengobatan dengan satu jenis antihistamin gagal hendaknya dipergunakan

antihistamin grup lain. Hdroksizin ternyata lebih efektif daripada antihistamin lain untuk

mencegah urtikaria, dermografisme dan urtikaria anti kolinergik. Pengobatan dengan obat beta

adrenergic ternyata lebih efektif untuk urtikaria yang kronik. Pemberian kortikosteroid sistemik

diperlukan pada urtikaria yang akut dan berat tetapi tidak banyak manfaatnya pada urtikaria

kronik.

Pengobatan dengan anti-enzim misalnya antiplasmin dimaksudkan untuk menekan

aktivasi plasmin yang timbul pada perubahan reaksi antigen antibodi. Preparat yang digunakan

adalah ipsilon. Obat lain ialah trasilol hasilnya 44 % memuaskan.

Pengobatan dengan cara desensitasi misalnya dilakukan pada urtikaria dingin dengan

melakukan sensitisasi pada air pada suhu 10oC (1-2 menit)2 kali sehari selama 2 minggu. Pada

alergi debu, serbuk sari bunga dan jamuir, desensitasi mula-mula dengan allergen dosis kecil 1

minggu 2x dosis dinaikan dan dijarangkan perlahan-lahan sampai batas yang dapat ditoleransi

oleh penderita. Eliminasi diet dicobakan pada yang sensitive terhadap makanan.

Pengobatan lokal di kulit dapat diberikan secara simtomatik misalnya anti pruritus di

dalam bedak atau bedak kocok.

Prognosis

Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dan dapat diatasi,

urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari.