1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ulkus adalah kerusakan lokal atau ekskavasi, permukaan organ atau

jaringan yang ditimbulkan oleh terkelupasnya jaringan. Ulkus sering

menyerang ekstremitas bawah maupun ekstremitas atas Penyebab pasti ulkus

belum diketahui namun diduga disebabkan oleh trauma, higiene yang buruk,

gizi buruk, gangguan pada pembuluh darah dan kerusakan saraf perifer.

Kerusakan saraf perifer biasanya terjadi pada penderita diabetes mellitus dan

penderita kusta. Sedangkan yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah

sering dikaitkan dengan hipertensi

Ulkus dibedakan menjadi beberapa jenis yaitu ulkus tropikum, ulkus

venosum, ulkus arteriosum, ulkus neurotrofik, dan pressure ulcer.

Penyakit ini pada umunya memiliki prognosis yang baik tergantung

pada keadaan umum penderita serta jenis penyakit yang mendasarinya.

Namun prognosis yang kurang baik dapat terjadi karena sering mengalami

residif. Oleh karena itu dibutuhkan penatalaksanaan yang baik agar dapat

meningkatkan kualitas hidup pasien seoptimal mungkin.

1.2 Tujuan dan Manfaat

Tujuan

1. Tujuan Umum

Untuk memaparkan berbagai aspek penting tentang Penatalaksanaan

2. Tujuan Khusus

Untuk memenuhi tugas pembuatan referat pada stase Ilmu Penyakit Kulit

dan Kelamin di RSUD Adhiatma

2

Manfaat

1. Menjadi bahan pembelajaran pribadi bagi penulis

2. Memberikan tambahan pengetahuan bagi peserta koasisten lainnya di

institusi kesehatan terkait

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2. 1 Definisi Ulkus

Ulkus adalah ekskavasi yang berbentuk lingkaran maupun ireguler

akibat dari hilangnya epidermis dan sebagian atau seluruh dermis (James,

2001).

2.2 Proses Terjadinya Ulkus

Komposisi jaringan ulkus bervariasi pada suatu anggota tubuh dengan

anggota tubuh lainnya sehinggga pada aktivitas normal dapat melakukan

adaptasi pada tekanan yang beragam tanpa terjadinya kerusakan. Kolagen

dan elastin merupakan dua komponen yang memperkuat jaringan lunak.

Secara fisiologi, jaringan mengalami tekanan yang berlebihan akan diartikan

sebagai nyeri sehingga tubuh akan berespon untuk mengistirahatkan daerah

tersebut (South, 2000).

Respon local yang terjadi di jaringan tersebut berupa pelepasan fibrin,

neutrofil, platelet, dan plasma beserta peningkatan aliran darah yang

menyebabkan edema. Edema ternyata dapat menekan pembuluh kapiler

darah yang menyuplai nutrisi sehingga jaringan dapat mengalami kematian.

Kematian jaringan ini justru akan semakin meningkatkan pelepasan mediator

inflamasi. Kulit memberikan tekanan internal untuk mengeluarkan akumulasi

sel-sel debris dan radang tersebut (South, 2000).

2.3 Proses Penyembuhan Ulkus

Proses ini terdiri dari tiga tahap, yaitu:

1. Fase aktif (± 1 minggu)

Leukosit secara aktif akan memutuskan jaringan, khususnya monosit

akan memutuskan pembentukan kolagen dan protein lainnya. Proses ini

4

berlangsung hingga mencapai jaringan yang masih bagus. Penyebaran

proses ini ke dalam jaringan menyebabkan ulkus menjadi semakin dalam.

Undermined edge dianggap sebagai tanda khas ulkus yang masih aktif

(South, 2000).

Disamping itu juga, terdapat transudat yang creamy, kotor, dengan

aroma tersendiri. Kemudian saat terikut pula debris dalam cairan tersebut,

maka disebut eksudat. Pada fase aktif, eksudat bersifat steril. Selanjutnya,

sel dan partikel plasma berikatan membentuk necrotix coagulum yang jika

mengeras dinamakan eschar (South, 2000).

2. Fase Proliferasi

Fase ini ditandai dengan adanya granulasi dan reepitelisasi. Jaringan

granulasi merupakan kumpulan vascular (nutrisi untuk makrofag dan

fibroblast) dan saluran getah bening (mencegah edema dan sebagai

drainase) yang membentuk matriks granulasi yang turut menjadi lini

pertahanan terhadap infeksi. Jaringan granulasi terus diproduksi sampai

kavitas ulkus terisi kembali. Pada fase ini tampak epitelisasi di mana

terbentuk tepi luka yang semakin landai (South, 2000).

3. Fase maturasi atau Remodelling

Saat ini jaringan ikat (skar) mulai terbentuk (South, 2000).

2.4 Klasifikasi Ulkus

Pembagian ulkus dibagi menjadi 5 macam ulkus, yakni ulkus

tropikum, ulkus venosum, ulkus arteriosum, dan ulkus neurotrofik, pressure

ulcer

5

2.4.1 Ulkus Tropikum

- Definisi

Ulkus tropikum adalah ulkus yang cepat berkembang dan

nyeri, biasanya pada tungkai bawah, dan lebih sering ditemukan

pada anak-anak kurang gizi (Djuanda, 2011).

- Etiologi

Penyebab pasti ulkus tropikum belum diketahui secara pasti.

Ada tiga factor yang memegang peranan penting dalam

menimbulkan penyakit ini, yaitu trauma, hygiene dan gizi serta

infeksi (Djuanda, 2011).

Trauma merupakan keadaan yang mendahului timbulnya

ulkus. Ada kemungkinan trauma tersebut sangat kecil sehingga

tidak member keluhan, misalnya gigitan serangga atau tergores

oleh ranting kecil, namun sesudah cukup untuk tempat masuk

kuman (Djuanda, 2011).

Keadaaan hygiene dan gizi merupakan factor yang sangat

penting karena dengan keadaan hygiene dan gizi yang kurang,

daya tahan tubuh seseorang terhadap serangan penyakit juga akan

menurun. Demikian pula halnya ulkus tropikum akan lebih mudah

timbul pada penderita yang kekurangan gizi, misalnya pada

keadaan malnutrisi akibat kekurangan protein dan kalori

(Djuanda, 2011).

Kuman yang selalu ditemukan pada tahap dini ialah Bacillus

fusiformis sedangkan Borrelia vincentil lebih jarang. Pada yang

kronis kedua jenis kuman tersebut biasanya tidak lagi ditemukan.

Bacillus fusiformis berbentuk batang lurus atau bengkok dengan

ujung-ujung pipih, anaerob, Gram-negatif, dan plomorfik. Kuman

6

ini dalam keadaan normal hidup dalam tanah lembab, yang kaya

akan organism intestinal dan bahan-bahan organic. Keadaan ini

ditemukan di daerah pedesaan yang fasilitas sanitasinya buruk.

Borrelia vincentil berbentuk kumparan, merupakan kuman

anaerob.

Selain kuman diatas, dalam keadaan akut juga ditemukan

piokokus, kadang-kadang juga B. pyocyaneus dan B. proteus.

- Gejala Klinis

Ulkus biasanya hanya satu dan letaknya ditungkai bawah,

paling sering di sebelah lateral. Timbulnya pada umumnya

didahului oleh trauma atau gigitan serangga, dapat juga terjadi di

atas penyakit kulit yang sudah ada, misalnya dermatitis pioderma.

Biasanya dimulai dengan luka kecil, kemudian terbentuk papula

yang dengan cepat meluas menjadi vesikel. Vesikel kemudian

pecah dan terbentuklah ulkus kecil. Setelah ulkus diinfeksi oleh

kuman, ulkus meluas ke samping dan ke dalam dan memberi

bentuk khas ulkus tropikum (Djuanda; Siregar, 2011;2004)

Hanya dalam beberapa hari ulkus cepat meluas ke samping

dan kedalam. Bahkan pada penderita yang keadaan umumnya

buruk, ulkus dapat merusak otot, tendon, dan tulang. Biasanya

dalam waktu dua minggu ulkus telah mencapai ukuran

maksimum, dapat mencapai garis tengah 5 cm atau lebih. Bentuk

ulkus lonjong atau bulat, tertutup oleh jaringan nekrotik secret

serosanguinolen yang banyak dan meleleh. Tepi sedikit lebih

tinggi dari pada kulit normal. Dinding ulkus tidak tergaung, tetapi

sedikit melandai sehingga berbentuk seperti cawan. Jaringan di

sekitar ulkus meradang. Ulkus nyeri dan mengeluarkan bau

7

seperti telur busuk. Namun demikian biasanya tidak disertai

gejala konstitusi, misalnya demam dan juga tidak ada pembesaran

kelenjar getah bening regional (Djuanda, 2011).

Pada ulkus tropikum yang sudah berlangsung lama, gambaran

klinisnya mengalami perubahan. Tanda radang disekitar ulkus

sudah jauh berkurang atau menghilang. Pinggir ulkus mengeras

karena mengalami fibrosis. Dasar ulkus lebih bersih, terdiri atas

jaringan granulasi, tidak lagi nyeri dan bau pun menghilang. Pada

bagian yang menyembuh terlihat jaringan padat dan

hipopigmentasi (Djuanda, 2011).

Gambar Ulkus Tropikum

2.4.2 Ulkus Varikosum

- Definisi

Ulkus varikosum adalah ulkus pada tungkai bawah yang

disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam vena (Sudirman,

2000).

8

- Etiologi

Penyebab gangguan aliran darah balik pada tungkai bawah

secara garis besar dapat dibagi menjadi dua, ialah yang berasal

dari pembuluh darah dan yang berasal dari luar pembuluh darah.

Yang berasal dari pembuluh darah sendiri yang paling sering

adalah thrombosis atau tromboflebitis. Sebab lain adalah kelainan

katup vena yang tidak dapat berfungsi dengan sempurna atau

memang tidak terbentuk (kelainan congenital) (Djuanda, 2011).

Penyebab yang berasal dari luar pembuluh darah, misalnya

bendungan di daerah proksimal tungkai bawah oleh karena tumor

di abdomen, kehamilan, atau striktur di lipat paha. Sebab lain

ialah pekerjaan yang dilakukan dengan banyak berdiri, obesitas,

dan herediter, bahkan factor ras juga ikut berperan (Djuanda,

2011).

- Patogenesis

Bila terjadi bendungan di daerah proksimal atau terjadi

kerusakan katup vena tungkai bawah, terutama vena profunda,

misalnya setelah menderita tromboflebitis, maka tekanan vena

akan meningkat. Akibat keadaan ini akan timbul edema yang

dimulai di sekitar pergelangan kaki. Tekanan kapiler vena juga

akan meningkat dan sel darah merah keluar kemudian masuk ke

dalam jaringan, sehingga timbul perdarahan (purpura), yang

semula terlihat sebagai bintik-bintik merah lambat laun berubah

menjadi hitam (Hall 2000).Vena supervisial melebar dan

memanjang berkelok-kelok seperti cacing (Varises). Keadaan ini

lebih jelas terlihat bila penderita berdiri.

9

Bila telah berlangsung lama, jaringan yang semula sembab

akan diganti oleh jaringan fibrotic, sehingga kulit teraba kaku atau

mengeras. Hal ini akan mengakibatkan jaringan pada suatu tempat

mengalami gangguan suplai makanan karena iskemia, lambat laun

terjadi nekrois. Biasanya hal ini disertai pula oleh dermatitis statis

(Djuanda, 2011).

Tempat yang tersering ialah sedikit proksismal dari maleolus

medialis karena pada tungkai bawah bagian medial terdapat v.

safena magna, sedangkan dilateral terdapat v. safena parva yang

lebih kecil (Djuanda, 2011).

- Gejala Klinis

Ulkus varikosusm biasanya soliter terletak diatas maleolus

internus, bentuknya bulat atau lonjong, dangkal, tertutup oleh

jaringan nekrotik, pinggir umumnya tidak menimbul, jaringan

sekitarnya hiperpigmentasi atau mengalami dermatitis stasis. Pada

umumnya tidak nyeri, kecuali bila ada selulitis atau infeksi

sekunder yang lain. Varises tidak selalu terlihat (Djuanda, 2011).

Bila ulkus telah berlangsung lama, jaringan disekitar ulkus

mengeras, pinggir ulkus menyembuh menjadi jaringan parut.

Keadaan ini dulu dinamai ulkus kolosum yaitu ulkus yang

dikelilingi jaringan parut atau ulkus yang timbul di atas jaringan

parut. Ulkus yang demikian ini susah sembuh oleh karena

vaskularisasi di daerah tersebut tidak baik (Djuanda, 2011).

Adakalanya setelah berlangsung bertahun-tahun pinggiran

ulkus tumbuh menimbul di atas permukaan kulit, berbenjol-

benjol. Dalam keadaan ini harus diperkirakan kemungkinan ulkus

10

tersebut telah mengalami pertumbuhan ganas. Pemeriksaan

histopatologis perlu segera dilakukan (Djuanda, 2011).

Gambar. Ulkus Varikosum (Collin, 2010)

2.4.3 Ulkus Arteriosum

- Definisi

Ulkus arteriosum ialah ulkus yang terjadi akibat gangguan

peredaran darah arteri (Djuanda, 2011).

- Etiologi

Penyebab yang paling sering adalah ateroma yang terjadi pada

pembuluh darah abdominal dan tungkai, di samping penyebab

lain yang belum diketahui secara pasti. Secara garis besar

penyebab gangguan tersebut dapat dibagi menjadi tiga kelompok,

yaitu: Ekstra mural, mural dan intra mural (Djuanda, 2011).

11

o Ekstra mural. Aliran darah arteri terganggu oleh karena

pembuluh darah arteriole terjepit oleh jaringan fibrosis,

misalnya karena edema yang lama, dapat juga oleh sklerosis

karena skleroderma.

o Mural. Aliran darah terganggu karena kelainan pada dinding

pembuluh darah, misalnya vaskulitis atau aterosklerosis.

o Intra mural. Aliran darah terganggu karena sumbatan lumen

pembuluh darah kecil, misalnya akibat perubahan viskositas

darah, perlekatan, platelet, fibrinogenesis, dan sebagainya.

Biasanya penyebab gangguan tersebut saling tumpang tindih,

jarang yang tunggal.

- Pathogenesis

Oleh karena gangguan aliran darah arteri, misalnya terjadi

penyempitan atau penyumbatan lumen, maka jaringan akan

mengalami hipoksia (iskemi), sehingga terjadi perubahan di kulit.

Perubahan tersebut berupa kulit menjadi tipis, kering dan bersisik,

sianotik, bulu tungkai berkurang, kuku jari kaki menebal dan

distrofik. Akibatnya daya tahan terhadap trauma dan infeksi

menurun. Perubahan selanjutnya dapat terjadi ganggren pada jari

kaki, kaki dan tungkai, dan akhirnya timbul ulkus (Djuanda,

2011).

- Gejala Klinis

Ulkus oleh karena hipertensi paling sering timbul di sebelah

posterior, medial atau anterior; sedangkan yang disebabkan oleh

arteriosklerosis obliterans terjadi pada tonjolan tulang. Pada

mulanya terlihat lesi eritematosa yang nyeri, kemudian bagian

tengah berwarna kebiruan dan menjadi bula hemoragik, akhirnya

12

mengalami nekrosis. Ulkus yang timbul biasanya dalam,

berbentuk plong (punched out), kotor tepi ulkus jelas. Rasa nyeri

merupakan gejala penting pada penyakit arteri; rasa nyeri ini

terasa lebih hebat pada malam hari, dapat timbul mendadak atau

perlahan-lahan, terus menerus atau hilang timbul. Bila tungkai

diangkat atau keadaan dingin, rasa nyeri bertambah hebat,

sehingga bila tidur penderita lebih suka menggantung kakinya.

Jika di raba dengan punggung tangan, bagian distal lebih dingin

daripada bagian proksimal atau kaki sebelah yang sehat. Denyut

nadi pada dorsum pedis teraba lemah atau sama sekali tidak

teraba (Djuanda, 2011).

Gambar Ulkus Arteriosum

2.4.4 Ulkus Neurotrofik

- Definisi

Ulkus neurotrofik adalah ulkus yang terjadi karena tekanan

atau trauma pada kulit yang anestetik. Ulkus neurotropik timbul

pada stadium lanjut dari beberapa penyakit sistemik kronik.

Frekuensi terbanyak terjadi pada ekstremitas bawah, terutama

pada telapak kaki karena daerah ini sering mengalami tekanan dan

trauma (Sudirman, 2000)

13

- Etiologi

Karena kerusakan saraf terjadi neuropati perifer yang

berakibat hilangnya rasa nyeri (anestesi). Hal ini terjadi misalnya

pada penderita siringomieli, spina bifida, tabes dorsalis atau

cedera pada saraf. Ulkus tungkai bawah dan kaki paling sering di

temukan pada penderita diabetes melitus yang mengalami

komplikasi neuropati perifer sehingga berbahaya karena bila

menginjak benda tajam tidak akan dirasa padahal telah timbul

luka, ditambah dengan mudahnya terjadi infeksi. Juga pada

penderita kusta, dapat ditemukan ulkus pada kaki. Tekanan atau

trauma yang berulang-ulang pada daerah anestesi tersebut akan

menimbulkan kerusakan jaringan. Pada diabetes melitus, karena

iskemia dan kecenderungan mudah terkena infeksi, kerusakan

jaringan juga akan lebih mudah terjadi. Rasa nyeri dan suhu pada

penderita kusta hilang oleh karena kerusakan saraf kulit, sehingga

penderita tidak menyadari bila terjadi trauma pada daerah tersebut

(Djuanda, 2011).

- Jenis Ulkus Neurotropik

a. Ulkus Diabetik

Definisi

Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan

kulit karena adanya komplikasi makroangiopati sehingga

terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang lebih lanjut

terdapat luka pada penderita yang sering tidak dirasakan dan

dapat berkembang menjadi infeksi yang disebabkan oleh

bakteri aerob maupun anaerob (Hastuti, 2008).

14

Patogenesis

Salah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjang

Diabetes mellitus adalah ulkus diabetika. Ulkus diabetik

disebabkan adanya tiga faktor yang sering disebut trias yaitu :

Iskemik, Neuropati, dan Infeksi (Hastuti, 2008).

Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak

terkendali akan terjadi komplikasi kronik yaitu neuropati,

menimbulkan perubahan jaringan syaraf karena adanya

penimbunan sorbitol dan fruktosa sehingga mengakibatkan

akson menghilang, penurunan kecepatan induksi, parastesia,

menurunnya reflek otot, atrofi otot, keringat berlebihan, kulit

kering dan hilang rasa, apabila diabetisi tidak hati-hati dapat

terjadi trauma yang akan menjadi ulkus diabetika (Hastuti,

2008).

Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh

karena kekurangan darah dalam jaringan, sehingga jaringan

kekurangan oksigen. Hal ini disebabkan adanya proses

makroangiopati pada pembuluh darah sehingga sirkulasi

jaringan menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya

denyut nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea,

kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan

selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus

yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.

Aterosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri

menebal dan menyempit karena penumpukan lemak pada

bagian dalam pembuluh darah. Menebalnya arteri di kaki dapat

15

mempengaruhi otot-otot kaki karena berkurangnya suplai

darah, sehingga mengakibatkan kesemutan, rasa tidak nyaman,

dan dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan kematian

jaringan yang akan berkembang menjadi ulkus diabetika.

Proses angiopati pada penderita Diabetes mellitus berupa

penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer, sering

terjadi pada tungkai bawah terutama kaki, akibat perfusi

jaringan bagian distal dari tungkai menjadi berkurang

kemudian timbul ulkus diabetika (Hastuti, 2008).

Pada penderita DM yang tidak terkendali akan

menyebabkan penebalan tunika intima (hiperplasia membram

basalis arteri) pada pembuluh darah besar dan pembuluh

kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar kapiler

sehingga mengganggu distribusi darah ke jaringan dan timbul

nekrosis jaringan yang mengakibatkan ulkus diabetika.

Eritrosit pada penderita DM yang tidak terkendali akan

meningkatkan HbA1C yang menyebabkan deformabilitas

eritrosit dan pelepasan oksigen di jaringan oleh eritrosit

terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang menggangu

sirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan

kematian jaringan yang selanjutnya timbul ulkus diabetika

(Hastuti, 2008).

Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya

reaktivitas trombosit menyebabkan tingginya agregasi sel

darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat dan

memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh

darah yang akan mengganggu sirkulasi darah. Penderita

16

Diabetes mellitus biasanya kadar kolesterol total, LDL,

trigliserida plasma tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar

jaringan akan menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan,

merangsang reaksi peradangan yang akan merangsang

terjadinya aterosklerosis. Perubahan/inflamasi pada dinding

pembuluh darah, akan terjadi penumpukan lemak pada lumen

pembuluh darah, konsentrasi HDL (highdensity-lipoprotein)

sebagai pembersih plak biasanya rendah. Adanya faktor risiko

lain yaitu hipertensi akan meningkatkan kerentanan terhadap

aterosklerosis. Konsekuensi adanya aterosklerosis yaitu

sirkulasi jaringan menurun sehingga kaki menjadi atrofi, dingin

dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis

jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari

ujung kaki atau tungkai. Pada penderita DM apabila kadar

glukosa darah tidak terkendali menyebabkan abnormalitas

leukosit sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang

terganggu, demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid

menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme sukar

untuk dimusnahkan oleh sistem phlagositosis-bakterisid intra

selluler. Pada penderita ulkus diabetik, 50 % akan mengalami

infeksi akibat adanya glukosa darah yang tinggi, yang

merupakan media pertumbuhan bakteri yang subur. Bakteri

penyebab infeksi pada ulkus diabetik yaitu kuman aerobik

Staphylococcus atau Streptococcus serta kuman anaerob yaitu

Clostridium perfringens, Clostridium novy, dan Clostridium

septikum (Hastuti, 2008).

Klasifikasi Ulkus Diabetikum

17

Pada penderita diabetes mellitus menurut Wagner dikutip

oleh Waspadji S, terdiri dari 6 tingkatan : (Hastuti, 2008).

0 Tidak ada luka terbuka, kulit utuh.

1 Ulkus Superfisialis, terbatas pada kulit

2 Ulkus lebih dalam sering dikaitkan dengan inflamasi

jaringan.

3 Ulkus dalam yang melibatkan tulang, sendi dan formasi

abses.

4 Ulkus dengan kematian jaringan tubuh terlokalisir seperti

pada ibu jari kaki, bagian depan kaki atau tumit.

5 Ulkus dengan kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki.

Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran

klinis menurut pola dari fontaine : (Hastuti, 2008).

Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan)

Stadium II: terjadi klaudikasio intermiten

Stadium III: timbul nyeri saat istitrahat

Stadium IV: terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia

(ulkus)

Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala ulkus diabetika yaitu sering kesemutan,

nyeri kaki saat istirahat, sensasi rasa berkurang. kerusakan

Jaringan (nekrosis), penurunan denyut nadi arteri dorsalis

pedis/tibialis/poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku

menebal serta kulit kering. (Hastuti, 2008).

b. Ulkus pada Kusta

18

Definisi dan Distribusi Ulkus

Ulkus pada penderita kusta adalah ulkus plantar atau ulkus

tropik. Bagian kaki yang paling sering dijumpai ulkus adalah

telapak kaki khususnya telapak kaki bagian depan (ball of the

foot), di mana sekitar 70-90% ulkus berada di sini. Pada lokasi

ini, ulkus lebih sering ditemukan pada bagian medial dibanding

dengan bagian lateral, sekitar 30-50% berada di sekitar ibu jari, di

bawah falang proksimal ibu jari dan kepala metatarsal

(South,2001).

Patogenesis

Tiga penyebab terjadinya ulkus : (South,2001).

1. berjalan pada kaki yang insensitif serta paralisis otot-otot kecil

2. infeksi yang timbul akibat trauma pada kaki yang insensitif

3. infeksi yang timbul pada deep fissure telapak kaki yang

insensitif dan kering atau terdapatnya corn atau kalus pada

telapak kaki

Penyebab pertama menimbulkan sekitar 85% ulkus plantar

sedangkan penyebab ke 2 & 3 menimbulkan ulkus pada sekitar

15% ulkus plantar. Ini yang disebut ulkus plantar sejati, yang bila

sekali terjadi maka proses penyembuhan tidak mudah, cenderung

untuk kambuh dan potensial merusak kaki secara progresif

(South,2001).

Tiga tahap terjadinya ulkus plantar sejati :

a. tahap ulkus mengancam dimana hanya terjadi peradangan

pada tempat yang menerima tekanan

19

b. tahap ulkus tersembunyi dimana terjadi proses kerusakan

jaringan, timbul bula nekrosis, tetapi kerusakan ini tertutupi

oleh kulit yang masih intak.

c. tahap ulkus yang nyata, dimana kerusakan terekspos dunia

luar.

Tahap ulkus mengancam ditandai dengan timbulnya

edema yang dapat dikenali dengan meningkatnya gap antara 2

jari, telapak kaki yang lunak dan hangat pada daerah yang rusak

(contohnya dasar dari falang proksimal); dan kemungkinan timbul

bengkak pada dorsum yang berhubungan. Tahap ulkus

tersembunyi dapat dikenali dengan timbulnya bula nekrosis, dan

pada tahap ketiga radang menjadi jelas (South,2001).

Pada 2 jenis ulkus plantar yang lain, kulit terbuka akibat

luka atau fisura kemudian timbul infeksi pada jaringan yang lebih

dalam dan terdapat fokus peradangan supuratif yang berkembang

menjadi ulkus. Tanpa melihat asalnya, selanjutnya ulkus memiliki

sifat yang sama yaitu sulit untuk sembuh, mudah kambuh dan

merusak jaringan lunak dan skeleton kaki secara progresif. Ulkus

plantar akibat trauma dan fisura dapat dicegah dengan melindungi

telapak kaki dari luka dan perawatan diri yang teratur

(South,2001).

Klasifikasi Ulkus Kusta

Ulkus plantar digolongkan berdasarkan penanganannya, yaitu:

(South,2001).

a. Ulkus akut

Ulkus akut adalah ulkus yang menunjukkan adanya infeksi

akut dan peradangan akut. Daerah terkena menjadi bengkak

20

dan hiperemi, dan dasarnya kotor. Mungkin dijumpai

limfadenitis inguinal dan tanda serta gejala infeksi akut seperti

demam, leukositosis dsb.

b. Ulkus kronik

Ulkus kronik lebih tenang, sedikit discharge, terdapat

hiperkeratotik, dengan jaringan fibrosa yang padat dan dasar

ulkus berwarna pucat tertutup jaringan granulasi yang tidak

sehat. Ulkus tampak statis tanpa tanda-tanda menyembuh.

c. Ulkus complicated

Ulkus complicated, dapat akut atau kronik memperlihatkan

gambaran yang kompleks seperti osteomielitis, artritis septik,

dan tenosinovitis septik, sebagai akibat penyebaran infeksi ke

tulang, sendi dan tendon.

d. ulkus rekuren.

2.4.5 Pressure Ulcer (Ulkus Dekubitus)

Definisi dan Distribusi

Dekubitus berasal dari bahsa latin “decumbere” yang artinya

berbaring. Ulkus Dekubitus (Luka akibat penekanan, Ulkus kulit,

Bedsores) adalah kerusakan kulit yang terjadi akibat kekurangan

aliran darah dan iritasi pada kulit yang menutupi tulang yang

menonjol, dimana kulit tersebut mendapatkan tekanan dari tempat

tidur, kursi roda, gips, pembidaian atau benda keras lainnya dalam

jangka panjang. 95 % ulkus dekubitus terjadi pada tubuh bagian

bawah, 65% di derah pelvis dan 30% di tungkai (Djuanda; Hartono,

2011; 2006).

21

Patogenesis

Tekanan yang mengenai kulit, jaringan lunak, otot dan tulang akibat

berat badan seseorang seringkali melebihi tekanan pengisian

pembuluh kapiler, hampir 32mmHg. Pasien yang memiliki

sensistivitas, mobilitas dan mental normal, maka tekanan ini tidak

terjadi karena ada tekanan pada daerah tertentu mersang seseorang

untuk melakukan perubahan posisi (Sharp, 2005).

Saat tekanan dari beberapa permukaan, seperti matras atau kursi

berlangsung terus-menerus kerusakan akan terjadi yang dimulai dari

kulit, lalu berkembang pada pembuluh darah, jarungan subkutan, otot

bahkan tulang. Ini disebut the top-to-bottom model of pressure ulcer

development. (Sharp, 2005).

Terdapat pula hipotesis lain yaitu bottom-to-top model hypothesizes

dimana ulkus berkembang lebih dahulu pada daerah terdekat dengan

tulang yang tertekan, kemudian ke otot, lemak subkutan dan

pembuluh darah, sebelum akhirnya Nampak di permukaan kulit.

(Sharp, 2005).

Stadium ulkus dekubitus

Stadium meupakan penilaian yang dilakukan untuk

mengklasifikasi ulkus dekubitus berdasarkan kedalaman kerusakan

anatomi jaringan. Ulkus dekubitus biasanya berlangsung dari stadium

rendah dan terus meningkat hingga stadium yang lebih tinggi.

National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) membagi ulkus

dekubitus menjadi enam stadium yaitu: (Cuddigan,2009)

a. Stadium I

Adanya perubahan dari kulit yang dapat diobservasi.

Apabila dibandingkan dengan kulit yang normal, maka akan

22

tampak salah satu tanda sebagai berikut: perubahan temperatur

kulit (lebih dingin atau lebih hangat), perubahan konsistensi

jaringan (lebih keras atau lunak), perubahan sensasi (gatal atau

nyeri). Pada orang yang berkulit putih, luka mungkin kelihatan

sebagai kemerahan yang menetap. Sedangkan pada yang berkulit

gelap, luka akan kelihatan sebagai warna merah yang menetap,

biru atau ungu.

b. Stadium II

Hilangnya sebagian lapisan kulit yaitu epidermis atau

dermis atau keduanya. Luka superficial, abrasi, melepuh, atau

membentuk lubang yang dangkal. Jika kulit terluka atau robek

maka akan timbul masalah baru, yaitu infeksi. Infeksi

memperlambat penyembuhan ulkus yang dangkal dan bisa

berakibat fatal terhadap ulkus yang lebih dalam.

c. Stadium III

Hilangnya lapisan kulit secara lengkap, meliputi kerusakan

atau nekrosis dari jaringn subkutan atau lebih dalam, tapi tidak

sampai pada fascia. Luka terlihat seperti lubang yang dalam.

d. Stadium IV

Hilangnya lapisan kulit secara lengkap dengan kerusakan

yang luas, nekrosis jaringan, kerusakan pada otot, tulang atau

tendon. Adanya lubang yang dalam serta saluran sinus.

e. Unstageable/unclassified

Hilangnya lapisan kulit secara lengkap dimana kedalaman

luka sudah sepenuhnya tertutupi oleh slough (jaringan nekrotik

bewarna kuning, tan, abu-abu, hijau dan coklat) dan atau eskar

(jaringan nekrotik bewarna tan, coklat atau hitam) pada luka

23

daerah luka. Kedalaman luka tidak dapat dievaluasi sampai cukup

slough dan eschar dihilangkan, kondisi yang ditemukan dapat

berupa stadium III atau IV. Eschar yang stabil (kering, adherent,

utuh tanpa eritema atau fluktuasi) pada tumit berfungsi sebagai

penutup alami tubuh sehingga tidak dapat dihilangkan.

f. Suspected Deep Tissue Injury

Daerah ungu atau merah marun yang terlokalisasi dari

perubahan warna pada kulit utuh atau benjolan yang berisi darah

akibat kerusakan jaringan lunak yang disebabkan oleh tekanan

dan/atau gesekan. Daerah luka didahului oleh jaringan yang terasa

sakit, tegas, lunak, berair, hangat atau dingin dibandingkan dengan

jaringan lainnya yang berdekatan. Cedera yang dalam pada

jaringan sulit untuk dideteksi pada individu dengan warna kulit

gelap. Perubahan yang terjadi termasuk blister tipis di atas daerah

luka yang gelap. Luka dapat berkembang dan menjadi tertutup

oleh eschar tipis. Perubahan mungkin terjadi cepat dengan

terlihatnya lapisan tambahan pada jaringan bahkan dengan

pengobatan yang optimal.

24

Gambar Ulkus Dekubitus (Kirman, 2015)

2.5 Penatalaksanaan Ulkus

2.5.1 Ulkus Tropikum

Keadaan gizi diperbaiki dengan cara memberikan makanan yang

mengandung kalori dan protein tinggi, serta vitamin dan mineral

(Djuanda, 2011).

Ulkus dicuci dengan air bersih atau dikompres dengan larutan

antiseptic ringan, misalnya larutan kalium permanganas 1: 5.000.

penisilin merupakan obat pilihan, diberikan secara intramuscular

selama satu minggu sampai 10 hari, dosis sehari 600.000 unit – 1,2 juta

unit. Tetrasiklin per oral dapat juga dipakai sebagai pengganti penisilin

dengan dosis 3 x 500 mg sehari untuk dewasa (Djuanda, 2011).

Ulkus yang kecil akan cepat menyembuh, sedangkan ulkus yang

besar lama menutupnya. Dalam hal ini perlu dibantu dengan salap yang

mempunyai sifat keratoplastik misalnya salap salisil 2%. Ada kalanya

usaha ini kurang berhasil sehingga perlu dilakukan skin grafting. Bila

25

menyembuh ulkus tropikum akan meninggalkan jaringan parut atrofi

(Djuanda, 2011).

2.5.2 Ulkus Varikosum

Pada ulkus varikosum, jika penderita berbaring tungkai

ditinggikan (diganjal) sehingga letaknya lebih tinggi dari pada letak

jantung, maksudnya untuk mengurangi hambatan aliran vena. Di

samping itu pada varises yang terletak di proksimal dari ulkus diberi

bebat elastic. Maksudnya untuk membantu kerja otot tungkai bawah

memompa darah kea rah jantung (Djuanda, 2011).

Ulkus varikosum sering disertai infeksi sekunder. Bila terdapat

infeksi sekunder dan tidak diobati, ulkus tersebut tidak akan

menyembuh. Kultur dan tes resistensi perlu dilakukan untuk

mengetahui etiologinya. Antibiotik dan kemoterapeutik sistemik

diberikan sesuai dengan hasil resistensi. Pemberian preparat seng

dianjurkan dalam bentuk seng sulfat 2x220 mg sehari (Djuanda, 2011).

Bila terdapat pus dan penyebabnya kuman gram positif

dikompres dengan larutan permanganas kalikus 1/5000. Bila

penyebabnya kuman gram negative dan ulkus masih kotor di kompres

dengan larutan perak nitrat 0,5% atau 0,25% (Djuanda, 2011).

Bila ulkus mulai bersih diberikan salap antibiotik. Berbagai

macam antibiotik topical dapat digunakan. Gentamisisn dan neomisin

dapat di pakai baik untuk kuman gram negative ataupun gram positif.

Sedangkan polimiksin B dan basitrasin untuk kuman gram negative.

Antibiotik sistemik lebih berkhasiat daripada topikal (Djuanda, 2011).

Bila terjadi hipergranulasi ditutul dengan fenol likuifaktum atau

larutan perak nitrat 25%. Setelah tidak tampak hipergranulasi diolesi

dengan salap asam salisilat 2% untuk merangsang epitel. Tetapi, bila

26

ulkusnya luas, dikonsultasikan ke bagian bedah untuk skin graft,

sekaligus untuk mengobati varisesnya (Djuanda, 2011).

Sebelum dilakukan skin graft jaringan granulasi harus sehat,

yakni bersih, tidak cekung, tidak terjadi hipergranulasi, dan berwarna

merah cerah (merah daging) (Djuanda, 2011).

2.5.3 Ulkus Arteriosum

Pengobatan selain ditujukan terhadap ulkus juga terhadap

penyebabnya. Ulkus dibersihkan dengan larutan hydrogen peroksid

atau permanganas kalikus 1:5000. Selanjutnya untuk merangsang

granulasi dapat diberikan benzoil peroksid 10%-20%. Agar tidak

teriritasi, kulit normal disekitar ulkus diolesi vaselin. Dengan kain yang

dipotong besar ulkus dan dibasahi larutan garam faal, ditetesi losio

benzoil peroksid, kemudian ditempelkan pada ulkus, selanjutnya

ditutup dengan kain kasa. Hal ini diulangi sehari 2-3 kali. Selain

merangsang granulasi, benzoil peroksid berfungsi sebagai bekterisidal,

serta melepaskan oksigen ke dalam jaringan (Djuanda, 2011).

Ada juga yang mengobati dengan bubuk seng oksid yang

ditaburkan pada kain kasa, kemudian ditutupkan pada ulkus, dan

diganti sehari sekali. Obat topikal lain untuk ulkus yang juga dipakai

ialah yang cara kerjanya mengabsorbsi eksudat dan bakteri, misalnya

obat dengan nama dagang norit dalam bentuk bubuk, debrisan dan

duoderm (Djuanda, 2011).

Untuk menanggulangi infeksi diberikan antibiotic, atau

metronidazol (khusus kuman anaerob). Analgetika diperlukan untuk

mengurangi rasa nyeri (Djuanda, 2011).

27

Keadaan umum penderita perlu diperhatikan, dinasehati agar

menghindari dingin, dan tidak merokok. Penyakit atau kelainan yang

menimbulkan ulkus misalnya, hipertensi, diabetes dan lain-lain, perlu

diobati (Djuanda, 2011).

2.5.4 Ulkus Neurotrofik

Ulkus Pada Diabetikum

Penanganan pada ulkus diabetikum dilakukan secara

komprehensif. Penanganan luka merupakan salah satu terapi yang

sangat penting dan dapat berpengaruh besar akan kesembuhan luka dan

pencegahan infeksi lebih lanjut. Penanganan luka pada ulkus

diabetikum dapat melalui beberapa cara yaitu: menghilangkan atau

mengurangi tekanan beban (offloading), menjaga luka agar selalu

lembab (moist), penanganan infeksi, debridemen, revaskularisasi dan

skin graft (Frykberg,2006).

a) Debridemen

Tindakan debridemen merupakan salah satu terapi penting pada

kasus ulkus diabetika. Debridemen dapat  didefinisikan sebagai upaya

pembersihkan benda asing dan jaringan nekrotik pada luka. Luka tidak

akan sembuh apabila masih didapatkan jaringan nekrotik, debris, calus,

fistula atau rongga yang memungkinkan kuman berkembang. Setelah

dilakukan debridemen luka harus diirigasi dengan larutan garam

fisiologis atau pembersih lain dan dilakukan dressing (kompres).

Tujuan dilakukan debridemen bedah adalah: (Kruse,2006).

Mengevakuasi bakteri kontaminasi

Mengangkat jaringan nekrotik sehingga dapat mempercepat

penyembuhan

28

Menghilangkan jaringan kalus

Mengurangi risiko infeksi lokal

Mengurangi beban tekanan (off loading)

Ada beberapa pilihan dalam tindakan debridemen, yaitu

debridemen mekanik, enzimatik, autolitik, biologik. Debridemen

mekanik dilakukan menggunakan irigasi luka cairan fisiolofis,

ultrasonic laser, dan sebagainya, dalam rangka untuk membersihkan

jaringan nekrotik. Debridemen secara enzimatik dilakukan dengan

pemberian enzim eksogen secara topikal pada permukaan lesi. Enzim

tersebut akan menghancurkan residu residu protein. Debridemen

autolitik terjadi secara alami apabila seseorang terkena luka. Proses ini

melibatkan makrofag dan enzim proteolitik endogen yang secara alami

akan melisiskan jaringan nekrotik. Secara sintetis preparat hidrogel dan

hydrocolloid dapat menciptakan kondisi lingkungan yang optimal bagi

fagosit tubuh dan bertindak sebagai agent yang melisiskan jaringan

nekrotik serta memacu proses granulasi. Menghilangkan atau

mengurangi tekanan beban (offloading).

b) Perawatan Luka

Perawatan luka modern menekankan metode moist wound

healing atau menjaga agar luka dalam keadaan lembab. Lingkungan

luka yg seimbang kelembabannya memfasilitasi pertumbuhan sel dan

proliferasi kolagen didalam matrik non selular yg sehat. Luka akan

menjadi cepat sembuh apabila eksudat dapat dikontrol, menjaga agar

luka dalam keadaan lembab, luka tidak lengket dengan bahan kompres,

terhindar dari infeksi dan permeabel terhadap gas.Tindakan dressing

merupakan salah satu komponen penting dalam mempercepat

penyembuhan lesi. Prinsip dressing adalah bagaimana menciptakan

29

suasana dalam keadaan lembab sehingga dapat meminimalisasi trauma

dan risiko operasi. Ada beberapa faktor yang harus dipertimbangkan

dalam memilih dressing yang akan digunakan, yaitu tipe ulkus, ada atau

tidaknya eksudat, ada tidaknya infeksi, kondisi kulit sekitar dan biaya.

Ada beberapa jenis dressing yang sering dipakai dalam perawatan luka,

seperti: hydrocolloid, hydrogel, calcium alginate, foam, kompres anti

mikroba (Kruse,2006).

c) Pengendalian Infeksi

Pemberian antibitoka didasarkan pada hasil kultur kuman. Pada

infeksi berat pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau

lebih. Pada beberapa penelitian menyebutkan bahwa bakteri yang

dominan pada infeksi ulkus diabetik diantaranya adalah s.aureus

kemudian diikuti dengan streotococcus, staphylococcus koagulase

negative, Enterococcus, corynebacterium dan pseudomonas. Pada

ulkus diabetika ringan atau sedang antibiotika yang diberikan di

fokuskan pada patogen gram positif. Pada ulkus terinfeksi yang berat

kuman lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri gram positif

berbentuk coccus, gram negatif berbentuk batang, dan bakteri anaerob)

antibiotika harus bersifat broadspektrum, diberikan secara injeksi.

30

d) Skin Graft

Gambar VII. Skin graft

Suatu tindakan penutupan luka dimana kulit dipindahkan dari

lokasi donor dan ditransfer ke lokasi resipien. Terdapat dua macam skin

graft yaitu full thickness dan split thickness. Skin graft merupakan

salah satu cara rekonstruksi dari defek kulit, yang diakibatkan oleh

berbagai hal. Tujuan skin graft digunakan pada rekonstruksi setelah

operasi pengangkatan keganasan kulit, mempercepat penyembuhan

luka, mencegah kontraktur, mengurangi lamanya perawatan,

memperbaiki defek yang terjadi akibat eksisi tumor kulit, menutup

daerah kulit yang terkelupas dan menutup luka dimana kulit sekitarnya

tidak cukup menutupinya. Selain itu skin graft juga digunakan untuk

menutup ulkus kulit yang kronik dan sulit sembuh. Terdapat 3 fase dari

skin graft yaitu: imbibition, inosculation, dan revascularization. Pada

fase imbibition terjadi proses absorpsi nutrient ke dalam graft yang

nantinya akan menjadi sumber nutrisi pada graft selam 24-48 jam

pertama. Fase kedua yaitu inosculation yang merupakan proses dimana

pembuluh darah donor dan resipien saling berhubungan. Selama kedua

fase ini, graft saling menempel ke jaringan resipien dengan adanya

31

deposisi fibrosa pada permukaannya. Pada fase ketiga yaitu

revascularization terjadi diferensiasi dari pembuluh darah pada

arteriola dan venula.

e) Tindakan Amputasi

Tindakan amputasi dilakukan bila dijumpai adanya gas gangren,

jaringan terinfeksi, untuk menghentikan perluasan infeksi, mengangkat

bagian kaki yang mengalami ulkus berulang. Komplikasi berat dari

infeksi kaki pada pasien DM adalah fasciitis nekrotika dan gas gangren.

Pada keadaan demikian diperlukan tindakan bedah emergensi berupa

amputasi. Amputasi bertujuan untuk menghilangkan kondisi patologis

yang mengganggu fungsi, penyebab kecacatan atau menghilangkan

penyebab yang didapat

Penanganan ulkus diabetik dapat dilakukan dalam beberapa tingkatan

sesuai dengan pembagian menurut wanger, yaitu: (Kruse,2006).

a) Tingkat 0 :

Penanganan meliputi edukasi kepada pasien tentang alas kaki khusus

dan pelengkap alas kaki yang dianjurkan. Sepatu atau sandal yang

dibuat secara khusus dapat mengurangi tekanan yang terjadi. Bila pada

kaki terdapat tulang yang menonjol atau adanya deformitas, biasanya

tidak dapat hanya diatasi dengan pengguna-an alas kaki buatan

umumnya memerlukan tindakan pemotongan tulang yang menonjol

(exostectomy) atau dengan pembenahan deformitas.

b) Tingkat I

Memerlukan debridemen jaringan nekrotik atau jaringan yang

infeksius, perawatan lokal luka dan pengurangan beban.

32

c) Tingkat II :

Memerlukan debridemen, antibiotik yang sesuai dengan hasil kultur,

perawatan lokal luka dan teknik pengurangan beban yang lebih berarti.

d) Tingkat III :

Memerlukan debridemen jaringan yang sudah menjadi gangren,

amputasi sebagian, imobilisasi yang lebih ketat, dan pemberian

antibiotik parenteral yang sesuai dengan kultur.

e) Tingkat IV :

Pada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi sebagian atau

amputasi seluruh kaki.

Ulkus Pada Kusta

Tahap ulkus mengancam biasanya terlewati, dan bila diketahui

maka kaki harus diistirahatkan secara absolut (tidak boleh menahan

beban, berjalan atau duduk) dan dilakukan elevasi selama 48-72 jam,

untuk mencegah kerusakan jaringan lebih lanjut. Penderita

diinstruksikan untuk melakukan perawatan diri dan memakai alas kaki

(South,2001).

Bila ditemukan bula nekrosis, pemecahan bula harus dihindari,

dan bila terpaksa dilakukan dapat dilakukan dengan cara ditusuk dan

kulit yang terluka ditutup dengan kasa steril. Penderita juga

dinstruksikan untuk melakukan perawatan diri dan menggunakan alas

kaki pelindung (South,2001).

Ketika sudah terjadi ulkus yang terbuka, harus ditentukan apakah

ulkus tersebut akut, kronik, dengan komplikasi atau rekuren. Pada

ulkus akut diusahakan secepatnya mengontrol infeksi dan

33

meminimalkan kerusakan jaringan. Tirah baring, elevasi tungkai,

irigasi serta pemakaian antibiotika bila diperlukan. Tindakan pada

kasus ini terbatas hanya untuk mengambil jaringan yang benar-benar

mati dan prosedur drainase, yang harus dilakukan secara hati-hati.

Setelah 10 hari, keadaan dievaluasi kembali (South,2001).

Ulkus kronik tanpa komplikasi sulit untuk sembuh karena

penderita terus berjalan dan terjadi proses pemecahan jaringan

granulasi. Tujuan pengobatan pada tahap ini adalah melindungi ulkus

selama berjalan dan membiarkan ulkus menyembuh tanpa interfensi.

Ini dapat dicapai dengan menutup luka dengan pembalut plester dan

penderita diperbolehkan berjalan setelah jaringan mengeras. Biasanya

dalam waktu 6 minggu ulkus mulai membaik. Terkadang diperlukan

perawatan 6 minggu lagi untuk mendapatkan hasil kesembuhan yang

nyata (South,2001).

Setelah mengangkat pembalut penderita harus melakukan

perawatan diri dan memakai alas kaki pelindung. Untuk ulkus

superfisial, pembalut plester dapat diganti dengan plester yang

mengandung zinc oksida. Plester diganti bila diperlukan misalnya bila

terdapat eksudat atau terlepas. Plester dipakai sampai 2 minggu setelah

luka menyembuh. Selama itu, jalan harus dibatasi dan penderita harus

memakai alas kaki pelindung bila berjalan. Bila ulkus luas dan bersih

penyembuhan dapat dipercepat dengan melakukan tandur kulit dan

dibalut selama 4 minggu untuk melindungi tandur. Terkadang ulkus

sulit menyembuh karena aliran darah ke telapak kaki berkurang dari

yang seharusnya. Pada kasus seperti ini dapat dilakukan dekompresi

neurovaskular tibialis posterior (South,2001).

34

Seperti telah disebutkan terdahulu, komplikasi yang sering

terajadi adalah infeksi pada jaringan yang lebih dalam. Pada kasus

seperti ini, bila terdapat fase akut diterapi seperti ulkus akut. Bila

sudah teratasi, dilakukan evaluasi untuk mengidentifikasi komplikasi

yang timbul. Debridement dilakukan untuk infeksi yang lebih dalam.

Beberapa hari setelah prosedur ini dilakukan, ulkus dirawat seperti

ulkus tanpa komplikasi. Pada kasus ulkus seperti bunga kol harus

dilakukan pemeriksaan histopatologi untuk menentukan ganas

tidaknya. Dilakukan eksisi lokal, dan bila diperlukan dilakukan

amputasi. Bila terdapat ulkus dan deformitas, ulkus disembuhkan

dahulu, baru kemudian dilakukan koreksi deformitas (South,2001).

2.5.5 Ulkus Dekubitus

Penatalaksanaan ulkus dekubitus harus dilakukan dengan baik

dan terpadu, karena proses penyembuhannya yang membutuhkan

waktu yang lama. Pemilihan terapi tergantung pada stadium ulkus

dekubitus dan tujuan yang diinginkan seperti proteksi, pelembaban

dan membuang jaringan nekrosis. Hal yang harus diperhatikan dalam

penatalaksanaan ulkus dekubitus adalah: (O'Toole, 2010).

1) Perawatan luka

Perawatan luka dengan metode nonoperatif dilakukan untuk ulkus

dekubitus stadium 1 dan 2, sedangkan untuk stadium 3 dan 4

harus menggunakan metode operatif. perawatan luka dilakukan

untuk mempertahankan keadaan bersih pada daerah luka.

Perawatan yang dilakukan berupa kompres, pencucian,

pembilasan, pengeringan dan pemberian bahan-bahan topikal

seperti antiseptik dan lain sebagainya. Kompres yang diberikan

pada ulkus dekubitus adalah semipermiabel dan tertutup, yang

35

memungkinkan terjadinya pertukaran gas dan transfer penguapan

air dari kulit dan mencegah maserasi kulit. Selain itu kompres

dapat mencegah terjadinya infeksi sekunder dan mencegah faktor

trauma. Beberapa kategori untuk kompres dan topikal yang dapat

digunakan adalah antimikrobial, moisturizer, emollient, topical

circulatory stimulant, kompres semipermiabel, kompres kalsium

alginate, kompres hidrokoloid dan hidrogel, penyerap eksudat,

kompres dari basah/lembab ke kering dan ezim dan cairan atau

gel pembentuk film.

2) Terapi fisik

Tindakan debridement untuk mengangkat jaringan nekrotik.

Adanya jaringan nekrotik pada ulkus akan menghambat aliran

bebas dari bahan yang terinfeksi dan karenanya juga menghambat

pembentukan jaringan granulasi dan epitelisasi. Pengangkatan

jaringan nekrotik akan mempercepat proses penyembuhan ulkus.

3) Terapi obat

Antibiotik sistemik kurang dianjurkan untuk pengobatan ulkus

dekubitus karena akan menimbulkan resistensi. Antibiotik

sistemik yang dapat diberikan meliputi gologan penicillins,

cephalosporins, aminoglycosides dan fluoroquinolones.

Antibiotik lainnya yang dapat digunakan adalah clindamycin,

metronidazole dan trimethoprim.

4) Terapi diet

Agar terjadi proses penyembuhan luka yang cepat, maka nutrisi

harus adekuat yang terdiri dari kalori, protein, vitamin, mineral

dan air. Pemberian diet yang tinggi kalori, protein, vitamin dan

mineral akan meningkatkan status gizi penderita ulkus dekubitus.

36

Meningkatnya status gizi penderita ini akan memperbaik sistem

imun penderita sehingga mempercepat penyembuhan ulkus

dekubitus.

37

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Ulkus merupakan penyakit yang ditandai dengan hilangnya epidermis

dan sebagian atau seluruh dermis yang dapat dikelompokkan menjadi empat

kelompok yaitu; ulkus tropikum, ulkus varikosum, ulkus arteriosum dan

ulkus neurotrofik.

Penyebab pasti penyakit ini belum diketahui, namun ada beberapa

faktor mempengaruhi seperti trauma, hygiene, gizi, infeksi, gangguan aliran

darah balik, ateroma pembuluh darah abdominal dan tungkai, serta kerusakan

saraf perifer.

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis yang terarah dan

gejala klinis. Pemeriksaan lain diperlukan untuk menentukan penyebabnya,

misalnya hipertensi, diabetes mellitus, dan faktor resiko yang lain.

Penetalaksanaan kruris terdiri dari penatalaksanaan umum dan khusus.

Pada penatalaksanaan umum pasien diharapkan memperbaiki status gizi,

meletakkan tungkai lebih tinggi dari kepala saat berbaring, hindari dingin dan

hindari rokok. Sedangkan penatalaksanaan khusus terdiri dari pengobatan

sistemik dan topikal.

38

DAFTAR PUSTAKA

Collins, Lauren. 2010. Diagnosis and Treatment of Venous Ulcers. Philadelphia:

American Family Physician.

Cuddigan, J.NPUAP-EPUAP Pressure Ulcer Preventiont and Treatment

Guidelines.2009; University of Nebraska Medical Center Omaha.

Djuanda, Andi. 2011. Ilmu Pennyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: FKUI.

Ellerman K, Rothel H. 2013. Ulcus Cruris Assosiated With Polidase Deficiency,

http://Dermatology.Colib.org [diakses 27 Oktober 2015].

Frykberg RG, Zgonis T, Armstrong DG, et al. 2006. Diabetic Foot Disorders: a

Clinical Practice Guideline. American College of Foot and Ankle

Surgeons. Journal Foot Ankle Surgical.

Hall John C. 2000. Sauers Manual of Skin Disease. Philadelphia: Lippincott Williams

and Wilkins.

Hartanto H dkk. 2006. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC.

Hastuti RT. 2008. Faktor-Faktor Resiko Ulkus Diabetika pada Penderita Diabetes

Mellitus. Semarang, Universitas Diponegoro.

James WD, Timothy GB & Dirk ME. 2000. Dermatous Resulting from Physical

Factor. In: Andrew’sDisease of The Skin, Clinical Dermatology 10 th edition.

Philadelpia: WB Saunders Company.

Kirman, Christian N. 2015. Pressure Ulcers and Wound Care. Updated Apr 1, 2015.

Available from: http://www.medscape.com

Kruse dan Edelman S. 2006. Evaluation and Treatment of Diabetic Foot Ulcers.

Clinical Diabetes.

O'Toole, E.A., Mellerio, J.E. 2010. Wound Healing. In Burns Tony, et.al. Rook’s

Textbook of Dermatology. 8th ed. New-York: Wiley-Blackwell

Sharp, Catherine Anne. 2005. A Discourse on Pressure Ulcer Physiology: the

39

Implications of Repositioning and Staging, [online], [diakses pada 28 Oktober

2015]

Siregar R.S. 2004. Ulkus Tropikum, Ulkus Trofik. Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2.

Jakarta: EGC.

South H. 2001. Wound Care for People Affected by Leprosy: A Guide for Low

Resource Situation. Greenville: American Leprosy Missions.

Sudirman U. 2000. Ulkus kulit dalam Harahap M (ed.) Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta:

Hipokrates.