Ulkus Duodenum.doc

26
MAKALAH ULKUS DUODENUM Oleh : Ayu Dwi Maharani 207.121.0033 KEPANITERAAAN KLINIK ILMU FARMASI

Transcript of Ulkus Duodenum.doc

MAKALAH

ULKUS DUODENUM

Oleh :Ayu Dwi Maharani207.121.0033KEPANITERAAAN KLINIK ILMU FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG

RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2014 BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangNyeri di ulu hati adalah tanda khas dari penyakit ini dan gejala ini pasti sering didengar. Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima makanan/minuman, menggiling, mencampur dan megosongkan makanan ke dalam duodenum. Karena sering berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan maka lambung akan mengalami iritasi kronis dan menjadi tukak/ulkus. Secara definisi ulkus peptikum adalah rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria (meluas ke bawah) pada berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu oesophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga jejunum. Namun, penyakit ini timbul terutama pada duodenum dan lambung.

Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan/minuman, menggiling,mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasikronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena beberapa factor iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid (NSAID),alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi difusi balik ion H+.

sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster. Dengan ditemukannya kuman H. pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab utamaulkus gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison yang menyebabkanterjadinya peningkatan produksi dari hormon gastrin sehingga produksi sehingga produksi HCL pun turut meningkat.

1.2 Rumusan Masalah1.2.1Apa pengertian dari Ulkus duodenum ?

1.2.2Apa etiologi dari Ulkus duodenum ?

1.2.3Bagaimana patofisiologi dari Ulkus duodenum ?

1.2.4Apa saja manifestasi klinis pasien yang mengalami Ulkus duodenum ?

1.2.5Bagaimana komplikasi pada Ulkus duodenum?

1.2.6Bagaiman pemeriksaan penunjang pada Ulkus duodenum ?

1.2.7Bagaimana penatalaksanaan Ulkus duodenum ?

1.3 Tujuan1.3.1 Menjelaskan tentang ulkus duodenum1.3.2 Menjelaskan etiologi dari ulkus duodenum1.3.3 Menjelaskan patofisiologi dari ulkus duodenum1.3.4 Menjelaskan manifestasi klinis pada pasien yang mengalami ulkus duodenum1.3.5 Menjelaskan penatalaksanaan pada pasien ulkus duodenum1.3.6 Menjelaskan pemeriksaan penunjang pada pasien ulkus duodenum1.3.7 Menjelaskan komplikasi pada pasien ulkus duodenum1.4 ManfaatMengetahui dan menjelaskan tentang ulkus duodenum, dan penatalaksanaan ulkus duodenum.

BAB IIPEMBAHASAN2.1 DefinisiUlkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disebut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001).

Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ulkus (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).

Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mukosa, submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).

Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan, terjadi pada duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus halus, tepat dibawah lambung. Ulkus peptikum adalah suatu penyakit dengan adanya lubang yang terbentuk pada dinding mukosa lambung, pilorus, duodenum atau esofagus.2.2 EtiologiPenyebab ulkus duodenum diantaranya :1. Infeksi bakteri H. pyloriDalam lima tahun terakhir, ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus peptikim menderita infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung, dan bagian mukosa duodenum oleh bakteri H. pylori. Sekali pasien terinfeksi, maka infeksi dapat berlangsung seumur hidup kecuali bila kuman diberantas dengan pengobatan antibacterial. Lebih lanjut lagi, bakteri mampu melakukan penetrasi sawar mukosa, baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk menembus sawar maupun dengan melepaskan enzim enzim pencernaan yang mencairkan sawar. Akibatnya, cairan asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat berpenetrasi ke dalam jaringan epithelium dan mencernakan epitel, bahkan juga jaringan jaringan di sekitarnya. Keadaan ini menuju kepada kondisi ulkus peptikum (Sibernagl, 2007).2. Peningkatan sekresi asamPada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum di bagian awal duodenum, jumlah sekresi asam lambungnya lebih besar dari normal, bahkan sering dua kali lipat dari normal. Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan oleh infeksi bakteri, percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan berlebihan sekresi asam lambung oleh saraf pada manusia yang menderita ulkus peptikum mengarah kepada sekresi cairan lambung yang berlebihan (Guyton, 1996). Predisposisi peningkatan sekresi asam diantaranya adalah factor psikogenik seperti pada saat mengalami depresi atau kecemasan dan merokok.3. Konsumsi obat-obatanObat obat seperti OAINS/obat anti-inflamasi nonsteroid seperti indometasin, ibuprofen, asam salisilat mempunyai efek penghambatan siklo-oksigenase sehingga menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat secara sistemik termasuk pada epitel lambung dan duodenum. Pada sisi lain, hal ini juga menurunkan sekresi HCO3- sehingga memperlemah perlindungan mukosa (Sibernagl, 2007). Efek lain dari obat ini adalah merusak mukosa local melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Obat ini juga berdampak terhadap agregasi trombosit sehingga akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus (Kee, 1995).4.Refluks usus lambungRefluks usus lambung dengan materi garam empedu dan enzim pancreas yang berlimpah dan memenuhi permukaan mukosa dapat menjadi predisposisi kerusakan epitel mukosa.2.3 PatofisilogiA. PATOFISIOLOGIS

2.4 Manifestasi KlinisGejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.

1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. 2. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. (Bruner and Suddart, 2001)2.5 Pemeriksaan PenunjangNyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan gejala yang sama.1. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsy.Keuntungan dari endoskopi: a. Lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen. b. Lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung.

c.Bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus. 2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi. 3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur. Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan. 4. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori. 2.6 Komplikasia. Kadang-kadang suatu ulkus menembus seluruh lapisan mukosa sehingga terjadi perforasi usus, karena isi usus tidak steril, hal ini dapat menyebabkan infeksi rongga abdomen. Nyeri pada perforasi sangat hebat dan menyebar. Nyeri ini tidak hilang dengan makan atau antasida.

b. Obstruksi lumen saluran GI dapat terjadi akibat episode cidera, peradangan dan pembentukan jaringan perut yang berulang-ulang. Obstruksi paling sering terjadi di saluran sempit antara lambung dan usus halus ada di pylorus (Sfingter di lokasi ini).

c. Dapat terjadi perdarahan apabila ulkus menyebabkan erosi suatu arteri atau vena di usus. Hal ini dapat menyebabkan hematemesis (muntah darah) atau melena (keluarnya darah saluran GI atas melalui tinja). Apabila perdarahannya hebat dan mendadak, maka dapat timbul gejala-gejala syok. Apabila perdarahannya lambat dan samar maka dapat terjadi anemia hipokronik mikrosisik.

2.7 Penatalaksanaan Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah menetralkan atau mengurangi keasaman lambung. Proses ini dimulai dengan menghilangkan iritan lambung (misalnya obat anti peradangan non-steroid, alkohol dan nikotin). Makanan cair tidak mempercepat penyembuhan maupun mencegah kambuhnya ulkus. Tetapi penderita hendaknya menghindari makanan yang tampaknya menyebabkan semakin memburuknya nyeri dan perut kembung.ANTASID.Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah angka kekambuhan dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter. Kemampuan antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah antasid yang diminum, penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang sama. Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran pencernaan, harga dan efektivitasnya. Tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidak seefektif obat sirup.OBAT-OBAT ULKUS.

Ulkus biasanya diobati minimal selama 6 minggu dengan obat-obatan yang mengurangi jumlah asam di dalam lambung dan duodenum. Obat ulkus bisa menetralkan atau mengurangi asam lambung dan meringankan gejala, biasanya dalam beberapa hari.1. Sukralfat.Cara kerjanya adalah dengan membentuk lapisan pelindung menutupi ulkus untuk mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus. Sukralfat diminum 2 sendok takar (10ml) 4 kali/hari sewaktu lambung kosong (1 jam sebelum makan dan tidur). Efek samping biasanya terjadi konstipasi dan mulut kering.2. Antagonis H2 (simetidin, ranitidine, famotidine, nizatidine). Struktur homolog dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamine pada sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Inhibisi ini bersifat reversibel. Pengurangan sekresi asam post prandial dan nocturnal, yaitu sekresi nocturnal lebih dominan dalam rangka penyembuhan dan kekambuhan tukak/sikardian.

Dosis terapeutik :

Simetidin: 2 x 400 mg atau 800 mg malam hari

Ranitidin: 300 mg malam hari

Nizatidine: 1 x 300 mg malam hari

Famotidin: 1 x 40 mg malam hari

Roksatidin: 2 x 75 mg atau 150 mg malam hari.3. Proton Pump Inhibitor/PPI (Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol, Esomeprazol).

Omeprazol dan lansoprazol obat terlama digunakan, keasaman labil dalam bentuk enteric coated granules, dipecah dalam usus dengan pH 6. Rabenprazol dan Pantoprazol enteric coated tablet, lipofilik terperangkap ke dalam system tubulovesikuler dan kanalikuli.

Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+H+-ATPase yang akan memecah K+H+-ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung.

Esomeprazol adalah sangat potensial karena punya isomer optikal S dan R. Efek penekan sekresi asam PPI maksimal 2-6 jam dan lamanya kerja 72-96 jam. PPI mengganggu absoprsi dari obat ampisilin, ketonazole, besi dan oksigen.

Dosis :

Omeprazol 2 x 20 mg /standard dosis atau 1 x 40 mg / double dosis.

Lansoprazol/Pantoprazol 2 x 40 mg /standard dosis atau 1 x 60 mg / double dosis.

PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanalikuli, menyebabkan pengurangan rasa sakit pasien tukak, mengurangi aktivitas factor agresif pepsin dengan pH>4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh regime triple drugs.4. Antibiotik.Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter pylori.Pengobatan terdiri dari satu macam atau lebih antibiotik dan obat untuk mengurangi atau menetralilsir asam lambung. Yang paling banyak digunakan adalah kombinasi bismut subsalisilat (sejenis sukralfat) dengan tetracyclin dan metronidazole atau amoxycillin. Kombinasi efektif lainnya adalah omeprazole dan antibiotik.Pengobatan ini bisa mengurangi gejala ulkus, bahkan jika ulkus tidak memberikan respon terhadap pengobatan sebelumnya atau jika ulkus sering mengalami kekambuhan.5. Misoprostol.Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obat-obat anti peradangan non-steroid. Obat ini diberikan kepada penderita artritis yang mengkonsumsi obat anti peradangan non-steroid dosis tinggi. Tetapi obat ini tidak digunakan pada semua penderita artritis karena menyebabkan diare (pada 30% penderita).Pembedahan Jarang diperlukan pembedahan untuk mengatasi ulkus karena pemberian obat sudah efektif. Pembedahan terutama dilakukan untuk :1. Mengatasi komplikasi dari ulkus peptikum (misalnya prforasi, penyumbatan yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat atau mengalami kekambuhan)2. 2 kali atau lebih perdarahan karena ulkus3. ulkus gastrikum yang dicurigai akan menjadi ganas4. ulkus peptikum yang berat dan sering kambuhan.Tetapi setelah dilakukan pembedahan, ulkus masih dapat kambuh dan dapat timbul masalah-masalah lain seperti pencernaan yang buruk, anemia dan penurunan berat badan.BAB IIIILUSTRASI KASUSIDENTITAS PENDERITA

Nama

: Ny. N

Umur

: 50 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Buruh

Alamat

: Mulyo Rejo, Tasik Madu Karanganyar

No. RM

: 92 31 37

Masuk RS

: 02 Januari 2014Pemeriksaan

: 02 Januari 2014

Keluhan Utama

: Perut nyeri

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan keluhan nyeri perut di ulu hati. Nyeri dirasakan dua bulan SMRS, hilang timbul namun nyeri mulai dirasakan terus menerus sejak 1 minggu SMRS. Nyeri dirasakan ketika perut kosong atau saat penderita belum makan. Nyeri sedikit berkurang jika penderita penderita setelah makan. Kadang pasien minum obat-obatan di warung seperti promag, dan nyeri sedikit berkurang. Nyeri perut kadang disertai mual dan muntah, muntah berisi makanan yang pasien makan dan air jumlahnya kurang lebih 1 gelas kecil sekali muntah. Nafsu makan penderita berkurang karena sering mual dan muntah setelah makan. BAK lancar tak ada keluhan, 3-5 kali sehari, @ 1 gelas, warna kuning cerah, tidak disertai nyeri. BAB warna kuning, 2 kali sehari, konsistensi lunak, lendir (-), darah (-), rasa panas di anus setelah BAB (-), demam (-). Pasien juga mengeluh sering ngliyer dan mata berkunang-kunang bila berganti posisi dari tiduran kemudian berdiri.Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit serupa: disangkal

Riwayat hipertensi: disangkal

Riwayat DM

: disangkal

Riwayat alergi

: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang sakit serupa dengan pasien. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum

Tampak sakit, status gizi cukup. Kesadaran compos mentis GCS 456

2. Tanda Vital

Tensi

: 120/80 mmHg

Nadi

: 80 x / menit

Pernafasan : 20 x /menit

Suhu

: 36,5oC

3. Kepala

Bentuk mesocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (-), atrofi m. temporalis (-), makula (-), papula (-), nodula (-).4. Mata Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor dengan diameter 3 mm/3 mm, reflek cahaya (+/+), edema palpebra (-/-), strabismus (-/-)5. Hidung

Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-).

6. Mulut

Sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), pucat (-), lidah tifoid (-), papil lidah atrofi (-) stomatitis (-), luka pada sudut bibir (-).

7. Telinga

Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang (-).

8. Tenggorokan

Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-), Sekret (-)

9. Leher

JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-)

10. Thoraks

Barrel Chest (-), simetris, retraksi (-), spider nevi (-), pulsasi infrasternalis (-), sela iga melebar (-).

Cor:

Inspeksi: ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis kuat angkat

Perkusi : batas kiri atas

: SIC II Para Sternalis Line Sinistra

batas kanan atas

: SIC II Para Sternalis Line Dextra

batas kiri bawah: SIC V Para Sternalis Line Sinistra

batas kanan bawah: SIC IV Media Clavicularis Dextra

Auskultasi: Bunyi jantung I-II intensitas normal, regular

Pulmo:

Inspeksi : bentuk thoraks normochest, simetris

Palpasi

: nyeri tekan (-), vocal fremitus menurun sinistra

Perkusi : pekak pada thorax sinistra--

-

--

Auskultasi: ronkhi (-)

Wheezing (-)11. Abdomen

Inspeksi : Dinding perut sejajar dinding thorak, bekas luka operasi (-), venektasi (-), sikatrik (-), stria (-), caput medusae (-)Auskultasi: Bising usus (+), bruit hepar (-), bising epigastrium (-)Perkusi: timpani (+), pekak sisi (-), pekak alih (-), undulasi (-).Palpasi : Nyeri tekan (+), hepar/ lien sulit dievaluasi.12. Ektremitas:

Superior dekstraEdema (-), kaku (-), sianosis (-), pucat (-), akral dingin (-), luka (-), deformitas (-), ikterik (-) petechie (-), Spoon nail (-) kuku pucat (-), clubing finger (-), hiperpigmentasi (-), palmar eritema (-)

Superior sinistraEdema (-), kaku (-), sianosis (-), pucat (-), akral dingin (-), luka (-), deformitas (-), ikterik (-), petechie (-), Spoon nail (-) kuku pucat (-), clubing finger (-), hiperpigmentasi (-), palmar eritema (-)

Inferior dekstraEdema (-), kaku (-), sianosis (-), pucat (-), akral dingin (-), luka bekas tusukan duri pada plantar pedis, deformitas (-), ikterik (-), petechie (-), Spoon nail (-), kuku pucat (-), clubing finger (-), hiperpigmentasi (-), nyeri tekan (-)

Inferior SinistraEdema (-), kaku (-), sianosis (-), pucat (-), akral dingin (-), luka (-), deformitas (-), ikterik (-), petechie (-), Spoon nail (-), kuku pucat (-), clubing finger (-), hiperpigmentasi (-), nyeri tekan (-)

13. Sistem genetalia: dbnTemuan Pemeriksaan Yang Mendukung Ke arah diagnosa ulkus duodenum :1. Riwayat minum obat-obatan:- Promag, bila perut terasa nyeri

Bodrex, bila pasien sakit kepala

2. Sistem gastrointestinal : sulit menelan (-), mual (+), muntah(+), kembung(+), cepat kenyang(-), rasa perut penuh(-), nafsu makan berkurang(+), nyeri perut(+) pada ulu hati, sulit BAB (-), BAB berdarah merah segar (-), BAB berwarna hitam (-), BAB cair (-), BAB nyeri(-).

3. Pada palpasi abdomen didapatkan nyeri tekan (+) di regio epigastrium.4. Pemeriksaan Laboratorium didapatkan abnormalitas : Hb: 11,8 g/dL, Hct 35 %, Jumlah eritrosit 4,0x106/L.

Differensial diagnosa : ulkus peptikum, ulkus duodenum Diagnosis

: ulkus duodenum Terapi resep obat:R / inf. RL fl No. I

Cum infus set No.I

IV catheter no. 22 No. I S imm

R / inj. Ranitidin amp. No.I Cum dyspossible syringe cc 3 No.I S imm

R / sucrafate syr fl No. I S 4 dd syr II ac Pro: Ny. N ( 50 tahun )

Pembahasan resep1. Infus RLKomposisi : per 1000 mL Na 130 meq, Cl 109 meq, K 4 meq, lactate 28 meq, (NaCl 6 g, kcl 0,3 g, CaCl2 0,2 g, Na lactate 3,1 g)

2. Ranitidin

Komposisi : Ranitidine

Indikasi : terapi jangka pendek untuk tukak lambung atau tukak usus 12 jari.3. Sulcrafate

Komposisi : scrafate

Indikasi : terapi jangka pendek tukak duodenum (hingga 8 minggu).BAB IVPENUTUP4.1 Kesimpulan Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan, terjadi pada duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus halus, tepat dibawah lambung. Penyebab utama yaitu H. Pylori. Penangan pada kasus ulkus dengan menetralkan asam lambung.DAFTAR PUSTAKAPrice, Silvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed. 6. Volume 1. Jakarta: EGCGunawan, Gan Sulistia. 2007. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta.HISTAMIN

PERDARAHAN

PENGHANCURAN KAPILER DAN VENA KECIL

VASODILATASI

PERMEABILITAS THDP PROTEIN

PLASMA BOCOR KE INTERSTISIUM

EDEMA

PLASMA BOCOR KE LUMEN LAMBUNG

FUNGSI SAWAR

MOTILITAS

PEPSINOGEN

PERANGSANGAN KOLINERGIK

PEPSINOGEN PEPSIN

ASAM

FAKTOR DEFENSIF

FAKTOR AGRESIF

PENGHANCURAN EPITEL SAWAR

ASAM KEMBALI BERDIFUSI KE MUKOSA

PENGHANCURAN SEL MUKOSA

ULKUS