ULKUS-PERFORASI

8/13/2019 ULKUS-PERFORASI

1/30

1

BAB I

PENDAHULUAN

Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima

makanan dan minuman, menggiling, mencampur dan mengosongkan makanan ke

dalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis

makanan, minuman, obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung

dilindungi oleh terhadap faktor iritan oleh lapisan mucus dan epitel. Namun

beberapa faktor iritan seperti makanan, minuman, _SAIDs, alkohol dan empedu

dapat menimbulkan defek lapisan mucus dan difusi balik ion H+ sehingga timbul

gastritis dan ulkus gaster.1,2

Ulkus peptikum merupakan masalah pada banyak pasien di Amerika

Serikat. Dalam satu tahun frekuensi ulkus peptikum di AS adalah 1,8% atau 4,5

juta orang. Di negara lain ulkus peptikum mempunyai insidensi yang berbeda.

Penyebab utama terjadinya ulkus adalah inflamasi kronik akibat H. pylori yang

berkoloni di mukosa antrum dan gastrin yang menstimulasi produksi asam

lambung oleh sel parietal.2

Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek

dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke

dalam rongga perut. Perforasi dari usus mengakibatkan secara potensial untuk

terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut (keadaan ini dikenal dengan

istilah peritonitis). Perforasi lambung berkembang menjadi suatu peritonitis kimia

yang disebabkan karena kebocoran asam lambung kedlam rongga perut. Perforasi

dalam bentuk apapun yang mengenai saluran cerna merupakan suatu kasus

kegawatan bedah. 1,3

Pada anak-anak cedera yang mengenai usus halus akibat dari trauma

tumpul perut sangat jarang dengan insidensinya 1-7 %. Sejak 30 tahun yang lalu

perforasi pada ulkus peptikum merupakn penyebab yang tersering. Perforasi ulkus

duodenum insidensinya 2-3 kali lebih banyak daripada perforasi ulkus gaster.

Hampir 1/3 dari perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung.

Sekitar 10-15 % penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi

perforasi bebas. Pada pasien yang lebih tua appendicitis acuta mempunyai angka


2/30

2

kematian sebanyak 35 % dan angka kesakitan 50 %. Faktor-faktor utama yang

berperan terhadap angka kesakitan dan kematian pada pasien-pasien tersebut

adalah kondisi medis yang berat yang menyertai appedndicitis tersebut. 1,2

Perforasi pada saluran cerna sering disebabkan oleh penyakit-penyakit

seperti ulkus gaster, appendicitis, keganasan pada saluran cerna, divertikulitis,

sindroma arteri mesenterika superior,dan trauma.1,2,3


3/30

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Lambung1. Anatomi

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas

tepat di bawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai tabung

bentuk J, dan bila penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal

lambung adalah 1 sampai 2 liter. Secara anatomis lambung terbagi atas fundus,

korpus, dan antrumpilorikum atau pilorus. Sebelah kanan atas lambung terdapat

cekungan kurvatura minor, dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura

mayor. Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan

yang terjadi. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan

masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus

kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama

daerah kardia. Di saat sfingter pilorikum terminal berelaksasi, makanan masuk ke

dalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya

aliran balik isi usus ke dalam lambung.1,2,3

Sfingter pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami

stenosis (penyempitan pilorus yang menyumbat) sebagai penyulit penyakit ulkus

peptikum. Abnormalitas sfingter pilorus dapat pula terjadi pada bayi. Stenosis

pilorus atau piloro spasme terjadi bila serabut otot di sekelilingnya mengalami

hipertrofi atau spasme sehingga sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan

makanan dari lambung ke dalam duodenum. Bayi akan memuntahkan makanantersebut dan tidak mencerna serta menyerapnya. Keadaan ini mungkin dapat

diperbaiki melalui operasi atau pemberian obat adrenergik yang menyebabkan

relaksasi serabut otot.1,2

Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar

merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis

menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus

memanjang ke hati, membentuk omentum minus. Lipatan peritonium yang keluar


4/30

4

dari satu organ menuju ke organ lain disebut sebagai ligamentum. Jadi omentum

minus (disebut juga ligamentum hepatogastrikum atau hepatoduodenalis)

menyokong lambung sepanjang kurvatura minor sampai ke hati. Pada kurvatura

mayor, peritonium terus ke bawah membentuk omentum majus, yang menutupi

usus halus dari depan seperti sebuah apron besar. Sakus omentum minus adalah

tempat yang sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat

penyulit pankreatitis akut.1,2

Gambar 1. Anatomi dan Histologi Gaster

Tidak seperti daerah saluran cerna lain, bagian muskularis tersusun atas

tiga lapis dan bukan dua lapis otot polos: lapisan longitudinal di bagian luar,

lapisan sirkular di tengah, dan lapisan oblik di bagian dalam. Susunan serabut otot

yang unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi kontraksi yang

diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel-partikel yang kecil,

mengaduk dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan

mendorongnya ke arah duodenum.1,4

Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang menghubungkan

lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa

bergerak dengan gerakan peristaltik. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf,

pembuluh darah, dan saluran limfe.1,2


5/30


6/30

6

posterior duodenum. Ulkus pada dinding posterior duodenum dapat mengerosi

arteri ini dan menyebabkan terjadinya perdarahan. Darah vena dari lambung dan

duodenum, serta yang berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran

gastrointestinal, berjalan ke hati melalui vena porta. 1,4,5

Gambar 2. Vaskularisasi Gaster

2. Fisiologi LambungFungsi lambung:1,2,5,6

1) Fungsi motorik- Fungsi menampung : Menyimpan makanan sampai makanan tersebut

sedikit demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna.

Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan

relaksasi reseptif otot polos; diperantarai oleh nervus vagus dan

dirangsang oleh gastrin


7/30

7

- Fungsi mencampur : Memecahkan makanan menjadi partikel-partikelkecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot

yang mengelilingi lambung. Konstraksi peristaltik diatur oleh suatu

irama listrik dasar.

- Fungsi pengosongan lambung : Diatur oleh pembukaan sfingter pilorusyang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas

osmotik, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat-obatan, dan olahraga.

Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormonal, seperti

kolesistokinin.

2) Fungsi pencernaan dan sekresia) Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini; pencernaan

karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil

peranannya. Pepsin berfungsi memecah putih telur menjadi asam amino

(albumin dan pepton). Asam garam (HCL) berfungsi mengasamkan

makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan, dan membuat suasana asam

pada pepsinogen sehinhha menjadi pepsin.

b) Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan,peregangan antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.

c) Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usushalus bagian distal.

d) Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung sertaberfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.

e) Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknyaberperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastrik, dan

intestinal. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk lambung,

yaitu akibat melihat, mencium, memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini

diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal

neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat

nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke

lambung. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik terangsang untuk menyekresi


8/30

8

HCL, pepsinogen, dan menambah mukus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10%

dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan.

Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Distensi

antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari resptor-

reseptor pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medula melalui

aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus; impuls ini

merangsang pelepasan hormon gastrin dan secara langsung juga merangsang

kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas dari antrum dan kemudian dibawa oleh

aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi. Pelepasan

gastrin juga dirangsang oleh PH alkali, garam empedu di antrum, dan terutamaoleh protein makanan dan alkohol. Membran sel parietal di fundus dan korpus

lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamin, dan asetilkolin, yang

merangsang sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat bereaksi pada sel parietal

secara langsung untuk sekresi asam dan juga dapat merangsang pelepasan

histamin dari mukosa untuk sekresi asam.

Fase sekresi gastrik menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi lambung

total setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi

lambung harian yang berjumlah sekitar 2000 ml. Fase gastrik dapat terpengaruh

oleh reseksi bedah pada antrum pilorus, sebab disinilah pembentukan gastrin.

Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum.

Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein

yang tercerna sebagian dalam duodenum tampaknya merangsang pelepasan

gastrin usus, suatu hormon yang menyebabkan lambung terus-menerusmenyekresikan sejumlah kecil cairan lambung. Meskipun demikian, peranan usus

kecil sebagai penghambat sekresi lambung jauh lebih besar.

Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh

pleksus mienterikus, saraf simpatis dan vagus, yang menghambat sekresi dan

pengosongan lambung. Adanya asam (PH kurang dari 2,5), lemak, dan hasil-hasil

pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormon usus. Sekretin,


9/30

9

kolesitokinin, dan peptida penghambat gastrik (Gastric-inhibiting peptide, GIP),

semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung.

Pada periode interdigestif (antara dua waktu pencernaan) sewaktu tidak

ada pencernaan dalam usus, sekresi asam klorida terus berlangsung dalam

kecepatan lambat yaitu 1 sampai 5 mEq/jam. Proses ini disebut pengeluaran asam

basal (basal acid output, BAO) dan dapat diukur dengan pemeriksaan sekresi

cairan lambung selama puasa 12 jam. Sekresi lambung normal selama periode ini

terutama terdiri dari mukus dan hanya sedikit pepsin dan asam. Tetapi,

rangsangan emosional kuat dapat meningkatkan BAO melalui saraf parasimpatis

(vagus) dan diduga merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya ulkuspeptikum.

B. Ulkus PeptikumUlkus peptikum adalah tukak (ulkus) pada bagian bawah esofagus, lambung

dan duodenum bagian atas (first portion), yang terjadi pada mukosa, submukosa,

dan kadang hingga lapisan muskularis. Mungkin juga ditemukan ulkus pada

jejunum setelah dilakukan gastrojejunostomi, bahkan kadang pada ileum setelah

gastroileostomi. Terjadinya ulkus duodenum llebih disebabkan hipersekresi asam

lambung, sedangkan ulkus gaster lebih disebabkan kegagalan mekanisme proteksi

mukosa lambung.7,8,9

Ulkus peptikum berasal dari kata ulkus/ulcer yang artinya luka berlubang

dan kata peptic yang mengacu pada suatu masalah yang disebabkan oleh getah

lambung. Ulkus peptikum terjadi pada lapisan saluran pencernaan yang telah

terpapar oleh asam dan enzim-enzim pencernaan, terutama pada lambung dan

usus dua belas jari. 3 Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa

lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak

meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering juga

disebut sebagai ulkus(misalnya ulkus karena stres).4


10/30

10

C. ETIOLOGI ULKUS PEPTIKUMWalaupun fakor penyebab yang penting adalah aktivitas pencernaan peptic

oleh getah lambung, namun tedapat bukti yang menunjukkan bahwa banyak factor

yang berperan dalam pathogenesis ulkus peptikum. Misalnya, bakteri H. pylori

dijumpai pada sekitar 90% penderita ulkus duodenum.4 Penyebab ulkus peptikum

lainnya adalah sekresi bikarbonat mukosa, genetic, NSAIDs, gastrinoma

(Sindroma Zollinger-Ellison), alcohol, stress (luka bakar, trauma), refluk empedu,

refluk enzim pancreas, Crohns disease, radiasi dan infeksi virus maupun bakteri.1,5,7

Penyebab utama ulkus peptikum yang paling penting adalah infeksi H. pylori

dan NSAIDs. H. pylori merupakan bakteri yang hidup dalam lambung orang yangterinfeksi.1,2 Penemuan mengenai pathogenesis ulkus akibat infeksi H. pylori

merupakan suatu penemuan medis penting pada akhir abad 20, oleh dr. Barry

Marshall dan dr. J. Robin Warren yang dihadiahi nobel atas penemuannya.3

NSAIDs merupakan salah satu obat yang sering digunakan sebagai analgesik.

Terdapat beberapa macam NSAIDs yang beredar dipasaran seperti ; aspirin,

ibuprofen, naproxen, ketorolac dan oxaprozin. Karena _SAIDs sangat umum

digunakan dan mudah didapat tanpa resep dokter, _SAIDs sangat sering

menyebabkan terjadinya ulkus peptikum karena dapat menganggu kemampuan

lambung dan duodenum untuk proteksi dari asam lambung dan juga menganggu

proses pembekuan darah. Hal ini memberikan peranan penting dalam terjadinya

perdarahan. Pada pasien yang mengkonsumsi _SAIDs dalam jangka panjang

maupun dalam jumlah yang besar, mempunyai risiko yang kebih tinggi untuk

terjadinya ulkus. 3,5


11/30

11

D. PATOGENESIS ULKUS PEPTIKUMPatogenesis ulkus peptikum terjadi akibat multifaktor yang menyebabkan

terjadinya ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. 7 Faktor

agresif terbagi menjadi faktor agresif endogen (HCl, pepsinogen/pepsin, garam

empedu) dan faktor agresif eksogen (obat-obatan, alcohol, infeksi). Faktor

defensive meliputi mucus, bikarbonat, dan prostaglandin. 1,7 Keadaan lingkungan

dan individu juga memberikan kontribusi dalam terjadinya ulkus yang

mengakibatkan terjadinya peningkatan sekresi asam lambung atau melemahnya

barier mukosa.6,7

Faktor lingkungan meliputi penggunaan NSAIDs, rokok, alcohol dan emosi

serta stress psikis. Faktor individu berupa H. Pylori dan infeksi lainnya yang

menyebabkan hipersekresi seperti pada sindrom Zollinger-Ellison. 3,7,8

Penggunaan NSAIDs merupakan penyebab yang paling sering yang menyebabkan

kerusakan mukosa dan perdarahan, dan diperkirakan hingga 30% pengkonsumsi

regular _SAIDs mengalami satu ulkus bahkan lebih. Pengguna NSAIDs memiliki

risiko empat kali lipat untuk terjadinya komplikasi perdarahan.1,2

Pemakaian NSAIDs bukan hanya menyebabkan kerusakan struktural pada

gastroduodenal, tetapi juga pada usus halus dan usus besar berupa inflamasi,

ulserasi, atau perforasi. Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama

gastroduodenal adalah akibat efek toksik/iritasi langsung pada mukosa yang

menangkap NSAIDs yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan epitel dalam

berbagai tingkat, namun efek utama NSAIDs adalah menghambat kerja dari

enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga menekan produksi

prostaglandin yang berfungsi dalam memelihara keutuhan mukosa denganmengatur aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi mucus dan

bikaronat,mengatur fungsi imunosit mukosa serta sekresi basal asam lambung.

1,5,8,9


12/30

12

Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin melalui 4 tahap

yaitu; menurunnya sekresi mucus dan bikarbonat, terganggunya sekresi asam dan

proliferasi sel-sel mukosa, berkurangnya aliran darah mukosa dan kerusakan

mikrovaskuler yang diperberat oleh kerja sama platelet dan mekanisme koagulasi.

1,5,9 Beberapa faktor risiko yang memudahkan terjadinya ulkus peptikum pada

pengguna _SAIDs adalah :

- Umur tua (> 60 tahun)- Riwayat adanya tukak peptic sebelumnya- Dyspepsia kronik- Intoleransi terhadap penggunaan NSAIDs sebelumnya- Jenis, dosis dan lamanya penggunaan NSAIDs- Penggunaan secara bersamaan dengan kortikosteroid, antikoagulan dan

penggunaan 2 jenis NSAIDs bersamaan

- Penyakit penyerta lainnya.5

H. pylori merupakan bakteri gram negative mikroaerophilic, berbentuk spiralpendek/ S shape, hidup dalam suasana asam dalam lambung dan duodenum

dengan ukuran panjang 3 Km dan diameter 5 Km, mempunyai satu atau lebih

flagel pada ujungnya. Bila terjadi infeksi, maka bakteri ini akan melekat pada

permukaan epitel dengan bantuan adhesin. 2,7 Infeksi H. pylori merupakan

penyebab utama ulkus peptikum di Negara berkembang. H. pylori hidup di

lapisan dalam mukosa, terutama mukosa antrum menyebabkan kelemahan pada

sistem pertahanan mukosa dengan mengurangi ketebalan lapisan mukosa dengan


13/30

13

melepaskan berbagai macam enzim seperti urease, lipase, protease dan

posfolipase dan mengeluarkan berbagai macam sitotoksin (vacuolating cytotxin/

Vac A gen) yang dapat menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel. Urease dapat

memecah urea dalam lambung menjadi amonia yang toksik terhadap sel-sel epitel,

sedangkan protease dan fosfolipase A2 menekan sekresi mucus yang

menyebabkan daya tahan mukosa menurun, merusak lapisan yang kaya lipid pada

apical sel epitel dan melalui kerusakan sel-sel ini asam lambung berdifusi balik

menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehingga terjadi ulkus peptikum. 2,5,7,8,9

H. pylori yang terkonsentrasi dalam antrum mengakibatkan antrum

predominant gastritis sehingga terjadi kerusakan pada sel D yang mengeluarkan

stomatostatin, yang berfungsi mengerem produksi gastrin. Akibatnya produksi

gastrin meningkat dan merangsang sel parietal mengeluarkan asam lambung yang

berlebihan. Asam lambung masuk ke duodenum sehingga keasaman meningkat

menyebabkan duodenitis yang berlanjut menjadi ulkus duodenum. 1,5 Asam

lambung yang tinggi dalam duodenum mengakibatkan gastric metaplasia yang

dapat merupakan tempat hidup H. pylori dan sekaligus dapat memproduksi asam

sehingga lebih menambah keasaman dalam duodenum. Keasaman yang tinggi

akan menekan produksi mucus dan bikarbonat, menyebabkan daya tahan mukosa

lebih menurun dan mempermudah terbentuknya ulkus duodenum.2,5,8,9

E. GEJALA KLINIS ULKUS PEPTIKUMSecara umum pasien ulkus peptikum biasanya mengeluh dyspepsia. Dyspepsia

adalah suatu sindroma klinik/kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cernaseperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh

ulu hati dan cepat merasa kenyang. Dyspepsia secara klinis dibagi atas : 1)

dyspepsia akibat gangguan motilitas, 2) dyspepsia akibat ulkus, 3) dyspepsia

akibat refluks, 4) dyspepsia tidak spesifik.1,5,9

Pada dyspepsia akibat gangguan motilitas keluhan yang paling menonjol

adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa

kenyang disertai sendawa. Pada dyspepsia akibat refluks keluhan yang menonjol


14/30


15/30

15

- Adanya perdarahan hematemesis/melena- BB menurun > 10%- Anoreksia/cepat kenyang- Riwayat ulkus peptikum sebelumnya- Muntah yang persisten- Anemia yang tidak diketahui sebabnyaPada pemeriksaan fisik tidak banyak tanda fisisk yang didapatkan, selain

kemungkinan berupa nyeri tekan epigastrium, kecuali bila sudah terjadi

komplikasi.5

F. KOMPLIKASI ULKUS PEPTIKUMKomplikasi ulkus peptikum menurun setelah adanya obat ARH2, PPI dan

terapi eradikasi bakteri H. pylori. Komplikasi terdiri atas :2,5,8,9,10

1. Perdarahan, insiden perdarahan 15-25%, meningkat pada usia lanjut (>60tahun) akibat adanya penyakit degenerative dan meningkatnya pemakaian

NSAIDs. Sebagian besar perdarahan spontan, sebagian memerlukan

tindakan endoskopi terapi, bila gagal dilanjutkan dengan terapi operasi (5%

pasien memerlukan transfusi darah). Pantozol/PPI 2amp/100ccNACL 0,9

drips selama 10 jam secara parenteral dan diteruskan selama beberapa hari

dapat menurunkan kejadian perdarahan ulang.1,3,

2. Perforasi, insidensi 6-7%, hanya 2-3% mengalami perforasi terbuka keperitoneum, 10% tanpa keluhan/tanda perforasi dan 10% disertai

perdarahan ulkus dengan mortalitas yang meningkat. Insidensi perforasi

pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan meningkatnya penggunaan

NSAIDs. Perforasi ulkus gaster biasanya ke lobus kiri hati dapat

menimbulkan fistula gastro kolik. Penetrasi adalah suatu bentuk perforasi

yang tidak terbuka/tanpa pengeluaran isi lambung karena tertutup

omentum/organ perut sekitar.

3. Stenosis pilorik/gastric outlet obstruction, insidensi 1-2% dari pasien ulkus.Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang, muntah

berisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan, berat badan

menurun. Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan daerah


16/30


17/30

17

H. PERFORASI GASTERPerforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen.

Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum

kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn,

kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering

adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di

rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta).

Pada anak-anak cedera yang mengenai usus halus akibat dari trauma tumpul perut

sangat jarang dengan insidensinya 1-7 %. Sejak 30 tahun yang lalu perforasi pada

ulkus peptikum merupakan penyebab yang tersering. Perforasi ulkus duodenum

insidensinya 2-3 kali lebih banyak daripada perforasi ulkus gaster. Hampir 1/3

dari perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung. Sekitar 10-15%

penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi perforasi bebas.

Pada pasien yang lebih tua appendicitis acut mempunyai angka kematian

sebanyak 35 % dan angka kesakitan 50 %. Faktor-faktor utama yang berperan

terhadap angka kesakitan dan kematian pada pasien-pasien tersebut adalah kondisi

medis yang berat yang menyertai appedndicitis tersebut.9-12

I. Etiologi Cedera tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut (contoh:

trauma tertusuk pisau)

Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. Lebih sering ditemukanpada anak-anak dibandingkan orang dewasa.

Obat aspirin, NSAID (misalnya fenilbutazon, antalgin,dan natriumdiclofenac) serta golongan obat anti inflamasi steroid diantaranya

deksametason dan prednisone. Sering ditemukan pada orang dewasa.

Kondisi yang mempredisposisi : ulkus peptikum, appendicitis akut,divertikulosis akut, dan divertikulum Meckel yang terinflamasi.

Appendicitis akut: kondisi ini masih menjadi salah satu penyebab umumperforasi usus pada pasien yang lebih tua dan berhubungan dengan hasil

akhir yang buruk.


18/30


19/30

19

peritonitis kimia akan diperparah oleh perkembangan yang bertahap dari

peritonitis bakterial. Pasien dapat asimptomatik untuk beberapa jam antara

peritonitis kimia awal dan peritonitis bakterial lanjut.11-12

Mikrobiologi dari usus kecil berubah dari proksimal samapi ke distalnya.

Beberapa bakteri menempati bagian proksimal dari usus kecil dimana, pada

bagian distal dari usus kecil (jejunum dan ileum) ditempati oleh bakteri aerob

(E.Coli) dan anaerob ( Bacteriodes fragilis (lebih banyak)). Kecenderungan

infeksi intra abdominal atau luka meningkat pada perforasi usus bagian distal. 11,13

Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang masuknya sel-sel

inflamasi akut. Omentum dan organ-organ visceral cenderung melokalisir proses

peradangan, mengahasilkan phlegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi kolon).

Hypoksia yang diakibatkannya didaerah itu memfasilisasi tumbuhnya bakteri

anaerob dan menggangu aktifitas bakterisidal dari granulosit, yang mana

mengarah pada peningkatan aktifitas fagosit daripada granulosit, degradasi sel-sel,

dan pengentalan cairan sehingga membentuk abscess, efek osmotik, dan

pergeseran cairan yang lebih banyak ke lokasi abscess, dan diikuti pembesaran

absces pada perut. Jika tidak ditangani terjadi bakteriemia, sepsis, multiple organ

failure dan shock. 11,12

K. GEJALA KLINIK PERFORASINyeri perut hebat yang makin meningkat dengan adanya pergerakan disertai

nausea, vomitus, pada keadaan lanjut disertai demam dan mengigil.5,6,9,10,11,12

L. PEMERIKSAAN FISIK PERFORASI Pemeriksaan pada area perut: periksa apakah ada tanda-tanda eksternal

seperti luka, abrasi, dan atau ekimosis. Amati pasien: lihat pola pernafasan

dan pergerakan perut saat bernafas, periksa adanya distensi dan perubahan

warna kulit abdomen. Pada perforasi ulkus peptikum pasien tidak mau

bergerak, biasanya dengan posisi flexi pada lutut, dan abdomen seperti

papan.


20/30

20

Palpasi dengan halus, perhatikan ada tidaknya massa atau nyeri tekan. Biladitemukan tachycardi, febris, dan nyeri tekan seluruh abdomen

mengindikasikan suatu peritonitis. rasa kembung dan konsistensi sperti

adonan roti mengindikasikan perdarahan intra abdominal.

Nyeri perkusi mengindikasikan adanya peradangan peritoneum Pada auskultasi : bila tidak ditemukan bising usus mengindikasikan suatu

peritonitis difusa.

Pemeriksaan rektal dan bimanual vagina dan pelvis : pemeriksaan inidapat membantu menilai kondisi seperti appendicitis acuta, abscess tuba

ovarian yang ruptur dan divertikulitis acuta yang perforasi.

M. PEMERIKSAAN PENUNJANGSejalan dengan penemuan klinis, metode tambahan yang dapat dilakukan

adalah : foto polos abdomen pada posisi berdiri, ultrasonografi dengan vesika

urinaria penuh, CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. Jika temuan foto

Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas, sebaiknya jangan ragu untuk

menggunakan CT-scan, dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairandan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode

yang disebutkan sebelumnya.11-14

1. RadiologiPerforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen.

Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara, cairan lambung

dan duodenum, empedu, makanan, dan bakteri. Udara bebas atau

pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal.

Hal ini terjadi setelah perforasi lambung, bagian oral duodenum, dan usus

besar. Pada kasus perforasi usus kecil, yang dalam keadaan normal tidak

mengandung udara, jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. Udara

bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi.


21/30

21

Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting,

karena keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. Radiologis

memiliki peran nyata dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur

diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien perlu dioperasi. Deteksi

pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen

karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam

status kegawatdaruratan abdomen. Seorang dokter yang berpengalaman,

dengan menggunakan teknik radiologi, dapat mendeteksi jumlah udara

sebanyak 1 ml. dalam melakukannya, ia menggunakan teknik foto

abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri.

Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi

dapat dipercaya, kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat

penting. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum

pengambilan foto, maka, pada saat pengambilan udara bebas dapat

mencapai titik tertinggi di abdomen. Banyak peneliti menunjukkan

kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. Udara bebas

tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri.

Pada kasus perforasi karena trauma, perforasi dapat tersembunyi dan

tertutup oleh kondisi bedah patologis lain. Posisi supine menunjukkan

pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. Sekitar 50% pasien

menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan, lainnya adalah

subhepatika atau di ruang hepatorenal. Di sini dapat terlihat gambaran oval

kecil atau linear. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak

di antara lekukan usus. Meskipun, paling sering terlihat dalam bentuk

seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi

berdiri. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas

kumpulan cairan di bagian tengah abdomen.


22/30


23/30

23

pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. Beberapa penulis

menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%.

N. PenatalaksanaanPenderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan

umumnya sebelum operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan

pipa nasogastrik, dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. Jika gejala dan

tanda-tanda peritonitis umum tidak ada, kebijakan nonoperatif mungkin

digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan

anaerob11-15

Tujuan dari terapi bedah adalah :

1. Koreksi masalah anatomi yang mendasari2. Koreksi penyebab peritonitis3. Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat

menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti

darah, makanan, sekresi lambung)

Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Jahitan saja

setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya, tetapi

tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik, penderita usia lanjut dan

terdapat peritonitis purulenta. Bila keadaan memungkinkan, tambahan tindakan

vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan11-15

Perforasi gaster pada per iode neonatal

Meskipun perforasi gaster jarang terjadi, penyakit ini lebih sering terjadi padaanak daripada dewasa, dan biasanya terjadi di ICU neonatal. Tiga mekanisme

telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal: traumatik, iskemi dan

spontan. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan

patologi aktual menyediakan hanya sedikit petunjuk. Kebanyakan perforasi gaster

adalah akibat trauma iatrogenik.10,11

Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau

nasogastrik yang terlalu bertenaga. Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura


24/30

24

mayor dan tampak sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. Perforasi gaster

traumatik dapat muncul sebagai akibat distensi gaster yang hebat selama ventilasi

tekanan positif selama resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal

napas.12,13

Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan

dengan kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat, sepsis, dan

asfiksia neonatal. Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan

dengan enterokolitis nekrotikans. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada

berbagai bayi yang sakit kritis, telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai

akibat dari nekrosis transmural.

12,13

Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat,

biasanya dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7.

Istilah spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan

atau iskemia, trauma dari intubasi gastrik, obstruksi intestinal atau insuflasi

aksidental selama bantuan ventilasi. Meskipun stress perinatal dan prematuritas

tidak umum dihubungkan, tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi

pada setidaknya20% kasus.12,13

Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek

kongenital dinding muskuler gaster. Namun penemuan patologis yang sama

belum pernah dilaporkan. Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan

terapi steroid postnatal untuk mencegah atau terapi BPD. Kebanyakan bayi diberi

makan secara normal sampai saat terjadi perforasi. Gambaran patologis dan klinis

konsisten dengan overdistensi mekanik daripada iskemia sebagai penyebabperforasi. Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut

abdomen disertai sepsis dan gagal napas. Pemeriksaan abdominal adanya distensi

abdominal yang signifikan. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten.

Konfirmasi radiografi akan pneumoperitoneum masif adalah sugestif dan studi

kontras untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak diindikasikan. Tanda-tanda syok

hipovolemik dan sepsis melengkapi gambaran klinik. Perforasi pada bayi baru

lahir merupakan kegawatdaruratan bedah. Karena ukuran yang besar dan tempat


25/30

25

perforasi yang proksimal, bayi-bayi ini dapat mendapat pneumoperitoneum

dengan progresifitas cepat yang dihubungkan dengan bahaya kardiopulmoner.

Sebelum intervensi bedah, selama evaluasi dan resusitasi bayi, dekompresi jarum

abdomen dengan kateter intravena besar mungkin diperlukan. Pipa nasogastrik

sebaiknya dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. Pada bayi dengan berat

lahir yang sangat rendah yang mengalami perforasi terisolasi, drainse peritoneal

saja dapat tercukupi. Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti

peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah. Perbaikan bedah kebanyakan

perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis gaster. Suatu

gastrostomi mungkin menjamin. Reseksi lambung signifikan sebaiknya dihindari.

kerusakan sering melibatkan dinding posterior lambung sepanjang kurvatura

mayor membuat pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung

posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding anterior.

Area multipel dari cedera harus dikecualikan. Terapi suportif yang baik post

operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena

diperlukan.12,13

Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup

tampaknya adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif, luas

kontaminasi peritonel, derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia.

Berkaitan dengan masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal

napas sering ditemukan pada bayi prematur, angka mortalitas perforasi gaster

menjadi tinggi, berkisar antara 45% sampai 58%.15

O. KomplikasiKomplikasi pada perforasi gaster, sebagai berikut:

1. Infeksi Luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteripada gaster

2. Kegagalan luka operasIKegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan

luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat. Faktor-faktor berikut ini

dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :

- Malnutrisi


26/30


27/30

27

P. PrognosisApabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat

dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis,

tindakan, dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya

menjadi dubia ad malam.

Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Faktor-faktor

berikut akan meningkatkan resiko kematian :

1) Usia lanjut

2) Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya

3) Malnutrisi

4) Timbulnya komplikasi


28/30

28

BAB III

KESIMPULAN

Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek

dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke

dalam rongga perut. Perforasi dari usus mengakibatkan secara potensial untuk

terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut ( keadaan ini dikenal dengan

istilah peritonitis).

Perforasi pada saluran cerna sering disebabkan oleh penyakit-penyakit

seperti ulkus gaster, appendicitis, keganasan pada saluran cerna, divertikulitis,

sindroma arteri mesenterika superior, trauma.

Penatalaksanan tergantung penyakit yang mendasarinya. Intervensi bedah

hampir selalu dibutuhkan dalam bentuk laparotomy explorasi dan penutupan

perforasi dengan pencucian pada rongga peritoneum (evacuasi medis). Terapi

konservatif di indikasikan pada kasus pasien yang non toxic dan secara klinis

keadaan umumnya stabil dan biasanya diberikan cairan intravena, antibiotik,

aspirasi NGT, dan dipuasakan pasiennya.


29/30

29

DAFTAR PUSTAKA

1. Pieter, John, editor : Sjamsuhidajat,R. dan De Jong, Wim, Bab 31 :Lambung dan Duodenum, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, EGC :

Jakarta, 2004. Hal. 541-59.

2. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, editor : Mansjoer, Arif.,Suprohalta., Wardhani, Wahyu Ika., Setiowulan, Wiwiek., Fakultas

Kedokteran UI, Media Aesculapius, Jakarta : 2000

3. Sylvia A.Price, Lorraine M. Wilson, Patofisiologi Konsep Klinis proses-proses penyakit volume 1, Edisi 6, EGC : Jakarta, 2006

4. http://www.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_rupture Gharehbaghy, Manizheh M., Rafeey, Mandana., Acute Gastric

Perforation in Neonatal Period, available from www.medicaljournal-

ias.org/14_2/Gharehbaghy.pdf

5. Sofi, Amela., Beli, erif., Linceder, Lidija., Vrci, Dunja., Earlyradiological diagnostics of gastrointestinal perforation

6. Tarigan, P., Tukak Gaster, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, editorAru W. Sudoyo, dkk., Edisi IV, FKUI, 2007.

7. Efendi, R., et. al., Level of Gastrin Serum and Ulcer Size on Gastric UlcerCorrelated to Helicobacter pylori Infection, Division of

Gastroenterohepatology, Department of Internal Medicine Adam Malik

Hospital, Medan., Vol: 10, Number 3, December 2009.

8. Schafer, T.W., Peptic Ulcer Disease, The American College ofGastroenterology, Bethesda, Maryland., 2008, www.acg.gi.org, diakses 15

juli 2010.

9. Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson, Patofisiologi, Konsep KlinisProses- Proses Penyakit, edisi 6, Jakarta: Penerbit EGC, 2006.

10.Akil, H.A.M, Tukak duodenum, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,editor Aru W. Sudoyo, dkk., Edisi IV, FKUI, 2007.

11.Shayne, P., Gastritis and Peptic Ulcer Disease, Department of Emergency
http://www.medicaljournal-ias.org/14_2/Gharehbaghy.pdfhttp://www.medicaljournal-ias.org/14_2/Gharehbaghy.pdfhttp://www.medicaljournal-ias.org/14_2/Gharehbaghy.pdfhttp://www.medicaljournal-ias.org/14_2/Gharehbaghy.pdf


30/30

12.Harrisons., Principle of Internal Medicine, 16th edition, editors Kasper,D.L.,et. al., McGarw-Hills Companies, New York, 2005.

13.Fantry GT, Peptic Ulcer Disease. In : eMedicine Journal, Vol 3 No 1,January 2006

14.White TT, Debas HT, Mulholland MW. Gastric Syrgery. In: White TT,Mulhlland MW, Harrison RC, editors. Reoperatif Gastrointestinal Surgery.

2000, 101-138

ULKUS-PERFORASI

Documents

Transcript of ULKUS-PERFORASI