BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Masalah leukemia merupakan keganasan pada sel darah putih, baik meliputi jumlah/ kuantitas maupun kualitas. Leukemia bermula dari kelainan sel darah putih. Sel d arah putih yang abnormal ini kemudian disebut dengan sel kanker. Pada awalnya, s el kanker ini masih dapat berfungsi hampir mendekati normal, namun lama kelamaan sel kanker menjadi berkembang sangat banyak sehingga mendesak dan mengganggu fu ngsi sel darah yang lain. Sekitar 20-30% penderita meninggal dalam waktu 2 tahun setelah penyakitnya terdiagnosis dan setelah itu sekitar 25% meninggal setiap t ahunnya. Banyak penderita bertahan hidup selama 4 tahun atau lebih setelah penya kitnya terdiagnosis, tapi pada akhirnya meninggal pada fase akselerasi atau kris is blast. Angka harapan hidup rata-rata setelah krisis blast hanya 2 bulan, teta pi kemoterapi kadang bisa memperpanjang harapan hidup sampai 8-12 bulan. Walaupun menyerang kedua jenis kelamin tetapi pria terserang sedikit lebih banya k dibanding wanita, Leukemia ada yang menyerang pada orang dewasa dan ada pula y ang menyerang anak anak dibawah 15 tahun, dengan puncak antara 2 dan 4 tahun. Walaupun penyebabnya belum diketahui namun faktor genetik, lingkungan sangat ber pengaruh. Kejadian leukemia ini berbeda dari satu negara dengan negara yang lain nya, hal ini berkaitan dengan cara diagnosis dan pelaporannya. Kejadian leukemia setiap tahun sekitar 3,5 kasus dari 100.000 anak dibawah15 tahun. Kurang pengetahuan adalah salah satu penyebab besarnya angka leukemia didunia, t idak menutup keemungkinan juga di Indonesia khususnya Kalimantan Barat. Sekitar 10 persen kasus kanker yang menyebabkan kematian anak, 2-4% diantaranya adalah l eukemia. Dari sebagian besar kasus kematian akibat leukemia, terajadi pada anak dibawah 18 tahun. Leukemia yang sering dialami anak-anak adalah leukemia limfosi tik akut (LLA), LLA ini pada umumnya diketahui ketika anak masih berusia balita , tapi tidak sedikit pasien yang divonis positif LLA ketika sudah menginjak rem aja. Oleh karna itu penulis tertarik untuk mengangkat masalah tentang Leukemia, agar dapat memberi sedikit pengetahuan tentang Leukemia. Yang mana kita mengetahui ba hwa masyarakat luas masih banyak yang tidak mengetahui tentang leukemia, dan keb anyakan kasus dirumah sakit pasien baru dibawa setelah pasien mencapai staduim 3 atau stadium 4. B. Tujuan Penulisan Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah sebagai berikut : 1. Meningkatkan pengetahuan tetang teori hematologi khususnya sel darah put ih dan penyakit Leukemia. 2. Untuk meningkatkan pemahaman tentang Asuhan keperawatan dengan gangguan hematologi : Leukimia 3. Untuk memenuhi tugas mata ajar Keperwatan Medikal Bedah I C. Metode Penulisan Penulisan makalah ini dengan menggunakan metode studi kepustakaan yaitu dengan cara mencari dan membaca literatur yang ada di perpustakaan, jurnal, media inter net. D. Ruang Lingkup Ruang lingkup pada amakalah ini, paenulis hanya membatasi pada Asuhan Keperawat an Pada Klien Dengan Leukemia secara teoritis. E. Sistematika Penulisan Makalah ini disusun secara teoritis dan sistematis yang tediri dari 3 bab yaitu : BAB I adalah pendahuluan yang terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, m etode penulisan, ruang lingkup penulisan, dan sistematika penulisan. BAB II adal ah landasan teoritis yang terdiri dari anatomi fisiologi sel darah putih dan kon sep dasar penyakit leukimia. BAB III adalah asuhan keperwatan yang terdiri dari pengkajian, diagnosa keperwatan dan intervensi keperawatan. BAB II

LANDASAN TEORITIS A. Anatomi Fisiologi Sel Darah Putih Leukosit ( sel darah putih ) adalah unit-unit yang dapat bergerak dalam suatu pe rtahanan tubuh, keadaan tubuh dan sifat sifat leukosit berlainan dengan eritro sit dan apa bila kita periksa dan kita lihat dibawah mikroskop maka akan terliha t. Bentuknya dapat berubah ubah dan mempunyai macam-macam inti sel sehingga ia dapat dibedakan menurut inti selnya, warnanya bening (tidak berwarna) banyaknya dalam 1 mm3 darah kira kira 6000 9000 Terdapat 5 jenis Leukosit yang bersirkulasi baik yang mempunyai granula maupun t idak bergranula, yang dikenal dengan granulosit dan agranulosit. Macam macam Leukosit meliputi (Agranulosit Dan Granulosit): 1. Agranulosit a. Limfosit, macam Leukosit yang dihasilkan dari jaringan reticulum endothe lial system dan kelenjar limfe, bentuknya ada yang kecil dan ada yang besar dida lam sitoplasmanya tidak terdapat granula dan intinya besar. Berfungsi sebagai pe mbunuh dan pemakan bakteri yang masuk kedalam jaringan tubuh.

b. Monosit, macam Leukosit yang terbanyak dibuat disumsum merah lebih besar dari pada limfosit. Dibawah mikroskop terlihat bahwa protoplasmanya lebar, warn a biru dan sedikit abu abu mempunyai bintik bintik sedikit kemerahan., berfu ngsi sebagai fagosit.

2. Granulosit a. Neutrofil, atau polimor nukleur leukosit mempunyai inti sel yang barang kali kadang kadang seperti terpisah pisah. Protoplasmanya banyak bintik-bintik halus.

b. Eusinofil, ukuran dan bentuknya hampir sama dengan neutrofil tetapi gran ula dan sitoplasmanya lebih besar. c. Basofil, sel ini kecil dari pada eusinofil tetapi mempunyai inti yang be ntuknya teratur. Didalam protoplasmanya terdapat granular-granular besar.

Leukosit mempunyai 2 fungsi di dalam tubuh manusia antara 1. Sebagai serdadu tubuh yaitu bertugas membunuh dan / bakteri yang masuk kedalam tubuh jaringan RES ( sistem mpat pembiakannya di dalam limpa dan kelenjar limfe. 2. Sebagai pengangkut yaitu, mengangkut dan membawa usus melalui limfa terus ke pembuluh darah.

lain : memakan bibit penyakit retikulo endotel ), te zat lemak dari dinding

B. Konsep Dasar Penyakit Leukimia 1. Pengertian Leukimia merupakna penyakit keganasan sel darah putih yang berasal dari sumsum t

ulang, ditandai oleh profilerasi sel-sel darah putih, dengan manifestasi adanya sel-sel abnormal dalam darah tepi. (Permono, Bambang.2005). Leukemia adalah jenis gangguan pada sistem hematopoietic yang fatal dan terkait dengan susmsum tulang dan pembuluh limfe ditandai dengan tidak terkendalinya pro liferasi dari leukosit dan prosedurnya. (Long, Barbara C. 1996). Leukemia adalah proliperasi tidak teratur atau akumulasi sel sel darah putih d alam sumsum tulang, menggantikan elemen elemen sumsum normal, juga terdapat pr oliperasi dalam hepar, limpe, dan nodus limpe serta invasi dan organ organ non hemotologis. (Baugman, Diane C. 1996. Keperawatan Medikal Bedah : 336). 2. Etiologi Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat beberapa faktor predis posisi yang meyebabkan terjadinya leukimia yaitu : 1. Faktor Genetik : Virus tertentu meyebabkan terjadinya perubahan struktur gen ( T cell leukimia-lymphoma virus/HTLV) 2. Radiasi ionisasi : Lingkungan kerja, pranatal, pengobatan kanker sebelum nya 3. Terpapar zat-zat kimiawi seperti benzen, arsen, kloramfenikol, fenilbuta zon, dan agen anti neoplastik, alkylating 4. Obat-obatan imunosipresif, obat karsinogenik seperti diethylstilbestrol. 5. Faktor herediter, misalnya pada kembar monozigot 6. Kelainan kromosom : Sindrom Blooms, trisomi 21 (Sindrom Downs), Trisom i G (Sindrom Klinefelters), sindrom fanconis, kromosom Philadelphia positif, T alangiektasis ataksia. Hipotesis yang menarik saat ini mengenai etiologi kimia pada anak-anak adalah pe ranan infeksi virus dan atau bakteri seperti disebutkan Graves (Graves, Alexande r 1993). Ia mempercayai ada dua langkah maturasi pada sistem imun. Pertama setel ah kehamilan atau awal masa bayi dan kedua selama tahun pertama kehidupan sebaga i konsekuensi dan respons terhadap infeksi pada umumnya.. Beberapa kondisi parenatal merupakan faktor resiko terjadinya leukimia pada anak , seperti yang dilaporkan oleh Cnattingius dkk(1995). Faktor-faktor tersebut ada lah penyakit ginjal pada ibu, penggunaan suplemen oksigen, asfiksia, berat badan lahir > 4500 gram, dan hipertensi saat hamil. Sedangkan Shu dkk (1996) melapork an bahwa ibu hamil yang mengkonsumsi alkohol meningkatkan resiko terjadinya leuk imia pada bayi, terutaama LMA (Leukimia Mioblastik Akut). 3. Klasifikasi Leukemia Leukemia dibagi menjadi leukemia akut dan kronik. Dengan kemajuan pengobatan akh ir-akhir ini, penderita leukemia limfoblastik akut dapat hidup lebih lama daripa da penderita leukemia granulositik kronik. Jadi pembagian atas akut dan kronis t idak lagi mencerminkan lamanya harapan hidup. Pembagian ini masih menggambarkan kecepatan timbulnya gejala dan komplikasi. a. Leukemia Kronis 1.) Leukemia Granulositik Kronis (LGK) LGK adalah suatu penyakit mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi berleb ihan seri granulosit yang relatif matang. Walaupun manifestasi penyakit ini beru pa produksi berlebihan seri mieloid tua, akhir-akhir ini banyak bukti menunjukka n bahwa LGK merupakan keganasan klonal sel pluripoten, bukan keganasan seri miel oid muda maupun mieloid yang lebih matang. Manifestasi klinis yang sering dijump ai adalah rasa lelah, penurunan berat badan, rasa penuh di perut ; kadang-kadang rasa sakit di perut, dan mudah mengalami pendarahan. Sebagian besar penderita LGK akan meninggal setelah memasuki fase akhir yang dis ebut krisis blastik. Gambaran krisis blastik mirip sekali dengan leukemia akut, yaitu produksi berlebihan sel muda leukosit, biasanya berupa mieloblas dan / ata u promielosit, disertai produksi neutrofil, trombosit dan sel darah merah (eritr osit) yang amat kurang. 2.) Leukemia Limfositik Kronik (LLK) LLK merupakan 25% dari seluruh leukemia di negara barat, tetapi amat jarang dite

mukan di jepang, cina, dan indonesia. Lebih sering ditemukan pada laki-laki dari pada wanita (2:1) dan jarang ditemukan pada pada umur kurang dari 40 tahun. Geja la LLK berupa limfadenopati, splenomegali, hepatomegali, infiltrasi alat tubuh l ain (paru, pleura, tulang, kulit), anemia hemolitik, trombositopenia, hipogamagl obulinemia dan gamopati monoklonal sehingga penderita mudah terserang infeksi. Tingkat Penyakit Median Survival (bulan) 0 : hanya limfositosis dengan infiltrasi sel 1 : limfositosis dan limfadenopati 2 : limfositosis dan splenomegali/hepatomegali 3 : limfositosis dan anemia < 11 g% dengan / tanpa pembesaran hati, limpa, kele njar. 4 : limfositosis dan trombositopenia 11.000 IU, sedangkan leukope nia adalah jumlah leukosit < 4000 IU. 5. Manifestasi Klinis Gejala leukemia dibagi secara umum sesuai dengan klasifikasi leukemia (LGA, LMA, LLK, LLA), namun gejala klinis yang sering dijumpai adalah : a. Anemia : pucat, mudah lelah, kadang-kadang sesak nafas, Hb rendah b. Leukopenia (karena penurunan fungsi) : infeksi lokal atau umum (sepsis) dengan gejala suhu tubuh meningkat dan penurunan keadaan umum akibat peningkatan jumlah leukosit imatur. c. Trombositopenia : Perdarahan kulit, mukosa dan tempat-tempat lain epista ksis, perdarahan intrakranial, perdarahan gusi, melena. Akibat infiltrasike organ lain : a. Nyeri tulang b. Pembesaran kelenjar getah bening (lymfadenopati) c. Hepatomegali dan splenomegali (pedoman diagnosis dan terapi ilmu kesehatan anak. Fakultas Kedokteran Unair & R SUD dr.Soetomo Surabaya, 1994). Gejala lain seperti purpura, epistaksis (sering), hematoma, infeksi oropharingea l, pembesaran nodus limfatikus, lemah, faringitis, gejala mirip flu (flu like sy ndrome) yang merupakan manifestasi klinis awal, limfadenopati, ikterus kejang sa mapai koma (Cawson 1982 ; De Vita Jr, 1985, Archida, 1987, Lister, 1990, Rubbin, 1992).

6. Komplikasi Kemungkinan komplikasi pada kasus leukimia ini adalah gagal sumsum tulang, infek si, koagulasi intravaskuler diseminata (KID/DIC), splenomegali, hepatomegali, tr ombositopenia, leukopenia, perdarahan intra kranial, dan ketidak seimbangan ele ktrolit. 7. Pemeriksaan Penunjang

1. Hitung darah lengkap : Menunjukkan normositik, anemia normositik. 2. Hemoglobulin : dapat kurang dari 10 gr/100 ml. 3. Retikulosit : Jumlah biasanya rendah 4. Trombosit : sangat rendah 5 tahun mungkin le bih efektif dengan memberikan radiasi cranial (18-24 Gy) disamping pemakaian kem oterapi sistemik dosis tinggi. Terapi lanjutan rumatan dengan menggunakan obat merkaptopurin tiap hari dan meto treksat sekali seminggu (untuk ALL), secara oral dengan sitistatika lain selama perawatan tahun pertama. Lamanya terapi rumatan ini pada kebanyakan studi adlah 2-21/2 tahun dan tidak ada keuntungan jika perawatan sampai 3 tahun. Dosis sitos tatika secara individual dipantau dengan melihat leukosit dan atau monitor konse ntrasi obat selama terapi rumatan. Pasien dinyatakan remisi komplit apabila tidak ada keluhan dan bebas gejala klin is leukimia, pada aspirasi sumsum tulang didapatkan jumlah sel blas < 5% dari se l berinti, hemoglobin > 12g/dl tanpa transfusi, jumlah leukosit > 3000 /ul denga n hitung jenis leukosit normal, jumlah granulosit > 2000/ul, jimlah trombosit > 100.000/ul, dan pemeriksaan cairan serebrospinal normal. Dengan terapi intensiv moderen, remisi akan tercapai pada 98% pasien. 2-3% dari pasien anak akan meninggal dalam CCR (Continuos Complate Remission) dan 25-30% a kan kambuh. Sebab utama kegagalan terapi adalah kambuhnya penyakit. Relaps sumsu m tulang yang terjadi (dalam 18 bulan sesudah diagnosis) memperburuk prognosis ( 10-20% long-term survival) sementara relaps yang terjadi kemusian setelah penghe

ntian terapi mempunyai prognosis lebih baik, khususnya relaps testis dimana long -term survival 50-60%. Terapi relaps harus lebih agresif untuk mengatasi resiste nsi obat. Untuk Leukemia Granulositik dan Limfositik Kronis, Kemoterapi (busulfan, hydro xiurea), prednison, radiasi, pembedahan (splenektomi) cangkok sumsum tulang. Transplantasi sumsum tulang mungkin memberikan kesempatan untuk sembuh, khsusnya bagi anak-anak dengan leukimia sel-T yang telah relaps mempunyai prognosis yang buruk dengan terapi sitostatika konvensional. Kemoterapi dengan nama lain sebagai anti tumor. Sitostatika, ataupun racun sel. Kemoterapi selain berefek terhadap sel kanker juga terhadap sel normal yang memp unyai tingkat pertumbuhan cepat, seperti folikel rambut, mukosa saluraan pencern aan, sistem reproduksi (sel indung telur, sperma), dan jaringan pembentuk darah. Sitostatika yang diberikan akan terkumpul pada jaringan tertentu menyebabkan t oksisitas (keracunan) yang khas dengan akibat kerusakan serius pada orang terseb ut. Apabila toksisitas terlalu berat dapat mengancam kehidupan sehingga meningga l. Obat ini juga bersifat toksis pada beberapa organ seperti jantung, hati, ginj al dan sistem syaraf. Toksisitas dini terjadi beberapa jam sampai beberapa hari setelah diberikannnya terapi dan biasanya berkaitan dengan pengaruh sitotoksik p ada sel-sel yang aktif membelah diri pada sumsum tulang, epitel saluran cerna, k ulit dan rambut. Efek lambat berlangsung selang beberapa minggu, bulan, atau tahun dan lebih meny erang organ-organ tertentu seperti jantung, paru-paru, ginjal dan sebagainya. Be berpa jenis toksisitas terjadi apabila pasien terpapar berulang kali atau meneri ma dosis kumulatif. Komplikasi agen kemoterapi yang paling sering membahayakan jiwa adalah supresi s umsum tulang yang ditandai dengan trombositopenia, anemia, leukopenia. Kebanyaka n agen kemoterapi juga memiliki efek mukositas yang dapat terjadi pada rongga mu lut sampai dengan rektum. Umumnya terjadi pada hari ke-5 samap 7 setelah kemoter api.

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN a. Pengkajian 1. Aktivitas Gejala : Kelemahan, malaise, kelemahan ; ketidakmampuan untuk melakukan a ktivitas biasanya. Tanda : Kelelahan otot Peningkatan kebutuhan tidur, somnolen. 2. Sirkulasi Gejala : Palpitasi Tanda : Takikardi, murmur jantung. Kulit, membran mukosa pucat, nadi, TD Defisit saraf kranial dan atau tanda perdarahan serebral. 3. Eliminasi Gejala : Diare ; nyeri tekan perianal, nyeri. Darah merah terang pada tisu, feses hitam. Darah pada urin (gross hematuria), penurunan haluran urin. 4. Integritas Ego Gejala : Perasaan tidak berdaya/tidak ada harapan Tanda : Depresi, menarik diri, ansietas, takut, marah, mudah terangsang. Perubahan alam perasaan, kacau. 5. Makanan/cairan Gejala : Kehilangan nafsu makan, anoreksia, muntah Perubahan rasa/penyimpangan rasa Penurunan berat badan Faringitis, disfagia. Tanda Distensi abdominal, penurunan bunyi usus. Splenomegali, hepatomegali; ikterik Stomatitis, ulkus mulut. Hipertrofi gusi 6. Neuorosensori Gejala : Kurang/penuurunan koordinasi, penurunan kesadaran, pusing Perubahan alam perasaan, kacau, disorientasi kurang konsentrasi. Pusing; kebas, kesemutan, parastesia Tanda : Otot mudah terangsang, aktivitas kejang, delirium, muntah-muntah 7. Nyeri/kenyamanan Gejala : Nyeri abdomen, sakit kepala, nyeri tulang/sendi; nyeri tekan ste rnal, kram otot. Tanda : Perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah, fokus pada diri sendir . 8. Pernapasan Gejala : Nafas pendek dengan kerja minimal Tanda : Dipsnea, takipnea, sianosis Batuk Gemericik, ronchi Penurunan bunyi nafas 9. Keamanan Gejala : Riwayat infeksi saat ini/dahulu; jatuh :

Tanda

:

Gangguan penglihatan/kerusakan Perdarahan spontan tak terkontrol dengan trauma minimal Demam, infeksi Kemerahan, purpura, perdarahan retinal, perdarahan gusi, atau ep Pembesaran nodus limfe, limpa, atau hati (sehubungan dengan inva

istaksis si jaringan). Papiledema dan eksoftalmus Infiltrat leukimia pada dermis

10. Seksulitas Gejala : Perubahan libido. Perubahan aliran menstruasi, menorgia. Impoten 11. Penyuluhan/pembelajaran Gejala : Riwayat terpajan pada kimiawi, mis.benzene, fenilbutazon, kloram fenikol; kadar ionisasi radiasi berlebihan; pengobatan kemoterapi sebelumnya, kh ususnya agen pengkelat. Gangguan kromosom, contoh sindrome Down atau anemia Franconi apl astik. Pemeriksaan Diagnostik 1. Hitung darah lengkap : Menunjukkan normositik, anemia normositik. 2. Hemoglobulin : dapat kurang dari 10 gr/100 ml. 3. Retikulosit : Jumlah biasanya rendah 4. Trombosit : sangat rendah