Defenisi

Secara anatomi : Ulkus Peptikum merupakan kerusakan atau hilangnya jaringan mukosa, sub mukosa sampai lapisan otot dari saluran cerna bagian atas.

Secara klinis : Ulkus Peptikum merupakan hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam dengan diameter lebih dari 5mm yang dapat diamati secara endoskopi ataupun radiologis.

Epidemiologi

Kasus ulkus tersering adalah ulkus duodenum (90%) dan ulkus lambung serta esofagus dan jejunum.

Penyakit ini menjadi ancaman besar bagi penduduk dunia dengan tingginya angka morbiditas dan mortalitas.

Angka kejadian pada laki-laki 11-20% dan pada perempuan 8-11%, laki-laki > perempuan (3-4:1). Namun apabila perempuan sudah memasuki masa menopause, maka angka kejadiannya hampir sama.

Etiologi

Riwayat keluarga dengan ulkus peptikum

Infeksi bakteri H. PyloriBakteri ini dapat bertahan dalam lingkungan asam di lapisan mukosa karena mempunyai urease khusus. Urease ini digunakan untuk menghasilkan CO2, NH3, HCO3- dan NH4+, sehingga menyangga ion H+ di sekelilingnya. Bakteri ini dipindahkan dari satu orang ke orang lain dan menyebabkan infeksi pada mukosa lambung (gastritis, terutama di daerah antrum). Infeksi dari bakteri ini nanti akan mengakibatkan terjadinya gangguan fungsi sawar epitel, dan pada akhirnya terjadilah ulkus.

Obat-obatan (OAINS - Obat Anti Inflamasi Non Steroid)OAINS merupakan kelompok obat-obatan yang digunakan untuk meredakan rasa nyeri atau sakit, misal naproxen, ketorolac, oxaproxin, ibuprofen dan aspirin. Orang yang mengkonsumsi OAINS dalam jangka waktu yang lama dan dengan dosis yang tinggi memiliki resiko besar untuk terdinya ulkus. Obat ini menghambat sintesis prostaglandin secara sistemik, termasuk di epitel lambung dan duodenum. Obat ini menurunkan sekresi HCO3- sehingga perlindungan pada mukosa menjadi lemah dan mukosa menjadi rusak. Kerusakan mukosa ini terjadi secara lokal melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa.

Hipersekresi asam pada saluran pencernaanKelebihan sekresi dari asam ini dapat mengiritasi mukosa dan menjadi ulkus.

Tumor (kanker, lymphoma)

Perokok berat

Pengguna alkoholMenggunakan alkohol dalam jumlah banyak atau dalam konsentrasi tinggi akan merusak mukosa dan menyebabkan ulkus.

Stres fisiologik : trauma multipel, sepsis, Stres emosionalStres emosional yang disertai dengan merokok, penggunaan OAINS dan alkohol dapat meningkatkan sekresi asam lambung dan pepsinogen yang dapat mengiritasi mukosa.

Klasifikasi

Berdasarkan waktu timbul

1. Akut

2. Kronis

Berdasarkan letak ulkus

1. Esofagus (jarang)

2. Lambung

3. Duodenum

4. jejunum (jarang)

Berdasarkan bentuk dan besar

1. Bentuk bulat

2. Bentuk garis

3. Bentuk ganda (multiple ulcer)

Berdasarkan dalamnya ulkus

1. Mukosa

2. Sub mukosa

3. Muskularis

4. Serosa

PatogenesisFaktor Agresif > Faktor Defensif

Faktor Defensif (memelihara keutuhan mukosa)

1. Lapisan mukosaSistem pertahanan mukosa gastroduodenal terdiri dari 3 faktor pertahanan :

Pre-epitel

Epitel

Post epitel/sub epitel

2. Sel epitel permukaanEpitel gastroduodenal mengalami iritasi oleh 2 faktor agresif :

Perusak Endogen (HCl, pepsinogen/pepsin dan garam empedu).

Perusak Eksogen (Bakteri H. Pylori, Obat-obat, kebiasaan merokok dan alkohol).

3. Aliran darah mukosa adekuat

Mempertahankan mukosa lambung melalui oksigenasi jaringan dan sumber energi.

Sebagai buffer difusi kembali dari asam.

4. Regenerasi sel epitel

Penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam.

Sedikit kerusakan epitel mukosa diperbaiki dengan mempercepat penggantian sel yang rusak.

5. ProstaglandinProstaglandin berfungsi sebagai :

Penghambat produksi asam lambung.

Prostaglandin merangsang peningkatan faktor-faktor defensif mukosa melalui mekanisme sitiprotektif.

6. Pembentukan dan sekresi mukus

Mukus adalah pelicin yang menghambat kerusakan mekanis.

Barier terhadap asam.

Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin).

Pertahanan terhadap organisme patogen.

7. Sekresi bikarbonat

Kelenjer lambung mensekresi bikarbonat 24mMol untuk menetralisir keasaman di sekitar lapisan epitel.

Faktor Agresif (merusak mukosa)

1. Asam lambung dan pepsin

Sel parietal/oxyntic mengeluarkan asam lambung dan sel peptikum/zimogen mengeluarkan pepsinogen yang nanti oleh HCl diubah menjadi pepsin.

Pepsin dengan pH < 4 sangat agresif terhadap mukosa lambung.

Histamin terangsang dan mengeluarkan asam lambung sehingga timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler, kerusakan mukosa gaster, gastritis dan ulkus lambung.

2. Bakteri H. PyloriBakteri ini merupakan bakteri gram negatif berbentuk spiral/batang, mikroaerofilik berflagela, hidup pada permukaan epitel, mengandung urease, hidup di antrum, migrasi ke proksimal lambung dan dapat berubah menjadi kokoid.

3. OAINS Obat ini menghambat kerja enzim siklooksigenasi (COX) pada asam arakidonat, sehingga menekan produksi prostaglandin. Kerusakan mukosa akibat hambatan prostaglandin melalui 4 tahap :

Menurunnya sekresi mukus dan bikarbonat.

Terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa.

Berkurangnya aliran darah mukosa.

Kerusakan mikrovaskuler.

4. Refluks cairan empedu

5. Rokok

Gejala Klinis

Nyeri

1. Nyeri pekak, persiten, rasa terbakar pada mid epigastrium atau di punggung.

2. Nyeri hilang dengan makan atau minum antasida, namun apabila lambung sudah kosong dan alkali hilang, nyeri akan kembali timbul.

3. Nyeri tekan tajam dengan memberikan tekanan kuat pada epigastrium, atau sedikit ke kanan garis tengan tubuh.

Pirosis (Nyeri Ulu Hati)Sensasi terbakar pada esofagus atau lambung karena eruktasi asam.

Muntah

1. Jarang terjadi pada ulkus duodenum tak-terkomplikasi.

2. Mungkin didahului mual atau bisa saja tidak.

Konstipasi dan PerdarahanSebagai akibat dari diet dan obat.

Diagnosis

Endoskopi : Untuk melihat sumber perdarahan dan lesi ulkus.

X-Foto dengan Barium Meal : Niche mukosa.

Pemeriksaan kuman H. Pylori dengan menggunakan Tes Serologi, CLO (Campylobacter Like Organism), UBT (Urease Breath Test) dan biakan.

Diagnosis Banding

GERD

Gastritis

TatalaksanaSasaran penatalaksanaan adalah dengan mengatasi keasaman lambung.

Terapi Konservatif

1. Diet

Makanan yang dimakan harus lembek, mudah dicerna, tidak merangsang peningkatan sekresi dan dapat menetralisir asam lambung.

Makan dalam porsi kecil dan berulang kali.

Dilarang makan pedas, asam dan alkohol.

Perut tidak boleh kosong/terlalu penuh

2. Tata Cara Hidup

Penderita harus banyak istirahat dan sebaiknya dirawat di Rumah Sakit untuk mencegah terjadinya komplikasi.

Bagi yang mengalami dasar kelainan psikis, emosional, sebaiknya perlu ketenangan atau bila perlu dikonsulkan pada ahli jiwa klinik (psikologi klinik).

3. MerokokSampai sekarang rokok masih belum terbukti sebagai faktor predisposisi terjadinya ulkus. Namun, merokok dapat mengurangi nafsu makan dan dengan menghentikan rokok, dapat meningkatkan nafsu makan. Penderita ulkus yang merokok sebaiknya menghentikan rokoknya supaya membantu proses penyembuhan.

4. Alkohol

Terapi MedikamentosaObat yang digunakan biasanya bertujuan untuk menghilangkan rasa nyeri/keluhan, menyembuhkan ulkus, mencegah kekambuhan dan mencegah komplikasi. Jenis obat : Antasida, antikolinergik, prokinetik, obat golongan sitoprotektif, H2 reseptor antagonis dan omeprazol, antibiotik.

Terapi PembedahanBertujuan :

1. Menekan faktor agresif terutama sekresi asam lambung san pepsin terhadap patogenesis ulkus peptikum.

2. Untuk mengeluarkan tempat yang paling resisten di antrum dan mengoreksi stasis di lambung.

Tindakan pembedahan ada 2 macam :

3. Reseksi bagian distal lambung atau Gastrektomi Sebagian (Partial Gastrectomy)

Gastroduodenostomi (Billroth I)

Gastroyeyunostomi (Billroth II)

Akibat dari gastrektomi ini, akan timbul keluhan : refluks esofagal, pengosongan lambung terlalu cepat (sindrom dumping), refluks enterogastrik, gastritis dan kemungkinan timbul Ca lambung di daerah anstomosis.

4. VagotomiBermanfaat untuk mengurangi sekresi asam lambung treutama pada ulkus duodenum.

Komplikasi

Perdarahan

Perforasi

Obstruksi

Ca Lambung

Prognosis

Apabila penyebab yang mendasari dari ulkus peptikum ini diatasi, maka akan memberikan prognosis yang baik.

Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi infeksi H. Pylori, menghindari OAINS dan meminum obat anti sekretorus pada lambung.

Terapi dengan infeksi H.pylori akan mengubah secara ilmiah riwayat penyakit dengan menurunkan angka kejadian penyakit ini.