UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA DRP (DRUG RELATED...

i

UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

DRP (DRUG RELATED PROBLEMS) PADA PASIEN STROKE NON

HEMORAGIK DI INSTALASI RAWAT INAP RSAL DR.

MINTOHARDJO JAKARTA PERIODE 2013

SKRIPSI

LUK LUK KHOIRIYAH

1110102000050

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

PROGRAM STUDI FARMASI

JAKARTA

OKTOBER 2016

ii

UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA


HEMORAGIK DI INSTALASI RAWAT INAP RSAL DR.

MINTOHARDJO JAKARTA PERIODE 2013

SKRIPSI

Diajukan sebagai salah satu syarat memperoleh gelar Sarjana Farmasi

LUK LUK KHOIRIYAH

1110102000050

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

PROGRAM STUDI FARMASI

JAKARTA

OKTOBER 2016

iii

HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS

Skirpsi ini adalah benar hasil karya saya sendiri,

Dan semua sumber baik yang dikutip maupun dirujuk

Telah saya nyatakan benar

Nama : Luk Luk Khoiriyah

NIM : 1110102000050

Tanda Tangan :

Tanggal : 28 Oktober 2016

iv

HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING

NAMA : LUK LUK KHOIRIYAH

NIM : 1110102000050

JUDUL : DRP (DRUG RELATED PROBLEMS) PADA PASIEN

STROKE NON HEMORAGIK DI INSTALASI RAWAT

INAP RSAL Dr. MINTOHARDJO JAKARTA PERIODE

2013

Disetujui Oleh

Pembimbing I

Pembimbing II

Drs. Umar Mansyur, M.Sc

Siti Fauziah, S.Si., M.Farm., Apt

Mengetahui,

Ketua Program Studi Farmasi

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

UINSyarif Hidayatullah Jakarta

Dr. Nurmeilis, M.Si., Apt

v

HALAMAN PENGESAHAN SKRIPSI

Skripsi ini diajukan oleh :


NIM : 1110102000050

Program Studi : Farmasi

Judul Skripsi : DRP (Drug Related Problems) Pada Pasien Stroke Non

Hemoragik di Instalasi Rawat Inap RSAL Dr. Mintohardjo

Jakarta Periode 2013

Telah berhasil dipertahankan dihadapan Dewan Penguji dan diterima

Sebagai persyaratan yang diperlukan untuk memperoleh gelar Sarjana

Farmasi pada Program Studi Farmasi Fakultas Kedokteran dan Ilmu

Kesehatan Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta

DEWAN PENGUJI

Pembimbing 1 : Drs. Umar Mansur, M.Sc ( )

Pembimbing 2 : Siti Fauziah, S.Si., M.Farm., Apt ( )

Penguji 1 : Yardi, Ph.D., Apt ( )

Penguji 2 : Hendri Aldrat, M.Si., Apt ( )

Ditetapkan di : Ciputat

Tanggal : 28 Oktober 2016

vi

ABSTRAK


NIM : Farmasi

Judul Skripsi : DRP (Drug Related Problems) Pada Pasien Stroke Non

Hemoragik Instalasi Rawat Inap di RSAL Dr. Mintohardjo

periode Periode 2013

Stroke merupakan penurunan sistem syaraf utama secara tiba-tiba yang

berlangsung selama 24 jam dan diperkirakan berasal dari pembuluh darah, terdiri

dari tanda atau gejala hilangnya fungsi sistem saraf pusat yang berkembang cepat

(dalam detik atau menit). Drug related problems (DRPs) merupakan kejadian

yang tidak diinginkan yang menimpa pasien yang berhubungan dengan terapi obat

sehingga berpotensial mengganggu keberhasilan penyembuhan yang diharapkan.

Penelitian ini bertujuan untuk mendapatkan informasi dan persentase terjadinya

DRP pada pasien stroke non hemoragik instalasi rawat inap di RSAL Dr.

Mintohardjo pada tahun 2013 yang mengakibatkan gangguan pada tujuan terapi

pengobatan pada pasien stroke. Adapun aspek DRP yang dianalisa meliputi

interaksi obat, efek samping obat yang merugikan, terapi obat tanpa indikasi,

indikasi tanpa obat, dosis terlalu besar, dosis terlalu rendah, dan masalah lainnya.

Peneliti melakukan pengambilan data melalui data sekunder berupa rekam medik

pasien stroke sepanjang tahun 2013 dengan desain cross-sectional. Teknik

pengambilan data berupa total sampling, didapatkan 30 sampel yang sesuai

kriteria inklusi penelitian. Berdasarkan penyajian data secara deskriptif, DRP

(Drug Related Problems) yang terjadi sebesar 73 kejadian, interaksi obat 44%,

efek samping sebanyak 12%, terapi obat tanpa indikasi 12%, indikasi tanpa obat

21%, dosis terlalu besar 7%, dosis terlalu rendah 1% dan masalah lainnya

sebanyak 3%.

Kata Kunci : Penyakit Stroke Non Hemoragik, DRP (drug Related Problems)

vii

ABSTRACT

Name : Luk Luk Khoiriyah

Program Study : Pharmacy

Title : Drug Related Problems (DRP) in pastient stroke with non-

hemorrohagic inpatient in RSAL Dr. Mintoharjo 2013

A stroke an a decrease in the main nervous system abruptly lasts for 24 hours and

estimated from blood vessels, consists of signs or symptoms of loss of function of

the central nervous growing fast (seconds or minutes). Drug related problems

(DRP) an undesirable events that befall patients associated with drug therapy thus

potentially interfare with the success of the healing expected. This study aims to

obtain information and the incidences DRP in pastient stroke with non-

hemorrohagic inpatient in RSAL Dr. Mintoharjo 2013 which resulted in

disruption of therapeutic goal of treatment in stroke patient. As for the aspects of

DRP which analyzed include drug interaction, adverse drug side effects, drug

therapy without an indication, indication without the drug, the dose is too large,

the dose is too low and other issues. Researchers collecting data from secondary

data in the from of medical records of stroke patients throughout the year 2013

with a cross-secctional design. Data collection techniques such as total sampling,

obtained 30 samples of corresponding study inclusion creteria. Besaide on the

presentation of descriptive data DRP which occurred at 73 events, drug

interaction 44%, adverse drug side effects 12%, drug therapy without an

indication 12%, indication without the drug 21%, the dose is too large 7%, the

dose is too low 1%, and other issues 3%.

Keywords : Stroke Non Hemoragik, Drug Related Problems

viii

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya penjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah memberikan

rahmat, karunia serta Iman dan Islam yang tak terhingga. Shalawat serta Salam

senantiasa saya haturkan kepada Nabi Muhammad SAW. Syukur atas limpahan

cinta dan kasihnya, sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan skripsi

yang berjudul “DRP (Drug Related Problems) Pada Pasien Stroke Non

Hemoragik di Instalasi Rawat Inap RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta Periode 2013”

bertujuan untuk memenuhi persyaratan guna memperoleh gelar Sarjana Farmasi

pada Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif

Hidayatullah Jakarta.

Pada kesempatan ini penulis menyadari bahwa, tanpa bantuan dan

bimbingan dari berbagai pihak, dari masa perkuliyahan sampai pada penyusunan

skripsi ini, sangat sulit bagi saya untuk menyelesaikan skripsi ini. Oleh karena itu,

saya mengucapkan terima kasih dan penghargaan sebesar-besarnya kepada:

1. Allah SWT. Ucap syukur tak terhingga kepada-Nya atas semua kebaikan dan

kemudahan yang telah diberikan kepada saya. Zat yang saya senantiasa

memberikan rahmat dan hidayahNya untuk semua makhluk ciptaaNya.

2. Bapak Drs. Umar Mansyur, M.Sc dan ibu Siti Fauziyah, S.Si, M.Farm, Apt selaku

dosen pembimbing yang telah banyak memberikan ilmu, waktu dan tenaga dalam

penelitian ini, dan kesabaran dalan membimbing, memberikan saran, dukungan

serta kepercayaan selama penelitian berlangsung hingga tersusunnya skripsi ini.

3. Prof. Dr. H. Arif Sumantri, M.Kes selaku dekan fakultas kedokteran dan ilmu

kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta.

4. Ibu Dr. Nurmeilis, M.Si., Apt selaku ketua program studi farmasi Universitas

Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta yang telah membantu dan memotivasi.

5. Seluruh pihak pengajar Program Studi Farmasi Fakultas Kedokteran dan Ilmu

Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta yang telah

banyak membantu selam perkuliahan saya di farmasi. Terima kasih atas segala

ilmunya yang telah diberikan kepada saya.

6. Ibu Lita, Bapak Ari serta seluruh pihak karyawan ruang administrasi medik dan

pihak apotek lainnya yang telah membantu kelancaran dalam pengambilan data.

ix

7. Kedua orang tua saya, bapak tersayang H. Muhammad Wahib Sunharlan dan ibu

tercinta sumiyati yang selalu memberikan kasih sayang, cinta, perhatian,

dukungan baik moril maupun materil serta doa yang tidak pernah henti. Semoga

Allah senantiasa memberikan kesehatan, keselamatan, perlindungan, ridho dan

kasih sayang kepada bapak dan ibu.

8. Keluarga saya tercinta Sri Dhulluthfi Sa’diyah, Wurdiningsri Sulfiyah, Siti

Ni’matuz Zuhroh, Eka Dwi Asta Triana, Nanda Suharlina, Masrul Sholikhi dan

Miftahul Huda yang selalu memberikan dukungan serta doa yang tiada henti.

Terima kasih atas ketulusan yang diberikan, semoga Allah senantiasa membalas

segala sesuatunya dengan sebaik-baiknya.

9. Orang yang tersayang Achmad Muzayin Syafrial, yang selalu setia menemani

dalam segala keadaan, dan memberikan dukungan setiap saat. Terimakasih

sayang, semoga Allah selalu memberikan balasan dengan sebaik-baiknya balasan.

10. Sahabat-sahabat terbaik dan tersayang Khulfah Lativatus Zahroh, Isa Desi

Mawati, Shofiah Malik dan Lisa Khairani yang selalu setia menemani dan

menjadi penyemangat, terimakasih atas segalanya, semoga Allah senantiasa

membalas.

11. Teman-teman seperjuangan farmasi angkatan 2010 terimakasih atas kebersamaan

kita selama ini

12. Serta pihak-pihak lain yang tidak dapat saya sebutkan satu per satu, yang telah

memberikan dukungan dan doa hingga terwujudnya skripsi ini

Kesempurnaan hanya milik-Nya, begitupun skripsi ini. Penulis berharap

semoga hasil penelitian ini dapat bermanfaat untuk banyak pihak dan tentunya

bermanfaat untuk ilmu pengetahuan. Akhir kata, penulis berharap Allah SWT

berkenan membalas segala kebaikan yang telah membantu saya dalam penelitian

ini.

Ciputat, 28 Oktober 2016

Luk Luk Khoiriyah

x

HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI TUGAS

AKHIR UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS

Sebagai sivitas akademik Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah

Jakarta, saya yang bertanda tangan dibawah ini :


NIM : 1110102000050

Program Studi : Farmasi

Fakultas : Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan (FKIK)

Jenis Karya : Skripsi

Demi pengembangan ilmu pengetahuan, saya menyetujui skripsi/karya ilmia saya

yang berjudul


HEMORAGIK INSTALASI RAWAT INAP DI RSAL Dr. MINTOHARDJO

PERIODE 2013

Untuk dipublikasikan atau ditampilkan di internet atau media lain yaitu Digital

Library Perpustakaan Universitas Islam Negeri (UIN) Syarifhidayatullah Jakarta

untuk kepentingan akademis sebatas sesuai Undang-Undang Hak Cipta

Dengan demikian publikasi karya ilmiah ini saya buat dengan sebenarnya.

Dibuat di : Ciputat

Pada Tanggal : 28 Oktober 2016

Yang menyatakan,

Luk Luk Khoiriyah

xi

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN PERNYATAAN ORISINILITAS........................................... iii

HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING........................................... iv

HALAMAN PENGESAHAN........................................................................ v

ABSTRAK....................................................................................................... vi

ABSTRACT..................................................................................................... vii

KATA PENGANTAR.................................................................................... viii

HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI................... x

DAFTAR ISI.................................................................................................. xi

DAFTAR TABEL......................................................................................... xiv

DAFTAR GAMBAR..................................................................................... xv

DAFTAR LAMPIRAN................................................................................. xvi

BAB 1 PENDAHULUAN............................................................................. 1

1.1 Latar Belakang.................................................................................. 1

1.2 Rumusan Masalah............................................................................. 3

1.3 Tujuan Penelitian............................................................................... 3

1.4 Manfaat Penelitian............................................................................. 4

1.4.1 Bagi Penulis............................................................................ 4

1.4.2 Bagi RSAL Dr. Mintohardjo................................................... 4

BAB 2 TINAJAUAN PUSTAKA.................................................................. 5

2.1 DRP (Drug Related Problems)......................................................... 5

2.1.1 Definisi................................................................................... 5

2.1.2 Jenis DRP (Drug Related Problems)...................................... 5

2.2 Stroke................................................................................................. 6

2.2.1 Klasifikasi............................................................................... 7

2.2.2 Patofisiologi............................................................................ 8

2.2.3 Gejala..................................................................................... 10

2.2.4 Patologi Stroke........................................................................ 11

2.2.5 Manifestasi Klinik................................................................... 12

2.2.6 Patogenesis............................................................................ 12

xii

2.2.7 Faktor Resiko........................................................................ 14

2.2.8 Penatalaksanaan dan Terapi Stroke....................................... 14

2.3 Peran Aoteker di Rumah Sakit........................................................ 20

BAB 3 METODE PENELITIAN................................................................. 23

3.1 Kerangka Teori................................................................................ 23

3.2 Kerangka Konsep............................................................................ 24

3.3 Hipotesis.......................................................................................... 24

3.4 Desain Penelitian............................................................................. 24

3.5 Tempat dan Waktu.......................................................................... 25

3.5.1 Tempat Penelitian.................................................................. 25

3.5.2 Waktu Penelitian................................................................... 25

3.6 Bahan Penelitian.............................................................................. 25

3.7 Populasi dan Sampel........................................................................ 25

3.7.1 Populasi................................................................................. 25

3.7.2 Sampel................................................................................... 25

3.8 Kriteria Sampel................................................................................ 26

3.8.1 Kriteria Inklusi...................................................................... 26

3.8.2 Kriteria Eksklusi.................................................................... 26

3.9 Teknik Pengumpulan Data.............................................................. 26

3.10 Tahapan Pelaksanaan Penelitian.................................................... 26

3.11 Definisi Oprasional........................................................................ 27

3.11.1 Demografi Oprasional......................................................... 27

3.11.2 Variabel Bebas.................................................................... 28

3.11.3 Variabel Terikat................................................................... 28

3.12 Manajemen Data............................................................................ 30

3.13 Pengolahan Data............................................................................ 30

3.14 Analisis Data................................................................................. 31

BAB 4. HASIL DAN PEMBAHASAN........................................................ 32

4.1 Demografi Pasien............................................................................ 32

4.1.1 Jenis Kelamin........................................................................ 32

4.1.2 Usia Pasien.............................................................................. 33

4.2 DRP (Drug Related Problems)........................................................ 35

xiii

4.2.1 Interaksi Obat...................................................................... 36

4.2.2 Efek Samping...................................................................... 39

4.2.3 Terapi Obat Tanpa Indikasi................................................. 40

4.2.4 Indikasi Tanpa Obat.............................................................. 41

4.2.5 Dosis Obat Terlalu Besar...................................................... 42

4.2.6 Dosis Obat Terlalu Rendah................................................. 43

4.2.7 Masalah Lainnya................................................................... 43

BAB 5. KASEIMPULAN DAN SARAN....................................................... 45

5.1 Kesimpulan...................................................................................... 45

5.2 Saran................................................................................................ 45

DAFTAR PUSTAKA.................................................................................... 46

LAMPIRAN-LAMPIRAN........................................................................... 50

xiv

DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel 1. Anjuran Untuk Farmakoterapi Stroke Non Hemoragik..................... 18

Tabel 2. Anjuran Untuk Stroke Pendarahan..................................................... 18

Tabel 3. Pemantauan Pasien Stroke.................................................................. 19

Tabel 4. Coding................................................................................................ 31

Tabel 5. Demografi Jumlah Pasien................................................................... 32

Tabel 6. Pasien Stroke Berdasarkan Jenis Kelamin......................................... 32

Tabel 7. Pasien Stroke Berdasarkan Usia......................................................... 34

Tabel 8. Persentase Pada Masing-masing Kejadian DRP (Drug Related

Problems)............................................................................................

35

xv

DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 1. Kerangka Teori........................................................................... 23

Gambar 2. Kerangka Konsep...................................................................... 24

Gambar 3. Alur Penelitian.......................................................................... 27

Gambar 4. Diagram Pasien Stroke Berdasarkan Jenis Kelamin................... 33

Gambar 5. Diagram Pasien Stroke Berdasarkan Usia.................................. 34

Gambar 6. Diagram Kejadian DRP (Drug Related Problems)..................... 36

Gambar 7. Diagram Kejadian Interaksi Obat............................................... 36

Gambar 8. Diagram Kejadian terapi Obat Tanpa Indikasi........................... 40

Gambar 9. Diagram Kejadian Indikasi tanpa Obat....................................... 41

xvi

DAFTAR LAMPIRAN

Halaman

Lampiran 1. Surat Izin Penelitian dan Pengambilan Data.......................... 50

Lampiran 2. Rekapitulasi Rekam Medik Pasien......................................... 51

Lampiran 3. Rekapitulasi Kejadian DRP.................................................... 60

Lampiran 4. Total DRP (Drug Related Problems)..................................... 66

1

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Serebrovaskuler atau stroke masih merupakan salah satu penyakit yang

banyak menimbulkan kecacatan dan kematian di dunia. Jumlah penderita stroke di

seluruh dunia yang berusia dibawah 45 tahun terus meningkat. Badan kesehatan

dunia memprediksi bahwa kematian akibat stroke akan meningkat seiring dengan

kematian akibat penyakit jantung dan kanker. Stroke merupakan penyebab

kematian tersering ketiga di Amerika dan merupakan penyebab utama disabilitas

serius jangka panjang.(Yunaidi, 2010)

Di negara-negara ASEAN penyakit stroke juga merupakan masalah

kesehatan utama yang menyebabkan kematian. Dari data South East Asian

Medical Information Centre (SEAMIC) diketahui bahwa angka kematian stroke

terbesar terjadi di Indonesia yang kemudian diikuti secara berurutan oleh Filipina,

Singapura, Brunei, Malaysia, dan Thailand. Dari seluruh penderita stroke di

Indonesia, stroke ischemic merupakan jenis yang paling banyak diderita, diikuti

secara berurutan oleh perdarahan intraserebral, emboli dan perdarahan

subaraknoid. (Basjiruddin, 2008).2 Stroke adalah penyakit neurologi yang paling

mengancam kehidupan. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terdapat 500.000

penduduk yang terkena serangan stroke. risiko stroke meningkat seiring dengan

berat dan banyaknya faktor risiko.(Sofyan, 2012)

Penyakit serebrovaskuler atau stroke masih merupakan salah satu penyakit

yang banyak menimbulkan kecacatan dan kematian di dunia. Mendapat kualitas

dan kuantitas tidur yang baik merupakan salah satu bagian penting dalam proses

penyembuhan (recovery) pascastroke. Gangguan tidur juga meningkatkan resiko

pasien pascastroke untuk menderita stroke berulang. (Sepriani, 2014)

Penanganan pada pasien stroke seharusnya dilakukan dengan cepat dan

tepat oleh karena stroke merupakan salah satu kegawatan di bidang neurologi.

Sejumlah 88% dari semua stroke adalah stroke non hemoragik, atau yang sering

dikenal dengan stroke iskemia dan disebabkan oleh pembentukan trombus atau

emboli yang menghambat arteri serebral. Arteroklerosis serebral adalah faktor

1

2


penyebab dalam banyaknya masalah stroke iskemia, walaupun 30% tidak

diketahui etoiologinya. Emboli dapat muncul dari intra dan ekstra kranial. Dua

puluh persen stroke emboli muncul dari jantung.(ISO Farmakoterapi, 2008)

Saat ini teknik pemeriksaan neurologi telah mengalami kemajuan,

diantaranya dengan penggunaan CT-Scan, MRI, dan elektrofisiologi yang sangat

membantu klinisi dalam menentukan lokasi dan volume lesi otak serta untuk

evaluasi, namun kadang keadaan penderita tidak memungkinkan untuk dilakukan

pemeriksaan tersebut sehingga dibutuhkan pemeriksaan yang dapat dilakukan

tanpa memindahkan pasien, tidak mengganggu stabilitas penderita dan dapat

dilakukan berulang-ulang untuk evaluasi.

Menangani suatu kasus penyakit bertujuan untuk mengobati pasien,

mencegah komplikasi lebih lanjut dan meningkatkan kualitas hidup pasien, obat

serebrovaskuler (stroke) merupakan obat yang memerlukan pengaturan dosis yang

teliti (Tan CK, dkk, 2003). Dalam proses pemberian obat banyak hal-hal yang

memungkinkan terjadinya DRP. Masalah DRP adalah suatu keadaan dimana

terjadinya ketidaksesuaian dalam pencapaian terapi obat yang diberikan pasien

yang dinilai oleh seorang profesional (Hepler, 2003 dikutip oleh Rumpuin, 2013)

Praktek pelayanan farmasi klinik mengharuskan setiap farmasis

meningkatkan pengetahuan dan keterampilannya dalam proses pelayanan

kesehatan, memahami penyakit dan terapinya dengan memperhatikan kondisi

pasien secara individual, mampu mengidentifikasi DRP, mampu bekerjasama

dengan tenaga profesional kesehatan lainnya yang terlibat langsung dalam

perawatan pasien.(Pamungkas, 2009)

DRP merupakan kejadian yang tidak diinginkan yang menimpa pasien yang

berhubungan dengan terapi obat sehingga kenyataannya potensial mengganggu

keberhasilan penyembuhan yang diharapkan.(Windarta, 2014)

Menurut Pharmaceutical Care Network Europe tahun 2006, DRP dapat

mempengaruhi morbiditas dan mortalitas kualitas hidup pasien serta berdampak

juga terhadap ekonomi dan sosial pasien. Pharmaceutical Care Network Europe

mendefinisikan DRP adalah kejadian suatu kondisi terkait dengan terapi obat yang

secara nyata atau potensial mengganggu hasil klinis kesehatan yang

diinginkan.(Fahrisal, 2011)

3


Terapi dengan menggunakan obat terutama ditujukan untuk meningkatkan

kualitas atau mempertahankan hidup pasien. Hal ini dilakukan dengan cara

mengobati pasien, mengurangi atau meniadakan gejala sakit, menghentikan atau

memperlambat proses penyakit serta mencegah penyakit atau gejala. Namun ada

hal-hal yang tidak dapat disangkal dalam pemberian obat yaitu kemungkinan

terjadinya hasil pengobatan tidak seperti yang diharapkan karena disebabkan oleh

beberapa faktor seperti permasalahan DRP. (Fahrisal, 2011)

Maka dari itu untuk memecahkan masalah DRP pada pasien stroke di

instalasi rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo, peneliti tetarik untuk mengamati

permasalahan DRP yang digunakan pasien stroke non hemoragik. DRP dapat

dilihat dari evaluasi pemberian obat dan terapi pada pasien. Pemilihan RSAL Dr.

Mintohardjo cukup tepat karena informasi pasien yang sudah memadai dan cukup

lengkap. Selain itu RSAL Dr. Mintohardjo merupakan rumah sakit rujukan

dengan pasien hipertensi terbanyak dari para angkatan laut, maka dengan jumlah

pasien hipertensi tersebut dapat diperkirakan akan banyak pasien dengan faktor

resiko stroke non hemoragik.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang yang telah dipaparkan diatas maka datap diambil

rumusan masalah sebagai berikut :

1. Apakah pasien penderita stroke non hemoragik di instalasi rawat inap

RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta selama tahun 2013 mengalami DRP pada

terapi pengobatan yang diberikan?

2. Berapakah persentase terjadinya DRP pada pasien stroke non hemoragik di

instalasi rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta selama tahun 2013?

1.3 Tujuan Penelitian

Penelitian mengenai DRP pada pasien stroke non hemoragik di instalasi

rawat inap RSAL Minntohardjo Jakarta periode 2013 ini, bertujuan untuk:

1. Mengetahui adanya DRP pada pasien stroke non hemoragik di instalasi

rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta Pusat pada tahun 2013

4


2. Mengetahui persentase terjadinya DRP, meliputi interaksi obat, efek

samping obat yang tidak diinginkan, ketidaktepatan pemilihan obat,

ketidaktepatan dosis dan masalah lainnya pada pasien stroke non

hemoragik di instalasi rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta pada

tahun 2013

1.4 Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan mampu memberikan manfaat bagi penulis,

bagi RSAL Dr. Mintohardjo dan ilmu pengetahuan

1.4.1 Bagi penulis

1. Melalui penelitian ini peneliti dapat menerapkan dan memanfaatkan

ilmu yang didapat selama pendidikan di lapangan

2. Mendapatkan gambaran tentang perbekalan farmasi yang perlu

diperhatikan sebagai cara untuk meningkatkan pelayanan mutu farmasi

serta kesehatan

3. Mendapatkan pengalaman dalam melakukan penelitian serta menambah

pengetahuan tentang DRP pada pasien stroke non hemoragik

1.4.2 Bagi RSAL Dr. Mintohardjo

1. Mengetahui informasi DRP pada pasien stroke non hemoragik rawat inap

selama tahun 2013

2. Mengetahui persentase kejadian DRP pada terapi yang diberikan kepada

pasien stroke non hemoragik rawat inap selama tahun 2013

3. Menjadi masukan bagi dokter dan tenaga farmasi dalam meningkatkan

ketepatan dalam melakukan terapi obat yang diberikan pada pasien stroke

non hemoragik, sehingga diperoleh pengobatan yang efeksif, aman dan

efisien

5


BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DRP (Drug Related Problems)

2.1.1 Definisi

Drug related problems (DRPs) merupakan kejadian yang tidak diinginkan

yang menimpa pasien yang berhubungan dengan terapi obat sehingga

kenyataannya potensial mengganggu keberhasilan penyembuhan yang diharapkan.

Kategori DRPs meliputi indikasi yang tidak diterapi, obat dengan indikasi yang

tidak sesuai, obat salah, interaksi obat, overdosis (dosis lebih), dosis subterapi,

Adverse Drug Reactions dan kegagalan dalam menerima obat. (Windartha, 2014)

2.1.2 Jenis DRP (Drug Related Problems)

Menurut Pharmaceutical Care Network Europe masalah terkait obat dapat

mempengaruhi morbiditas dan mortalitas kualitas hidup pasien serta berdampak

juga terhadap ekonomi dan sosial pasien. Pharmaceutical Care Network Europe

mendefinisikan DRP adalah kejadian suatu kondisi terkait dengan terapi obat yang

secara nyata atau potensial mengganggu hasil klinis kesehatan yang

diinginkan.(Simarmata, 2010)

Klasifikasi masalah terkait obat, Pharmaceutical Care Network Europe

mengelompokkan masalah terkait obat sebagai berikut (Pharmaceutical Care

Network Europe, 2006; dikutip oleh Simarmata, 2010) :

a. Reaksi obat yang tidak dikehendaki/ROTD (Adverse Drug Reaction/ADR).

Pasien mengalami reaksi obat yang tidak dikehendaki seperti efek samping

atau toksisitas.

b. Masalah pemilihan obat (drug choice problem). Masalah pemilihan obat di

sini berarti pasien memperoleh atau akan memperoleh obat yang salah

(atau tidak memperoleh obat) untuk penyakit dan kondisinya. Masalah

pemilihan obat seperti obat diresepkan tapi indikasi tidak jelas, bentuk

sediaan tidak sesuai, kontraindikasi dengan obat yang digunakan, obat

tidak diresepkan untuk indikasi yang jelas.

5

6


c. Masalah pemberian dosis obat (drug dosing problem). Masalah pemberian

dosis obat berarti pasien memperoleh dosis yang lebih besar atau lebih

kecil daripada yang dibutuhkannya.

d. Masalah pemberian atau penggunaan obat (drug use/administration

problem). Masalah pemberian atau penggunaan obat berarti tidak

memberikan/tidak menggunakan obat sama sekali atau memberikan atau

menggunakan yang tidak diresepkan.

e. Interaksi obat. Interaksi berarti terdapat interaksi obat-obat atau obat-

makanan yang bermanifestasi atau potensial.

f. Masalah lainnya. Masalah lainnya misalnya: pasien tidak puas dengan

terapi, kesadaran yang kurang mengenai kesehatan dan penyakit, keluhan

yang tidak jelas (memerlukan klarifikasi lebih lanjut), kegagalan terapi

yang tidak diketahui penyebabnya, perlu pemeriksaan laboratorium.

2.2 Stroke

Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan/atau gejala hilangnya

fungsi sistem saraf pusat fokal (atau global) yang berkembang cepat (dalam detik

atau menit). Gejala-gejala ini berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan

kematian. Penyebab tersering terjadinya stroke adalah penyakit degeneratif

arterial, baik aterosklerosis pada pembuluh darah besar (dengan tromboemboli)

maupun penyakit pembuluh darah kecil (lipohialinosis). Kemungkinan

berkembangnya penyakit degeneratif arteri yang signifikan meningkat pada

beberapa faktor resiko vaskular, salah satunya adalah hipertensi. (Astutik, 2013)

Stroke adalah suatu gangguan otak akut dari pembuluh darah disertai

disfungsi neurologik yang berlangsung lebih dari 24 jam. Penyakit

serebrovaskuler (CVD) atau stroke yang menyerang kelompok usia diatas 40

tahun adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh

darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh

trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan

permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas

darah sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya

dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau

7


sekunder akibat proses lain seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan

diabetes melitus. (Simarmata, 2010)

Stroke adalah penurunan sistem syaraf utama secara tiba-tiba yang

berlangsung selama 24 jam dan diperkirakan berasal dari pembuluh darah.

Serangan iskemia sementara atau Transient Ischemic Attacks (TIAs) adalah

iskemia sistem syaraf utama menurun selama kurang dari 24 jam dan biasanya

kurang dari 30 menit. (ISO Farmakoterapi, 2008)

Stroke non hemoragik adalah tipe stroke yang paling sering terjadi, hampir

80% dari semua stroke. Disebabkan oleh gumpalan atau sumbatan lain pada arteri

yang mengalir ke otak. Sehingga diperlukan penanganan segera untuk

menghindari komplikasi lebih lanjut. (Nasution, 2013)

Stroke non hemoragik atau iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan

pada pembuluh darah serviko-kranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai

faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.

Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher dan

dapat juga mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya. Trombus yang

terlokalisasi terjadi akibat penyempitan pembuluh darah oleh plak aterosklerotik

sehingga menghalangi aliran darah pada bagian distal dari lokasi penyumbatan.

Gejala neurologis yang muncul tergantung pada lokasi pembuluh darah otak yang

terkena. (Israr, 2008)

Dari semua definisi diatas secara singkat dapat disimpulkan bahwa stroke

adalah kejadian perubahan pada berbagai fungsi neurologis dapat secara ringan

hingga berat yang diakibatkan oleh gangguan pembuluh darah otak.

2.2.1 Klasifikasi (Israr, 2008)

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Berdasarkan kelainan patologis

a. Stroke hemoragik

1) Perdarahan intra serebral

2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

1) Stroke akibat trombosis serebri

8


2) Emboli serebri

3) Hipoperfusi sistemik

2. Berdasarkan waktu terjadinya

1) Transient Ischemic Attack (TIA)

2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke

4) Completed stroke

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

1) Sistem karotis

a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia

c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral,

amaurosis fugaks

d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2) Sistem vertebrobasiler

a. Motorik : hemiparese alternans, disartria

b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia

c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

2.2.2 Patofisiologi

1. Patofisiologi Stroke Iskemik (Stroke non hemoragic)

Stroke non hemoragik disebabkan oleh trombosis akibat plak aterosklerosis

yang memberi vaskularisasi pada otak atau oleh emboli dari pembuluh darah

diluar otak yang tersangkut di arteri otak. Saat terbentuknya plak fibrosis

(ateroma) di lokasi yang terbatas seperti di tempat percabangan arteri. Trombosit

selanjutnya melekat pada permukaan plak bersama dengan fibrin, perlekatan

trombosit secara perlahan akan memperbesar ukuran plak sehingga terbentuk

trombus. (Fauzi, 2013)

Trombus dan emboli di dalam pembuluh darah akan terlepas dan terbawa

hingga terperangkap dalam pembuluh darah distal, lalu menyebabkan

pengurangan aliran darah yang menuju ke otak sehingga sel otak akan mengalami

kekurangan nurisi dan juga oksigen, sel otak yang mengalami kekurangan oksigen

9


dan glukosa akan menyebabkan asidosis lalu asidosis akan mengakibatkan

natrium, klorida, dan air masuk ke dalam sel otak dan kalium meninggalkan sel

otak sehingga terjadi edema setempat. Kemudian kalsium akan masuk dan

memicu serangkaian radikal bebas sehingga terjadi perusakan membran sel lalu

mengkerut dan tubuh mengalami defisit neurologis lalu mati. (Fauzi, 2013)

Patofisiologi stroke iskemia menurut ISO Farmakoterapi (2008), meliputi :

a. Sejumlah 88% dari semua stroke adalah stroke iskemia dan disebabkan oleh

pembentukan trombus atau emboli yang menghambat arteri serebral.

Arteroklerosis serebral adalah faktor penyebab dalam banyaknya masalah

stroke iskemia, walaupun 30% tidak diketahui etoiologinya. Emboli dapat

muncul dari intra dan ekstra kranial. Dua puluh persen stroke emboli muncul

dari jantung.

b. Pada aterosklerosis kerotid, plak dapat rusak karena paparan kolagen,

agregasi platelet, dan pembentukan trombus. Bekuan dapat menyebabkan

hambatan sekitar atau terjadi pelepasan dan bergerak ke arah distal, pada

akhirnya akan menghambat pembuluh serebral.

c. Dalam masalah embolisme kardiogen, aliran darah yang berhenti dalam

atrium atau ventrikel mengarah kepembentukan bekuan lokal yang dapat

pelepasan dan bergerak melalui aorta menuju sirkulasi serebral.

d. Hasil akhir baik pembentukan trobus dan embolisme adalah hambatan arteri,

penurunan aliran darah serebral dan penyebab iskemia dan akhirnya infark

distal mengarah hambatan.

2. Patofisiologi Stroke Hemoragik

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar

permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid.

Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular

atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM).

Patofisiologi stroke hemoragik menurut ISO Farmakoterpi (2008), meliputi :

a. Sejumlah 12% stroke adalah stroke pendarah dan termasuk pendarahan

subarakhnoid, pendarahan intraserebral dan hematomas subdural. Pendarahan

10


subarakhnoid dapat terjadi dari luka berat atau rusaknya aneurisme

interkranial atau cacat arterio vena. Pendarahan interaserebral terjadi ketika

pembuluh darah rusak dalam parenkim otak menyebabkan pembentuka

hematoma. Hematomasubdural kebanyakan terjadi karena luka berat.

b. Adanya darah dalam parenkim otak menyababkan kerusakan pada jaringan

sekitar melalui efek masa dan komponen darah yang neurotoksik dan produk

urainya. Penekanan terhadap jaringan yang dikelilingi hematomas dapat

mengarah pada iskemia sekunder. Kematian karena stroke pendarahan

disebabkan oleh peningkatan kerusakan dalam penekanan intrakranial yang

mengarah pada herniasi dan kematian. (Sofyan, 2012)

2.2.3 Gejala

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah

di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi

tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:

a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.

Buta mendadak (amaurosis fugaks), ketidakmampuan untuk berbicara atau

mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan,

kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan

dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.

b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol,

gangguan mental, gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh,

ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air, bisa terjadi kejang-kejang.

c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.

Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan.Bila

tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol, gangguan saraf perasa pada

satu sisi tubuh, hilangnya kemampuan dalam berbahasa (afasia).

d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.

Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas, gangguan dalam koordinasi

gerakan tubuh, gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor),

kepala berputar (vertigo), disfagia, disartria, kehilangan kesadaran sepintas

11


(sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (stupor), koma, pusing,

gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan

(disorientasi), Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia),

gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan

kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang

pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).

e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior

Koma, hemiparesis kontra lateral, ketidakmampuan membaca (aleksia),

kelumpuhan saraf kranialis ketiga, gejala akibat gangguan fungsi luhur. (ISO

Farmakoterapi., 2008)

2.2.4 Patologi Stroke (Setypranoto, 2011)

Dalam hal ini, patologi stroke dapat dibagi menjadi beberapa. Patologi

dilihat sebagai berikut :

1. Infark

Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke

otak normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun hingga

18 mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti

meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika

aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100 gram jaringan otak per menit, akan

terjadi rangkaian perubahan biokimiawi sel dan membran yang ireversibel

membentuk daerah infark.

2. Perdarahan Intraserebral

Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral. Hipertensi,

khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama. Penyebab lain

adalah pecahnya aneurisma, malformasi arterivena, angioma kavernosa,

alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoagulan dan angiopati amiloid.

12


3. Perdarahan Subaraknoid

Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada

percabangan arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi arterivena atau

tumor.

2.2.5 Manifestasi klinik

a. Pasien tidak dapat memberikan informasi yang dapat dipercaya, karena

penurunan kemampuan koknitif atau bahasanya. Informasi ini perlu

didapatkan dari anggota keluarga l atau saksi lain.

b. Pasien mengalami kelemahan pada satu sisi tubuh ketidakmampuan

berbicara, kehilangan kemampuan melihat, vertigo atau jatuh. Stroke iskemia

atau non hemoragik biasanya tidak menyakitkan tapi sakit kepala dapat

terjadi dan lebih parah dari pada stroke pendarahan.

c. Pasien biasanya memiliki berbagai pertanda disfungsi sistem syaraf pada

pemeriksaan fisik. Penurunan spesifik bergantung pada daerah otak yang

terpengaruh. Penurunan hemi- atau monoparesis dan hemisensori biasa

terjadi. Pasien dengan pengaruh sirkulasi pesterior dapat mengalami vertigo

dan diplipia. Stroke sirkulasi anterior biasanya terjadi dalam aphasia. Pasien

juga dapat mengalami dysarthira, kerusakan daerah penglihatan dan

perubahan tingkat kesadaran. (ISO Farmakoterapi, 2008)

1. Patogenesis Patogenesis umum

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam

arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi, arteri karotis interna dan sistem

vertebrobasilar atau semua cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke

jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau

kematian jaringan. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari

berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak.

(Nastuti, 2012)

13


2. Patogenesis stroke non hemoragik

Stroke non hemoragik atau iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan di

satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan

oleh bekuan (trombus) yang terbentuk didalam suatu pembuluh otak atau

pembuluh organ distal kemudian bekuan dapat terlepas pada trombus vaskular

distal, atau mungkin terbentuk didalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian

dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus. Pangkal arteria

karotis interna (tempat arteria karotis komunis bercabang menjadi arteria karotis

interna dan eksterna) merupakan tempat tersering terbentuknya arteriosklerosis.

Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada

orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak arteriosklerosis di

pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. (Nastuti, 2012)

3. Patogenesis stroke haemoragik

Stroke haemoragik terjadi akibat tekanan darah yang sangat tinggi dapat

mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah otak atau stroke haemoragik

yang dapat dibedakan menjadi dua jenis yaitu, perdarahan subarachnoid dan

perdarahan intraserebral.

a. Perdarahan subaraknoid

Patogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari dinding

pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat

melalui aliran cairan otak ke dalam ruangan di sekitar otak. Perdarahan sering

kali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak atau pada sirkulasi

Willisii. Perdarahan subaraknoid timbul spontan pada umumnya dan sekitar

10 % disebabkan karena tekanan darah yang naik dan terjadi saat aktivitas.

b. Perdarahan intraserebral

Patogenesis perdarahan intraserebral adalah akibat rusaknya struktur

vaskular yang sudah lemah akibat aneurisma yang disebabkan oleh kenaikan

darah atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah, atau

pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah yang melebihi toleransi.

(Nastuti, 2012)

14


2.2.6 Faktor Resiko

Menurut ISO Farmakoterapi tahun 2008, faktor resiko stroke meliputi

beberapa hal, diantaranya :

a. Faktor resiko tidak dapat dimodifikasi untuk stroke antara lain peningkatan

usia, jenis kelamin, ras (Amerika-Afrika, Asia, Amerika latin) dan turunan.

b. Faktor resiko utama yang dapat dimodifikasi antara lain hipertensi dan

penyakit jantung (contohnya penyakit jantung koroner, gagal jantung,

hipertropi ventrikel kiri, fibrilasi atrial).

c. Faktor resiko lainnya antara lain serangan iskemia sementara, diabetes

mellitus, dislipidemia dan merokok.

2.2.7 Penatalaksanaan dan Terapi Stroke

1. Penatalaksanaan Stroke

Penatalaksanaan stroke dapat dibagi manjadi beberapa bagian, diantaranya

sebagai berikut (Setyopranoto, 2011) :

1) Stroke Non Hemoragik

a) Penatalaksanaan umum:

Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang,

ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik

sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit

sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.

Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari

penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan

kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau

koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan

mengandung glukosa atau salin isotonik.

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika

didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui

slang nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas

gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-

3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau <80 mg%

15


dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali

normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah

diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak

perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik

≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2

kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark

miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.

Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang

direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat

ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤90

mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam,

dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai

hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik

masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan

darah sistolik ≥ 110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-

pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian

antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2

minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan

tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1

g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan

umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama

3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai

alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

b) Penatalaksanaan khusus:

Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin

dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

(recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen

neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).

16


2) Stroke Hemoragik

a) Penatalaksanaan umum

Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30

mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis

cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah

premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120

mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat

gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10

mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit)

maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali

6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat,

posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian

manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35

mmHg). Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak

lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor

pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan

diobati dengan antibiotik spektrum luas.

b) Penatalaksanaan khusus

Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator.

Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada

pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum

berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau

serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan

tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada

perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin)

atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika

penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous

malformation, AVM).

17


3. Stadium Subakut

Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi

wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan

penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca

stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami

dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder. Terapi fase

subakut:

1) Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya

2) Penatalaksanaan komplikasi

3) Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi, terapi

wicara, terapi kognitif dan terapi okupasi,

4) Prevensi sekunder

5) Edukasi keluarga dan discharge planning

2. Terapi Stroke (ISO Frmakoterapi., 2008)

Tujuan terapi adalah untuk mengurangi luka sistem saraf yang sedang

berlangsung dan menurunkan kematian dan cacat jangka panjang, mencegah

komplikasi sekunder untuk imobilitas dan disfungsi sistem syaraf dan mencegah

berulangnya stroke.

a. Terapi Non Farmakologi

Pada stroke iskemia akut, penanganan operasi terbatas, operasi dekompresi

dapat menyelamatkan hidup dalam kasus pembekakan signifikan yang

berhubungan dengan infark serebral. Pendekatan interdisipliner untuk penanganan

yang mencakup rehabilitasi awal sangat efektif dalam pengurangan kejadian

stroke dan terjadinya stroke berulang pada pasien tertentu. Pembesaran karotid

dapat efektif dalam mengurangi resiko stroke berulang pada pasien komplikasi

beresiko tinggi selama endarterektomi.

Pendarahan subaroknoid disebabkan oleh rusaknya aunorisme intrakranial

atau cacat arteriintravena, operasi untuk memotong atau memindahkan pembuluh

darah yang abnormal, penting untuk mengurangi kematian dari pendarahan,

keuntungan operasi tidak didokumentasikan dengan baik dalam kasus pendarahan

18


intraserebral primer. Pada pasien hematomas intraserebral, insersi pada saluran

pembuluh darah dengan pemantauan atau tekanan intrakranial umum dilakukan

operasi dekompresi hematoma masih diperdebatkan sebagai penyelamat terakhir

dalam kondisi terancamnya hidup.

b. Terapi Farmakologi

1) Stroke Non Hemoragik

Rekomendasi untuk farmakoterapi iskemia stroke (stroke non hemoragik)

diberikan sebagai berikut (ISO Farmakoterapi., 2008) :

Tabel 1. Anjuran Untuk Farmakoterapi Stroke Non Hemoragik

Senyawa primer Alternatis

Penanganan Akut Alteplase 0.9 mg/kg iv (maks

90 kg) sampai 1 jam pada

pasien terpilih dalam onset 3

jam

Aspirin 160-325 mg setiap hari

dimulai dalam 48 jam onset.

Alteplase (dosis variasi)

intraarteri hingga 6 jam

setelah onset pada pasien

terpilih

Pencegahan

sekunder

Non kardioemboli

Aspirin 50-325 mg setiap hari

Clopidorel 75 mg setiap hari.

Aspirin 25 mg + pelepasan

lebih luas dipiridamol 200 mg

dua kali sehari

Tiklopidin 250 mg dua kali

sehari

2) Stroke Hemoragik

Anjuran untuk farmakoterapi stroke pendarahan sebagai berikut (ISO

Farmakoterapi., 2008) :

Tabel 2. Anjuran Untuk Stroke Pendarahan

Antikoagulan

Antikoagulan yang bekerja secara

langsung

Terapi :

Heparin

Heparinoid : danaparoid; hirudin;

lepirudin; desirudin

Antikoagulan yang bekerja secara tidak

langsung (oral)

Terapi :

Derivat kumarin : fenprokumon;

warfarin

Penghambat agregasi trombosit

Terapi pengobatan Terapi :

Tiklopidin

Clopidogrel

Absilkimab dan Tirofiban

19


Fibrinolitik

Terapi pengobatan Terapi :

tPA

Streptokinase

Urokinase

APSAC

c. Evaluasi Terapi

Pasien stroke akut seharusnya dipantau secara ketat untuk peningkatan pada

keparahan neurologi, komplikasi tromboemboli atau infeksi dan efek samping dari

pengaruh farmakologi atau non farmakologi. (ISO Farmakoterapi., 2008)

Tabel 3. Pemantauan Pasien Stroke

Pengobatan Parameter Frekuensi Keterangan

Troke

iskemia

Alteplase BP, fungsi

neurologis,

pendarahan

Setiap 15 menit x

1 jam; setiap 0,5

jam x 6 jam;

setiap hari 1 jam

x 17 jam; setiap

waktu setelahnya

Aspirin Pendarahan Setiap hari

Clopidogrel Pendarahan Setiap hari

ERDP/ASA Sakit kepala,

pendarahan

Setiiap hari

Tiklopidin CBC, pendarahan,

diare

CBC setiap 2

minggu x 3

bulan; lainnya

setiap hari

Warfarin Pendarahan, INR,

Hb, Hct

INR setiap hari x

3 hari; setiap

seminggu hingga

stabil; tiap bulan

Stroke

pendarahan

BP, fungsi

neurologis, ICP

Setiap 2 jam di

UGD

Banyak pasien

membutuhkan

pengaruh dgn

senyawa kerja

pendek untuk

mengurangi BP

hingga <180

mmHg sistol

Nimopidin

(untuk SAH)

BP, fungsi

neurologis, status

cairan

Setiap 2 jam di

UGD

20


Pengobatan Parameter Frekuensi Keterangan

Stroke

Keduanya

Suhu, CBC Suhu setiap 8

jam; CBC tiap

hari

Untuk

komplikasi

infeksius

seperti UTI

atau

pneuonomia

Sakit (dada atau

betis)

Setiap 8 jam Untuk DVT,

MI, sakit

kepala akut

Elektrolit dan

ECG

Hingga tiap hari Untuk tidak

seimbangnya

cairan dan

elektrolit, ritme

kardiak tidak

normal

Heparin untuk

profilaksis

DVT

Pendarahan,

platelet

Pendarahan tiap

hari, platelet jiak

diduga

trombositopenia

2.3 Peran Apoteker di Rumah Sakit

Peran apoteker dalam pelayanan farmasi di rumah sakit, Menurut Federasi

Farmasi Internasional (FIP), tenaga kesehatan apoteker didefinisikan sebagai

kemauan individu apoteker untuk melakukan praktek kefarmasian sesuai dengan

aturan yang berlaku serta memenuhi syarat kompetensi dan etik kefarmasian.

Setiap tindakan apoteker mempunyai liability yang dipertanggungjawabkan secara

ilmiah dan hukum.

Apoteker melakukan praktek kefarmasian di fasilitas

pelayanan kefarmasian seperti rumah sakit, puskesmas, apotek, toko obat atau

praktek bersama. Perkembangan teknologi farmasi dan kedokteran serta

perubahan gaya hidup mengubah tuntutan masyarakat terhadap pelayanan

kefarmasian yang lebih menekankan praktek pengobatan yang aman, pencegahan

kesalahan pengobatan, pelaporan dan pencegahan efek samping, evaluasi dan

tindak lanjut pengobatan, pemberian informasi klinis praktis dan pelayanan ke

rumah pasien. Advokasi terhadap masyarakat tidak terbatas pada swamedikasi,

melainkan juga pada saat sakit dan harus ditolong di tempat pelayanan kesehatan.

(Herman, dkk, 2013)

Pharmaceutical care (asuhan kefarmasian) adalah penyediaan pelayanan

langsung dan bertanggung jawab yang berkaitan dengan obat, dengan maksud

pencapaian hasil yang pasti dan meningkatkan mutu kehidupan pasien. Unsur

21


utama dari Pharmaceutical care adalah berkaitan dengan obat, pelayanan

langsung, hasil terapi yang pasti, masalah yang berkaitan dengan obat, mutu

kehidupan dan tanggung jawab (Siregar, 2005). Tujuan praktek farmasi klinik

yaitu menyelesaikan DRP, menjamin penggunaan obat yang aman dan tepat bagi

tiap pasien. Di bawah asuhan kefarmasian, farmasis mempunyai tiga sasaran

utama yaitu (Yunita et al, 2004 dikutip oleh Pamungkas, 2009) :

a. Mengidentifikasi problem aktual dan potensial yang berkaitan dengan obat

(actual and potensial DRPs).

b. Penyelesaian problem aktual yang berkaitan dengan obat (actual DRPs).

c. Pencegahan problem potensial yang berkaitan dengan obat (potential

DRPs)

Farmasis mempunyai tanggung jawab untuk mengidentifikasi, mencegah

dan memecahkan Drug Related Problems (DRPs), walaupun hal tersebut tidak

selalu mudah dicapai. Faktor kepatuhan pasien ikut bertanggung jawab atas

kesembuhannya. Sebab itu farmasis juga harus dapat melakukan konseling,

edukasi dan informasi kepada pasien.(Cipolle et al, 1998 dikutip oleh Pamungkas,

2009)

Menurut PERMENKES tahun 2014 pelayanan kefarmasian merupakan

kegiatan yang bertujuan untuk mengidentifikasi, mencegah, dan menyelesaikan

masalah terkait Obat. Tuntutan pasien dan masyarakat akan peningkatan mutu

Pelayanan Kefarmasian, mengharuskan adanya perluasan dari paradigma lama

yang berorientasi kepada produk (drug oriented) menjadi paradigma baru yang

berorientasi pada pasien (patient oriented) dengan filosofi Pelayanan Kefarmasian

(pharmaceutical care).

Apoteker khususnya yang bekerja di Rumah Sakit dituntut untuk

merealisasikan perluasan paradigma Pelayanan Kefarmasian dari orientasi produk

menjadi orientasi pasien. Untuk itu kompetensi Apoteker perlu ditingkatkan

secara terus menerus agar perubahan paradigma tersebut dapat

diimplementasikan. Apoteker harus dapat memenuhi hak pasien agar terhindar

dari hal-hal yang tidak diinginkan termasuk tuntutan hukum. Dengan demikian,

para Apoteker Indonesia dapat berkompetisi dan menjadi tuan rumah di negara

sendiri. Pelayanan farmasi klinik merupakan pelayanan langsung yang diberikan

22


Apoteker kepada pasien dalam rangka meningkatkan outcome terapi dan

meminimalkan risiko terjadinya efek samping karena Obat, untuk tujuan

keselamatan pasien (patient safety) sehingga kualitas hidup pasien (quality of life)

terjamin. (PERMENKES, 2014)

Pelayanan farmasi klinik yang dilakukan meliputi:

1. Pengkajian dan pelayanan Resep

2. Penelusuran riwayat penggunaan Obat

3. Rekonsiliasi Obat dan pelayanan Informasi Obat (PIO)

4. Konseling dan visite

5. Pemantauan Terapi Obat (PTO) dam monitoring Efek Samping Obat

(MESO)

6. Evaluasi Penggunaan Obat (EPO) dan dispensing sediaan steril

7. Pemantauan Kadar Obat dalam Darah (PKOD).

23


BAB 3

METODE PENELITIAN

3.1 Kerangka Teori

(+)* (-)*

* (+) diteliti

* (-) tidak diteliti

Gambar 1. Kerangka Teori

PASIEN STROKE

(Pasien Rawat Inap)

- Transient Ischemic Attack (TIA)

- Reversible Ischemic Neurologic

Deficit (RIND)

- Progresing Stroke atau Stroke in

Evolution

- Completed Stroke

Stroke Hemoragik Stroke Non Hemoragik

(Stroke iskemik)

- Perdarahan Sub Dural (PSD)

- Perdarahan Intraserebral (PIS)

- Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

POLIFARMASI

DRP (Drug Related Problems)

23

Dapat Dilakukan Penelitian

24


3.2 Kerangka Konsep

Gambar 2. Kerangka Konsep

3.3 Hipotesis Penelitian

Adanya DRP meliputi kerangka konsep dalam terapi yang diberikan kepada

pasien stroke non hemoragik di instalasi rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo

Jakarta pada tahun 2013

3.4 Desain Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian survei (observasional) dengan

menggunakan metode retrospektif yaitu suatu penelitian berdasarkan data

sekunder pasien, melihat peristiwa yang telah terjadi pada masa lampau, dalam hal

ini dilihat pada rekam medik pasien stroke non hemoragik periode Januari-

Desember 2013.

Desain penelitian yang digunakan adalah cross sectional (potong lintang),

yaitu pengumpulan data variabel untuk mendapatkan gambaran terapi sehingga

diketahui kejadian DRP pada pasien stroke non hemoragik dalam suatu kurun

waktu tertentu.

PASIEN STROKE

Pasien Stroke Non Hemoragik

Rawat Inap

DRP (Drug Related Problems)

a. Interaksi Obat

b. Efek Samping Obat

c. Terapi obat tanpa indikasi

d. Indikasi tanpa obat

e. Dosis terlalu besar

f. Dosis terlalu kecil

g. Masalah lain

Dilakukan analisa pada data rekam

medik pasien :

a. Demografi pasien

b. DRP

Demografi Pasien

a. Jenis Kelamin

b. Usia

25


3.5 Tempat dan Waktu

3.5.1 Tempat Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan di ruang rawat inap Rumah Sakit TNI Angkatan

Laut Dr. Mintohardjo dengan alamat JL. Bendungan Hilir No. 17 Jakarta Pusat

10210

3.5.2 Waktu Penelitian

Pengambilan data dilakukan pada bulan April 2014 sampai dengan Mei 2014.

3.6 Bahan Penelitian

Bahan penelitian yaitu data sekunder berupa rekam medik pasien stroke non

hemoragik di instalasi rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta. Rekam medik

lengkap, minimal berisi nomor rekam medik, diagnosa utama pasien adalah stroke

non hemoragik tanpa komplikasi berat (seperti diabetes, gagal jantung, hepar atau

renal), deskripsi keluhan tambahan, data pengguanaan obat, data pemeriksaan

(seperti data laboratorium, dan atau CT. Scan serta pemeriksaan pendukung

lainnya).

3.7 Populasi dan Sampel Penelitian

3.7.1 Populasi

Populasi penelitian adalah semua pasien penyakit stroke non hemoragik di

instalasi rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta pada Januari-Desember 2013.

Sampel adalah pasien penyakit stroke non hemoragik yang diberikan terapi

pengobatan dan sesuai dengan kriteria berdasarkan inklusi. Populasi dalam

penelitian ini sebanyak 60 pasien

3.7.2 Sampel

Sampel dalam penelitian ini adalah populasi yang memenuhi kriteria

inklusi. Teknik pengambilan sampel yang digunakan adalah total sampling, yaitu

semua pasien yang memenuhi kriteria diambil sebagai sampel penelitian. Sampel

dalam penelitian ini terdapat 30 pasien.

26


3.8 Kriteria Sampel

3.8.1 Kriteria Inklusi

a. Pasien rawat inap dari segala usia yang memiliki diagnosa penyakit stroke

non hemoragik.

b. Pasian menjalani terapi pengobatan di RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta pada

periode Januari-Desember 2013

c. Rekam medik yang lengkap seperti diagnosa utama stroke non hemoragik,

deskripsi keluhan tambahan, data pengguanaan obat, data pemeriksaan

(seperti data laboratorium dan atau CT. Scan serta pemeriksaan pendukung

lainnya).

3.8.2 Kriteria Eksklusi

a. Pasien stroke non hemoragik dengan disfungsi hepar dan renal, diabetes

militus, gagal jantung atau komplikasi lain (selain hipertensi)

3.9 Teknik Pengumpulan Data

Pengumpulan data dilakukan dengan mengumpulkan data-data

sekunder dari rekam medik. Penelusuran data dari rekam medis pasien penderita

stroke non hemoragik periode Januari-Desember 2013. Dengan data tersebut

dapat dilihat demografi pasien stroke non hemoragik dan terapi pengobatan yang

sesuai untuk pasien stroke non hemoragik di instalasi rawat inap RSAL Dr.

Mintohardjo Jakarta pada tahun 2013.

3.10 Tahapan Pelaksanaan Penelitian

Penelitian ini dilakukan melalui beberapa tahapan, yaitu :

a. Pertama, pengurusan surat permohonan izin penelitian dari fakultas ke

Bangdiklat RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta guna mendapat izin untuk

melakukan penelitian

b. Mendapatkan izin dari instalasi rawat inap, ruang rekam medik dan

laboratorium RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta

c. Melakukan studi literatur sebagai acuan melakukan penelitian ini

27


d. Kemudian, mulai melakukan penelusuran data di instalasi rawat inap.

Pengumpulan sampel penderita stroke yang akan diteliti dengan cara

melakukan pengumpulan data dan mengelompokan data berdasarkan :

No. rekam medik, usia pasien, jenis stroke yang diderita (sesuai dengan

kriteria inklus) sesuai pemeriksaan, terapi pengobatan yang diberikan

pada pasien (nama obat, dosis masing-masing pengobatan, lama

penggunaan, dan data laboratorium atau data pemeriksaan lainnya.

e. Melakukan pengolahan data pasien dan penggunaan terapi pengobatan,

seperti pengolahan dari masing-masing obat dengan melihat DRP yaitu

interaksi obat, reaksi efek samping yang tidak diinginkan,

ketidaktepatan pemilihan obat, ketidaktepatan dosis dan masalah

lainnya, sehingga dapat dilakukan penentuan terjadinya DRP atau tidak.

f. Penyusunan laporan akhir atau skripsi.

Gambar 3. Alur Penelitian :

3.11 Definisi Oprasional

Definisi oprasional penelitian diantaranya :

3.11.1 Demografi Pasien

a. Pasien stroke non hemoragik dengan rekam medik lengkap dan sesuai

kriteria inklusi

b. Jenis kelamin : jenis kelamin pasien stroke non hemoragik (American

Heart Association, dikutip oleh Aisyah, 2012)

Skala : nominal

Pengajuan izin penelitian

kepada Bangdiklat RSAL

Dr. Mintohardjo Jakarta

Pengolahan data

pasien dan

penggunaan terapi

pengobatan yang

diberikan

Penelusuran data pasien

stroke, pengumpulan

sampel dan

pengkelompokan

berdasarkan kriteria inklus

Penyusunan

skripsi

Melakukan

studi literatur

Permohonan izin

diterima pihak RSAL

Dr. Mintohardjo

28


Kategori : 1 = laki-laki

2 = perempuan

c. Usia : Usia pasien berdasarkan Departemen Kesehatan RI (DEPKES RI,

2009), mengklasifikasikan usia pasien sebagai berikut :

1 = 5-11 tahun : masa kanak-kanak

2 = 12-16 tahun : masa remaja awal

3 = 17-25 tahun : masa remaja akhir

4 = 25-35 tahun : masa dewasa awal

5 = 36-45 tahun : masa dewasa akhir

6 = 46-55 tahun : masa lansia awal

7 = 55-65 tahun : masa lansia akhir

8 = 65 tahun sampai atas manula

3.11.2 Variabel Bebas

a. Stroke non hemoragik adalah suatu gumpalan atau sumbatan lain pada

arteri yang mengalir ke otak terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu

atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. (Goodman and Hilman,

2014 dan Dipiro, 2008)

3.11.3 Variabel Terikat

a. DRP (Drug Related Problems) : suatu kondisi terkait dengan terapi obat

yang secara nyata atau potensial mengganggu hasil klinis kesehatan yang

diinginkan. (Pharmaceutical Care Network Europe, dikutip oleh

Simarmata, 2010)

Skala : nominal

Kategori : 1 = tidak terjadi

2 = terjadi

b. Interaksi obat : terjadinya interaksi yang merugiakan diantara terapi obat

yang diberikan, sehingga mengganggu keberhasilan terapi. (penentuan

interaksi obat mengacu pada Drug Information Handbook, 2006 dan

aplikasi Madscape)

Skala : nominal

29



2 = terjadi

c. Efek samping obat : suatu kejadian efek samping obat yang merugikan

saat penerimaan terapi obat, sehingga mengganggu dan menghambat

keberhasilan terapi pasien. (penentuan efek samping obat mengacu pada

Drug Information Handbook, 2006 dan Goodman and Hilman, 2014)

Skala : nominal


2 = terjadi

d. Terapi obat tanpa indikasi : adanya obat yang tidak diperlukan atau tidak

sesuai dengan kondisi medis pasien (obat tidak perlu). (penentuan ini

mengacu pada Drug Information Handbook, 2006 dan penelitian yang

dilakukan oleh Arsil, 2011)

Skala : nomonal


2 = terjadi

e. Indikasi tanpa obat : pasien memiliki kondisi medis yang memerlukan

terapi atau terapi tambahan untuk mengobati/mencegah perkembangan

penyakit, tapi pasien tidak mendapatkan obat. (penentuan ini mengacu

pada Drug Information Handbook, 2006 dan penelitian yang dilakukan

oleh Arsil, 2011)

Skala : nominal


2 = terjadi

f. Dosis obat terlalu besar: Dosis obat berlebih dapat disebabkan karena

penggunaan dosis obat yang terlalu tinggi, jarak pemakaian yang terlalu

dekat, durasi obat yang terlalu panjang dan interaksi obat yang

menimbulkan toksik. (penentuan dosis mengacu pada Drug Information

Handbook, 2006 dan Martindale, 2009)

Skala : nominal


2 = terjadi

30


g. Dosis obat terlalu kecil : obat yang digunakan dosisnya terlalu rendah

untuk efek yang diinginkan. (penentuan dosis mengacu pada Drug

Information Handbook, 2006 dan Martindale, 2009)

Skala : nominal


2 = terjadi

h. Masalah lainnya : masalah lainnya yang terjadi saat terapi obat dilakukan,

sehingga menyebabkan kegagalan terapi dan membutuhkan pemeriksaan

lebih lanjut

Skala : nominal


2 = terjadi

3.12 Manajemen Data

Pelaksanaan verifikasi data rekam medik dan pola terapi pengobatan stroke

non hemoragik yang dilanjutkan dengan transkip data yang dikumpulkan ke

dalam logbook dan komputer.

3.13 Pengolahan Data

a. Editing

Sebelum melakukan penelitian terhadap data mentah, peneliti melakukan

pemeriksaan, mengambil data yang masuk dalam kriteria inklusi dan

mengeluarkan yang masuk dalam kriteria eksklusi

b. Coding

Peneliti melakukan coding terhadap data yang terpilih dari proses seleksi

untuk mempermudah analisis program Microsoft Excel. Coding merupakan

kegiatan numerik (angka) terhadap data yang terdiri atas beberapa kategori,

dan ditujukan untuk mempermudah pengelompokan dalam penelitian, coding

dapat dilakukan seperti :

31


Tabel 4. Coding

Jenis DRP Code

Interaksi Obat A1

Efek Samping A2

Terapi obat tanpa indikasi A3

Indikasi tanpa obat A4

Dosis terlalu besar A5

Dosis terlalu rendah A6

Masalah lainnya A7

c. Entry data

Peneliti memasukan data yang telah melalui proses coding ke dalam

Microsoft Excel dalam bentuk tabel

d. Cleaning data

Data yang sudah dimasukkan diperiksa kembali untuk memastikan data

bersih dari kesalahan dan siap dianalisis

3.14 Analisis data

Analisis data dilakukan menggunakan program Microsoft Excel 2007.

Analisis yang digunakan adalah analisis unvariat. Analisis unvariat adalah analisis

yang digunakan untuk menganalisis setiap variabel yang ada secara deskriptif

(Notoatmodjo, 2003; dikutip oleh Istiqomatunnisa, 2014). Data yang telah

dikategorikan ditampilkan sebagai frekuensi kejadian. Adapun pengolahan data

dengan analisis ini, sebagai berikut :

a. Demografi Pasien (stroke non hemoragik, jenis kelamin dan usia

pasien)

b. DRP (Drug Related Problems) pada pasien stroke non hemoragik

32


BAB 4

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Demografi Pasien

Demografi pasien meliputi jenis kelamin, usia dan DRP yang terjadi pada

pasien stroke non hemoragik. Kejadian DRP pada pasien stroke non hemoragik

yang digambarkan secara deskriptif dalam bentuk persentase. Jumlah pasien

stroke di RSAL Dr. Mintohardjo periode 2013 dapat dilihat pada tabel 5 :

Tabel 5. Demografi Jumlah Pasien

Pasien Jumlah

Stroke Januari – Desember 2013 106

Stroke Non Hemoragik 60

Stroke Non hemoragik yang memenuhi kriteria inklus 30

Pasien stroke secara keseluruhan di RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta pada

tahun 2013 dengan rekam medik yang lengkap sebanyak 106 pasien. Pasien stroke

non hemoragik sebanyak 60 pasien sehingga 46 dari 106 pasien adalah pasien

stroke selain stroke non hemoragik dan pasien yang memenuhi kriteria inklusi

adalah pasien rawat inap stroke non hemoragik sebanyak 30 pasien.

4.1.1 Jenis Kelamin

Dapat dilihat dari data yang didapat bahwa pasien stroke yang merupakan

pasien stroke non hemoragik rawat inap lebih banyak terjadi pada laki-laki, seperti

ditunjukkan pada tabel 6.

Tabel 6. Pasien Stroke Berdasarkan Jenis Kelamin

Jenis Kelamin Jumlah Persentase (%)

Laki-laki 18 60

perempuan 12 40

Total 30 100

32

33


Gambar 4. Diagram Pasien Stroke Berdasarkan Jenis Kelamin

Jumlah pasien yang terdiagnosa stroke non hemoragik pada tahun 2013

di RSAL Dr. Mintohardjo sebanyak 18 orang (60%) adalah laki-laki, sementara

jumlah perempuan sebanyak 12 orang (40%). Berdasarkan data tersebut laki-laki

memiliki tingkat resiko lebih tinggi terdiagnosis stroke non hemoragik

dibandingkan dengan perempuan.

American Heart Association mengungkapkan bahwa serangan stroke

lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan dibuktikan dengan

hasil penelitian yang menunjukkan bahwa prevalensi kejadian stroke non

hemoragik lebih banyak pada laki-laki. (Sofyan, dkk., 2012)

Penggunaan obat pada pasien stroke berdasarkan jenis kelamin, yang

paling banyak mendapatkan terapi adalah laki-laki yaitu sebesar 61,54%,

sedangkan perempuan 38,46%. Menurut penelitian Shaffer tahun 2002

memperoleh hasil bahwa laki-laki lebih banyak menderita stroke dari pada

perempuan, senada dengan penelitian dari Listyo, A.P yang memperoleh hasil

bahwa 68% penderita stroke adalah laki-laki. (Fahrisal, 2011)

4.1.2 Usia Pasien

Penggolongan usia pasien berdasarkan Departemen Kesehatan RI

(DEPKES) 2009. DEPKES RI mengklasifikasikan usia menjadi 8 kategori, yaitu

balita, kanak-kanak, remaja awal, remaja akhir, dewasa awal, dewasa akhir, lansia

awal, lansia akhir dan manula. (Istiqomatunnisa, 2014)

Persentase pasien stroke berdasarkan usia dari 30 pasien dapat dilihat

pada tabel 7.

60%

40%

Jenis Kelamin

laki-laki

perempuan

34


Tabel 7. Pasien Stroke Berdasarkan Usia

Usia Pasien

(Tahun)

Jumlah Persentase (%)

17 - 25 1 3,3

36 – 45 2 6,7

46 – 55 6 20,0

56 – 65 14 46,7

66 sampai atas 7 23,3

Total 30 100

Gambar 5. Diagram Pasien Stroke Berdasarkan Usia

Berdasarkan diagram diatas dapat dilihat, penderita stroke dalam

penelitian ini mulai rentan pada usia 46 sampai 55 tahun sebanyak 6 orang (20%)

dan sering terjadi pada usia 56 sampai 65 tahun sebanyak 14 orang (47%), serta

pasien usia diatas 66 tahun sebanyak 23%. Sehingga pada hasil penelitian ini

dapat dinyatakan pasien dengan usia diatas 40 tahun sampai atas (lansia) lebih

rentan terserang stroke. Menurut penelitian yang dilakukan Wiratmoko pada tahun

2008 menyatakan, stroke dapat menyerang semua umur, tetapi lebih sering

dijumpai pada populasi usia tua. Setelah berumur 55 tahun, resikonya berlipat

ganda setiap kurun waktu sepuluh tahun.(Wiratmoko, 2008)

Usia lanjut merupakan suatu periode dari rentang kehidupan yang ditandai

dengan perubahan atau penurunan fungsi tubuh (Papalia, 2007). Santrock (2002)

mengemukakan bahwa usia lanjut membawa penurunan fisik yang lebih besar

dibandingkan periode-periode usia sebelumnya, semakin tua usia seseorang,

3,3% 6,7%

20,0%

46,7%

23,3%

0,0%

10,0%

20,0%

30,0%

40,0%

50,0%

17 - 25 36 – 45 46 – 55 56 – 65 66 sampai atas

Usia Pasien (Tahun)

35


kemungkinan akan memiliki beberapa penyakit atau dalam keadaan sakit

meningkat.(Jerry, 2011)

4.2 DRP (Drug Related Problems)

Dalam hal ini peneliti melakukan analisis DRP terhadap pasien stroke non

hemoragik meliputi : interaksi obat, efek samping obat, terapi obat tanpa indikasi,

indikasi tanpa obat, dosis obat terlalu besar, dosis obat terlalu rendah dan masalah

lainnya (terapi tidak menunjukan kemajuan, keluhan yang tidak jelas sehingga

memerlukan klarifikasi pemeriksaan lebih lanjut dan kegagalan terapi yang tidak

diketahui penyebabnya maka perlu pemeriksaan lebih lanjut).

Kejadian DRP pada pasien stroke rawat inap di RSAL Dr. Mintohardjo

Jakarta pada tahun 2013 terjadi sebesar 73 kejadian, dimana pasien yang

mengalami DRP sebanyak 25 pasien, kejadian DRP ini pada masing-masing

pasien terdapat jumlah kejadian yang berbeda-beda, mulai dari pasien yang

mengalami DRP sebanyak 1, 2, 3 atau bahkan lebih dari 3 keajadian. Contoh

kejadian pada salah satu pasien yang mengalami DRP sebanyak 5 kejadian

(kejadian efek samping yang tidak diinginkan, terapi obat tanpa indikasi dan

indikasi tanpa obat). Dalam penelitian ini pasien yang tidak mengalami DRP

sebanyak 5 pasien. Kejadian DRP pada masing-masing jenis DRP akan dijelaskan

sebagai berikut :

Tabel 8. Persentase Pada Masing-masing Jenis Kejadian DRP

(Drug Related Problems)

Jenis DRP Jumlah Persentase (%)

a. Interaksi Obat 32 44

b. Efek Samping 9 12

c. Terapi Obat Tanpa Indikasi 9 12

d. Indikasi Tanpa Obat 15 21

e. Dosis Obat Terlalu Besar 5 7

f. Dosis Obat Terlalu Rendah 1 1

g. Masalah Lainnya 2 3

Total 73 100

36


Gambar 6. Diagram Kejadian DRP (Drug Related Problems)

4.2.1 Interaksi Obat

Pada penelitian ini, interaksi obat terjadi sebesar 44%. Persentase dari

masing-masing kejadian interkasi obat terlihat paa diagram sebagai berikut :

Gambar 7. Diagram Kejadian Interaksi Obat

Interaksi obat dengan persentase paling tinggi adalah kombinasi aspirin

dengan CPG (clopidogrel) sebesar 25% dari 32 kejadian interaksi obat, dimana

44%

12% 12%

21%

7%

1% 3%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

45%

50%

interaksiobat

efeksamping

terapi obattanpa

indikasi

indikasitanpa obat

dosis obatterlalubesar

dosis obatterlalurendah

masalahlainnya

persentase

6%

25%

6% 3%

9% 6%

3% 3%

16%

6% 3% 3% 3% 3% 3% 3%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

%

37


aspirin dapat meningkatkan toksisitas clopidogrel secara farmakodinamik. Harus

diperhatikan, bila digunakan bersamaan maka penggunaan aspirin dengan dosis

rendah Kombinasi obat. interaksi obat terbanyak kedua adalah kombinasi obat

aspirin dengan captopril, dimana captopril dapat meningkatkan efek toksisitas

miniaspi (aspirin) dan dapat mengakibatkan kerusakan fungsi ginjal, terutama

dengan aspirin dosis tinggi atau lansia. Aspirin juga mengurangi efek kaptopril,

maka perlu dilakukan pemantauan khusus. NSAID menurunkan sintesis

vasodilatasi prostaglandin ginjal, dan dengan demikian mempengaruhi

homeostasis cairan dan dapat mengurangi efek antihipertensi.

Kejadian interkasi yang terjadi sebesar 9% dari 32 kejadian interaksi

adalah kombinasi simvastatin dengan valsartan, yang berdampak simvastatin akan

meningkatkan tingkat atau efek dari valsartan. Dapat meningkatkan resiko

miopati. Kemudian 6% dari 32 kejadian interaksi obat adalah pefiram dengan

CPG, dimana Pefiram (Piracetam) meningkatkan efek clopidogrel oleh sinergisme

farmakodinamik. Valsartan dengan aspirin yaitu valsarta dapat meningkatkan efek

toksisitas aspirin serta dapat mengakibatkan kerusak fungsi ginjal, terutama

penggunaan dosis miniaspi tinggi dan pada lansia. Aspirin juga mengurangi efek

dari valsartan oleh antagonisme farmakodinamik.. NSAID menurunkan sintesis

vasodilatasi prostaglandin ginjal, dan dengan demikian mempengaruhi

homeostasis cairan dan dapat mengurangi efek antihipertensi. Aspirin dengan

cilostazol yang mana aspirin dapat meningkatkan toksisitas cilostazol,

penggunaan harus selalu diperhatikan, dan apabila digunakan bersamaan maka

penggunaan aspirin digunakan dengan dosis rendah. Aspirin dengan asam folat

yang mengakibatkan aspirin dapat menurunkan kadar asam folat dengan

menghambat penyerapan GI.

Interaksi obat dengan jumlah kejadian masing-masing 3% dari 32 kejadian

interaksi obat adalah gemfibrozil dengan valsartan Gemfibrozil akan

meningkatkan tingkat efek dari valsartan. Aspirin dengan ciprofloxacin, aspirin

dapat mengurangi tingkat efek ciprofloxacin, maka pertimbangkan pemberian 2

jam sebelum atau 6 jam setelah. Captopril dengan KCL Captopril meningkatkan

kadar kalium klorida dengan menurunkan eliminasi, dapat terjadi risiko

hiperkalemia. Fenitoin dengan simvastatin, dimana fenitoin akan menurunkan

38


tingkat atau efek simvastatin dengan mempengaruhi metabolisme enzim

CYP3A4. Alprazolam dan tramadol, apabila digunakan bersamaan dapat

meningkatkan sedasi. Alprazolam dengan diazepam dapat meningkatkan sedasi.

Diazepam dengan paracetamol dapat menurunkan kadar acetaminophen atau

paracetamol dengan meningkatkan metabolisme. Diazepam dengan tramadol

meningkatkan sedasi. Captopril dengan allopurinol dimana mekanismenya tidak

diketahui, namun disarankan untuk menghindari penggunaan secara bersamaan

atau menggunakan alternatif obat lain, karena dapat memberi risiko anafilaksis,

sindrom Stevens Johnson maka lakukan pemantauan khusus.

Terdapat beberapa kemungkinan interaksi obat lain pada penelitian ini

seperti obat simvastatin berpotensi berinteraksi dengan obat gemfibrosil, namun

pemakaian pada pasien sudah sesuai dengan monitoring seharusnya yang

membatasi dosis simvastatin yaitu tidak lebih dari 10 mg per hari dan pemakaian

yang berjarak pagi dan malam hari. Penggunaan gemfibrozil dengan simvastatin,

gemfibrozil dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi simvastatin dalam darah,

dengan cara menghambat metabolisme dari simvastatin, sehingga meningkatkan

resiko terjadinya myopathy. Interaksi ini dapat diatasi dengan memberi jarak

dalam penggunaan gemfibrozil dan simvastatin, sekitar 1-2 jam serta lakukan

monitoring terhadap timbulnya myopathy, atau menggunakan simvastatin dosis

rendah yakni 10 mg. (Goodman and Hilman, 2014 dan stockley, 2008 dikutip oleh

Arsil, dkk, 2011)

Begitu pula simvastatin yang digunakan bersamaan dengan amlodipin,

pada literatur dinyatakan bahwa apabila kedua obat tersebut digunakan secara

bersamaan maka harus dimonitoring dan membatasi dosis simvastatin yaitu tidak

lebih dari 20 mg per hari, dan pada penelitian ini apabila terdapat simvastatin dan

amlodipin dipakai bersamaan, pasien mendapatkan dosis simvastatin 10 mg per

hari, sehingga tidak terjadinya interkasi obat. Simvastatin dapat meningkatkan

efek amlodipin, kemungkinan interaksi serius atau mengancam jiwa, serta

berpotensi peningkatan resiko miopati atau rhabdomyolysis. Maka harus

dilakukan monitoring, batasi dosis simvastatin tidak lebih dari 20 mg per hari bila

digunakan secara bersamaan.(Madscape)

39


4.2.2 Efek Samping

Kejadian efek samping yang tidak diinginkan atau mengganggu terapi

pengobatan terjadi sebesar 12%. Efek samping tidak mungkin dihindari atau

dihilangkan sama sekali, tetapi dapat ditekan atau dicegah seminimal mungkin

dengan menghindari faktor-faktor risiko yang sebagian besar dapat diketahui.

Dampak negatif efek samping obat antara lain dapat menimbulkan keluhan

atau penyakit baru karena obat, meningkatkan biaya pengobatan, mengurangi

kepatuhan berobat serta meningkatkan potensi kegagalan pengobatan. (Jerry,

2011)

Kejadian efek samping berat yang tidak diinginkan dan mengganggu

kenyamanan serta terapi pasien pada penelitian ini masing-masing terjadi 11,1%,

seperti obat captopril dimana captropil menyebabkan tenggorokan pasien terasa

nyeri dan batuk, sehingga kesulitan makan dan minum, batuk merupakan salah

satu penyulit pada pemberian ACE Inhibitor yang paling sering ditemukan sejak

lama. Batuk ini disebabkan oleh meningkatnya sensitivitas dari refleks batuk.

Meningkatnya bradikinin dan prostaglandin berperan untuk terjadinya batuk.

(Fahrisal, 2011)

Efek samping merugikan lain pada penelitian ini diantaranya, obat

gabapentin yaitu menyebabkab pasien sesak nafas setelah menggunakan obat

terebut, obat miniaspi yang menyebabkan pasien mengalami reaksi kulit (gatal),

obat neulin yang menyebabkan perubahan tekanan darah secara mendadak setelah

pemakaian obat tersebut, obat transamin menyebabkan pasien mual muntah

hingga muntah darah, obat aspilet dimana pasien mengalami mual dan muntah

setelah penggunaan obat tersebut. Obat CPG mengakibatkan pasien kesulitan

buang air besar dan buang air kecil. Obat parasetamol pasien mual muntah dan

obat citicolin menyebabkan pasien mengalami syok setelah penggunaan obat

tersebut.

Kejadian efek samping bisa saja terjadi dari berbagai hal dan bukan hanya

dikarenakan obat, karena keluhan dan keadaan pasien juga dapat timbul karena

faktor lainnya, seperti makanan ataupun keadaan pasien itu sendiri, sehingga

memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. Penentuan efek samping sulit dideteksi

40


dengan mudah, sebab keluhan yang disampaikan oleh pasien bisa saja ditimbulkan

akibat efek samping obat atau akibat kondisi pasien itu sendiri. (Arsil, dkk, 2011)

4.2.3 Terapi Obat Tanpa Indikasi

Obat diresepkan namun indikasi dan keluhan tidak ada atau pasien

diberikan obat yang tidak diperlukan atau tidak sesuai dengan kondisi medis

pasien. Pada penelitian ini terapi obat tanpa indikasi terjadi sebesar 12%. Masing-

masing kejadian terapi obat tanpa indikasi akan dapat dilihat pada diagram

berikut:

Gambar 8. Diagram Kejadian Terapi Obat Tanpa Indikasi

Contoh kejadian terapi obat tanpa indikasi yang sering muncul seperti,

pasien yang tidak terindikasi vertigo, namun pasien diberikan betahistin, kejadian

ini terjadi sebesar 33,3% dari 9 kejadian. Masalah lainnya yang sering muncul

terjadi sebesar 33,3% adalah pasien yang tidak mengalami keluhan demam (suhu

normal), tidak nyeri ataupun pusing, namun diberikan obat seperti pamol atau

parasetamol. Permasalahan ini juga pernah terjadi pada penelitian yang dilakukan

oleh Fahrizal (2011) dimana penggunaan paracetamol pada pasien yang tidak

demam (suhu tubuh <37,5 C), padahal penggunaan paracetamol hanya jika

diperlukan dan penggunaan jangka waktu yang lama berisiko pada kerusakan hati.

Masalah terapi obat tanpa indikasi lainnya yang terjadi masing-masing

sebesar 11,1% dari 9 kejadian adalah obat metaneoron yang diberikan sedangkan

33,3% 33,3%

11,1% 11,1% 11,1%

0,0%

5,0%

10,0%

15,0%

20,0%

25,0%

30,0%

35,0%

betahistin paracetamol metaneoron cilostazol ranitidin

%

41


pasien tidak mengalami keluhan nyeri, obat ranitidin pasien diberikan obat

tersebut namun tidak ada keluhan ataupun hasil pemeriksaan yang menyatakan

pasien mengalami maag ataupun lainnya yang berkaitan dengan obat tersebut,

obat cilostazol dimana pasien diberikan obat tersebut namun pasien tidak

mengalami kram.

4.2.4 Indikasi Tanpa Obat

Pasien memiliki kondisi medis yang memerlukan terapi atau terapi

tambahan untuk mengobati atau mencegah perkembangan penyakit, tapi pasien

tidak mendapatkan obat. Pada penelitian ini pemilihan obat yang seharusnya

diresepkan karena hasil pemeriksaan diagnosis dan hasil tes laboratorium serta

keluhan pasien menunjukan perlunya suatu obat atau terapi tersebut, terjadi

sebesar 21% , masing-masing persentase kejadian dapat dilihat sebagai berikut :

Gambar 9. Diagram Kejadian Indikasi Tanpa Obat

Pada hasil penelitian ini, kejadian yang paling sering terjadi adalah pasien

yang mengalami demam, suhu tubuh meningkat dari normal, pusing dan nyeri

namun pasien tidak diberikan terapi obat seperti penurun panas atau anti nyeri

(seperti parasetamol atau lainnya), sehingga pasien mengalami ketidaknyaman

dan dapat juga mengganggu terapi pengobatan lainnya, masalah ini terjadi sebesar

53,3% dari 15 kejadian indikasi tanpa obat. Dalam evidence-base medicine

53,3%

13,3%

6,7% 6,7% 6,7% 6,7% 6,7%

0,0%

10,0%

20,0%

30,0%

40,0%

50,0%

60,0%

%

42


manajemen umum stroke berdasarkan pada American heart Association (2007),

pada rekomendasi class I level of evidence C menyatakan bahwa harus diberikan

antipiretik untuk menurunkan panas. (Windartha, 2014)

Masalah lainnya dengan jumlah kejadian 13,3% adalah pasien yang

mengalami glukosa darah tidak normal (melebihi nilai acuan), namun pasien tidak

mendapatkan obat antidiabetes (seperti metformin dan atau lainnya) atau tidak

diberi penanganan terapi yang seharusnya, sehingga glukosa pasien tidak

terkontrol dan mengalami peningkatan pada pemeriksaan selanjutnya.

Kejadian dengan jumlah masing-masing 6,7% dari 15 kejadian adalah

hasil laboratorium pasien menunjukan kolesterol pasien tidak normal (melebihi

angka acuan) namun tidak diberikan pengobatan antikolesterol seperti simvastatin

atau lainnya. Pasien mengalami batuk dari awal masuk sampai keluar rumah sakit,

namun tidak diberikan obat untuk mengatasinya. Pasien yang mendapati hasil

pemeriksaan tekanan darah tinggi, namun tidak diberikan obat antihipertensi

seperti amlodipin atau lainnya. Kejadian kesulitan buang air besar dimana pasien

diberikan obat laxadin sirup untuk mengatasi buang air besar pada tanggal 7 saja,

sedangkan pasien kesulitan buang air besar juga terjadi pada tanggal 10 sampai

13, namun tidak diberikan obat untuk mengatasi hal tersebut. Kejadian kram juga

terjadi pada 1 pasien namun tidak diberikan obat untuk kram seperti betahistin

atau lainnya.

4.2.5 Dosis Obat Terlalu Besar

Kriteria dosis berlebih adalah pemakaian dosis diatas nilai batas dosis

lazim atau frekuensi yang berlebih.(Windartha, 2014). Pada penelitian ini jumlah

kejadian dosis terlalu besar adalah 7%. Kejadian pasling sering muncul pada

penelitian ini dengan jumlah kejadian 60% dari 5 kejadian dosis terlalu besar

adalah obat amlodipin dengan dosis yang diberikan sebesar 1 x 10 mg dan 2 x 5

mg secara bersamaan dan terdapat pula pasien yang diberikan dosis sebesar 2 x 10

mg perhari, sedangkan dosis maksimum amlodipin adalah 10 mg perhari. (ISO

Indonesia, 2011 dan Drug Information Handbook, 2006)

Kejadian lainnya yang terjadi masing-masing sebesar 20% dari 5 kejadian

adalah dosis pefiram terlalu tinggi, yaitu pasien diberikan dosis sebesar 4 x 4 gr,

43


sedangkan dosis pefiram maksimal (dalam kasus beratpun) 12 gr sehari, dan

kejadian pasien diberikan dosis simvastatin sebesar 3 x 20 mg sedangkan dosis

maksimal simvastatin adalah 40 mg sehari. (Martindale, 2009)

Dosis obat berlebih dapat disebabkan karena penggunaan dosis obat yang

terlalu tinggi atau jarak pemakaian yang terlalu dekat (Arsil, 2011). Hal ini terkait

dengan teori farmakokinetik dasar, dimana dengan dosis yang lebih besar maka

akan menyebabkan konsentrasi plasma yang lebih besar pula dan lebih besar

kemungkinan tercapai dosis toksik.

4.2.6 Dosis Obat Terlalu Rendah

Jumlah kejadian dosis terlalu rendah hanya 1%, meskipun hanya terjadi

satu kejadian, namun hal ini harus dapat ditangani dan tetap harus diperhatikan.

Kejadian pada penelitian ini adalah dosis captopril diberikan terlalu rendah

yaitu 2 x 12,5 mg, sehingga tekanan darah pasien tidak menunjukan perubahan

(menurun), maka disarankan meningkatkan dosis atau menggunakan kombinasi

obat antihipertensi lainnya. Berdasarkan literatur untuk pasien hipertensi sedang

sampai berat dosis pemakaian captopril adalah 3 x 25 mg dan berdasarkan

literatur untuk pasien hipertensi ringan dosis pemakaian captopril adalah 2 x

25mg. (BNF, 2008 dan Martindale, 2007). Dosis obat yang kurang akan

menyebabkan tidak tercapainya dosis terapi sehingga kadar obat dalam darah

tidak cukup untuk memperbaiki kelainan pada profil lipid darah. (Arsil, dkk,

2011)

Dosis obat kurang artinya obat tidak mencapai MEC (minimum efective

concentration) sehingga tidak menimbulkan efek terapi, hal ini disebabkan karena

dosis terlalu rendah untuk efek yang diinginkan, interval pemakaian obat terlalu

panjang dan terjadi interaksi yang menyebabkan berkurangnya bioavailabilitas.

(Fahrisal, 2011)

4.2.7 Masalah Lainnya

Permasalah DRP lainnya seperti pasien tidak puas dengan terapi/terapi

tidak menunjukan kemajuan, kesadaran yang kurang mengenai kesehatan dan

penyakit, keluhan yang tidak jelas (memerlukan klarifikasi lebih lanjut),

44


kegagalan terapi yang tidak diketahui penyebabnya (perlu pemeriksaan lebih

lanjut) menunjukan kejadian sebesar 3%.

Dalam penelitian ini ditemukan adanya kejadian berikut : terdapat 1 pasien

yang tidak mengalami kemajuan mulai pasien masuk rumah sakit sampai keluar

rumah sakit dimana pasien mengalami tekanan darah tinggi dan diberikan obat

amlodipin 1 x 10 mg, namun tekanan darah pasien tidak mengalami perubahan,

hal ini mungkin dapat diatasi dengan memberikan kombinasi atau menggunakan

obat antihipertensi lainnya. Masalah lainnya pada 1 pasien menunjukkan keluhan

yang tidak jelas atau tidak diketahui dan sebelum mendapatkan pemeriksaan dan

terapi lanjutan pasien keluar rumah sakit sehingga mengganggu keberhasilan

terapi.

45


BAB 5

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

Penelitian dapat disimpulkan sebagai berikut :

1. Berdasarkan analisa dari jumlah total sampel pasien stroke non

hemoragik di instalasi rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta periode

2013, dapat disimpulkan bahwa kejadian DRP (Drug Related Problems)

terjadi sebesar 73 kejadian pada 25 pasien dan 5 pasien lainnya tidak

mengalami DRP.

2. Persentase masing-masing kejadian DRP pada penelitian ini adalah

interaksi obat 44%, indikasi tanpa obat 21%, efek samping obat sebesar

12%, terapi obat tanpa indikasi 12%, dosis obat terlalu besar 7%, masalah

lainnya 3% dan dosis obat terlalu rendah 1%.

5.2 Saran

1. Perlu adanya monitoring dan evaluasi terhadap terapi pengobatan yang

diberikan terhadap pasien secara teratur dan tepat serta benar untuk

mengatasi kejadian DRP yang dapat mengganggu bahkan menggagalkan

tujuan terapi pada pasien.

2. Perlu adanya kerja sama dan kolaborasi yang sangat baik antara dokter,

apoteker dan tenaga kesehatan lainnya untuk meningkatkan kualitas

pelayanan kefarmasian dan pengobatan pada pasien, sehingga terapi yang

didapatkan menjadi aman, tepat dan efektif.

45

46


Daftar Pustaka

Arsil, Yuliana., dkk., 2011., analisa Drug Related Problems Pada Pasien

Dislipidemia di Bangsal Rawat Inap dan Jalan Penyakit Dalam RSUP DR.

M. Djamil Padang., Universitas Andalas., Padang

Astutik, Widi., 2013., Penggunaan Obat Golongan Diuretik Pada Pasien Stroke

Iskemik Di Instalasi Rawat Inap RSU DR. Saiful Anwar Malang. Media

Farmasi, Vol 10 No.2. 84-93

Charles F. Lacy., dkk., 2006., Drug Information Handbook., A Comprehensive

Resource For All Clinicians and Healthcare Profesionals., 14th edition

Dinata, cintya Agreayu; Safrita, Yuliarni; Sastri, Susila., 2013., Gambaran Faktor

Resiko dan Tipe Stroke pada Pasien Rawat Inap di Bagian Penyakit

Dalam RSUD Kabupaten Solok Selatan Periode 1 Januari 2010- 31 Juni

2012., Jurnal Kesehatan Andalas 2013; 2 (2)., Fakultas Kedokteran

Universitas Anadalas

Fahrisal., 2011., Drug Related Problems (DRP) Pada Pasien Stroke di ICU

(Intensive Unit Care) Rumah Sakit Stroke Nasional Bukitinggi, Skripsi.,

Universitas Andalas. Padang

Fauzi, Rizal Azmi., 2013., Asuhan Keperawatan Pada Ny. W dengan Gangguan

Sistem Neurologi: Stroke Non Hemoragik di Bangsal Anggrek-Bougenvile

RSUD Pandanarang Boyolali., Naskah Publikasi., Program Studi

Keperawatan., Universitas Muhammadiyah., Surakarta

Goodman and Gilman., 2014., Dasar Farmakologi Terapan., vol. 2., edisi 10.,

Jakarta; EGC

Hardjosaputra, S. L. Purwanto., dkk., 2008., Data Obat Indonesia., buku

keterangan lengkap dari obat-obat yang beredar di Indosnesia., ed. 11

https://www.stroke.org/sites/default/files/resources/ExplainingStrokeBrochure.pdf

diakses tanggal 22 Mei 2016



47


http://www.docs-engine.com/pdf/1/jurnal-penelitian-penyakit-stroke.html.,diakses

tanggal 22 Mei 2016

Herman, Max Joshep; Handayani, Rini Sasanti; Siahaan, Selma Arsit., 2013.,

Kajian Praktik Kefarmasian Apoteker pada Tatanan Rumah Sakit., Jurnal

Kesehatan Masyarakat nasional Vol. 7, No. 8, Maret 2013

ISO Indonesia., 2011-2012., Informasi Spesialis Obat Indonesia., Ikatan Apoteker

Indonesia., volume 46

Israr, Yayan., 2008., TROKE., Fakultas Kesehatan Universitas Riau.

Istiqomatunnisa., 2014., Rasionalitas Penggunaan Obat Anti Diabetes dan

Evaluasi Beban Biaya Perbekalan Farmasi Pada Pasien Rawat Inap

Kartu Jakarta Sehat di RS TNI Angkatan Laut Dr. Mintohardjo., Skripsi.,

Universitas Islam Negri., Jakarta

Jerry., 2011., Drug Related Problems Pada Pasien Rawat Inap Stroke Iskemik Di

Ruang Perawatan Neurologi RSSN Bukittinggi., Bukit Tinggi

Joseph, T. Dipiro, Robert L. Talbert, Gary C Yee, Gry R. Matzkee, Barbara G.

Wells, L. Michael Polsey (Eds)., 2008., Pharmacotherapy A

Pathophysiologic Approach., edisi 7., 2008., hal. 373., New York : Mc

Graw-Hill Medical Publishing Division

Katzung, G.B. 2002. Farmakologi Dasar dan Klinik 2. Penerbit Salemba Medika,

Jakarta.

Madscape., http://reference.medscape.com/drug-interactionchecker., diakses 23

Mei 2016

Martindale. 2009. The Complete Drug Reference, 36th edition, The

Pharmaceutical Press. United States.

Nasution L F., 2013., Stroke Non Hemoragik Pada Laki Laki Usia 65 Tahun.,

Volome 1., Nomer 3., Fakultas Kedokteran Universitas Lampung.

Nastuti, Dian., 2012., Gambaran Faktor Resiko Kejadian Stroke Pada Pasien

Stroke Rawat Inap di Rumah Sakit Krakatau Medika Tahun 2011. Skripsi :

Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Indonesia.

http://www.docs-engine.com/pdf/1/jurnal-penelitian-penyakit-stroke.html.,diakses

http://reference.medscape.com/drug-interactionchecker

48


Pamungkas, Martina., 2009., Identifikasi Drug Related Problems Kategori

Ketidaktepatan Pemilihan Obat, Dosis dan Interaksi Obat Pasien

Deawasa Asma Rawat Inap RSUD Dr. Moewari Surakarta Tahun 2007.,

Skripsi., Fakultas Farmasi., Universitas Muhammadiyah., Surakarta

PERMENKES RI., 2014., Standar Pelayanan Kefarmasian di Rumah Sakit., No.

58 tahun 2014

Pharmaceutical Care Network Europe Foundation. 2003. Classification for Drug

related problems. The Netherlands : PCNE.

Rumpuin, Christin Beatrix., 2013., Analisis Drug Related Problem (DRP) Pada

Penderita Rawat Inap Dengan Diagnosa DM Tipe 2 Dengan Stroke

Iskemik di Rumah Sakit “X” Sidoarjo., Jurnal Ilmiah Mahasiswa

Universitas surabaya Vol. 2 No.2 tahun 2013

Sepriani, Rika., dkk., 2014., Kajian Ketepatan Indikasi Penggunaan Alprazolam

pada Pasien Stroke di Bangsal Rawat Inap Neurologi Rumah Sakit Stroke

Nasional Bukittinggi., Jurnal Sains Farmasi & Klinis (ISSN: 2407-7062)

Vol. 01 No. 01.

Setyopranoto, Ismail., 2011., Stroke: Gejala dan Penetalaksaan., Continuing

Medical Education., fakultas Kedokteran., Universitas Gadja Mada.,

Yogyakarta.

Simarmata, Mayannaria., 2010., Intervensi apoteker-Literatur., Fakultas

Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam., Universitas Indonesia.

Siregar, C. 2004. Farmasi Klinik Teori dan Penerapan. Jakarta: Penebit Buku

Kedokteran EGC

Sofyan, Aisyah Muhrini., Sihombing, Ika Yulieta., Humra, Yusuf., 2012.,

Hubungan Umur, Jenis Kelamin, dan Hipertensi dengan Kejadian Stroke.,

Program Pendidikan Dokter FK UHO

Sukandar, Elin Yulianah., dkk., 2008., ISO Farmakoterapi., Ikatan Sarjana

Farmasi Indosesia., ISFI., Jakarta

49


Windartha, Iwan Permana., 2014., Identifikasi Potensi Drug Related Problems

(DRPs) Pada Pasien Stroke Non Hemoragik di RSD dr. Soebandi Jember

Periode 1 Januari – 31 Desember 2012. Skripsi., Fakultas Farmasi.,

Universitas Jember.

Wiratmoko., 2008., Deteksi Dini Serangan dan Penanganan Stroke di Rumah.,

Jurnal Infokes STIKES Insan Unggul, hal. 37-44. http://isjd.pdii.lipi.

go.id/admin/jurnal/22103844_2085-028X.pdf\ (Diakses tanggal 27 Juni

2012).

Yuniadi, Yoga., 2010., Intervensi Pada Stroke Non Hemoragik., Jurnal Kardiologi

indonesia 2010;31:153-5., ISSN 0126/3773

50


LAMPIRAN I

Surat Izin Penelitian RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta

No. P/

L

Usia Tgl

masuk

Tgl

keluar

Lama

inap

(hari)

Nama Obat Dosis

diberikan

Waktu

Penggunaan

Rentang

waktu

Hasil laboratorium Keluhan

yang Timbul

Status

pasien Hasil Tgl

Obat Yang

Diberikan

Nama

Generik

1 P 72 13 Juli 16 Juli 4 Fepiram Pirasetam 4x4gr 13/7-14/7 2

Kolesterol : 260

Leukosit: 9000

Trombosit : 260

13/7

Lemah

anggota gerak

bagian kiri,

lemas dan

pegal

TD

masuk :

220/100

TD keluar :

160/90

Neulin Neulin 2x500mg

13/7-16/7 4

Clopidogrel Clopidogrel 1x75mg 13/7-16/7 4

Miniaspi Asam asetil

salisilat

2x8mg

13/7-16/7 4

Simvastatin Simvastatin 1x10mg

13/7-16/7 4

Cardisan Amlodipin 1x5mg

15/7-16/7 4

Dulcolax Dulcolax 1x1tab 13/7-14/7 2

2 L 66 21 Juli 24 Juli 4 Neulin

Neulin 2x500mg 21/7-24/7 4 Glukosa: 119

SGOT: 25

SGPT: 31 Ureum: 19

Creatinin: 0.9

Leukosit: 8.700 Hb: 12.8 Ht: 40

Trombosit : 238

Eritrosit: 4,0

21/7

Kaki terasa

berat

TD

masuk :

140/90

TD

keluar : 130/80

Gemfibrosil

Gemfibrosil 1x300mg 24/7 1

Valsartan

Valsartan 1x80mg 21/7-24/7 4

Simvastatin

Simvastatin 1x10mg 24/7 1

Miniaspi

Asam asetil salisilat

1x80mg 24/7 1

3 L 56 26

Maret

27

Maret

2 Ranitidin

Ranitidin 2x1amp 26/3-27/3 2

SGOT : 22 SGPT : 34

Creatinin : 1.2

Leukosit:18.800 Hb :13.7 Ht : 42

Trombosit : 375

Eritrosit : 5.07

26/3

Pusing, nyeri kepala, mual

dan muntah,

pendarahan dan

penurunan

kesadaran

TD masuk :

200/120

TD

keluar :

200/120

Kalnex

Asam traneksamat

2x500mg 26/3-27/3 2

Neulin

Neulin 2x500mg 26/3-27/3 2

Manitol

Manitol 4x125ml 26/3-27/3 2

Amlodipin Amlodipin 1x10mg 26/3-27/3 2

4 L 59 9 Agust

16 Agust

8 Neurobion Neurobion 1x1 amp 9/8-10/8 2

Glukosa : 135

SGOT: 19

SGPT: 11 Ureum: 26

Creatinin: 1.3

9/8 Pusing dan nyeri kepala,

mual muntah,

lmah anggota kanan,kesemu

tan,

TD masuk :

160/80

TD keluar :

170/90

Soholin Citicoiln 2x500mg 12/8-14/8 3

Neulin Neulin 2x500mg 9/8-11/8 dan

15/8-16/8

5

Simvastatin simvastatin 1x10mg 10/8-16/8 7

LAMPIRAN II

REKAPITULASI REKAM MEDIK SAMPEL

51

3


No. P/

L

Usia Tgl

Masuk

Tgl

Kaluar

Lama

Inap

(Hari)

Nama Obat Dosis yang

diberikan

Waktu

Penggunaan

Rentang

Waktu

Hasil Laboratorium Keluhan

yang Timbul

Status

Pasien

Obat yang

diberikan

Nama

Generik

Hasil Tgl

Miniaspi Asam asetil salisilat

2x8mg 9/8-10/8 2 Cl: 117 Leukosit: 12.900

Hb: 17 Ht: 49

Trombosit: 250 Eritrosit: 6.03

bagian kanan, kesemutan,

TD keluar :

170/90 Gemfibrosil Gemfibrosil 2x300mg 10/8-16/8 7

Amlodipin Amlodipin 1x10mg dan 2x5mg

9/8-10/8 dan 15/8 dan

15/8-16/8

4

5 L 49 29 Des

2012

12 Jan

2013

15 Citicolin Citicolin 1x500mg 29/12-2/1 5

Glukosa: 113

SGOT: 20 SGPT: 41

Ureum: 24

Creatinin: 1.1 Leukosit: 9.300

Hb: 14.2 Ht: 41


29 Des

2012

Pusing nyeri

kepala, insomnia,

demam,

lemah anggota kiri,

nyeri leher,

tangan gatal bag. kiri, kese

mutan, sesak

TD masuk:

120/80

TD

keluar:

120/80

Neulin

Neulin 2x500mg 3/1-12/1 10

Gabapetin Gabapetin 2x300mg 2/1-12/1 11


salisilat

1x80mg 29/12-12/1 15

6 L 65 28 Jan 31 Jan 4 Neulin

Neulin 2x500mg 28/1-31/1 4 Glukosa: 163 SGOT: 16

SGPT: 16

Ureum: 23 Creatinin: 0.7

Cl: 104 *106

K: 2.7 Na: 2.7 Leukosit: 10400

Hb: 12.7 Ht: 40

Trombosit: 171000 Erotrosit: 4.36

28/1

Mual dan

muntah,

lemah anggota gerak

bagian kanan

TD

masuk:

200/120

TD

keluar: 170/90

Amlodipin

Amlodipin 2x10mg 28/1-31/1 4

Sohobion

Sohobion 1x1tab 29/1-31/1 3

Neurobion

Neurobion 1x1tab 28/1 1

Kalnex

Asam traneksamat

3x500mg 28/1 1


salisilat

1x80mg 29/1-31/1 3

7 L 73 12 Juni 17 Juni 6 Soholin

Citicolin 3x500mg 12/6-17/6 6 Glukosa : 229 SGOT:11 SGPT: 12

Ureum:33Creatin:06

Limfosit: 19 Leukosit: 2.700

Hb: 12.8 Ht: 39


12/6

& tgl

14/6 gluk

osa

227

Pusing dan nyeri kepala,

malas

mobilisasi, keluhan BAB,

lemah

anggota bagian kanan

TD

masuk:

150/80 TD

keluar:

140/80

Neurobion

Neurobion 1x500mg 12/6-17/6 6

Miniaspi

Asam asetil

salisilat

1x80mg 12/6-17/6 6

Cilostazol Ciloztazol 2x100mg 12/6-17/6 6

52

4


No. P/

L

Usia Tgl

Masuk

Tgl

Kaluar

Lama

Inap

(Hari)


diberikan

Waktu

Penggunaan

Rentang

Waktu


yang Timbul

Status

Pasien

Obat yang

diberikan

Nama

Generik

Hasil Tgl

8 L 39 10 Juni 18 Juni 9 Kalnex As.

traneksamat

3x500mg 10/6-17/6 8

Glukosa:202 Ureum: 46

Creatinin: 1.31

10/6


mual dan

muntah, demam,

bicara pelo,

baal

TD masuk:

130/80

TD

keluar:

120/70

Vitamin K Vitamin K 3x1amp 10/6-17/6 8

Citicolin Citicolin 2x500mg 10/6-18/6 9

Manitol Manitol 4x125ml 10/6-17/6 8

Valsartan Valsartan 1x1tab 15/6-18/6 4

Glukosa:120 14/6

Simvastatin Simvastatin 1x10mg 15/6-18/6 4

Pamol Parasetamol 1x10mg 16/6-18/6 3

Glukosa: 121

Yreum: 20 Creatinin: 0.7

16/6

Metaneuron Metampiron 1x1tab 17/6-18/6 2

Ondansetron Ondansetron 3x1amp 12/6-17/6 6

9 L 52 1 April 9 April 9 Ranitidin Ranitidin 2x1amp 1/4-4/4 4 Glukosa: 139

SGOT: 16 SGPT: 23

1/4 Pusing dan

nyeri kepala, mual dan

muntah,

demam, lemas seluruh

tubuh, bicara pelo, nafsu

makan

menurun

TD masuk:

140/100

TD

keluar: 150/110

Neulin Neulin 2x500mg 1/4-9/4 9

Aspilet Asetosal 1x1tab 2/4-9/4 8

Amlodipin

Amlodipin 1x5mg 5/4-9/4

5 Trigliserida: 300

Colesterol: 282

LDL colesterol: 180

4/4

Paracetamol

Parasetamol 3x1tab 6/4-9/4 4

Ciprofloxacin Ciprofloxacin 2x500mg 7/4-9/4 3 Leukosit: 20.600 6/4

10 L 71 9 Nov 13 Nov 5 Neulin

Neulin 2x500mg 9/11-13/11 5 Glukosa: 123

SGOT:25 SGPT: 29


Cl:108 K: 3.1

K: 3.1 Na: 144 Leukosit: 9300

Hb: 5.1 Ht: 47


9/11

Pusing dan

nyeri kepala,

keluhan BAK, lemah

bagian kiri,

bicara pelo, nyeri

tenggorokan,

sulit makan minum

TD

masuk:

160/90 TD

keluar:

150/80

Neurobion Neurobion 1x1amp 9/11-13/11 5

Betahistin

Betahistin 3x1tab 9/11-13/11 5

Captropil Captopril 2x25mg 9/11-13/11 5

Amlodipin

Amlodipin 2x10mg 9/11-13/11 5


KSR KCL 3x1tab 12/11-13/11 2

53

5


No. P/

L

Usia Tgl

Masuk

Tgl

Kaluar

Lama

Inap

(Hari)


diberikan

Waktu

Penggunaan

Rentang

Waktu


yang Timbul

Status

Pasien Obat yang

diberikan

Nama

Generik

Hasil Tgl

11 L 78 6 Nov 14 Nov 9 Neulin Neulin 2x500mg 6/11-14/11 9

Glukosa: 108

Ureum: 30 Creatinin: 33

6/11

Pusing dan

nyeri kepala, nyeri

pinggang,

demam, keluhan BAB,

lemah

anggota gerak bagian kanan,

nafsu makan

menurun, insomnia

TD

masuk: 160/100

TD keluar:

140/90


Transamin Asam

traneksamat

3x500mg 7/11-14/11 8

Laxadin syr Laxadin 3x1cc 7/11 1

Diazepam Diazepam 1x5mg 10/11 1

Captopril Captopril 2x12,5mg 11/11-14/11 4

Betahistin Betahistin 3x1tab 14/11 1

Neurodex Neurodex 1x1tab 14/11 1

12 L 48 5 Nov 8 Nov 4 Neulin Neulin 2x500mg 5/11-8/11 4

Glukosa: 107

SGOT: 27 SGPT: 32

Ureum: 31

Creatinin: 1.2

Cl: 109

K: 3.8

Na: 139

5/11

Lemas

anggota gerak sebelah

kanan,

kesemutan

TD

masuk: 160/80

TD

keluar:

160/100



salisilat

2x80mg 5/11-8/11 4

Placta Clopidogrel 1x75mg 5/11-8/11 4

Captopril Captopril 2x25mg 5/11-8/11 4

Simvastatin Simvastatin 1x1tab

(10mg)

7/11-8/11 2

Betahistin Batahistin 3x1tab 7/11-8/11 2

13 L

61 2 Sep 6 Sep 5 Soholin Citicolin 2x500mg 2/9-3/9 dan

5/9-6/9

4

Cl: 91

K: 5.0

4/9

Mual dan

muntah, penurunan

kesadaran,

tidak bisa bicara, lemas,

muntah darah

TD

masuk: 160/80

TD keluar:

160/90

Sohobion Sohobion 1x1amp 2/9-3/9 dan 5/9-6/9

4

Ranitidin Ranitidin 2x1amp 4/9-6/9 3

Glukosa: 188

Hb: 13.5

Ht: 38 Trombosit: 138

Eritrosit: 3.7

6/9

Transamin

Asam traneksamat

3x500mg 4/9-6/9 3

Vitamin K Vitamin K 2x1amp 4/9-6/9 3


14 L 21 26 Juli 29 Juli 4 Citicolin

Citicolin 2x500mg 26/7-27/7 2

Glukosa: 133 SGOT: 18

SGPT: 19

Ureum: 39.4

26/7

Pusing dan

nyeri kepala, lemas pada

kaki,

kesulitan bicara

TD masuk:

130/80

Neurodex

Neurodex 2x1tab 26/7-29/7 4

54

6


No. P/

L

Usia Tgl

Masuk

Tgl

Kaluar

Lama

Inap

(Hari)


diberikan

Waktu

Penggunaan

Rentang

Waktu


yang Timbul

Status

Pasien Obat yang

diberikan

Nama

Generik

Hasil Tgl

Asam folat

Asam folat 2x1tab 26/7-29/7 4 Creatinin: 1.7

Cl: 106

K: 4.4 Na : 142

TD

keluar: 130/90


Ascardia Aspirin 1x80mg 26/7-29/7 4 Glukosa: 210 27/7

Placta Clopidogrel 1x1tab 28/7-29/7 2

Glukosa: 221 29/7

15 L 65 12 Juni 17 Juni 6 Fenitoin Fenitoin 3x1amp

dan

2x100mg

12/6-14/6 dan

15/6-17/6

6

LED: 49

Leukosit: 10.800

12/6

Pusing dan

nyeri kepala,

demam, lemas

anggota gerak

bagian kiri, bicara pelo,

kelang

TD

masuk:

140/80

TD

keluar: 140/90

Demam tgl 16/6-

17/6


Gabapetin Gabapetin 2x100mg 16/6-17/6 2

Manitol Manitol 4x125ml 12/6 1

Kalxetin Kalxetin 1x10mg 12/6-17/6 6


salisilat

1x80mg 12/6-17/6 6

Simvastatin Simvastatin 1x20mg

14/6-17/6 4

16 P 50 11 Feb 12 Feb 2 Ranitidin Ranitidin 1x1amp 11/2 1

Leukosit: 10.800

Hb: 16 Ht: 40

Trombosit: 3.26

Eritrosit: 3.6

11/2

Penurunan

kesadaran, mual muntah,

pendarahan

(dari hidung dan telinga),

lemah

anggota kanan, luka

(telapak kaki)

TD

masuk: 160/100

TD keluar:

150/70

Soholin Citicolin 2x500mg 11/2 1

Neulin Neulin 2x500mg 11/2 1

Transamin Asam

traneksamat

1x1amp 11/2 1

Vitamin K Vitamin K 1x1amp 11/2 1

Citicolin Citicolin 1x2amp 11/2 1

Piracetam Piracetam 1x3gr 11/2 1

Ceftriaxon Ceftriaxon 1x2gr 11/2 1

Kalnex Asam

traneksamat

3x500mg 11/2 1

Ceftrimax Ceftrimax 1x2gr 11/2 1

Manitol Manitol 3x150cc 12/2 1

55

7


No. P/

L

Usia Tgl

Masuk

Tgl

Kaluar

Lama

Inap

(Hari)


diberikan

Waktu

Penggunaan

Rentang

Waktu


yang Timbul

Status

Pasien Obat yang

diberikan

Nama

Generik

Hasil Tgl

17 P 48 11 Mei 20 Mei 10 Sohobion Sohobion 1x1drip 11/5-20/5 10

SGOT: 37

SGPT: 14 Ureum: 23

Creatinin: 1.2

11/5

Pusing dan

nyeri kepala,

lemah anggota gerak

bagian kiri,

mulut miring ke kanan,

kesulitan

bicara

TD

masuk: 210/100

TD keluar:

180/110

Ceftriaxon Ceftriaxon 2x1gr 16/5-20/5 5


Laxadin syrp Laxadin 2x1C 16/5-20/5 5

Miniaspi

Asam asetil

salisilat

1x10mg 11/5-20/5 10


18 P 62 18 Maret

21 Maret

4 Neulin Neulin 2x500mg 18/3-21/3 4

Glukosa: 150

SGOT: 16

SGPT: 23 Ureum: 25

Creatinin: 0.7

18/3


demam,

lemas amggota

gerak

TD masuk:

180/110

TD

keluar:

140/90

Fepiram Pirasetam 4x3gr 18/3-21/3 4




Valsartan Valsartan 1x150mg 21/3 1

19 L 72 16 Mei 21 Mei 6 Neulin Neulin 2x500mg 16/5-21/5 6

Glukosa: 177 SGOT: 20

SGPT: 31 Ureum: 31

Creatinin: 0.7

16/5

Pusing dan

nyeri kepala, nafsu nakan

menurun, lemah

anggota

gerak, insomnia,

bahu kiri sakit

TD masuk:

180/100

TD

keluar: 150/100



1x80mg 16/5-21/5 6

Cilostazol Cilostazol 2x100mg 16/5-21/5 6

Alprazolam Alprazolam 1x0,5mg 18/5-21/5 4

Diazepam Diazepam 2x2mg 20/5-21/5 2

Captopril Captopril 2x25mg 20/5-21/5 2

Tramadol Tramadol 2x50mg 21/5 1

Pamol Parasetamol 2x500mg 21/5 1

20 L 62 28 Nov 3 Des 6 Neulin Neulin 2x500mg 28/11-3/12 6 Cl: 91 K: 5.0 30/ 11

Mudah lupa, tidak dapat

BAB dan

BAK, lemah anggota

gerak, bicara

tidak jelas,

TD masuk:

150/90

Fepiram

Pirasetam 4x3gr 28/11-30/11 3

Glukosa: 168

Leukosit: 8.700 Hb: 16.1 Ht: 51

2/12

56

8


No. P/

L

Usia Tgl

Masuk

Tgl

Kaluar

Lama

Inap

(Hari)


diberikan

Waktu

Penggunaan

Rentang

Waktu


yang Timbul

Status

Pasien Obat yang

diberikan

Nama

Generik

Hasil Tgl


salisilat

2x80mg 28/11-3/12 6

Trombosit : 422

Eritrosit : 5.59

kesemutan,

lemas

TD

keluar: 160/100

CPG Clopidogrel 1x75mg 28/11-30/11 3 Glukosa: 120

Cl: 102 K: 4.2

Na: 143

3/12

Glucodex Glicazide 1x1tab 1/11-3/12 3

Metformin Metformin 2x500mg 1/11-3/12 3

Placta Clopidogrel 1x75mg 1/11-3/12 3

21 L 62 17 Mei 21 Mei 5 Neuli

Neulin 2x500mg 17/5-21/5 5 Leukosit: 10.800

Trombosit: 3.26

Eritrosit: 3.6

17/5

Pusing dan

nyeri kepala,

lemas, lemah anggota

gerak,

pergelangan kaki sakit,

pegal, nyeri

ulu hati

TD

masuk:

160/80

TD

keluar: 145/85

Neorodex

Neorodex 2x1tab 17/5-20/5 4

Antasida

Antasida 3x1C 18/5-21/5 4

Ranitidin

Ranitidin 2x1amp 18/5-20/5 3

Captopril

Captopril 2x25mg 18/5-21/5 4

Miniaspi

Asam asetil

salisilat

1x80mg 20/5-21/5 2

Clopidogrel

Clopidogrel 1x75mg 20/5-21/5 2

22 P 60 26 Okt 29 Okt 4 Neulin Neulin 2x500mg 26/10-29/10 4

Cl: 90 K: 5.0

26/10

Sesak nafas,

lemah anggota gerak

bagian kiri,

bicara pelo, batuk

TD

masuk: 130/80

TD keluar:

130/80


1x80mg 26/10-29/10 4

Captopril Captopril 2x25mg 26/10 1

CPG Clopidogrel 1x25mg 26/10 1

Pamol Parasetamol 3x1tab 26/10-29/10 4

Placta Clopidogrel 1x1tab 27/10-29/10 3

Asam folat Asam folat 3x1tab 29/10 1

23 P 57 6 Agust

7 Agust

2 Soholin

Citicolin 2x500mg 6/8-7/8 2 Glukosa : 200

Leukosit: 12.900

Hb: 15 Ht: 40

6/8

Lemah

anggota gerak

bagian kiri, sulit berjalan

TD masuk:

130/70

TD keluar:

140/80

Neurobion

Neurobion 1x1amp 6/8-7/8 2


1x80mg 6/8-7/8 2

57

9


No. P/

L

Usia Tgl

Masuk

Tgl

Kaluar

Lama

Inap

(Hari)


diberikan

Waktu

Penggunaan

Rentang

Waktu


yang Timbul

Status

Pasien Obat yang

diberikan

Nama

Generik

Hasil Tgl

24 L 60 23 Sept 26 Sept 4 Neulin Neulin 2x500mg 23/9-26/9 4 Glukosa: 152

SGOT: 12

SGPT: 10 Ureum: 25

Creatinin: 0.9

23/9 Bicara pelo,

keluhan BAB,

susah tidur, nyeri lutut

kanan

TD

masuk:

160/90 TD

keluar:

160/100



salisilat

1x80mg 23/9-26/9 4

Amiodaron Amiodaron 1x1tab 23/9-26/9 4

Captopril Captopril 2x12,5mg 25/9-26/9 2

Allopurinol Allopurinol 1x1tab 25/9-26/9 2

25 L 74 13 Okt 18 Okt 6 Neulin Neulin 2x500mg 13/10-17/10 5

Glukosa: 125

SGOT: 22 SGPT: 10

Ureum: 26

Creatinin: 0.9 Leukosit: 9800

Hb: 14.1 Ht: 42

13/ 10

Lemah

anggota gerak bagian kanan,

sulit bicara

TD

masuk: 140/80

TD keluar:

150/100

Neurobion

Neurobion 2x1tab 13/10-17/10 5

Placta

Clopidogrel 1x1tab 13/10-17/10 5

Ascardia

Aspirin 1x1tab 13/10-17/10 5

26 L 42 23 Okt 4 Nov 13 Ranitidin Ranitidin 2x1amp 23/10-26/10 4

Glukosa: 123 Creatinin: 3.6

Leukosit: 9300

Hb: 10.7 Ht: 34 Trombosit: 356

Eritrosit: 4.30

23/ 10

Bicara pelo,

nyeri ulu hati, lemah

anggota gerak

bagian kanan, kesemutan

TD masuk:

220/110

TD

keluar:

130/80

Transamin Asam

traneksamat

3x500mg 23/10-26/10 4




Captopril Captopril 2x1/2 tab 24/10 dan

27/10-4/11

10

27 L 58 1 Okt 7 Okt 7 Neurobion Neurobion 1x1amp 1/10-5/10 5

Glukosa: 98

SGOT: 14

SGPT: 14 Ureum: 23

Creatinin: 0.8

Leukosit: 7800 Hb: 13.8 Ht: 42

Trombosit: 251

Eritrosit: 5.1

1/10

demam

TD

masuk:

150/100

TD

keluar: 140/100



salisilat

1x80mg 1/10-7/10 7

Fepiram Pirasetam 2x120mg 5/10 1

28 L 48 7 Juni 11 Juni 5 Neurobion Neurobion 1x1amp 7/6-11/6 5 Glukosa: 110

SGOT: 22

SGPT: 25 Ureum: 25

Creatinin: 1.1

Leukosit: 7900

7/6 Lemah

anggota gerak

bagian kiri, keram

Td

masuk:

170/100 TD

keluar:

140/90


CPG Clopidogrel 1x75mg 7/6-11/6 5

58

10


No. P/

L

Usia Tgl

Masuk

Tgl

Kaluar

Lama

Inap

(Hari)


diberikan

Waktu

Penggunaan

Rentang

Waktu


yang Timbul

Status

Pasien Obat yang

diberikan

Nama

Generik

Hasil Tgl


salisilat

2x80mg 7/6-11/6 5 Eritrosit: 5.31

Amlodipin Amlodipin 1x5mg 7/6-8/6 dan

10/6-11/6

4

Concort Bisopronol

kumarat

1x5mg 10/6-11/6 2

29 P 60 18 Mei 19 Mei 2 Citicolin Citicolin 2x500mg 18/5-19/5 2 Glukosa: 211

SGOT: 27 SGPT: 10

Ureum: 39

Creatinin: 1.2 Leukosit: 15.600

Hb: 10.6 Ht: 32

18/5 Tidak

sadarkan diri, kesulitan

bernafas

(hari ke 2 perawatan

pasien

dinyatakan meninggal

dunia)

TD

masuk: 190/100

Pasien dinyataka

n

meninggal

Vitamin K Vitamin K 3x1amp 18/5 1

Ranitidin Ranitidin 2x1amp 18/5-19/5 2

Transamin Asam

traneksamat

3x1amp 18/5-19/5 2

Ceftriaxon Ceftriaxon 2x1gr 19/5 1


30 P 65 10 Sep 11 Sep 2 Ranitidin

Ranitidin 2x1amp 10/9-11/9 2 Glukosa: 117 SGOT: 28

SGPT: 17


Leukosit: 22700

Hb: 13.2 Ht: 42 Trombosit: 529

Eritrosit: 4.61

K: 3.4 Cl: 83

10/9 Tidak sadarkan diri

(hari ke 2

perawatan pasien

dinyatakan

meninggal dunia)

TD masuk:

170/90

TD terakhir:

24/110

meninggal

Transamin

Asam traneksamat

3x1amp 10/9-11/9 2

Amlodipin Amlodipin 1x10amp 10/9-11/9 2

59

11


LAMPIRAN III

HASIL ANALISIS DRP PADA REKAM MEDIK PASIEN

1. DRP (Drug Related Problems)

Keterangan :

A1 = interaksi obat

A2 = efek samping obat

A3 = terapi obat tanpa indikasi

A4 = indikasi tanpa obat

A5 = dosis obat terlalu besar

A6 = dosis obat terlalu rendah

A7 = Masalah lainnya

Tabel hasil analisis DRP pada pasien stroke rawat inap

Pasien Nama Obat DRP Keterangan

A1 A2 A3 A4 A5 A6 A7

1 Pefiram √ Dosis terlalu tinggi. Pasien diberikan 4x4gr sedangkan dosis maksimal pefiram dalam kasus berat) 12 gr

sehari

Fepiram + Clopidogrel √ Pefiram (Piracetam) meningkatkan efek clopidogrel oleh sinergisme farmakodinamik.

Miniaspi + Clopidogrel √ Miniaspi (aspirin) dapat meningkatkan toksisitas clopidogrel secara farmakodinamik. Harus diperhatikan, bila

digunakan bersamaan maka penggunaan aspirin dengan dosis rendah

2 Valsartan + Miniaspi √ - valsarta dapat meningkatkan efek toksisitas miniaspi. Dapat mengakibatkan kerusak fungsi ginjal, terutama penggunaan dosis miniaspi tinggi dan pada lansia.

- Miniaspi (aspirin) mengurangi efek dari valsartan oleh antagonisme farmakodinamik.. NSAID menurunkan

sintesis vasodilatasi prostaglandin ginjal, dan dengan demikian mempengaruhi homeostasis cairan dan dapat mengurangi efek antihipertensi

Gemfibrozil + Valsartan √ Gemfibrozil akan meningkatkan tingkat efek dari valsartan.

Simvastatin + Valsartan √ Simvastatin akan meningkatkan tingkat atau efek dari valsartan. Dapat meningkatkan resiko miopati

3 - √ Pasien mengalami pusing dan nyeri dari awal namun tidak diresepkan obat/terapi analgesik (pengilang rasa

sakit) seperti sanmol/parasetamol (lainnya)

Amlodipin √ Pasien mengalami hipertensi dan diberikan obat amlodipin dengan dosis 1x10mg, namun tekanan darah tidak

menunjukan penurunan

60

12



A1 A2 A3 A4 A5 A6 A7

4 Amlodipin √ Dosis yang diberikan terlalu besar 1x10mg dan 2x5mg digunakan secara bersamaan (pada tanggal 15)

5 Gabapetin √ Efek samping yang tidak diinginkan pasien mengalami sesak nafas

Miniaspi √ Efek samping yang tidak diinginkan pasien mengalami reaksi kulit (gatal tangan kiri)

6 Amlodipin √ Dosis amlodipin yang diberikan terlalu besar 2x10mg sehari (dosis maksimal 1x10mg sehari)

7 - √ Hasil laboratorium pasien menyatakan glukosa pasien melebihi normal, namun tidak diresepkan obat diabetes

Miniaspi + Cilostazol √ Miniaspi (aspirin) dapat meningkatkan toksisitas cilostazol. Penggunaan harus selalu diperhatikan, dan apabila digunakan bersamaan maka penggunaan miniaspi (aspirin) dengan dosis rendah.

8 Pamol √ Pasien mengalami demam dan suhu tubuh meningkat hanya pada tanggal 16 sedangkan pamol diberikan

sampai tanggal 18 (tanpa ada keluhuan demam dan suhu tubuh diatas normal ataupun pusing/nyeri)

Metaneoron √ Obat metaneoran diberikan pada tanggal 17 dan 18, sedangkan pasien tidak menunjukan adanya keluhan

nyeri

Simvastatin + Valsartan √ Simvastatin akan meningkatkan tingkat atau efek dari valsartan. Dan valsartan dapat meningkatkan toksisitas

simvastatin, serta dapat meningkatkan risiko miopati.

9 Aspilet √ Efek samping mual muntah ditunjukan setelah pemakain obat aspilet

- √ Hasil laboratorium dan keluhan pasien menunjukan adanya kolesterol melebihi batas normalnya, namun tidak

diresepkan terapi/pengobatan untuk menurunkan kolesterol pasien, sehingga kadar kolesterol pasien tidak

terkontrol

Paracetamol √ √ - Pasien mengalami demam dan suhu meningkat diatas normal hanya pada tanggal 6, namun pemberian

paracetamol dilanjutkan sampai tanggal 9, sedangkan pasien tidak mengalami keluhan demam/suhu

tinggi/nyeri setelah tanggal 6

- Sehingga menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan mual dan muntah

Ranitidin √ Psien tidak mengalami maag atau sakit bagian abdomen

Aspilet + Ciprofloxacin √ Aspirin dapat mengurangi tingkat efek ciprofloxacin, maka pertimbangkan pemberian 2 jam sebelum atau 6

jam setelah

10 Captropil √ Captropil memberikan efek samping yang tidak diinginkan yaitu tenggorokan pasien terasa nyeri, kesulitan

makan dan minum

Betahistine √ Pasien tidak mengalami vertigo ataupun pusing berputar mulai awal masuk hingga akhir

61

13



A1 A2 A3 A4 A5 A6 A7

Captropil + KCL √ Captopril meningkatkan kadar kalium klorida dengan menurunkan eliminasi. Dapat terjadi risiko hiperkalemia.

11 Laxadin syr √ Pasien mengalami kesulitan BAB pada tanggal 7 dan tanggal 10-13. Namun pemberian laxadin hanya pada

tanggal 7, dan pada tanggal 10-13 pasien tidak diberikan obat pelancar BAB

Betahistine √ Pasien tidak mengalami vertigo/pusing berputar, namun diberikan obat vertigo (betahistine)

- √ Pasien demam dan suhu tubuh 37.6 namun tidan diberika obat perada panas/pusing/demam

12 Betahistine √ Pasien tidak mengalami keluhan vertigo ataupun pusing

Miniaspi + Clopidogrel √ Aspirin dapat meningkatkan toksisitas clopidogrel. Apabila digunakan bersama, maka gunakan aspirin

dengan dosis rendah.

Miniaspi + Captropil √ - Captopril dapat meningkatkan efek toksisitas miniaspi (aspirin). Dapat mengakibatkan kerusakan fungsi

ginjal, terutama dengan aspirin dosis tinggi atau lansia. - Miniaspi (aspirin) mengurangi efek kaptopril. Perlu dilakukan pemantauan erat. NSAID menurunkan

sintesis vasodilatasi prostaglandin ginjal, dan dengan demikian mempengaruhi homeostasis cairan dan dapat

mengurangi efek antihipertensi.

13 Transamin √ Efek samping yang tidak diinginkan, terjadi mual muntah, hingga muntah darah

14 - √ Hasil laboratorium glukosa pasien melebihi normal pada tanggal 27, walaupun tidak terlalu tinggi (210

dengan nilai acuan <200), pasien tidak menerima tindakan menurunkan kadar glukosa, sehingga glukosa

pasien tidak terkontrol (pada tanggal 29 glukosa pasien meningkat 221)

Simvastatin √ Dan dosis yang diberikan terlalu besar 3x20mg sehari (maksimal 40mg sehari)

Ascardia + Clopidogrel √ Ascardia (aspirin) dapat meningkatkan efek toksisitas clopidogrel. Apabila digunakan bersamaan maka

gunakan aspirin dengan dosis rendah

Ascardia + Asam folat √ Ascardia (aspirin) menurunkan kadar asam folat dengan menghambat penyerapan GI

15 - √ Pasien mengalami demam dan suhu tubuh tinggi, namun tidak diberikan pengobatan penurun panas/demam

(pada tanggal 16 dan 17)

Fenitoin + Simvastatin √ Fenitoin akan menurunkan tingkat atau efek simvastatin dengan mempengaruhi metabolisme enzim CYP3A4.

16 - √ Pasien mengalami keluhan yang tidak jelas, dan pasien pindah rumah sakit karena memerlukan pemeriksan

dan terapi lebih lanjut

62

14



A1 A2 A3 A4 A5 A6 A7

17 -

18 - √ Pasien mengalami pusing dan nyeri tanggal 18-21 namun tidak diberikan pengobatan penghilang pusing/nyeri

- √ Pasien demam dan suhu tubuh meningkat pada tanggal 18 (37.5) dan tanggal 20 (37.7), namun tidak

diberikan obat penurun panas/demam

Amlodipin √ Dosis yang diberikan terlalu besar 2x10 mg sehari (dosis maksimal 1x10 mg sehari)

Simvastatin + Valsartan √ Simvastatin akan meningkatkan tingkat atau efek dari valsartan.

Valsartan meningkatkan toksisitas simvastatin, dapat meningkatkan risiko miopati.

19 Cilostazol √ Tidak perlu diberikan, pasien tidak mengalami kram

Tramadol √ Pasien mengalami pusing dan nyeri mulai tanggal 16 sampai 21, namun obat ini (tramadol dan pamol) beru

diberikan ada tanggal 21 Pamol √

Miniaspi + Cilostazol √ Miniaspi (aspirin) dapat meningkatkan toksistas cilostazol. Gunakan aspirin dengan dosis rendah.

Captopril + Miniaspi √ - Captopril dapat meningkatkan toksisitas miniaspi (aspirin). Dapat mengakibatkan kerusakan fungsi ginjal, terutama dengan aspirin dosis tinggi dan lansia.

- Miniaspi (aspirin) mengurangi efek kaptopril, lakukan pemantauan erat. NSAID menurunkan sintesis

vasodilatasi prostaglandin ginjal, dan mempengaruhi homeostasis cairan, mengurangi efek antihipertensi.

Alprazolam + Diazepam √ Alprazolam dan diazepam digunakan bersamaan dapat meningkatkan sedasi.

Alprozolam + Tramadol √ Alprazolam dan tramadol digunakan bersamaan dapat meningkatkan sedasi.

Diazepam + Tramadol √ Diazepam dan tramadol digunakan bersamaan dapat meningkatkan sedasi.

Diazepam + Paracetamol √ Diazepam menurunkan kadar acetaminophen dengan meningkatkan metabolisme

20 CPG √ Efek samping tidak diinginkan, pasien mengalami kesulitan BAK dan BAB

- √ Pasien hipertensi, namun tidak diberikan obat antihipaertensi, sehingga tekanan darah pasien tidak terkontrol

Pefiram + Clopidogrel √ Piracetam meningkatkan efek clopidogrel.

Miniaspi + Clopidogrel √ Miniaspi (aspirin) dapat meningkatkan efek toksisitas clopidogrel. Gunakan aspirin dengan dosis rendah

21 - √ Pasien mengalami pusing dan nyeri kepala mulai dari masuk rumah sakit hingga keluar, namun tidak

diberikan pengobatan untuk menangani hal tersebut

Miniaspi + Clopidogrel √ Miniaspi (aspirin) dapat meningkatkan efek toksisitas clopidogrel. Gunakan aspirin dengan dosis rendah

Captopril + Miniaspi √ - Captopril dapat meningkatkan efek toksisitas aspirin. Dapat mengakibatkan kerusakan fungsi ginjal, terutama dengan aspirin dosis tinggi dan lansia

- Miniaspi (aspirin) mengurangi efek kaptopril, lakukan pemantauan erat. NSAID menurunkan sintesis

63

15



A1 A2 A3 A4 A5 A6 A7

vasodilatasi prostaglandin ginjal, dan dengan demikian mempengaruhi homeostasis cairan dan dapat mengurangi efek antihipertensi.

22 Neulin √ Efek samping tidak diinginkan, pasien mengalami perubahan tekanan darah (tekanan darah meningkat)

- √ Pasien mengalami batuk, namun tidak diberikan obat batuk ataupun atibiotika untuk mengatasinya, sehingga

pasien semakin tidak nyaman

Pamol √ Pasien tidak mengalami pusing, nyeri kepala, ataupun demam

Miniaspi + Clopidogrel √ Miniaspi (aspirin) dapat meningkatkan toksisitas clopidogrel. Gunakan aspirin dengan dosis rendah.

Captopril + Miniaspi √ Captopril dapat meningkatkan efek toksisitas aspirin. Dapat mengakibatkan kerusakan fungsi ginjal, terutama dengan aspirin dosis tinggi dan pada lansia. Aspirin mengurangi efek kaptopril. NSAID menurunkan sintesis

vasodilatasi prostaglandin ginjal, dan dengan demikian mempengaruhi homeostasis cairan dan dapat


Miniaspi + Asam folat √ Miniaspi menurunkan kadar asam folat dengan menghambat penyerapan GI.

23 -

24 Captopril √ Dosis rendah, sehingga tekanan darah pasien tidak mengalami penurunan (Dosis dapat ditingkatkan 2 x 25

mg)

Captopril + Allopurinol √ Mekanisme: tidak diketahui. Hindari penggunaan secara bersamaan atau menggunakan alternatif obat lain.

Dapat memberi risiko anafilaksis, sindrom Stevens Johnson. Lakukan pemantauan erat.

Captopril + Miniaspi √ Captopril dapat meningkatkan efek toksisitas aspirin. Dapat mengakibatkan kerusakan fungsi ginjal, terutama dengan aspirin dosis tinggi dan pada lansia. Aspirin mengurangi efek kaptopril. NSAID menurunkan sintesis

vasodilatasi prostaglandin ginjal, dan dengan demikian mempengaruhi homeostasis cairan dan dapat


25 Ascardia + Placta √ Ascardia dapat meningkatkan efek toksisitas clopidogrel. Gunakan ascardia (aspirin) dengan dosis rendah.

26 -

27 -

28 - √ terjadi keluhan kram, namun pasien tidak menerima obat/terapi untuk menangani hal tersebut

64

16



A1 A2 A3 A4 A5 A6 A7

Miniaspi + CPG √ Miniaspi (aspirin) dapat meningkatkan toksisitas clopidogrel. Gunakan aspirin dengan dosis rendah

29 Citicolin √ Efek samping tidak diinginkan, pasien mengalami syok

30 -

65

17


LAMPIRAN IV

TOTAL DRP (DRUG RELATED PROBLEMS)

Pasien DRP Total

A1 A2 A3 A4 A5 A6 A7

1 2 1 3

2 3 3

3 1 1 2

4 1 1

5 2 2

6 1 1

7 1 1 2

8 1 2 3

9 1 2 2 1 6

10 1 1 1 3

11 1 2 3

12 2 1 3

13 1 1

14 2 1 1 4

15 1 1 2

16 1 1

17 -

18 1 2 1 4

19 6 1 2 9

20 2 1 1 4

21 2 1 3

22 3 1 1 1 6

23 -

24 2 1 3

25 1 1

26 -

27 -

28 1 1 2

29 1 1

30 -

Jumlah 32 9 9 15 5 1 2

Total 73

5 Pasien Tidak Terjadi DRP

(Drug Related Problems)

DRP yang terjadi :

Interaksi Obat : 32

Efek Samping : 9

Terapi Obat Tanpa Indikasi : 9

Indikasi Tanpa Obat : 15 total kejadian 73

Dosis Obat terlalu Besar : 5

Dosis Obat Terlalu Rendah : 1

Masalah Lainnya : 2

66

UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA DRP (DRUG RELATED...

Documents

Transcript of UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA DRP (DRUG RELATED...