Tutorial Kelompok 2- GERD

GASTRO INTESTINAL SISTEMGASTRO ESOPHAGEAL REFLUKS DISEASE (GERD)

1

Kelompok 2 Tutorial. Ners B 2012 Program Studi Ilmu Keperawatan FK Universitas Hasanuddin Makassar 2013.


2

First Jump

Kasus : Modul Muntah Skenario 2

Bayi Laki-laki, 10 bulan dibawa ke UGD dengan keluhan : Muntah-

muntah sejak dua hari yang lalu, isi muntahan : makanan dan minuman

yang dikonsumsi. Muntah setiap kali bayi makan atau minum tidak

menyemprot. Bayi rewel dan sering tiba-tiba menangis. Pemeriksaan

fisik : KU lemah, RR 28x/mnt, HR 120x/mnt, BB 8 kg, PB 69 cm



3

SECOND JUMPS

Klarifikasi Kalimat Penting

1. Bayi laki-laki berumur 10 bulan

Kategori bayi adalah usia 0-11 bulan

2. Muntah dialami sejak 2 hari yang lalu

a. Muntah akut terjadi kurang dari 2 minggu

b. Muntah kronis terjadi lebih dari 2 minggu (kapita selekta;GI anak)

3. Muntah setiap masuk makanan dan minuman tidak menyemprot

Muntah yang menyemprot menandakan adanya rangsangan langsung

pada batang otak yaitu pada reseptor supramedular sedangkan muntah yang

tidak menyemprot bisa menandakan adanya obstruksi pada

esofagus/lambung yang menyebabkan makanan tidak tercerna dan

dihubungkan dengan rangsangan pada reseptor perifer gastrointestinal

maupun obstruksi atau keduanya.

4. Bayi rewel dan kadang menangis tiba-tiba

5. Keadaan umum lemah

6. Pemeriksaan fisik

a. R = 28x/menit Respirasi normal 20-40x/m,

b. N = 120x/menit Nadi normal 80-150x/m

c. BB = 8 Kg

d. PB = 69cm

Perhitungan berat badan normal

n+92

=10+92

=9,5



4

THIRD JUMPS

Topic Tree


Anatomi Fisiologi

GastroIntestinal pada bayi

Patomekanisme Muntah

Penyakit-penyakit GI

pada bayi yang

mengakibatkan Muntah

As-Kep Kasus Karakteristik MuntahKomplikasi Muntah


5

FOURTH JUMPS

Pertanyaan Penting

1. Jelaskan Anatomi Fisiologi sistem GI pada bayi !

2. Jelaskan Patomekanisme Muntah !

3. Sebutkan dan jelaskan karakteristik dan komplikasi muntah !

4. Sebutkan dan Jelaskan patomekanisme penyakit sistem GI pada bayi yang

dapat mengakibatkan muntah , seperti :

a. GERD ( Gastro Esophageal Refluks Disease

b. SPH ( Stenosis Pilorik Hypertropi)

c. Atresia Esophagus

d. Hirschprung

5. Jelaskan Asuhan Keperawatan sesuai penyakit pada skenario !



6

FIFTH JUMPS

Menjawab Pertanyaan Penting

TERLAMPIR



7

SIXTH JUMPS

Informasi Tambahan

1. Perhitungan kebutuhan cairan pada bayi

Kandungan air tubuh bayi baru lahir relatif lebih besar bila

dibandingkan dengan balita atau orang dewasa. Hal ini disebabkan oleh

kurangnya jaringan lemak dan secara relatif organ visera lebih berat

dibandingkan dengan berat tubuh seluruhnya. Terdapat perbedaan fisiologis

antara bayi dan balita dengan orang dewasa dalam hal cairan dalam tubuh.

Perbedaan tersebut mencakup perbedaan komposisi, metabolisme, dan derajat

kematangan sistem pengaturan air dan elektrolit. Metabolisme air juga sangat

berbeda pada bayi bila dibandingkan dengan anak dan orang dewasa.

Kecepatan siklus air pada bayi sangat tinggi-sekitar 5 kali lebih besar per

kilogram berat badan bila dibandingkan dengan orang dewasa. Oleh karena itu

bayi dan anak cenderung rawan terhadap penyakit yang menimbulkan

dehidrasi. Perbedaan lain adalah kematangan sistem pengaturan air dalam

berbagai sistem atau organ tubuh, belum matangnya fungsi ginjal akan

menyebabkan perbedaan komposisi plasma pada bayi bila dibandingkan

negan anak yang lebih besar.

Kebutuhan air pada bayi dan balita biasanya dihitung berdasarkan

perhitungan kalori, tetapi hal ini sering menyulitkan dan tidak pasti. Dalam

klinik, perhitungan kebutuhan air untuk anak biasanya didasarkan pada berat

badan. Lazimnya digunakan 3 metode perhitungan kebutuhan air per hari,

yaitu:

a. Kebutuhan air per hari berdasarkan rumus Darrow:

1) Anak dengan berat badan <10 kg = 100 mL/kgBB.

2) Anak dengan berat badan 10-20 kg = 1.000 mL + 50 mL untuk

setiap kg kenaikan BB di atas 20 kg.

3) Anak dengan berat badan >20 kg = 1.500 mL + 20 mL untuk setiap

kg kenaikan B di atas 20 kg.


http://www.ayahbunda.co.id/Artikel/Gizi+dan+Kesehatan/jangan.sampai.balita.dehidrasi/001/001/677/2/4


8

b. Kebutuhan air per hari berdasarkan luas permukaan tubuh = 1.500 mL/m²

luas permukaan tubuh.

2. Tanda-tanda vital normal pada bayi

a. Frekuensi Nadi

b. Frekuensi Nafas

Usia FrekuensiBayi prematur 40-90Neonatus 30-801 tahun 20-402 tahun 20-303 tahun 20-305 tahun 20-2510 tahun 17-2215 tahun 15-2020 tahun 15-20

Sumber:

Engel, Joyce. 2009. Seri Pedoman Praktis Pengkajian Pediatrik Edisi 4. Jakarta:

EGC


UsiaIstrahat (terjaga)

Istrahat (tidur)Aktivitas &

demamLahir 100-180 80-160 Sampai 2201-3 bulan 100-220 80-180 Sampai 2203 bulan-2 tahun 80-150 70-120 Sampai 2002-10 tahun 70-110 60-100 Sampai 18010 tahun-dewasa 55-90 50-90 Sampai 180


9

SEVENTH JUMPS

Tujuan Pembelajaran Selanjutnya

Setelah pembahasan tutorial selesai, mahasiswa diharapkan dapat :

1. Menganalisa dengan teliti dan mampu menspesifikasi masalah pada

gangguan sistem GI pada bayi, anak-anak dan dewasa secara lebih detail

2. Menegakkan asuhan keperawatan yang sesuai secara teoritis dan

berorientasi pada pasien

3. Mencari lebih banyak, data-data spesifik terkait tanda dan gejala GERD

4. Melakukan pengkajian secara sistematis pada pasien dengan gangguan

sistem Gastro Intestinal



10

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Manusia membutuhkan energy dalam mempertahankan hidupnya.

Energy bagi manusia sebagian besar berasal dari makanan. Proses pengolahan

makanan tersebut mulai dari proses konsumsi sampai dengan penyerapan

melalui suatu sistem tubuh yang disebut Gastro Intestinal. Ketidakefektifan

atau gangguan yang terjadi pada GI dapat dipastikan akan berpengaruh pada

proses metabolism tubuh yang menyediakan energy untuk digunakan bagi

kelangsungan hidup.

Semua zat atau unsur-unsur kehidupan dapat digunakan oleh tubuh

setelah melalui sistem GI. Karbohidrat, protein, vitamin dan elektrolit

merupakan sebagian dari zat-zat yang sangat diperlukan tubuh manusia. Sistem

GI yang baik akan berpengaruh pada optimalitas penyerapan zat-zat tersebut

didalam tubuh. Oleh karenanya sistem GI merupakan suatu sistem tubuh yang

memiliki fungsi serta pengaruh sistemik terhadap fungsi sistem tubuh yang

lain..

Pada bayi dan anak-anak adekuatnya sistem GI akan sangat

mempengaruhi tumbuh kembangnya. Pada masa ini tubuh memerlukan asupan

energy yang optimal untuk proses kematangan sistem tubuh yang lain maka

dapat dibayangkan bagaimana jika pada masa bayi atau anak-anak terjadi

gangguan sistem GI.



11

Gastro Esophageal Refluks Disease adalah suatu gangguan yang dapat

terjadi pada bayi dan anak yang dapat menggangu proses tumbuh kembangnya.

Jika gangguan ini terus menerus dibiarkan maka hasil terburuk yang akan

didapatkan pada bayi atau anak-anak tersebut adalah kematian. Hal ini

dikarenakan tidak adanya atau minimnya asupan makanan minuman yang

dapat diterima tubuh.

B. Tujuan Penulisan

a. Umum

Setelah membaca makalah ini, diharapkan pembaca dapat mengetahui,

mengerti dan memahami tentang gangguan sistem GI pada bayi .

b. Khusus

Setelah membaca makalah ini, pembaca dapat :

1) Mengetahui anatomi dan fisiologi sistem GI pada bayi

2) Mengetahui penyakit sistem GI yang dapat mengakibatkan muntah

3) Mengerti tentang patomekanisme terjadinya muntah

4) Mengetahui dan mempelajari asuhan keperawatan sistem GI sesuai

kasus dan secara teoritis.



12

BAB II

KONSEP MEDIS

A. Anatomi Fisiologi

1. Anatomi Gastro Intestinal Bayi

Struktur dinding saluran cerna berbeda antara satu bagian dengan

bagian yang lain, tetapi secara umum tersusun atas empat lapisan, yaitu

(1) lapisan mukosa, (2) lapisan submukosa, (3) tunika muskularis, dan

(4) lapisan serosa (adventisia). Lapisan mukosa tersusun atas epitel,

lamina propria, dan muskularis mukosa. Bentuk epitel saluran cerna

berbeda antara satu bagian dengan bagian yang lain. Lamina propria

sebagian besar terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat

kolagen dan elastin. Lamina propria juga mengandung berbagai tipe

kelenjar, kelenjar limfe, dan kapiler. Muskularis mukosa juga

merupakan lapisan otot yang paling dalam. Kontraksi muskularis

mukosa menimbulkan lekukan dan tonjolan mukosa.

Lapisan submukosa terdiri atas jaringan ikat longgar dengan serat

kolagen dan elastin. Di beberapa bagian saluran cerna terdapat kelenjar

submukosa. Pembuluh darah yang lebih besar untuk dinding saluran

cerna terletak didalamnya. Selain itu, dalam lapisan ini terdapat pleksus

submukosa (Meissner).

Tunika muskularis tersusun atas dua lapisan otot, sirkular di

sebelah dalam dan longitudinal di sebelah luar. Diantara kedua lapisan

ini terdapat pleksus mienterikus (Auerbach). Tunika muskularis

berperan dalam koordinasi kontraksi otot serta mengaduk dan

mendorong makanan didalam lumen. Lapisan serosa merupakan lapisan

paling luar. Lapisan ini terutama tersusun atas jaringan ikat yang

kemudian membentuk mesenterium, kecuali di bagian esophagus dan

rectum.



13

a. Mulut

Mulut merupakan bagian pertama saluran cerna. Bagian atas

mulut dibatasi oleh palatum , sedangkan bagian bawah dibatasi oleh

mandibula, lidah, dan struktur lain pada dasar mulut. Bagian lateral

mulut dibatasi oleh pipi. Sementara itu, bagian depan mulut dibatasi

oleh bibir dan bagian belakang oleh lubang yang menuju faring.

Palatum memisahkan mulut dari hidung dan bagian atas

faring. Palatum terdiri atas dua bagian, yaitu bagian anterior (bagian

tulang), disebut palatum durum, dan bagian posterior (tersusun atas

membrane mukosa), disebut palatum mole. Pada bayi muda, lidah

beroposisi kuat dengan palatum, sehingga bayi muda hanya dapat

bernapas melalui hidung. Pada janin, rongga mulut dan hidung

masih bersatu, yang kemudian terpisah oleh prosesus palatinus yang

bertemu digaris tengah. Celah yang menetap pada garis tengah

palatum disebut palatum sumbing, yang sering kali berhubungan

dengan bibir sumbing. Uvula bifida pada anak dapat normal atau

terjadi bersamaan dengan celah palatum mole.

Pipi dibentuk oleh membrane mukosa dan muskulus

buksinator yang membentang dari maksilaris sampai mandibula.

Bantalan lemak buksinator berkembang baik pada waktu bayi,

memberikan penampilan bayi tembam.

Pada mulut terdapat tiga pasang kelenjar liur yaitu, kelenjar

parotis, submandibularis, sublingual. Kelenjar liur dipersarafi oleh

serabut parasimpatis dan simpatis. Kelenjar air liur bertanggung

jawab, terutama pada proses mekanis, membantu proses bicara,

mastikasi, dan menelan dan mempunyai aksi antiseptic. Kelenjar

liur menyekresi saliva melalui duktus kedalam mulut. Saliva

mengandung air, musin (berfungsi dalam pelumasan dan

perlindungan permukaan), dan ptyalin (amylase yang merupakan

enzim untuk mencerna karbohidrat). Enzim ptyalin terbentuk



14

setelah usia tiga bulan. pH saliva dibawah tujuh pada tingkat sekresi

yang rendah. pH naik seiring dengan peningkatan pembentukan

saliva. Sekresi saliva dirasang oleh rasa atau pikiran tentang

makanan. Sekresi saliva menurun saat demam, sakit, dan pada

pasien yang mengalami penyakit kelenjar liur.

Tiga ruang mirip celah membentuk struktru dalam mulut,

yang memungkinkan cairan melintas kedalam faring. Elevasi laring

mengakibatkan laring membuka kedalam nasofaring sehingga

neonatus dapat bernapas secara bebas, sementara cairan masuk ke

dalam faring. Ini penting karena neonates bernapas dari hidung.

b. Lidah

Lidah tersusun atas otot yang dilapisi, pada bagian atas dan

samping, oleh membrane mukosa. Lidah menempati rongga mulut

dan melekat secara langsung pada epiglottis dalam faring. Terdapat

beberapa variasi anatomic normal pada lidah. Lidah pada neonates

relative pendek dan lebar. Panjang lidah dapat berbeda-beda; lidah

berfenulum pendek (lidah dasi) kemungkinan membuat orang tua

dan anak khawatir, meskipun anak yang memiliki lidah seperti ini

jarang mengalami gangguan saat makan atau bicara. Secara umum,

anak ini tidak membutuhkan pengobatan. Sementara itu, lidah

dengan permukaan beralur (lidah geografis atau scrotal) biasanya

juga normal. Permukaan atas lidah dipenuhi banyak tonjolan kecil,

yang disebut papilla lidah. Ada empat papilla utama yang dimiliki

manusia, yaitu (1) papilla filiformis, (2) papilla fungiformis, (3)

papilla sirkumvalata, (4) papilla foliate. Semua papilla

mengandung banyak saraf sensorik untuk rasa sentuhan. Papilla

filiformis berupa tonjolan seperti benang, melapisi sebagian besar

permukaan lidah, dan tidak mengandung tunas kecap. Papilla

fungiformis tersebar diantara papilla folifirmis, berbentuk

menyerupai jamur, dan banyak mengandung tunas kecap pada

bagian epitelnya. Papilla sirkumfalata berjumlah 10-14, tersebar di



15

sepanjang sulkus terminalis lidah, dan mengandung tunas kecap.

Apabila foliate terdapat pada bagian tepi dan belakang lidah,

berbentuk lipatan mirip daun, mengandung tunas kecap.

Pada permukaan atas dekat pangkal lidah terdapat alur

berbentuk V, yaitu sulkus terminalis memisahkan lidah bagian

anterior dan posterior. Sekitar 12 papila besar terlihat dalam satu

baris dibagian depan sulkus terminalis. Masing-masing dikelilingi

oleh parit dangkal.

Tunas kecap adalah sel khusus pada dinding parit tersebut dan

mengandung sel tempat rasa diinterpretasi karena berhubungan

dngan otak. Sementara itu, permukaan sepertiga belakang lidah

tampak bernodul, tidak rata karena adanya nodulus limfatikus

(tonsila lingual).

Lidah diinervasi oleh berbagai saraf. Bagian sensorik

diinervasi oleh nervus lingualis, yang merupakan cabang saraf

kranial V (trigeminal). Nersus ini menginervasi dua pertiga anterior

lidah untuk pengecapan. Saraf krnial VI (Fasialis) menginervasi dua

pertiga anterior untuk rasa kecap. Saraf kranial X (Glosofaringeal)

menginervasi sepertiga posterior untuk raba dan rasa kecap.

Sementara itu, inervasi ,motorik dilakukan oleh saraf cranial XII

(hipoglosus).

c. Gigi

Pertumbuhan gigi merupakan suatu proses fisiologis dan dapat

meyebabkan salivasiyang berlebihan serta rasa tidak nyaman

(nyeri). Manusia memiliki dua set gigi yang tumbuh sepanjang

masa kehidupan mereka. Set pertama adalah gigi primer (gigi susu

atau desidua) yang brsifat sementara dan tumbuh melalui gusi

selama tahun pertama serta kedua kehidupan. Gigi susu berjumlah

lima buah pada setiap setengah rahang (jumlah seluruhnya 20),

muncul (erupsi) pada usia sekitar enam bulansampai dua tahun.

Gigi susu berangsur tanggal usia 6 sampai 12-13 tahun, kemudian



16

diganti secara bertahap oleh gigi tetap (gigi permanen) pada orang

dewasa.

Set kedua atau set gigi permanen berjumlah delapan buah

pada setiap setengah rahang (jumlah seluruhnya 32) dan mulai

tumbuh pada usia skitar 6 tahun. Pertumbuhan gigi yang lambat

dapat terjadi akibat rakitis dan hipotiroid. Sementara itu,

pertumbuhan gigi prematur dapat terlihat saat terlahir (dua gigi seri

bawah), biasanya tidak menganggu pemberian ASI. Pada usia 25

tahun ditemukan semua gigi permanen, dengan kemungkinan

pengecualian dari gigi molar ketiga atau gigi sulung.

Gigi mempunyai ukuran dan bentuk yang berbeda-beda, tetapi

setiap gigi memiliki tiga bagian, yaitu (1) mahkota, (2) leher gigi,

dan (3), akar gigi. Mahkota gigi terlihat di atas gusi. Leher gigi

merupakan bagian yang ditutupi oleh gusi, sementara akar gigi

ditahan dalam soket tulang.

Bagian fungsional utama gigi meliputi enamel,dentin,

sementum, dan pulpa. Enamel mengelilingi mahkota dan, jika utuh,

menahan aksi bakteri. Dentin merupakan struktur tulang kuat.

Sementum melapisi leher dan akar gigi serta menglilingi lapisan

dentin. Bagian dalam gigi adalah ruang pulpa yang mengandung

saraf dan pembulih darah.

d. Esofagus

Esofagus merupakan saluran otot yang membentang dari

kartilago krikoid sampai kardialambung . Esofagus dimulai di leher

sebagai sambungan faring, berjalan ke bawah leher dan toraks,

kemudian melalui crus sinistra diagfargma memasuki lambung.

Secara anatomis, bagian depan esophagus berbatasan dengan

kolomna vertebra dan kelenjar tiroid, jantung dan diagframa. Di

bagian belakang, esophagus berbatasan dengan kolumna vertebra,

sementara di setiap sisi berbatasan dengan paru dan pleura. Bagian

bersempit esofagus bersatu dengan faring. Area ini mudah



17

mengalami cerdera akibat intrumen, sperti bougi, yang di masukkan

ke dalam esofagus.

Dinding esofagus terdiri atas empat lapis, yaitu: (1) mukosa,

(2) Submukosa, (3) muscular, dan (4) serosa. Lapisan mukosa

merupakan lapisan paling dalam. Lapisan submukosa tebal dan

mengandung sel sekretori yang menyereksi mucus. Lapisan

muskular terdiri atas serat otot longitudinal dan sirkular. Lapisan

serosa, yang merupakan lapisan terluar, terdiri ats fibrosa.

Penampang rata-rata esofagus saat lahir adalah 5 mm, dengan

lekuk yang kurang mencolok disbanding pada orang dewasa.

Kecepatan pertumbuhan esofagus lebih lambat, hingga mencapai

panjang dengan dewasa, yaitu 23-30 cm.

Esofagus turun dan masuk rongga abdomen melalu satu

aperture pada diagfragma (hiatus esofagus). Sekitar 1,25 cm dari

bagian atas esofagus membuka ke dalam lambung melalu orifisium

kardia. Tepat ditas orifisium ini terdapat lapisan otott sirkular.

Sfinter kardia. Otot ini mampu mengadakan kontraksi kuat dan

kadang-kadang mengalami spasme atau akalasia (akalisia kardia).

Penyakit pada esofagus mencakup cacat structural, seperti

atresia dan stenosis esofagus; infeksi; akalasia; hernia hiatus

esofagus dan refluks esofagus. Penelanan benda asing seperti

mainan kecil, dapat menyumbat esofagus. Penyakit dan kondisi

tersebut dapat menghalangi makan melewati esofagus.

e. Lambung

Lambung terletak di kuadran kiri atas abdomen, lebar, dan

merupan bagian saluran cerna yang dapat dilatasi. Bentuk lambung

bervariasi , bergantung pada jumlah makanan di dalamnya,

gelombang peristaltik, tekanan dari organ lain, pernapasan dan

postur tubuh. Lambung biasanya berbentuk J.



18

Gambaran lambung orang dewasa sudah terlihat saat bayi

masih dalam kandungan. Sekresi asam lambung mulai terjadi

sebelum lahir. Pada lambung janin juga ditemukan aktivitas

proteolitik , tetapi pada tingkat yang lebih rendah dibanding

aktivitas proteolitik setelah usia 2-3 bulan. Kapasitas lambung saat

lahir adalah 30-35 ml dan meningkat sampai sekitar 75 ml pada

minggu kedua kehidupan. Sementara itu, kapasitas lambung rata-

rata orang dewasa dalah 1000 ml. Saat lahir, otot lambung hanya

berkembang dalam tingkat sedang dan aktivitas peristaltik

(kontraksi otot lambung) berkembang dengan buruk. Lapisan

mukosa dan submukosa lambung neonates relatif lebih tebal

dibanding pada orang dewasa.

Kelenjar lambung berkembang pada neonates. Jumlah kelenjar

lambung pada neonates adalh ±2.000.000 (pada orang dewasa lebih

dari 25.000.000) termasuk kelenjar utama yang menyereksi mucus,

pepsinogen dan asam hidroklorida serta faktor intriksik. Mukus

disekresi oleh sel leher mucus kelenjar lambung. Mukus melapisi

lambung dalam keadaan istrahat dan melindungi dengan mencegah

kerusakan mukosa oleh asam pencerna. Pepsinogen (suatu protein)

disekresi oleh sel peptic kelenjar lambung. Pepsinogen dikonversi

menjasi enzim pepsin yang bekerja pada protein. Asak hidroklorida

dan faktor intrinsik disekresi oleh sel parietal (oksintik) kelenjar

lambung. Faktor intriksik penting untuk absorbs vitamin B 12.

Kelenjar pylorus ditemukan pada kurvatura minor dan mayor.

Kelenjar ini menyekresi mucus yang alkali dan protektif terhadap

permukaan dinding lambung pada saat kimus bergerak selama

proses percernaan. Kelenjar tibular, yang ditemukan pada ujung

esofagus lambung, menyekresi mucus dam melindungi mukosa

lambung yang mengelilingi esofagus. Fungsi ini sangat penting

pada hernia hiyatus.



19

Fungsi utama lambung adalah : (1) menyimpan makanan

untuk pencernaan didalam lambung, duodenum, dan saluran cerna

bawah, (2) mencampur makanan dengan sekreesi lambung hinhha

membentuk campuran setengah cair (kimus), dan (3) meneruskan

kimus keduodenum.

f. Usus halus

Usus halus terbagi menjadi duodenu, jejunum, dan ilium.

Panjang usus halus saat lahir 300-350 cm meningkat, sekitar 50%

selama tahun pertama kehidupan. Saat dewasa, panjang usus halus

mencapai ±6 m.

Dinding usus halus terbagi mejadi 4 lapisan, yaitu mukosa,

submukosa, muscular, dan serosa (peritoneal). Lapisan mukosa

tersusun atas vili usus dan lipatan sirkular. Vili usus merupakan

tonjolan yang mirip jari dan menonjol kepermukaan dalam usus.

Vili tersusun atas lapisan epitel usus tempat proses absorbsi terjadi.

Duodenum merupakan bagian terpendek usus, sekitar 7,5-10 cm,

dengan diameter 1-1,5 cm. Jejenum terletak diantara duodenum dan

ileum. Panjang jejunum 2,4 m, panjang ileum sekitar3,6 m. Ileum

masuk sisi kiri pada lubang ileosekal, celah oval yang di control

oleh sfingter otot.

g. Usus besar

Usus besar berfungsi mengeluarkan fraksi zat yang tidak

terserap, seperti zat besi, kalsium, dan fosfat yang ditelan, serta

menyekresi mucus, yang mempermudah perjalanan feses. Usus

besar berjalan dari katup ileosekal keanus. Panjang usus besar

berfariasi, sekitar ±180 cm. Usus besar dibagi menjadi bagian

sekum, kolon asenden, tranversum dan kolon desenden, dan kolon

sigmoid. Sekumadalah kantong besar yang terletak pada fosailiakal

kanan. Sekum berlanjut keatas sebagai kolon asenden. Dibawah

lubang ileosekal, apendiks membuka kedalam sekum.



20

h. Hati

Hati merupakan kelenjar paling besar dalam tubuh dengan

berat ±1300-1550 gram. Hati merah coklat, sangat vasklar, dan

lunak. Hati berbentuk baji denggan bagian basal pada sisi kanan dan

apeks pada sisi kiri. Hati terletak pada kuadran atas kanan abdomen

dan dilindugi oleh tulang rawan costa. Bagian tepi bawah mencapai

garis tulang rawan costa. Tepi hati yang sehat tidak teraba. Hati

dipertahakan pada posisinya oleh tekanan organ lain didalam

abdomen dan oleh ligament peritoneum.

Hati diliputi sampai jaringan ikat fibrosa (glison), yang

membentuk septa jaringan ikat tipis yang masuk kedalam hati di

porta hepatic dan bagian-bagian hati kedalam lobus dan lobulus.

Lobulus hati mencangkup lobules klasik (lobules hati), lobules

porta asinus hati (unit fungsional). Tiap lobules dibentuk dari kolam

sel hati yang bercabang-cabang dan seringkali tidak berbatas tegas

dan mirip jaringan, tanpa dinding sel. Sel ini disuplai oleh darah

dari vena porta dan arteri hepatica. Darah mengalir keluar melalui

vena hepatica.

Lobules kliasik dibatasi oleh daerah portal (biasanya hanya

tampak tiga dari enam sudutnya) dan pusatnya terdapat lubang,

yaitu vena sentralis, yang menampung darah dari sinusoid. Jadi,

darah mengalir dari daerah portal cabang vena porta dan cabang

arteri hepatica kedalam sinusoid, lalu ke vena sentralis. Sebaliknya,

empedu, yang sdisekresi oleh sel-sel hati, mengalir melalui

kanalikuli biliaris ke duktud biliaris di daerah portal. Tidak semua

sudut lobules klasik memiliki daerah portal. daerah yang tidak

memiliki daerah portal ini tetap mendapat darah dari sinus hati.

Lobules portal mempunyai daerah portal sebagai pusatnya,

dan bersudutkan tiga vena sentralis. Lobules ini terdiri atas jaringan

menyalurkan empedu kedalam duktus biliaris didaerah portalnya.

Asinus hati (unit fungsional), seperti halnya lobules portal, tidak



21

jelas batas-batasnya. Sel-sel parenkim hati (hepatosit) tersusun atas

lempengan yang saling berhubungan dan bercabang, membentuk

anyaman tiga dimensi diantara lempengan lempengan ini terdapat

siunusoid darah (mirip kapiler darah). Kapiler hati tidak mempunyai

dinding endotel khusus, tetapi bercabang-cabang diantara sel hati.

Oleh karena itu, terdapat kontak yang erat antara darah dan sel hati.

Ini merupak susunan yang ideal karena hati perlu merubah dan

memodifikasi banyak unsure dari unsure darah.

Fungsi hati banyak dan berfariasi diantaranya : (1) modifikasi

dan mengubah zat kimia menjadi materi tidak berbahaya guna

mencegah penumpukan dan efek racun pada tubuh (detoksifikasi

banyak obat dan toksin), (2) merupakan sumber satu-satunya

albumin plasma yang menurun pada pasen gangguan fungsi hati, (3)

mengintesis glikogen jika kadar glukosa menurun glikogen diubah

menjadi glukosa dan kemudan dilepaskan kedalam darah. Oleh

sebab itu, hati berperan penting dalam mempertahankan

keseimbangan normal kadar glukosa, (4) menyekresi empedu.

Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorbs lemak karena

mengemulsifikasi lemak menjadi partikel kecil, yang larut dalam

air. Hal ini memungkinkan lipase untuk bekerja pada lemak dan

mempermudah absorpsi, (5) membentuk dan merusak eritrosit dan

(6) hati sebagai organ sentral penting bagi metabolism tubh manusia

(mengaktifkan beberap hormon polipeptida dan menurunkan dan

mengonjugasi hormone korteks adrenal dan steroid gonad). Hati

juga berfungsi dalam penyimpanan dan pelepasan karbohidrat serta

pembuatan protein plasma dan membentuk urea. Hati neonates

secara struktural matur tetapi fungsinya imatur. Neonates belum

dapat mengelola bilirubin secara efisien akibat defisiensi enzim.

Pada neonates, vitamin K belum berfungsi secara normal karena

tidak adanya factor lain.



22

i. Pankreas

Pancreas, organ panjang pada bagian belakang abdomen atas,

memiliki struktur yang terdiri atas kaput (didalam lengkungan),

leher pancreas, dan kauda (yang mencapai limpa). Penkreas

merupakan organ ganda yang terdiri atas dua tipe jaringan, yaitu

jaringan sekresi interna dan jaringan sekresi eksterna. Jaringan

sekresi eksterna merupakan bentuk cairan pancreas. Cairan pancreas

bagian penting proses pencernaan. Komposisi cairan pancreas

bervariasi, dengan sekresi yang mengandung berbagai materi,

seperti natrium bikarbonat, materi yang menjadikan cairan ini

sangat basah (natrium dan kalium), klorida, dan enzim alfa amylase

dan lipase, serta enzim proteolitik, seperti tripsinogen dan

kimotripsinogen. Ribonuklease dan dioksiribonuklease (mencegah

asam nukleat menjadi nukleotida) juga ditemukan dalam cairan

pancreas dalam keadaan normal komposisi getah pancreas terdiri

atas kation (Na’, K, Ca2+, Mg2+ (pH kira-kira 8,0), anion (HCO3-,

CL-, HPO2-), enzim pencernan, dan albumin serta globulin.

Sekitar 1500 ml getah pankres disekresi perhati. Proses ini

diatur oleh saraf (vagi) terutama, leh hormon (sekretin dan

pankreozimin), dan terlebih dahulu berespons terhadap asupan

makanan, kemudian berespon terhadap kandungan asam lambung

yang masuk kedalam duodenum beberapa mencgah pembentukan

dan keberadaan cairan pancreas untuk keperluan pencernaan,

misalnya penyakit fibrokistik pancreas.

Jaringan sekresi interna pancreas, yaitu pulau-pulau

langerhans member funsu endokrin pada pancreas. Diameter pulau

lengerhans berfariasi, yaitu 20-30 µm. sel pulau langerhans

mengandung dua tipe sel granular, sel α dan sel β. Kedua sel

tersebut terletak berdampingan, hanya dipisahkan oleh ruang

perikapiler.



23

Sel α pulau langerhans menyekresi glucagon. Glucagon

berperan dalam peningkatan glukosa darah. Glucagon juga berguna

dalam memacu glikogenolisis, yaitu prose mengubah glikogen

menjadi glukosa yang terutama terjadi di hati. Glukogen juga

merangsang glukoneogenesis, yaitu proses pembentukan glukosa

atau glikogen dari sumber non karbohidrat seperti asam amino,

laktat, dan gliserol. Glucagon bersifat katabolic memobilisasi

cadanga glukosa, asam lemak, dan asam amino kedalam aliran

darah. Glucagon mudah diangkut untuk bekerja pada sel β pulau

langerhans.

Sel β pulau langerhans menyekresi insulin. Insulin merupakan

protein dan dirusaj oleh enzim proteolitik saluran cerna. Insulin

sirkulasi terikat dengan globulin beta. Insulin bersifat anabolic yang

meningkatkan penyimpanan gloukosa, asam lemak, dan asam

amino. Insulin merupakan hormone penting sehingga jika terjadi

defisiensi atau ketiadaan hormon ini dapt terjadi seri gangguan

metabolism yang saling berhubungan seperti gangguan metabolism

karbohidrat, lemak, protein, elektrolit, dan air yang terlihat pada

sebagian susunan tubuh. Insulin mempengaruhi susunan glukosa

darah karena berfungsi memperlancar proses glukosa masuk

kedalam sel tertentu, seperti otot skelet, otot jantung, dan sel

jaringan adipose. Ketidak adekuatan proses ini mengakibatkan

defisiensi glukosa intraseluler disertai peningkatan glukosa

ekstraseluler atau hiperglikemia. Insulin juga mencegah lipogenesis

dan penting untuk mencegah pemecahan protein.

j. Peritonium

Peritoneum merupakan membrane serosa yang tipis, licin dan

lembab, yang melapisi rongga peritoneum dan melapisi banyak

organ perut, seperti cavum abdomen pelvis. Peritoneum menutupi

vicera, walaupun beberapa hanya ditutupi permukaan abdomen dan

pelvis layaknya pleura, peritoneum tersusun atas dua lapisan yang



24

berkontak, lapisan parietal dan visceral. Peritoneum parietale adalah

bagian yang melapisi dinding abdomen, sedangkan peritoneum

visceral adalah bagian yang melapisi organ. Ruang diantara lapisan

tersebut disebut cavum peritoneum. Pada dasarnya, peritoneum

adalah kantong tempat organ tubuh, dengan membawa pembuluh

darah, pembuluh limfe, dan saraf bersamanya. Pola dasar berubah

akibat pertumbuhan berbagai organ dan pergerakan organ pada

masa janin kedalam posisi yang berbeda. Peritoneum mengikuti

untaian usus dan dibentuk menjadi lipatan dan kurva. Lipatan ini

disebut mesenterium. Peritoneum membawa pembuluh darah,

pembuluh limfe, dan saraf keserta dari usus, dan membentuk fungsi

proteksi yang penting. Peritoneum juga menjadi sasaran radang

(peritonitis).

Peritonitis adalah infeksi peritoneum, yang menjadi akibat

materi infeksi masuk kedalam rongga peritoneum, msalnya, melalui

luka tusuk, perforasi ulkus peptikum, dan perforasi apendiks yang

radang.

2. Fisiologi sistem Gastro Intestinal Bayi

Fisiologi saluran cerna terdiri atas rangkaian proses memkan atau

ingesti makanan dan sekresi getah pencernaan kedalam system

pencernaan. Getah pencernaan membantu pencernaan atau ingesti

makanan. Hasil pencernaan akan diabsorbsi kedalam tubuh, berupa zat

gizi. Proses sekresi, digesti dan absorpsi terjadi secara

berkesinambungan pada saluran cerna, mulai dari mulut sampai rectum.

Secara bertahap, massa hasil campuran makanan dan getah pencernaan

yang telah dicerna di dorong kearah anus (motilitas). Sisa dari massa

yang tidak diabsorpsi dikeluarkan melalui anus berupa feses.

Proses ingesti secara otonom diatur oleh pusat saraf di batang

otak, tetapi untuk jumlah makanan yang dimakan dipengaruhi oleh rasa

lapar dan rasa haus sebagai lawan dari rasa kenyang. Pusat rasa lapar

dan haus berada dibagian lateral hipotalamus, sedangkan pusat



25

kenyang dibagian ventro-medial hipotalamus. Rangsangan rasa haus

didasarkan pada perubahan konsentarsi elektrolit darah. Rasa kenyang

ataupun lapar dipengaruhi oleh berbagai makanisme, terutama

gabungan volume bolus dalam lambung dan jenis makanan yang

dimakan setelah individu beberapa kali memakan makanan tertentu,

berdasarkan taktil dan rsas pada mulut dan regangan pada dinding

lambung sesuai dengan volume bolus, serta kecukupan zat gizi yang

dihasilkan makanan ini, tubuh membentuk semacam thermostat

seberapa banyak makanan yang harus dimakan agar tercapai rasa

kenyang. Saat lambung kosong terjadikontraksi lebih iritatis yang dapat

disertairasa perih diepigastrium. Secara umum individu yang merasa

lapar akan menjadi gelisah, tegang disertai rasa melayang. Sebaliknya,

individu yang kenyang merasa santai, lega dan mengantuk.

Pengosongan lambung bukan satu-satunya stimulus terhadap timbulnya

rasa lapar, karena individu yang pernah mengalami gastrektomi juga

mengalami rasa lapar. Factor lain yang menstimulus timbulnya rasa

lapar adalah kadar glukosa dan asam amino darah. Kadar asam lemak

bebas juga merupakan stimulus terhadap rasa lapar.

a. Proses mencerna

1) Mastikasi

Proses mastikasi memecah partikel makanan yang besar oleh

gigi kemudian mencampur serta melembabkan makanan oleh

sekresi kelenjar liur sehingga terbentuk bolus, massa berlapis saliva.

Kerja homogenisasi dan pembasahan akan membantu proses

pencernaan selanjutnya. Saliva mengandung dua enzim pencernaan,

yaitu lipase lingualis yang disekresi oleh kelenjar pada lidah, dan

ptyalin (amylase saliva), yang disekresi dikelenjar liur. Saliva

memiliki tiga fungsi yaitu: (1). Memungkinkan makanan dikunyah

oleh gigi dan dibentuk menjadi bolus, gumpalan yang dapat ditelan,

(2) menghasilkan ptyalin, enzim dalam saliva yang mengubah



26

karbohidrat menjadi maltose, (3) melembabakan lidah dan bagian

dalam mulut serta memungkinkan lidah bergerak saat berbicara.

Keberadaan makanan dalam mulut menyebabkan refleks

sekresi saliva dan juga rangsangan serabut aferen vagus padaujung

kardia esophagus. Sekresi saliva dapat terjadi dengan melihat,

mencium atau memikirkan makanan.

2) Menelan

Menelan atau deglutisi merupakan respon refleks yang

ditimbulkan oleh implus afaren didalam nervus trigeminus,

glasofaringeus dan vagus. Menelan dimulaioleh kerja volunter

mengumpulkan isi mulut keatas lidah dan mendorongnya

kebelakang ke dalam faring, tempat gelombangkontraksi involunter

mulai terjadi. Gelombang kontraksi ini mendorong makanan masuk

ke dalam esophagus.

Proses menelan berjalan melalui tiga tahap yaitu:

a) Tahap volunter

Tahap volunter terjadi ketika bolus didorong oleh lidah kearah

faring, yang di dukung oleh penutupan bibir dan rahang.

b) Tahap faring

Tahap faring terjadi secara involunter. Stimulus taktil pada

mukosa faring menyebebkan palatum mole tertarik ke atas

sehingga nares posterior tertutup. Plika palatofaringeal merapat

untuk mempersempit jalan makanan, sehingga makanan yang

masuk ke faring posterior hanya makanan yang telah hancur.

Selanjutnya epiglottis menutup laring disertai merapatnya pita

suara. Kemudian, dilanjutkan penarikan laring ke depan

sehingga makanan dapat masuk ke dalam esophagus dengan

dorongan kontraksi otot konstriktor faringeus. Pada tahap ini,

pusat menelan mengirim implus untuk menekan

pusatpernafasan. Proses tersebut hanya berlangsung 1-2 detik

sehingga tidak mempengaruhi siklus pernafasan.



27

c) Tahap esophagus

Tahap esophagus terjadisecara involunter, akibat dorongan

kontraksi otot konstriktor faring. Peristaltis esophagus primer

( peristaltis esophagus sebagai lanjutan kontraksi faring) dan

peristalsis sekunder mengakibatkan rangsang bolus didalam

esophagus serta gaya berat sehingga makanan turun ke lambung.

3) Defekasi

Defekasi sebagian bersifat refleks, dan sebagian lain

merupakan aktivitas volunter. Masuknya makanan dalam rectum

merangsang keinginan defekasi, yang kemudian ditransmisikan

sepanjang saraf parasimpatis aferen ke pars sacralis medulla spinalis

dan pesan eferen ditransmisikan ke sepanjang saraf parasimpatis

eferen untuk mencapai kerja otot.

Keinginan defekasi pertama-tama timbul bila ada tekanan

rectum yang meningkat ± 18 mmhg. Bila tekanan ini mencapai 55

mmhg, spingter ani eksterna dan interna relaksasi dan kemudian isi

rectum di keluarkan. Sebelum tekana yang merelaksasi spingter ani

eksterna dicapai, defekasi volunteer dapat dimilai oleh relaksasi

volunteer sfingter eksterna dan kontriksi otot abdomen (mengejan)

sehingga membantu refleks pengosongan rectum yang distensi.

Merupakan refleks spinalis yang dapat dihambat dengan menjaga

sfingter eksterna kontriksi atau difasilitasi dengan merelaksasi

sfingter eksterna serta mngkontraksi otot abdomen. Secara ringkas,

defekasi terjadi akibat kombinasi refleks dan usaha volunteer.

Refleks defekasi menghasilkan relaksasi sfingter ani interna,

peristaltic bertambah kuat, pernafasan dalam, glottis menutup, otot

abdomen kontraksi, dan otot dasar panggul naik atau kontraksi

mendorong dasar panggul keatas atau ke depan. Diawali dengan

terjadinya refleks sfingter anus, kemudian terjadi kontraksi oto

kolon, disertai kontraksi otot perut serta diagfragma, organ dasar

pelvis naik, terjadi defekasi dan di akhiri dengan sfingter kontraksi,



28

kemudian sisa feses dikeluarkan. Namun, defekasi baru terjadi bila

sfingter ani eksterna relaksasi, yang dapat dikontrol secara sadar.

Bila sfinger ani eksterna tetap menutup, refleks defekasi akan

menghilang dengan sendirinya. Refleks defekasi dapat dirangsang

secara sadar dengan bernafas dalam dan mengejan.

4) Motilitas usus

Motilitas usus halus hanya sedikit berkembang sebelum umur

kehamilan 28 minggu. Kontraksi gastrik yang belum teratur

pertamakali ditemukan pada awal minggu ke 26 kehamilan.

Motilitas gastrointestinal mulai dapat diukur pada usia kehamilan

28 sampai 30 minggu walaupun belum mendapatkan diet enteral.

Usus halus menunjukkan pola motilitas yang tidak teratur antara

umur kehamilan 27 dan 30 minggu, dan menjadi pola yang lebih

matang pada kehamilan 33 sampai 34 minggu dimana terdapat

kompleks migrasi mioelektrik. Transit gastroanal berkisar 8 sampai

96 jam pada bayi preterm sedangkan pada orang dewasa 4 sampai

12 jam. Peningkatan koordinasi dan kekuatan kontraksi gaster dan

usus halus mulai didapatkan pada usia kehamilan 30 minggu. Pada

usia kehamilan 36 minggu pola motilitas saluran cerna janin mulai

menyerupai pola motilitas usus bayi yang telah cukup bulan, saat ini

gerakan menghisap dan menelan telah teratur, janin menelan

cairan amnion kira- kira 450 mL/hari pada trimester ketiga.

Motilitas organ saluran cerna diatur oleh input dari miogenik,

neural dan neuroendokrin baik saat puasa atau saat digesti. Berikut

berapa faktor yang mempengaruhi motilitas saluran cerna antara lain

aktivitas listrik otot polos gastrointestinal dan ion Kalsium, kalium

dan kontraksi otot, system syaraf dan neurotransmitter dan

hormon yang disekresi oleh neuron-neuron enterik yang

berpengaruh terhadap motilitas gastrointestinal. Rasio kalium intra

dan ekstraseluler merupakan faktor penentu potensial listrik di sel

membran. hal ini berperan dalam bangkitan potensial jaringan saraf

dan otot. Pada keadaan hipokalemi dapat terjadi keadaan



29

eksitabilitas neuromuskuler (hiporefleksia atau paralysis,

penurunan peristaltik atau ileus). Traktus gastrointestinal

memiliki system persarafan yang disebut system saraf enteric,

seluruhnya terletak di dinding usus, mulai dari esophagus

mamanjang sampai ke anus. Sistem ini terutama mengatur

pergerakan dan sekresi gastrointestinal.

5) Neorotransmitter dan hormon pencernaan

Terdapat beberapa zat yang berperan sebagai neurotransmitter

berbeda yang dilepaskan oleh ujung-ujung saraf dari neuron

enterik. Beberapa neurotrassmiter yang sering kita kenal adalah

asetilkolin, norepineprin sedangkan yang lain adalah adenosis

trifosfat, serotonin, dopamin, Kolesistokinin, substansi P, vasoactive

intestinal polypeptide, somatostatin, leu-enkephalin,

metenkephalin, dan bombesin. Fungsi spesifik dari

neurotransmitter ini kurang dikenal, sehingga pembahasannya

terbatas. Hormon tiroid berpengaruh terhadap motilitas saluran

gastrointestinal, pada keadaan hipotiroid terjadi penurunan aktivitas

listrik dan motorik dari esophagus, lambung , usus halus dan usus

besar, sehingga pada keadaan hipotiroid dapat terjadi keadaan

konstipasi. Sedangkan pada keadaan hipertiroid akan terjadi

keadaan sebaliknya yaitu diare.

Hormon motilin adalah suatu suatu hormon polipeptida yang

disekresi oleh sel enterokromatin usus, terbukti dapat membantu

meningkatkan motilitas usus sehingga meningkatkan pula frekuensi

defekasi. Motilin pada orang dewasa, diproduksi oleh sel endokrin

yang berada di atas usus halus. Hormon ini berperan pada

pemendekan waktu transit di usus halus . Kadar motilin plasma

akan meningkat setelah mendapatkan diet secara enteral pada

bayi kurang bulan. Tingginya kadar motilin dalam darah saat

masa neonatus berhubungan dengan efisiensi dari fungsi motorik

saluran cerna.

Absorbsi air di usus halus disebabkan karena derajad osmolaritas



30

yang terjadi apabila bahan terlarut ( khususnya natrium) diabsorbsi

secara aktif dari lumen usus oleh sel epitel vili. Ada beberapa

mekanisme penyerapan Na di usus halus : Natrium( Na+) terkait

dengan penyerapan ion klorida atau diabsorbsi langsung sebagai ion

Na+ atau ditukar dengan ion hydrogen atau terkait dengan

absorbsi bahan organik seperti glukosa aatu asam amino tertentu

untuk dapat masuk sel epitel. Penambahan glukosa ke larutan

elektrolit dapat meningkatkan penyerapan Natrium di usus halus

sebanyak tiga kali. Setelah disbsorbsi, natrium dikeluarkan dari sel

epitel melalui pompa ion yang disebut sebagai Na+ K+ ATPase.

Pengeluaran Na+ ke cairan ekatraseluler ini meningkatkan

osmolaritasnya dan menyebabkan air dan elektrolit lainnya mengalir

secara pasip dari lumen usus halus melalui saluran interseluler ke

dalam cairan ekstraseluler. Proses ini menjaga keseimbangan

osmotik antara cairan intraluminer usus dan cairan ekstraseluler.

6) Kendali saraf sistem pencernaan

Sistem pencernaan memiliki dua persyarafan, yaitu saraf

intrinsik dan ekstrinsik. Sistem saraf intrinsik utama terdiri atas dua

fleksus, yaitu: (1) fleksus mienterikus, yang terletak di antara

lapiasan otot longitudinal dan sirkular, dan (2) fleksus submukosa,

yang terletak antara lapisan otot sirkular dan tunika mukosa. Kedua

fleksus ini merupakan ganglion intramural saling berhubungan, dan

mengandung serabut aferen yang bersal dari reseptor pada dinding

dan mukosa saluran cerna. Reseptor regang peka terhadap regangan

dinding saluran cerna dan reseptor kimia peka terhadap komposisi

isi saluran cerna. Sementara itu, serabut eferen dari fleksus ini

menjalar menuju sel kelenjar, sel endokrin intramural, pembuluh

darah, dan otot dinding saluran cerna. Dengan demikian, saraf ini

dapat mengadakan refleks lokal didalam dinding usus, disamping

refleks lain yang melewati sistem saraf pusat.



31

Sistem saraf ekstrinsik saluran cerna berupa sistem saraf

otonom dengan aktivitas kolinergik serabut parasimpatis, yang

secara umum meningkatkan aktivitas otot polos usus, dan aktivitas

noradrenergik serabut simpatis, yang secara umum menurunkan

aktivitas otot polos usus, sekaligus menyebabkan spingter kontraksi.

Serabut simpatis yang menuju saluran cerna merupakan serabut post

ganglion yang bersinaps pula dengan sel saraf fleksus mienterikus

dan submukosa, mengakibatkan inhibisi presinaptik (menghambat

sekresi asetilkolin).

Di samping itu, terdapat juga serabut saraf yang menuju

pembuluh darah, kelenjar, dan sedikit menuju otot polos usus.

Rangsang simpatis mengakibatkan vasokontriksi, penghambatan

muskularisexterna, dan perangsangan muskularis mukosa. Serabut

parasimpatis berjalan melalui saraf vagus dan saraf pelvis. Vagus

mempersarafi lambung, usus halus, sampai kolon transversum;

sedangkan kolon desenden, sigmoid, dan rectum dipersarafi oleh

saraf pelvis. Serabut parasimpatis ini merupakan serabut pre-

ganglion dan berakhir pada ganglion intramural. Ganglion

intramural ini berfungsi sebagai neuronpost-ganglion yang

mempersarafi dan merangsang otot polos dan kelenjar.

7) Enzim pencernaan pada bayiProses pencernaan kemudian disempurnakan oleh sejumlah

enzim dalan getah usus ( sukus enterikus) sehingga zat makanan

menjadi bentuk yang siap diserap. Enzim-enzim ini banyak

terdapat diantara vili brush border . Beberapa organ dan enzim

yang berperan dalam proses pencernaan zat makanan

(karbohidrat, lemak, dan protein) pada bayi, belum berfungsi

secara optimal. Aktivitas enzim ini akan bertambah sesuai

dengan bertambahnya usia. Aktivitas amilase yang optimal akan

tercapai pada usia 12 bulan, lipase mencapai kadar seperti orang

dewasa pada usia 24 bulan, sedangkan aktivitas tripsin pada bayi



32

baru lahir sudah sama dengan orang dewasa.

Karbohidrat terpenting dalam diet bayi adalah laktosa,

sedang pada anak besar dan dewasa 60% karbohidrat dalam diet

adalah pati, sedikit sukrosa dan sedikit sekali laktosa. Kurang

lebih 4,8 % ASI terdiri dari laktosa, yang menyediakan

hampir 40% dari total kalori yang disediakan oleh ASI .

Kolustrum mengandung laktosa yang rendah yaitu sekitar 5,3

gram/100 ml sedangkan pada Limapuluh persen kebutuhan kalori

pada bayi dicukupi dari lemak dalam ASI dan susu formula.

Lebih dari 98% lemak susu ini dalam bentuk triagliseride, yang

mengandung asam lemak jenuh dan tidak jenuh yag diesterasi

menjadi gliserol. Asam lemak jenuh utama dalam ASI adalah

asam palmitat yang merupakan 20 – 25 % dari seluruh asam

lemak.dalam ASI, lebih dari 60% asam palmitat diesterasi pada

posisi Sn-2 dari rantai trigliserid.

Pencernaan lemak dimulai saat berada di lambung.

Peristaltik dan gerakan mencampur pada lambung akan memecah

trigliserid dan fosfolipid menjadi emulsi yang lebih halus. Emulsi ini

oleh lipase dihidrolisa menjadi asam lemak , gliserol dan

monogliserida. Lipase pankreas masih rendah pada bulan pertama

setelah lahir.

Pada masa ini pencernaan lemak dibantu oleh lipase gastrik.

Lipase ini diproduksi dalam jumlah banyak saat bayi lahir, dan sangat

penting perannya pada masa bayi. Peran penting ini disebabkan

karena: 1. Adanya perubahan diet fetal yang kaya karbohidrat

menjadi diet bayi bayi baru lahir yang kaya lemak. 2.Eksokrin

pankreas yang belum matang pada masa bayi baru lahir. Pencernaan

lemak dilanjutkan di dalam usus, oleh stimulasi garam empedu, hal

ini karena peran lipase pancreas dan lipase dalam ASI. Bayi normal

lebih mudah mencerna dan menyerap lemak yang berasal dari ASI

dibandingkan lemak susu sapi atau susu formula, disebabkan ASI

mengandung lipase. Selain lipase, ASI juga mengandung amilase dan



33

protease.

Pengaturan motilitas dan sekresi enzim-enzim pencernaan

dilakukan oleh refleks-refleks enteral yang akan merespon ada

tidaknya kimus dalam usus. Absorbsi nutrient dalam usus halus

dapat malalui beberapa mekanisme ( difusi, osmosis, difusi yang

difasilitasi atau transport aktif. Kimus selanjutnya menuju usus

besar. Usus besar menyerap hampir seluruh air yang berasal dari

usus halus dan meninggalkannya hanya sekitar 1 % untuk

dieksresikan ke dalam tinja. Mukosa usus besar seperti juga

pada mukosa usus halus, mempunyai kemampuan absorbsi aktif

natrium yang tinggi, dan potensial aksi yang diakibatkan oleh

absorbsi Na+ akan menyebabkan absorbsi klorida. Saat kimus berada

pada bagian distal usus halus, mukosa usus besar mensekresikan ion

bikarbonat bersama dengan proses absorbsi ion Cl-.

Bikarbonat berfungsi menetralisir produk akhir asam dari kerja

bakteri dalam usus besar. Absorbsi ion Na+ dan Cl- menciptakan

gradien tekanan osmotik di sepanjang mukosa usus besar yang

kemudian akan menyebabkan absorbsi air. Usus besar sigmoid

berfungsi sebagai reservoir yang menampung massa tinja yang

sudah berkurang kandungan cairannya sampai dengan proses

defekasi berlangsung.

Proses pencernaan yang terjadi di usus besar lebih banyak

dikerjakan oleh bakteri usus (mikroflora) bukan oleh enzim.

Mikroflora usus besar dapat memetabolisme nutrient yang tidak

terserap. Usus besar mengsekresikan mukus alkali yang tidak

mengandung enzim. Mukus ini bekerja untuk melumasi dan

melindungi mukosa. Pembusukan oleh bakteri dari sisa-sisa protein

menjadi asam amino dan menjadi zat-zat yang lebih sederhana seperti

indol,skatol dan fenol dan asam lemak rantai pendek seperti asam

aseta, asam butirat dan asam propionat. Pembentukan zat gas

seperti NH3, CO2, H2, H2S dan CH4 membantu pembentukan



34

flatus di usus besar. Beberapa substansi ini dikeluarkan dalam tinja

sedangkan zat lainnya diabsorbsi dan diangkut ke hati untuk dirubah

menjadi senyawa yang kurang toksik dan diekskresikan melalui

kemih.

Kelebihan gas dapat terjadi pada eorofagia (menelan udara

secatra berlebihan) dan pada peningkatan gas didalam lumen usus ,

biasanya berkaitan dengan jenis makanan yang dimakan. Makanan

yang mudah membentuk gas seperti kacang- kacangan yang

banyak mengandung karbohidrat yang tidak dapat dicerna. Zat-zat

lain yang terbentuk akibat aktivitas bakteri adalah vitamin K,

B12, thiamin, riboflavin.

B. Penyakit sistem GI yang menyebabkan muntah pada bayi

1. GERD (Gastro Esophageal Refluks Disease)

a. Defenisi

Keadaan dimana isi lambung atau duodenum

mengalami aliran baik (refluks) ke esofagus yang

melebihi batas, sehingga menimbulkan gejala dengan

atau tanpa cedera mukosa esophagus (esofagitis).

Refluks ini dapat terjadi karena sfingter esophagus

bawah tidak kompeten, adanya stenosis pilorik atau

gangguan motilitas. Kekambuhan refluks meningkat

sesuai pertambahan usia. Pengertian lainnya ialah :

kembalinya isi lambung ke esofagus atau lebih

proksimal, Isi lambung tersebut bisa berupa asam

lambung, udara maupun makanan.

b. Etiologi

Berhubungan dengan banyak faktor, tetapi yang paling

utama adalah

1) Penurunan tekanan sfingter esophagus bagian

bawah dan gangguan peristaltik esophagus sekunder



35

untuk membersihkan materi refluks dari esophagus.

Faktor-faktor yang mempengaruhi kompetensi

sfingter esophagus bawah adalah posisi sfingter

dalam abdomen, sudut insersi esophagus kedalam

lambung dan tekanan sfingter. Seringnya tekanan

sfingter turun secara spontan merupakan mekanisme

utama refluks, tetapi refleks melalui sfingter yang

lemah kronis sering terjadi apabila tekanan perut

meningkat seperti pada keadaan- keadaan batuk,

menangis dan buang air besar.

2) Inkompetensi kardioesofagus juga menjadi

penyebab. kelainan primer sfinter pada esophagus

bagian bawah, penurunan amplitudo dan panjang dari

daerah tekanan tinggi, secara statistik berkorelasi

dengan refluks patologik walaupun tanda-tanda ini

tidak selalu berarti akan menjadi esofagitis.

3) Hernia hiatus, sering ditemukan dalam hubungan

dengan esofagitis refluks, tetapi hernia hiatus tanpa

tanda esofagitis sehingga peranan etiologic primer

perlu diragukan.

4) Retensi lambung. Peninggian tekanan intaragastrik

yang ditemukan pada obstruksi pintu keluar lambung

atau gastroparesis menambah resiko refluks

gastroesofagus. Kelainan motilitas esofagus juga

menyebabkan terjadinya refluks esofagus.

c. Patofisiologi

Episode refluks bervariasi tergantung kandungan

isinya, volume, lamanya dan hubunganya dengan

makan. Pada proses terjadinya refluks, sfingter

esophagus bawah dalam keadaaan relaksasi atau

melemah oleh peningkatan tekanan intraabdominal



36

sehingga terbentuk rongga diantara esophagus dan

lambung. Isi lambung mengalir atau terdorong kuat

kedalam esophagus. Jika isi lambung mencapai

esophagus bagian proksimal dan spfingter esophagus

bagian atas berkontraksi, maka isi lambung tersebut

tetap berada di esophagus dan peristaltic akan

mengembalikannya kedalam lambung. Jika sfingter

esophagus atas relaksasi sebagai respon terhadap

distensi esophagus maka isi labung akan masuk ke

faring, laring, mulut atau nasofaring.


TIA meningkat

Sfingter esophagus proksimal relaksasi

Rongga antara lambung dan esophagus

Isi lambung naik ke proksimal esophagus

Sfingter esophagus atas kontraksi

Isi lambung di esophagus


37

d. Tanda dan Gejala

Tanda dan Gejala sejalan dengan pajanan epitel

esofagus terhadap refluks isi lambung. Sebanyak 85%

bayi yang mengalami refluks, mengalami muntah


Distensi esophagus

Sfingter esophagus atas relaksasi

MUNTAH

Bayi Anak dan Remaja

Tidak mau makan/minum/menetek

Muntah berulang

Gagal tumbuh (failure to thrive)

Rewel terus-menerus

Tersedak/apnea (henti napas sesaat)

berulang

Posisi opistotonus

Nyeri perut

Rasa terbakar di dada/ulu hati

(heartburn)

Muntah berulang

Kesulitan menelan (disfagia)

Batuk kronik/mengi

Suara serak


38

berlebihan yang terjadi pada umur minggu pertama;

pada 10% bayi, timbul gejala pada umur 6 minggu.

Gejala akan mereda sendiri tanpa adanya pengobatan

(+-60%) pada penderita yang berusia 2 tahun, ketika

anak tersebut banyak mengambil posisi tegak dan

makan makansn padat, tetapi sisanya terus tetap

memiliki gejala paling tidak sampai usia 4 tahun.

e. Evaluasi Diagnostik

1) Pemantauan pH esophagus ( 12-36 jam) : menilai dan evaluasi

derajat refluks asam lambung.

2) Endoskopi

3) Menelan Barium

f. Penatalaksanaan

1) Bayi atau orang tua : diet tinggi serat, rendah lemak

2) Medikamentosa :

a) Antasida : netralisir sekresi HCL

b) Antagonis reseptor Histamin : menghambat sekresi asam

dengan memblok kerja histamine pada reseptor histamine dari

sel parietal di lambung. Contoh : Cimetide, Ranitidine,

Famotidine, Nizatidin

c) Inhibitor Pompa Proton (asam lambung) : menurunkan sekresi

HCL dengan memperlambat pompa hydrogen, kalium adeosin

tripospat ( H+,K+, ATpase) pada permukaan sel-sel

parietal. Contoh : Omeprazol

d) Agen prokinetik : mempercepat pengosongan lambung. Contoh

: betanekol (Urecholin), Domperidon (Moxilum),

metaklopramide (Reglan), sikaprid (Propulsid)

e) Pembedahan : fundoplikasi ( membungkus bagian fundus

lambung mengitari area sfingter esophagus)

2. SPH (Stenosis Pirolik Hypertrofi)

a. Definisi



39

Stenosis pilorus merupakan penyakit yang langka dan terjadi pada

bayi yang baru lahir yaitu kelainan pada otot-otot pilorusnya. Otot-otot

pilorus (pyloric sphincter) terletak di ujung bawah lambung yang

menghubungkan lambung dan usus kecil. Pada stenosis pilorus, otot-

otot pilorus akan membesar dan menghalangi makanan masuk ke usus

halus bayi. Penyakit ini dapat menyebabkan muntah yang hebat,

dehidrasi dan penurunan berat badan. Bayi dengan kondisi ini mungkin

tampak selalu lapar.

b. Etiologi

Penyebab stenosis pilorik tidak diketahui, tetapi ada kecenderungan

faktor konginetal ikut berperan. Faktor didapat mungkin terlibat dalam

pathogenesis terbentuknya lesi.

c. Patofisiologi

Anak dengan stenosis pilorus dapat menunjukkan gangguan

metabolik yang bervariasi, paling sering terjadi hipokloremia responsif

klorida (atau saline), hipokalemia, hipovolemia dan alkalosis metabolik

hiponatremia. Hipokalsemia mungkin berhubungan dengan

hiponatremia. Normalnya setiap 1 mEq dari asam lambung yang

disekresikan menyebabkan 1 mEq HCO3- dihasilkan. Asam lambung

ini melewati lambung menuju duodenum dan dinetralisir oleh HCO3-

pankreas. Pada kasus ini, asam lambung yang dihasilkan hilang dari

tubuh akibat muntah atau aspirasi gaster saat HCO3- yang dihasilkan

terus meningkat dalam plasma. Peningkatan beban HCO3- ini tidak

dapat ditanggulangi oleh tubulus proksimal ginjal dan meningkatkan

sejumlah NaHCO3 yang dibawa ke tubulus distal, dimana tidak dapat

reabsorbsi. Sehingga ginjal menghasilkan urine yang alkalis dengan pH

> 7,0. Karena adanya juga deplesi volume cairan ekstrasel (ECFV)

maka ginjal berusaha untuk menghemat Na+ dengan menstimulasi

sekresi aldosteron. Hipokalemia timbul karena K+ hilang akibat muntah

dan melalui urin yang bertukar dengan H+ (dalam usaha untuk

menghemat Na+). Keadaan ini juga menyebabkan perubahan intrasel



40

yang membuat pHnya menjadi lebih alkalis. Dengan adanya deplesi

Na+ dan K+, ginjal mensekresikan urine lebih asam (paradoxical

aciduria) meningkatkan lebih lanjut alkalosis metabolik. Hipokloremia

timbul karena hilangnya Cl- akibat sekresi gaster dan pada usaha

menghemat Cl-, maka Cl- urin dikeluarkan < 20 mEq/L. Konsentrasi Cl-

dan Na+ urin biasanya sama dan keduanya menjadi rendah pada

keadaan hipovolemia karena keduanya direabsorbsi bersama-sama.

Akan tetapi pada stenosis pilorus, sejumlah Na+ yang hilang merupakan

keharusan dengan adanya kelebihan HCO3- sehingga Na+ yang

ditemukan dalam urin tidak sesuai dengan deplesi ECFV. Sebaliknya,

semua Cl- direabsorbsi dalam pertukaran sehingga kadar Cl- urin

merupakan suatu prediktor yang lebih akurat terhadap status volume

pasien.

d. Manifestasi klinik

Tanda-tanda stenosis pilorus muncul dalam waktu 3-5 minggu

setelah lahir. Stenosis pilorus jarang terjadi pada bayi yang lebih tua

dari usia 3 bulan. Tanda-tanda dan gejala stenosis pilorus sebagai

berikut:

1) Muntah : pada awalnya hanya muntah ringan dan secara bertahap

menjadi lebih parah. Muntahan kadang-kadang bisa mengandung

darah.

2) Merasa kelaparan Bayi yang menderita stenosis pilorus sering

ingin segera makan setelah muntah.

3) Kontraksi perut terlihat seperti gelombang kontraksi yang bergerak

di perut bagian atas bayi segera setelah makan tapi sebelum muntah.

Hal ini disebabkan oleh otot-otot perut yang mencoba untuk

memaksa makanan melewati saluran keluar pilorus.

4) Dehidrasi : bayi menangis tanpa air mata atau menjadi lesu. Bayi

juga hanya mengeluarkan urine yang sedikit.



41

5) Perubahan buang air besar Stenosis pilorus mencegah makanan

mencapai usus, bayi dengan kondisi ini mungkin menderita

sembelit.

6) Bermasalah dengan berat badan Stenosis pilorus dapat

menghambat kenaikan berat badan bayi dan kadang menyebabkan

penurunan berat badan.

7) Pemeriksaan fisik didapatkan :

a) Tanda-tanda dehidrasi yaitu ubun-ubun yang cekung, turgor

kulit kembali lambat/sangat lambat, mulut kering, air mata yang

kering, berkurangnya frekuensi miksi (kurang dari satu popok

basah dalam enam jam pada bayi) atau anak dengan denyut

jantung cepat (bervariasi, tergantung umur anak) sehingga dapat

dinilai derajat dehidrasi untuk penatalaksanaan selanjutnya.

b) Iritasi peritonium dicurigai pada anak yang menahan sakit

dengan posisi memeluk lutut, perlu diperiksa adanya distensi,

darm countour dan darm steifung, peningkatan serta bising usus.

c) Teraba massa, organomegali, perut yang lunak atau tegang

harus diperhatikan dan diperiksa dengan seksama. Pada pilorus

hipertrofi akan teraba massa pada kuadran kanan atas perut.

d) Intususepsi biasanya ditandai dengan perut yang lunak, masa

berbentuk sosis pada kuadran kanan atas dan ada bagian yang

kosong pada kuadran kanan bawah (Dance sign)

e. Pemeriksaan penunjang

1) Pemeriksaan laboratorium

a) Darah lengkap

b) Elektrolit serum pada bayi dan anak yang dicurigai mengalami

dehidrasi.

c) Urinalisis, kultur urin, ureum dan kreatinin untuk mendeteksi

adanya infeksi atau kelainan saluran kemih atau adanya

kelainan metabolik.



42

d) Asam amino plasma dan asam organik urin perlu diperiksa bila

dicurigai adanya penyakit metabolik yang ditandai dengan

asidosis metabolik berulang yang tidak jelas penyebabnya.

e) Amonia serum perlu diperiksa pada muntah siklik untuk

menyingkirkan kemungkinan defek pada siklus urea.

f) Faal hepar, amonia serum, dan kadar glukosa darah perlu

diperiksa bila dicurigai ke arah penyakit hati.

g) Amilase serum biasanya akan meningkat pada pasien

pankreatitis akut. Kadar lipase serum lebih bermanfaat karena

kadarnya tetap meninggi selama beberapa hari setelah serangan

akut.

h) Feses lengkap, darah samar dan parasit pada pasien yang

dicurigai gastroenteritis atau infeksi parasit.

2) Ultrasonografi

Dilakukan pada pasien dengan kecurigaan stenosis pilorik, akan

tetapi dua pertiga bayi akan memiliki hasil yang negatif sehingga

menbutuhkan pemeriksaan barium meal.

3) Foto polos abdomen

a) Posisi supine dan left lateral decubitus digunakan untuk

mendeteksi malformasi anatomik kongenital atau adanya

obstruksi.

b) Gambaran air-fluid levels menandakan adanya obstruksi tetapi

tanda ini tidak spesifik karena dapat ditemukan pada

gastroenteritis

c) Gambaran udara bebas pada rongga abdomen, biasanya di

bawah diafragma menandakan adanya perforasi.

4) Barium meal



43

Tindakan ini menggunakan kontras yang nonionik, iso-osmolar,

serta larut air. Dilakukan bila curiga adanya kelainan anatomis dan

atau keadaan yang menyebabkan obstruksi pada pengeluaran gaster.

5) Barium enema

Untuk mendeteksi obstrusi usus bagian bawah dan bisa sebagai

terapi pada intususepsi.

f. Penatalaksanaan

Penanganan muntah pada anak tergantung penyebabnya. Jangan

berikan obat antimuntah karena obat tersebut tidak menyembuhkan

muntahnya, malahan dapat menyesatkan bila ternyata anak tengah

menderita suatu kelainan saluran pencernaan yang memerlukan upaya

bedah. selain itu, obat anti muntah juga dapat menimbulkan efek

samping.

g. Komplikasi

1) Komplikasi metabolik

Dehidrasi, alkalosis metabolik, gangguan elektrolit dan asam basa,

deplesi kalium, natrium. Dehidrasi terjadi sebagai akibat dari

hilangnya cairan lewat muntah atau masukan yang kurang oleh

karena selalu muntah. Alkalosis sebagai akibat dari hilangnya asam

lambung, hal ini diperberat oleh masuknya ion hidrogen ke dalam

sel karena defisiensi kalium dan berkurangnya natrium

ekstraseluler. Kalium dapat hilang bersama bahan muntahan dan

keluar lewat ginjal bersama-sama bikarbonat. Natrium dapat hilang

lewat muntah dan urine. Pada keadaan alkalosis yang berat, pH

urine dapat 7 atau 8, kadar natrium dan kalium urine tinggi

walaupun terjadi deplesi Natrium dan Kalium

2) Gagal Tumbuh Kembang

Muntah berulang dan cukup hebat menyebabkan gangguan gizi

karena intake menjadi sangat berkurang dan bila hal ini terjadi

cukup lama, maka akan terjadi kegagalan tumbuh kembang.

3) Aspirasi Isi Lambung



44

Aspirasi bahan muntahan dapat menyebabkan asfiksia. Episode

aspirasi ringan berulang menyebabkan timbulnya infeksi saluran

nafas berulang. Hal ini terjadi sebagai konsekuensi GERD.

4) Mallory Weiss syndrome

Merupakan laserasi linier pada mukosa perbatasan esofagus dan

lambung. Biasanya terjadi pada muntah hebat berlangsung lama.

Pada pemeriksaan endoskopi ditemukan kemerahan pada mukosa

esofagus bagian bawah daerah LES. Dalam waktu singkat akan

sembuh. Bila anemia terjadi karena perdarahan hebat perlu

dilakukan transfusi darah

5) Peptik esofagitis

Akibat refluks berkepanjangan pada muntah kronik menyebabkan

iritasi mukosa esophagus oleh asam lambung

3. Hirschprung

a. Definisi

Hirscgprung (megakolon/anganglionic congenital ) adalah anomali

kongenital yang mengakibatkan obstruksi mekanik karena

ketidakadekuatan motilitas sebagian usus (wong, 1996). Hirschprung

merupakan keadaan tidak ada atau kecilnya segmen saraf ganglion

parasimpatik pada pleksus meinterikus dari kolon distalis (sacharin,

1986). Daerah yang terkena sebagai segmen anganglionik (catzel &

roberts, 1992).

b. Etiologi

Penyebab penyakit ini belum diketahui (greaf, 1994). Kemungkinan

melibatkan faktor genetik. Terdapat hubungan peningkatan resiko

familiar dari penyakit ini, dimana laki-laki lebih banyak dibandingkan

dengan perempuan 4:1 (behrman, 1996).

c. Klasifikasi

Hirschprung dibedakan sesuai dengan panjang segmen yang

terkena, hirschprung dibedakan menjdi dua tipe berikut:

1) Segmen pendek



45

Segmen pendek anganglionosis mulai dari anus sampai sigmoid,

terjadi pada sekitar 70% kasusu penyakit hirschprung dan tipe ini

sering ditemukan pada laki-laki dibandingkan anak perempuan.

Pada tipe segemn pendek yang umum, insidennya 5 kali lebih besar

pada laki-laki dibanding wanita dan kesempatan bagi saudara laki-

laki dari prnderita anak untuk mengalami penyakit ini adalah 1 dari

20 (sacharin, 1986).

2) Segmen panjang

Daerah anganglioniosis dapat melebihi sigmoid, bahkan dapat

mengenai seluruh kolon atau sampai otot halus. Laki-laki dan

permepuan memiliki peluang yang sama, terjadi pada 1 dari 10

kasus tanpa membedakan jenis kelamin (Staf Pengajar Ilmu

Kesehatan Anak FKUI, 1996)

d. Manifestasi

Obstipasi dan sembelit merupakan tanda utama pada hirschprung,

dan pada bayi baru lahir dapat merupakan gejala obstruktif akut. Tiga

tanda (trias) yang sering ditemukan meliputi mekonium yang terlambat

keluar (lebih dari 24 jam), perut kembung, dan muntah berwarna hijau.

Pada neonatus, kemungkinan ada riwayat keterlambatan keluarnya

mekonium selama 3 haria tau bahkan leibh mungkin menandakan

terdapat obstruksi rektum dengan distensi abdomen progresif dan

muntah; sedangkan pada anak yng lebih besar kadang-kadang

ditemukan keluhan adanya diare atau enterokolitis kronik yang lebih

menonjol daripada tanda-tanda obstipasi (sembelit).

Terjadinya diare yang berganti-ganti dengan konstipasi

merupakan hal yang tidak lazim. Apabila disertai dengan komplikasi

enterokolitis, anak akan mengeluarkan feses yang besar dan

mengandung darah serta sangat berbau, dan terdapat peristaltik dan

bising usus yang nyata. Sebagian besar tanda dapat ditemukan pada

minggu pertama kehidupan, sedangkan yang lain ditemukan sebagai

kasus konstipas kronik dengan tingkat keparahan yang meningkat



46

sesuai dengan pertambahan umur anak; pada anak yang lebih tua

biasanya terdapat konstipasi kronik disertai anoreksia dan kegagalan

pertumbuhan.

e. Patofisiologi

Penyakit Hirschprung ditimbulkan karena kegagalan migrasi

kranio-kaudal dari cikal bakal sel ganglion sepanjang usus pada minggu

ke 5 sampai minggu ke 12., yang mengakibatkan terdapatnya segmen

aganglionik. Dalam segmen ini, peristalsis propulsif yang terkoordinasi

akan hilang dan sfingter anal internal gagal untuk mengendor pada saat

distensi rektum. Hal ini menimbulkan obstruksi, distensi abdomen dan

konstipasi. Segmen aganglionik distal tetap menyempit dan segmen

ganglionik proksimal mengalami dilatasi. Hal ini tampak pada enema

barium sebagai zona transisi. (Fardah,2006)

Aganglionosis bawaan dari usus distal mendefinisikan penyakit

Hirschsprung. Aganglionosis dimulai dengan anus, yang selalu terlibat,

dan terus proksimal untuk jarak variabel. Baik myenteric (Auerbach)

dan pleksus submukosa (Meissner) pleksus tidak hadir, sehingga

peristaltik usus berkurang dan fungsi. Mekanisme yang tepat yang

mendasari perkembangan penyakit Hirschsprung tidak diketahui.

Sel ganglion enterik berasal dari puncak saraf. Dalam

perkembangan normal, neuroblasts akan ditemukan di usus kecil pada

minggu ke-7 kehamilan dan akan mencapai usus besar pada minggu 12

gestation. Satu etiologi yang mungkin untuk penyakit Hirschsprung

adalah sebuah cacat dalam migrasi ini neuroblasts menyusuri jalan

setapak mereka usus distal. Atau, migrasi yang normal dapat terjadi

dengan kegagalan neuroblasts untuk bertahan hidup, berkembang biak,

atau membedakan di segmen aganglionik distal. distribusi abnormal di

usus yang terkena komponen yang dibutuhkan untuk pertumbuhan

neuronal dan pembangunan, seperti fibronektin, laminin, sel saraf

adhesion molecule (NCAM), dan faktor neurotropik, mungkin

bertanggung jawab untuk teori ini. Selain itu, pengamatan bahwa sel-sel



47

otot polos usus aganglionik adalah elektrik tidak aktif ketika menjalani

studi elektrofisiologik juga menunjukkan komponen myogenic dalam

pengembangan Hirschsprung disease.Akhirnya, kelainan pada sel-sel

interstitial, sel saraf enterik menghubungkan alat pacu jantung dan usus

halus otot, juga telah didalilkan sebagai factor. Kontribusi penting Tiga

pleksus saraf usus innervate: yang submukosa (yaitu, Meissner)

pleksus, (yaitu, Auerbach) intermuskularis pleksus, dan mukosa pleksus

lebih kecil. Semua pleksus yang halus terintegrasi dan terlibat dalam

semua aspek fungsi usus, termasuk penyerapan, sekresi, motilitas, dan

aliran darah (Lee,2009).

Motilitas normal terutama di bawah kendali neuron intrinsik.

fungsi usus memadai, meskipun kehilangan persarafan ekstrinsik.

ganglia ini mengontrol kontraksi dan relaksasi otot polos, dengan

relaksasi mendominasi. kontrol ekstrinsik terutama melalui serat

kolinergik dan adrenergik. Serat kolinergik menyebabkan kontraksi,

dan serat terutama menyebabkan inhibisi adrenergik.

Pada pasien dengan penyakit Hirschsprung, sel-sel ganglion tidak

hadir, yang mengarah ke peningkatan yang ditandai dalam usus

persarafan ekstrinsik. Persarafan dari kedua sistem kolinergik dan

sistem adrenergik 2-3 kali dari persarafan normal. Sistem (rangsang)

adrenergik diperkirakan mendominasi atas sistem (penghambat)

kolinergik, menyebabkan peningkatan nada otot polos. Dengan

hilangnya penghambatan saraf intrinsik enterik, nada yang meningkat

terlindung dan menyebabkan ketidakseimbangan kontraktilitas otot

polos, peristaltik tidak terkoordinasi, dan obstruksi fungsional.

(Lee,2009)

Pada penyakit Hirschsprung, sel-sel saraf tertentu (sel ganglion) di

sebagian usus besar hilang. Karena itu otot-otot di daerah tersebut tidak

bisa relaksasi, kontraksi otot yang biasanya mendorong makanan dan

limbah pencernaan melalui bagian dari usus besar tidak dapat terjadi.

Gambar di bawah menunjukkan rektum usus besar di mana kekurangan



48

sel ganglion syaraf, menyebabkan pembengkakan di daerah di atasnya.

(Sexton,2010).

f. Komplikasi Hirschprung

Menurut Corwin (2001), komplikasi penyakit hirschprung yaitu

gangguan elektrolit dan perforasi usus apabila distensi tidak dilatasi.

Munurut Mansjoer (2000), komplikasi penyakit hirschprung yaitu:

Pneumatosis usus, Enterokolitis nekrotiokans, Abses peri kolon, dan

Septikemia.

Sedangkan komplikasi yang muncul pasca bedah antara lain:

1) Gawat pernafasan (akut)

Disebabkan karena distensi abdomen yang menekan paru – paru

sehinggamengganggu ekspansi paru.

2) Enterokolitis (akut)

Disebabkan karena perkembangbiakan bakteri dan pengeluaran

endotoxin.

3) Stenosis strikturani

Gerakan muskulus sfingter ani tak pernah mengadakan gerakan

kontraksi dan relaksasi karena adanya coloctomy sehingga terjadi

kekakuan atauapun penyempitan.

g. Penatalaksanaan

Terapi terbaik pada bayi dan anak dengan Hirschsprung

tergantung dari diagnosis yang tepat dan penanganan yang cepat.

Keputusan untuk melakukan Pulltrough ketika diagnosis ditegakkan

tergantung dari kondisi anak dan respon dari terapi awal.. Decompresi

kolon dengan pipa besar, diikuti dengan washout serial, dan

meninggalkan kateter pada rektum harus dilakukan. Antibiotik

spektrum luas diberikan, dan mengkoreksi hemodinamik dengan cairan

intravena. Pada anak dengan keadaan yang buruk, perlu dilakukan

colostomy

Diagnosis dari penyakit hirschsprung pada semua kasus

membutuhkan pendekatan pembedahan klinik terdiri dari prosedur



49

tingkat multipel. Hal ini termasuk kolostomi pada neonatus, diikuti

dengan operasi pull-through definitif setelah berat badan anak >5 kg

(10 pon). Ada 3 pilihan yang dapat digunakan, untuk setiap

prosedurnya, prinsip dari pengobatan termasuk menentukan lokasi dari

usus di mana zona transisi antara usus ganglionik dan aganglionik,

reseksi bagian yang aganglionik dari usus dan melakukan anastomosis

dari daerah ganglionik ke anus atau bantalan mukosa rektum (Hackam,

2005)

Dewasa ini ditunjukkan bahwa prosedur pull-through primer

dapat dilakukan secara aman bahkan pada periode neonatus.

Pendekatan ini mengikuti prinsip terapi yang sama seperti pada

prosedur bertingkat melindungi pasien dari prosedur pembedahan

tambahan. Banyak dokter bedah melakukan diseksi intra abdominal

menggunakan laparoskop. Cara ini terutama banyak pada periode

neonatus yang dapat menyediakan visualisasi pelvis yang baik. Pada

anak-anak dengan distensi usus yang signifikan adalah penting untuk

dilakukannya periode dekompresi menggunakan rectal tube jika akan

dilakukan single stage pull-through. Pada anak-anak yang lebih tua

dengan kolon hipertrofi, distensi ekstrim, kolostomi dilakukan dengan

hati-hati sehingga usus dapat dekompresi sebelum dilakukan prosedur

pull-through. Namun, harus ditekankan, tidak ada batas umur pada

prosedur pull-through (Hackam, 2005).

Dari ketiga prosedur pull-through yang dilakukan pada penyakit

Hirschsprung yang pertama adalah prosedur Swenson. Pada operasi ini

rektum aganglionik diseksi pada pelvis dan dipindahkan ke anus. Kolon

ganglionik lalu dianastomosis ke anus melalui pendekatan perineal.

Pada prosedur Duhamel, diseksi di luar rektum dibatasi terhadap ruang

retrorektal dan kolon ganglionik dianastomosis secara posterior tepat di

atas anus. Dinding anterior dari kolon ganglionik dan dinding posterior

dari rektum aganglionik dianastomosis menggunakan stappler.

Walaupun kedua prosedur ini sangat efektif, namun keterbatasannya



50

adalah adanya kemungkinan kerusakan syaraf parasimpatis yang

menempel pada rektum. Untuk mengatasi masalah ini, prosedur Soave

menyertakan diseksi seluruhnya dari rektum. Mukosa rektum

dipisahkan dari mukosa muskularis dan kolon yang ganglionik dibawa

melewati mukosa dan dianastomosis ke anus. Operasi ini dapat

dilakukan sepenuhnya dari bawah. Dalam banyak kasus, sangat penting

untuk menentukan dimana terdapat usus yang ganglionik. Banyak ahli

bedah mempercayai bahwa anastomosis dilakukan setidaknya 5 cm dari

daerah yang sel ganglion terdeteksi. Dihindari dilakukannya pull-

through pada zona transisi yang berhubungan dengan Panjangnya

angka komplikasi karena tidak adekuatnya pengosongan segmen usus

yang aganglionik. Sekitar 1/3 pasien yang di pull-through pada zona

transisi akan membutuhkan reoperasi (Hackam, 2005).

Komplikasi utama dari semua prosedur diantaranya enterokolitis

post operatif, konstipasi dan striktur anastomosis. Seperti yang telah

dijelaskan sebelumnya, hasil jangka panjang dengan menggunakan 3

prosedur sebanding dan secara umum berhasil dengan baik bila

ditangani oleh tangan yang ahli. Ketiga prosedur ini juga dapat

dilakukan pada aganglionik kolon total dimana ileum digunakan

sebagai segmen yang di pull-through (Hackam, 2005).

Beberapa metode operasi biasa digunakan dalam penatalaksanaan

penyakit hirschsprung:

1) Secara klasik, dengan melakukan insisi di bagian kiri bawah

abdomen kemudian dalakukan identifikasi zona transisi dengan

melakukan biopsy seromuskuler.

2) Terapi definitive yang dilakukan pada penyakit hirschprung ada 3

metode:

a) Metode Swenson: pembuangan daerah aganglion hingga batas

sphincter ani interna dan dilakukan anastomosis coloanal pada

perineum



51

b) Metode Duhamel: daerah ujung aganglionik ditinggalkan dan

bagian yang ganglionik ditarik ke bagian belakang ujung daerah

aganglioner. stapler GIA kemudian dimasukkan melalui anus.

c) Teknik Soave: pemotongan mukosa endorectal dengan bagian

distal aganglioner.

Setelah operasi pasien-pasien dengan penyakit hirschprung biasanya

berhasil baik, walaupun terkadang ada gangguan buang air besar.

Sehingga konstipasi adalah gejala tersering pada pascaoperasi (Warner,

2004).

h. Pemeriksaan Penunjang

1) Pemeriksaan colok dubur

Pada penderita Hirscprung, pemeriksaan colok anus sangat penting

untuk dilakukan. Saat pemeriksaan ini, jari akan merasakan jepitan

karena lumenrektum yang sempit, pada saat ditarik akan diikuti

dengan keluarnya udara dan mekonium (feses) yang menyemprot.

2) Pemeriksaan lain

a) Foto polos abdomen tegang akan memperlihatkan usus-usus

melebar atau terdapat gambaran obstruksi usus rendah.

b) Pemeriksaan radiologis akan memperlihatkan kelaianan pada

kolon setelah enema barium. Radiografi biasa akan

memperlihatkan dilatasi dari kolon di atas segmen aganglionik.



52

c) Biopsy rectal dilakukan dengan anastesi umum, hal ini

mengakibatkan diperolehnya sampel lapisan otot rektum untuk

pemeriksaan adanya sel ganglion dari pleksus Aurbach (biopsi)

yang lebih superficial untuk memperoleh mukosa dan

submukosa bagi pemeriksaan pleksus meissner.

d) Manometri anorektal merupakan uji dengan suatu balon yang

ditempatkan dalam rektum dan dikembangkan. Secara normal,

dikembangkannya balon akan menghambat sfingter ani interna.

Efek inhibisi pada penyakit Hirscprung tidak ada dan jika balon

berada dalam usus aganglionik, dapat diidentifikasi gelombang

rektal yang abnormal. Uji ini efektif dilakukan pada masa

neonatus karena dapat diperoleh hasil baik positif palsu ataupun

negatif palsu.

4. Atresia esofagus

a. Definisi

Athresia Esophagus adalah perkembangan embrionik abnormal

esophagus yang menghasilkan pembentukan suatu kantong (blind

pouch), atau lumen berkurang tidak memadai yang mecegah perjalanan

makanan / sekresi dari faring ke perut. Atresia berarti buntu, atresia

esofagus adalah suatu keadaan tidak adanya lubang atau muara (buntu),

pada esofagus (+). Pada sebagian besar kasus atresia esofagus ujung

esofagus buntu, sedangkan pada ¼ -1/3 kasus lainnya esophagus bagian

bawah berhubungan dengan trakea setinggi karina (disebut sebagai

atresia esophagus dengan fistula).

Kelainan lumen esophagus ini biasanya disertai dengan fistula

trakeoesofagus. Atresia esofagus sering disertai kelainan bawaan lain,

seperti kelainan jantung, kelainan gastrointestinal (atresia duodeni

atresiasani), kelainan tulang (hemivertebrata). Atresia Esofagus

termasuk kelompok kelainan kongenital terdiri dari gangguan

kontuinitas esofagus dengan atau tanpa hubungan persisten dengan

trachea.



53

Atresia esofagus pertama kali dikemukakan oleh Hirscprung

seorang ahli anak dari Copenhagen pada abad 17 tepatnya pada tahun

1862 dengan adanya lebih kurang 14 kasus atresia esofagus, kelainan

ini sudah di duga sebagai suatu malformasi dari traktus gastrointestinal.

Tahun 1941 seorang ahli bedah Cameron Haight dari Michigan telah

berhasil melakukan operasi pada atresia esofagus dan sejak itu pulalah

bahwa Atresia Esofagus sudah termasuk kelainan kongenital yang bisa

diperbaiki.

Di Amerika Utara insiden dari Atresia Esofagus berkisar 1:3000-

4500 dari kelahiran hidup, angka ini makin lama makin menurun

dengan sebab yang belum diketahui. Secara Internasional angka

kejadian paling tinggi terdapat di Finlandia yaitu 1:2500 kelahiran

hidup. Atresia Esofagus 2-3 kali lebih sering pada janin yang kembar.

b. Patofisiologi

Janin dengan atresia esofagus tidak dapat menelan cairan amnion

dengan efektif. Pada janin dengan atresia esofagus dan TEF distal,

cairan amnion akan mengalir menuju trakea, ke fistula kemudian

menuju usus.

Neonatus dengan atresia esofagus tidak dapat menelan dan

menghasilkan banyak air liur. Pneumonia aspirasi dapat terjadi bila

terjadi aspirasi susu, atau liur. Apabila terdapat TEF distal, paru-paru

dapat terpapar asam lambung. Udara dari trakea juga dapat mengalir ke

bawah fistula ketika bayi menangis, atau menerima ventilasi. Hal ini

dapat menyebabkan perforasi gaster akut yang sering kali mematikan.

Trakea juga dipengaruh oleh gangguan embriologenesis pada atresia

esofagus. Membran trakea seringkali melebar dengan bentuk D, bukan

C seperti biasa. Perubahan ini menyebabkan kelemahan sekunder pada

stuktur anteroposterior trakea atau trakeomalacia. Kelemahan ini akan

menyebabkan gejala batuk kering dan dapat terjadi kolaps parsial pada

eksirasi penuh. Sekret sulit untuk dibersihkan dan dapat menjurus ke

pneumonia berulang. Trakea juga dapat kolaps secara parsial ketika



54

makan, setelah manipulasi, atau ketika terjadi refluks gastroesofagus;

yang dapat menjurus ke kegagalan nafas; hipoksia, bahkan apnea.

c. Etiologi

Sampai saat ini belum diketahui zat teratogen apa yang bisa

menyebabkan terjadinya kelainan Atresia Esofagus, hanya dilaporkan

angka rekuren sekitar 2 % jika salah satu dari saudara kandung yang

terkena. Atresia Esofagus lebih berhubungan dengan sindroma trisomi

21,13 dan 18 dengan dugaan penyebab genetik. Namun saat ini, teori

tentang tentang terjadinya atresia esofagus menurut sebagian besar ahli

tidak lagi berhubungan dengan kelainan genetik Perdebatan tetang

proses embriopatologi masih terus berlanjut, dan hanya sedikit yang

diketahui.

d. Klasifikasi

1) Atresia Esofagus dengan fistula trakheooesophageal distal

Merupakan gambaran yang paling sering pada proksimal esofagus,

terjadi dilatasi dan penebalan dinding otot berujung pada

mediastinum superior setinggi vetebra thoracal III/IV. Esofagus

distal (fistel), yang mana lebih tipis dan sempit, memasuki dinding

posterior trakea setinggi carina atau 1-2 cm diatasnya. Jarak antara

esofagus proksimal yang buntu dan fistula trakheooesofageal distal

bervariasi mulai dari bagian yang overlap hingga yang berjarak jauh

2) Esofagus distal dan proksimal tanpa hubungan dengan Esofagus

terisolasi dan tanpa fistula

segmen esofagus proksimal, dilatasi dan dinding menebal dan

biasanya berakhir setinggi mediastinum posterior sekitar vetebra

thorakalis II. Esofagus distal pendek dan berakhir pada jarak yang

berbeda diatas diagframa.

3) Fistula trakheoesofagus tanpa atresia

Terdapat hubungan seperti fistula antara esofagus yang secara

anatomi cukup intak dengan trakhea. Traktus yang seperti fistula ini

bisa sangat tipis/sempit dengan diameter 3-5 mm dan umumnya



55

berlokasi pada daerah servikal paling bawah. Biasanya single tapi

pernah ditemukan dua bahkan tiga fistula.

4) Atresia erofagus dengan fistula trakeo esofagus proksimal

Gambaran kelainan yang jarang ditemukan namun perlu dibedakan

dari jenis terisolasi. Fistula bukan pada ujung distal esofagus tapi

berlokasi 1-2 cm diatas ujung dinding depan esofagus.

5) Atresia esofagus dengan fistula trakheo esofagus distal dan

proksimal Pada kebanyakan bayi, kelainan ini sering terlewati

(misdiagnosa) dan di terapi sebagai atresia proksimal dan fistula

distal. Sebagai akibatnya infeksi saluran pernapasan berulang,

pemeriksaan yang dilakukan memperlihatkan suatu fistula dapat

dilakukan dan diperbaiki keseluruhan.

e. Gambaran Klinis

Ada beberapa keadaan yang merupakan gejala dan tanda atresia

esofagus, antara lain:

1) Mulut berbuih (gelembung udara dari hidung dan mulut) dan liur

selalu meleleh dari mulut bayi

2) Sianosis

3) Batuk dan sesak napas

4) Gejala pneumonia akibat regurgitasi air ludah dari esofagus yang

buntu dan regurgitasi cairan lambung melalui fistel ke jalan napas

5) Perut kembung atau membuncit, karena udara melalui fistel masuk

kedalam lambung dan usus

6) Oliguria, karena tidak ada cairan yang masuk

7) Biasanya juga disertai dengan kelainan bawaan yang lain, seperti

kelainan jantung, atresia rectum atau anus.

f. Diagnosis

Diagnosa dari atresia esofagus / fistula trakheoesofagus bisa

ditegakkan sebelum bayi lahir. Salah satu tanda awal dari atresia

esofagus diketahui dari pemeriksaan USG prenatal yaitu



56

polihidramnion, dimana terdapat jumlah cairan amnion yang sangat

banyak. Tanda ini bukanlah diagnosa pasti tetapi jika ditemukan harus

dipikirkan kemungkinan atresia esofagus. Diagnosa Atresia Esofagus

dicurigai pada masa prenatal dengan penemuan gelembung perut

(bubble stomach) yang kecil atau tidak ada pada USG setelah

kehamilan 18 minggu. Secara keseluruhan sensifitas dari USG sekitar

42 %. Polihidraminon sendiri merupakan indikasi yang lemah dari

Atresia Esofagus (insiden 1%). Metoda yang tersedia untung

meningkatkan angka diagnostik prenatal termasuk pemeriksaan

ultrasound pada leher janin untuk menggambarkan “ujung buntu”

kantong atas dan menilai proses menelan janin dari MRI.

Bayi baru lahir dengan ibu polihidramnion seharusnya

memperlihatkan selang nasogastris yang dapat lewat segera setelah

kelahiran untuk menyingkirkan atresia esofagus. Bayi dengan Atresia

Esofagus tidak mampu menelan saliva dan ditandai dengan saliva yang

banyak, dan memerlukan suction berulang. Pada fase ini tentu

sebelumnya makan untuk pertamakali, kateter bore yang kaku harus

dapat melewati mulut hingga esofagus. Pada Atresia Esofagus, kateter

tidak bisa lewat melebihi 9-10 cm dari alveolar paling bawah. Rongent

dada dan abdomen memperlihatkan ujung kateter tertahan. Disuperior

mediatinum (T2-4), sementara gas pada perut & usus menunjukkan

adanya fistula trakheoesofagus distal. Tidak adanya gas gastro intestinal

menunjukkan atresia esofagus yang terisolasi.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan

berikut:

1) Memasukkan selang nasogastrik

2) Rontgen esofagus menunjukkan adanya kantong udara dan

adanya udara di lambung serta usus.

g. Penatalaksanaan

Atresia merupakan kasus gawat darurat. Prabedah, penderita

seharusnya ditengkurapkan untuk mengurangi kemungkinan isi



57

lambung masuk ke paru-paru. Kantong esofagus harus secara teratur

dikosongkan dengan pompa untuk mencegah aspirasi sekret. Perhatian

yang cermat harus diberikan terhadap pengendalian suhu, fungsi

respirasi, dan pengelolaan anomali penyerta.

1) Penatalaksanaan Medis

Pengobatan dilakukan dengan operasi.

2) Penatalaksanaan Keperawatan

Sebelum dilakukan operasi, bayi diletakkan setengah duduk untuk

mencegah terjadinya regurgitasi cairan lambung kedalam paru.

Cairan lambung harus sering diisap untuk mencegah aspirasi. Untuk

mencegah terjadinya hipotermia, bayi hendaknya dirawat dalam

incubator agar mendapatkan lingkungan yang cukup hangat.

Posisinya sering di ubah-ubah, pengisapan lender harus sering

dilakukan. Bayi hendaknya dirangsang untuk menangis agar paru

berkembang.

Pendekatan Post Operasi : Segera setelah operasi pasien dirawat di

NICU dengan perawatan sebagai berikut

a) Monitor pernafasan ,suhu tubuh, fungsi jantung dan ginjal

b) Oksigen perlu diberikan dan ventilator pernafasan dapat diberi

jika dibutuhkan.

c) Analgetik diberi jika dibutuhkan

d) Pemeriksaan darah dan urin dilakukan guna mengevaluasi

keadaan janin secara keseluruhan

e) Pemeriksaan scaning dilakukan untuk mengevalausi fungsi

esofagus

f) Bayi diberikan makanan melalui tube yang terpasang lansung ke

lambung (gastrostomi) atau cukup dengan pemberian melalui

intravena sampai bayi sudah bisa menelan makanan sendiri.

g) Sekret dihisap melalui tenggorokan dengan slang nasogastrik.



58

Perawatan di rumah sakit lebih kurang 2 minggu atau lebih,

tergantung pada terjadinya komplikasi yang bisa timbul pada

kondisi ini. Pemeriksaan esofagografi dilakukan pada bulan kedua,

ke enam, setahun setelah operasi untuk monitor fungsi esofagus.

h. Komplikasi

Komplikasi-komplikasi yang bisa timbul setelah operasi

perbaikan pada atresia esofagus dan fistula atresia esophagus

adalah sebagai berikut:

1) Dismotilitas esophagus.

Dismotilitas terjadi karena kelemahan otot dingin esophagus.

Berbagai tingkat dismotilitas bisa terjadi setelah operasi ini.

Komplikasi ini terlihat saat bayi sudah mulai makan dan minum.

2) Gastroesofagus refluk.

Kira-kira 50 % bayi yang menjalani operasi ini kana mengalami

gastroesofagus refluk pada saat kanak-kanak atau dewasa, dimana

asam lambung naik atau refluk ke esophagus. Kondisi ini dapat

diperbaiki dengan obat (medical) atau pembedahan.

3) Trakeo esogfagus fistula berulang.

Pembedahan ulang adalah terapi untuk keadaan seperti ini.

4) Disfagia atau kesulitan menelan.

Disfagia adalah tertahannya makanan pada tempat esophagus yang

diperbaiki. Keadaan ini dapat diatasi dengan menelan air untuk

tertelannya makanan dan mencegah terjadinya ulkus.

5) Kesulitan bernafas dan tersedak.

Komplikasi ini berhubungan dengan proses menelan makanan,

tertaannya makanan dan saspirasi makanan ke dalam trakea.

6) Batuk kronis.

Batuk merupakan gejala yang umum setelah operasi perbaikan

atresia esophagus, hal ini disebabkan kelemahan dari trakea.

7) Meningkatnya infeksi saluran pernafasan.



59

Pencegahan keadaan ini adalah dengan mencegah kontak dengan

orang yang menderita flu, dan meningkatkan daya tahan tubuh

dengan mengkonsumsi vitamin dan suplemen.

C. Patomekanisme Muntah

1. Definisi

Muntah adalah pengeluaran isi lambung dengan kekkuatan yang

sangat aktif akibat adanya kontraksi abdomen, pylorus, elevasi, kardia,

disertai relaksasi sfingter esophagus bagian bawah (lower esophageal

sphincter = LES) dan dilatasi esofagus.

2. Patofisiologi

Muntah merupakan respon somatic refleks yang terkoordinir secara

sempurna oleh karena bermacam-macam rangsangan, melibatkan aktivitas

otot pernafasan, otot abdomen dan otot diafragma.

Proses muntah terdiri dari 3 fase, yaitu nausea, retching dan ekspulsi.

a. Fase nausea

Merupakan sensasi psikis akibat rangsangan pada organ viseral,

labirinth dan emosi. Tidak selalu berlanjut dengan retching dan

ekspulsi. Keadaan ini ditandai dengan keinginan untuk muntah yang

dirasakan di tenggorokan atau perut, seringkali disertai gejala

hipersalivasi, pucat, berkeringat, takhikardia dan anoreksia. Selama

periode nausea, terjadi penurunan tonus kurvatura mayor, korpus dan

fundus. Antrum dan duodenum berkontraksi berulang-ulang, sedangkan

bulbus duodenum relaksasi sehingga terjadi refluks cairan duodenum ke

dalam lambung. Pada fase nausea ini belum terjadi peristaltic aktif.

Muntah yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intracranial dan

obstruksi saluran gastrointestinal tidak didahului oleh fase nausea.

b. Fase retching

Retching dapat terjadi tanpa didahului muntah. Pada fase retching

terjadi kekejangan dan terhentinya pernafasan yang berulang-ulang,

sementara glottis tertutup. Otot pernafasan dan diafragma berkontraksi



60

menyebabkan sementara glottis tertutup. Otot pernafasan dan diafragma

berkontraksi menyebabkan tekanan intratorakal menjadi negative. Pada

waktu yang bersamaan menjadi kontraksi otot abdomen dan lambung,

fundus dilatasi sedangkan antrum dan pylorus berkontraksi. Sfingter

esofagus bawah membuka, tapi sfingter esofagus masih menutup

menyebabkan chyme masuk ke dalam esofagus. Pada akhir fase

retching terjadi relaksasi otot dinding perut dan lambung sehingga

chyme yang tadinya sudah masuk ke dalam esofagus kembali ke

lambung. Fase ini dapat berlangsung beberapa siklus.

c. Fase eksplusif (muntah)

Apabila retching mencapai puncaknya dan didukung oleh kontraksi otot

abdomen dan diafragma, akan berlanjut menjadi muntah jika tekanan

tersebut dapat mengatasi mekanisme anti refluks dari LES. Pada fase

eksplusi ini pilorus dan antrum berkontraksi sedangkan fundus dan

esofagus relaksasi serta mulut terbuka. Pada fase ini terjadi perubahan

tekanan intratorakal dan intraabdiminal serta kontraksi dari diafragma.

Pada episode eksplusi tunggal terjadi tekanan negative intratorakal dan

tekanan positif intraabdominal, dan dalam waktu bersamaan terjadi

kontraksi yang cepat dari diafragma yang menekan fundus sehingga

terjadi refluks isi lambung ke dalam esofagus. Bila eksplusi sudah

terjadi, tekanan intratorakal kembali positif dan diafragma kembali ke

posisi normal.



61

3. Etiologi muntah

Penyebab muntah pada neonatus

1. Darah ibu tertelan

2. Iritasi lambung

3. Teknik pemberian makan salah

4. Obat

5. Kelainan metabolik

Obstruksi

TGI


MUNTAH

PADA

NEONATUS

1. Non organik

Intrinsik

1. Atresia/ stenosis esofagus

2. Polip3. Lactobezoar4. Mekoneum ileus5. Sumbatan mekoneum6. Peny. Hirschprung

Ekstrinsik

1. Maltorasi usus2. Divertikum Meckeli3. Duplikasi usus4. Hernia diafragmatika5. Pancreas anulare


62

Non Obstruksi

EGI

SSP

TGI = Traktus GastrointestinalisEGI = Ekstra Gastrointestinalis

Penyebab muntah pada bayi

1. ‘ Possetting’

2. Pemberian makan

a. Terlalu banyakb. Makanannya padat terlampauic. Perawatan (setelah makan) yang

salah3. Aerofagi

4. Mabuk perjalanan

5. Obat/ racun

Obstruksi


2. Organik

Intrinsik

1. Atresia/ stenosis esofagus

2. Polip3. Lactobezoar4. Mekoneum ileus5. Sumbatan mekoneum6. Peny. Hirschprung

Ekstrinsik

1. Maltorasi usus2. Divertikum Meckeli3. Duplikasi usus4. Hernia diafragmatika5. Pancreas anulare

1. Chalasia2. Perforasi lambung

1. Insufisensi ginjal2. Obstruksi uretra3. Hiperplasi adrenal

1. Edema serebri2. Peninggian tekanan intrakarnial3. Efusi subdural4. Hidrosefalus

MUNTAH

PADA

BAY I

1. Non organik

1. Antral web2. Stenosis pylorus3. Intususepsi4. Hiatus hernia5. Duplikasi usus


63

TGI

Non Obstruksi

EGI

SSP

Penyebab muntah pada anak

1. ‘ Excitement’

2. Ansietas, ketakutan

3. Menarik perhatian

4. Sugesti

5. Post nasal drip

6. Mabuk perjalanan

Obstruksi

TGI


2. Organik 1. Esophagus pendek2. Ulkus peptikum3. Peny. Coeliac4. GER5. Apendisitis6. Perioteritis

1. Pertusis2. Tonsilofaringtis3. OMA4. Uremia5. Asidosis6. ‘Inborn erros of metabolism’

1. Meningitis2. Ensefalitis3. Peningkatan tekanan intrakranial

2. Organik

MUNTAH

PADA

ANAK

4. Intususepsi5. Obstruksi usus

Non obstruksi

Apendisitis

1. Intususepsi2. Obstruksi usus

Non obstruksi

Apendisitis

1. Non organik


64

Non Obstruksi

EGI

SSP

4. Pemeriksaan penunjang

Untuk membantu pendekatan etiologis muntah pada bayi dan anak

sangat tergantung dari data yang telah didapat pada pemeriksaan

sebelumnya. Peranan radiologis seringkali amat penting pada kasus

muntah, misalnya radiografi dengan/tanpa kontras pada gangguan pasase

gastrointestinal. Pemeriksaan tomografi serebral kadang-kadang

dibutuhkan pada muntah dengan dugaan penyebab pada susunan saraf

pusat.

Pemeriksaan laboratorium:

a. Pemeriksaan urine: urine lengkap, reduksi, kultur

b. Pemeriksaan darah: darah lengkap, BUN, serum kreatinin, serum

elektrolit, analisis gas darah, analisis asam amino, LFT, glukosa

darah, amonia.

Pemeriksaan radiologis dan penunjang lainnya:


9. Tonsilofaringtis10.OMA11.Pertusis12.Pyelonefritis13.Torsio testis14.Asidosis 15.Uremia16.‘Inborn erros of metabolism’

1. Tonsilofaringtis2. OMA3. Pertusis4. Pyelonefritis5. Torsio testis6. Asidosis 7. Uremia8. ‘Inborn erros of metabolism’

1. Peningkatan tekanan intracranial karena proses desak ruang

2. Hidrosefalus3. Epilepsi perut

2. Organik


65

a. Foto abdomen polos/Ba, posisi tidur, setengah duduk

b. USG

c. IVP/Micturating cystogram

d. CT scan

e. Endoskopi, biopsi

f. Monitor pH esofagus

g. Skintigrafi gastroenfageal

Tidak semua pemeriksaan tersebut diatas harus dikerjakan, terutama

yang invasif tergantung pada dugaan diagnosis kearah mana. Dengan

anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti, biasanya dapat mengarahkan

diagnosis.

5. Penatalaksanaan

a. Umum

1) Efek lokal : Robekan Mallory-Weiss biasanya hanya

menimbulkan perdarahan kecil sehingga tidak diperlukan suatu

tindakan. Sebaliknya robekan esofagus (sindroma Burhave)

memerlukan tindakan radikal.

2) Efek metabolik : Pada penderita muntah berulang dan

berkepanjangan dapat terjadi gangguan keseimbangan cairan

dan elektrolit yang memerlukan cairan dan elektrolit pengganti

(Ringer Laktat), kemudian disusul dengan pemberian cairan dan

elektrolit untuk rumatan.

3) Aspirasi : Aspirasi isi lambung yang masif memerlukan

pemberian antibiotika dan kadang-kadang kortikostreoid. Pada

inhalasi isi lambung berupa susu dalam jumlah sedikit demi



66

sedikit dapat menimbulkan sensitisasi terhadap protein susu sapi

sehingga menimbulkan bronkhitis alergik.

4) Efek nutrisi : Menjelaskan kepada orang tua mengenai cara-cara

pembuatan minuman/makanan dan teknik pemberian makanan,

dan yang tak kalah pentingnya adalah menekankan hubungan

yang harmonis antara bayi dengan ibu dan ayah. Bila muntah

terus-menerus dan diperkirakan akan menimbulkan terjadinya

gangguan gizi atau penyembuhan muntah akan berlangsung

lama, kadang-kadang diperlukan pemberian nutrisi parenteral.

b. Simptomatik

1) Obat antiemetik : Walaupun tujuan utama penatalaksanaan

muntah adalah menghilangkan kausa spesifiknya, namun

penatalaksanaan simptomatik untuk mengurangi atau

menghilangkan gejala muntah acapkali perlu dilakukan terlebih

dahulu. Perlu diingat bahwa pada keadaan yang akut dan

muntah hebat, obat anti muntah hanya bermanfaat jika obat

tersebut dapat diserap dalam jumlah yang cukup. Menghentikan

makan/minum untuk beberapa jam dapat membantu mengurangi

hebatnya muntah sehingga memungkinkan pemberian obat-obat

per oral. Obat yang sering dipakai mengobati muntah dan

gangguan motilitas lambung

2) Metoklopramid : Cukup efektif, cara kerja adalah blokade

reseptor dopamin di CTZ, sehingga dapat mengontrol baik

nausea maupun muntah secara sentral. Perlu diingat, obat ini

dapat menyebabkan reaksi distonia dan diskinetik serta krisis

okulogirik.

3) Domperidone : Dapat dikatakan lebih aman. Cara kerja blokade

dopamin reseptor baik di CTZ maupun di usus. Dapat diberikan

peroral maupun supositoria. Bioavaibility rendah sebab cepat

mengalami metabolisme di dinding usus dan hati dan hanya

sedikit masuk ke dalam otak.



67

4) Cisapride : Obat prokinetik yang baru, meningkatkan

pengeluaran asetilkholin secara fisiologis yang selektif pada

tingkat post ganglionik dari syaraf pada pleksus mienterikus.

Tidak mempunyai sifat blokade pada reseptor dopamin, tetapi

meningkatkan peristaltik gastroduodenal. Pada anak juga efektif

untuk mencegah refluks dan memperbaiki klerens dari refluks

material di esofagus.

5) Betanekhol : Suatu kholinester dengan cara kerja selektif pada

muskarinik reseptor, efek kerjanya cukup panjang. Pada anak-

anak dipakai untuk terapi RGE.

6. Komplikasi

a. Mallory-Weiss Syndrome : Herniasi fundus melalui hiatus pada fase

retching dan ekspulsi kadang-kadang dapat menimbulkan robekan-

robekan longitudinal pada mukosa. Keadaan ini ditandai dengan bahan

muntahan yang mengandung darah setelah beberapa siklus retching dan

ekspulsi. Diagnosis dapat ditegakan dengan pemeriksaan endoskopi dan

kelainan ini biasanya sembuh tanpa komplikasi.

b. Aspirasi isi lambung : Aspirasi bahan muntahan dapat menyebabkan

timbulnya infeksi saluran napas berulang. Hal ini terjadi sebagai

konsekuensi RGE, walaupun tanpa adanya gejala muntah yang jelas.

c. Gagal tumbuh kembang : Muntah yang berulang-ulang dan cukup hebat

akan menyebabkan gangguan gizi oleh karena intake menjadi sangat

berkurang dan bila hal ini terjadi cukup lama, maka akan terjadi

kegagalan tumbuh kembang.

d. Dehidrasi/gangguan elektrolit dan asam basa : Muntah-muntah yang

hebat dan berulang-ulang akan menyebabkan hilangnya H+ dan CL-

yang manifest sebagai alkalosis metabolik, yang dapat menyebabkan

terjadinya cardiac arrest.

D. Karakteristik dari muntah

1. Isi muntahan:



68

a. Bentuk: bentuk makanan yang masih dapat dikenali pada muntah yang

terjadi lama setelah makan, menunjukkan adanya stasis pada lambung.

b. Warna: jika ditemukan muntahan yang berwarna empedu

menunjukkan adanya gangguan di sebelah distal ampula vateri. Apabila

terdapat darah menunjukkan adanya peradangan atau ulkus pada

esofagus, lambung.

c. Bau: bau asam seringkali menandakan stasis pada lambung sedangkan

bau busuk/tinja menunjukkan adanya obstruksi rendah (fistula

gastrokolika, iskemia usus).

d. Frekuensi: muntah yang sangat sering dan menetap menunjukkan

kelainan yang menetap.

e. Kekuatan muntah: muntah yang amat kuat (proyektil)pada bayi dan

anak menunjukkan adanya stenosis pilorus dan peningkatan tekanan

intra kranial. Muntah yang meleleh biasanya menunjukkan refluks

gastroesofageal.

f. Hubungan dengan makanan: pada bayi muntah yang terjadi selama

atau sesudah makan, hampir selalu disebabkan oleh distensi lambung

yang berlebihan akibat cara pemberian makan yang salah.

2. Hal yang mendahului: Apabila refleks muntah telah dimulai di pusat

muntah, muntah tersebut terjadi melalui aktivasi beberapa saraf kranialis ke

wajah dan kerongkongan serta neuron-neuron motorik spinalis ke otot

adomen dan diafragma. Gejala-gejala yang biasanya mendahului muntah

diantaranya mual, takikardia dan berkeringat.

3. Akibat setelah muntah: Muntah yang kronis mengakibatkan berkurangnya

asupan makanan (malnutrisi) dan hilangnya getah lambung bersama dengan

hilangnya saliva yang tertelan, minuman, dan kadang-kadang juga sekresi

usus halus mengakibatkan terjadinya hipovolemia (hiponatremia,

hipokalemia). Muntah yang lama dan terus-menerus dapat menyebabkan

kerusakan lebih lanjut seperti ruptur lambung, robekan dinding esofagus

(sindrom Mallory-Weiss), karies gigi (akibat asam), inflamasi mukosa

mulut dan pneumonia aspirasi (Silbernagl, S & Lang, F. 2012).



69

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

A. Pengkajian

1. Gastroinstentinal : mual, muntah

2. Respirasi : penurunan frekuensi nafas

3. Kardiologi : peningkatan fekuensi jantung, aritmia

4. Neurologis : keletihan, latergi

5. Hematologis : pH lebih dari 7.45, HCO3- meningkat 26

mEq/L, peningkatan tekanan parsial karbondioksida (PaCO2),

hipokalemia

6. Genitorunia : penurunan haluaran urine (normalnya 1-2

ml/kg/jam)

7. Integumen : turgor kulit buruk, fontanel melesak kedalam

8. Keadaan umum : lemah, rewel, menagis



70

a. Klasifikasi data

Data subjektif :

1) Ibu mengatakan bayi muntah 2 hari

2) Ibu mengatakan isi muntahan berupa makanan dan minuman yang

dimakan

3) Ibu mengeluh bayinya rewel dan sering menangis tiba-tiba

4) Ibu mengatakan muntah tidak menyemprot

Data objektif :

1) Keadaan umum lemah

2) TTV : nadi = 120x/menit, respirasi = 28 x/menit

3) Antropometri : PB = 96 cm, BB = 8 kg

b. Analisa data

No. Data Etiologi Masalah1. Data Subjektif :

Ibu mengatakan bayi muntah 2 hari

Ibu mengeluh bayinya rewel dan sering menangis tiba-tiba

Ibu mengatakan muntah tidak menyemprot

Data objektif : Keadaan umum

lemah

Refluks isi lambung/asam lambung melalui esofagus

Mengiritasi sel mukosa esofagus

Kerusakan sel mukosa esofagus

Peradangan

Heratbun non cardiac

Anak gelisah/rewel

Perubahan status kesehatan anak

Orang tua cemas

Ansietas orang tua

Ansietas orang tua



71

2. Data subjektif :1) Ibu mengatakan

bayi muntah 2 hari2) Ibu mengatakan isi

muntahan berupa makanan dan minuman yang dimakan


Data objektif :1) Keadaan umum

lemah2) TTV :

nadi = 120x/menit, respirasi = 28 x/menit

3) Antropometri : PB = 96 cm, BB = 8 kg


Keluarnya isi makanan

Tidak terjadi absorbsi sari-sari makanan

Hilangnya elektrolit beserta cairan

Resiko kekurangan volume cairan

Resiko kekurangan volume cairan





Data objektif :1) Keadaan umum

lemah2) TTV :

nadi = 120x/menit, respirasi = 28 x/menitAntropometri : PB = 96 cm, BB = 8 kg


Nafas bau asam peradanga

n esofagus

Penurunan nafsu makan, odinofagia

Gangguan menelan, intake nutrisi adekuat

Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh



72




3) Ibu mengeluh bayinya rewel dan sering menangis tiba-tiba


Data objektif : 1) Keadaan umum

lemah2) TTV :

nadi = 120x/menit, respirasi = 28 x/menit


Penurunan motilitas GI

Sfingter esofagus bawah kurang kompeten

Aspirasi isi lambung ke tracheabronkial

Relaksasi glotis

Penurunan refleks batuk

Resiko aspirasi

Resiko aspirasi



73

Penyimpangan KDM skenario muntah pada bayic.d.


Distensi lambung, pengosongan lambung terlambat, inflamasi pd peritoneum, sel empedu, pankreas, dan usus. Obat-obatan, pendeknya LES, obstruksi anatomik

Impuls ditransmisikan mulai serabut saraf aferen vagal ke pusat muntah di medulla oblongata (kemoreseptor pada area posterma dibawah ventrikel IV)

Naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik sfingter esofagus atas agar terbuka

Penutupan glotis untuk mencegah muntah memasuki paru

Kontraksi diagfragma kuat kebawah dan otot abdomen

Sfingter esofagus bawah berelaksasi secara lengkap


74


Asam lambung mengiritasi sel mukosa esofagus

Refluks spontan isi lambung/asam lambung ke atas melalui esofagus

MUNTAH

Gangguan peristaltik pd

esofagus

Refluks berulang

Kerusakan sel mukosa esofagus

Trauma mukosa esofagus

Resiko infeksi

peradangan

Heartburn non cardiac

Anak gelisah/rewel

Perubahan status kesehatan anak

Orang tua cemas

Nyeri akut

Ansietas orang tua

Keluarnya isi makanan

Tidak terjadi absorbsi sari-sari makanan

Hilangnya elektrolit beserta cairan

Resiko kurang volume cairan

odinofagia

Gangguan menelan

Penurunan nafsu makan

Nafas bau asam

Intake nutrisi inadekuat

Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan

Sfingter esofagus bawah tidak kompeten

Penurunan motilitas GI

Aspirasi isi lambung ke tracheobroncial

Relaksasi dari glotis &

penurunan refleks batuk

Resiko aspirasi

Sensasi tersedak

Mengganggu istirahat tidur


75

B. Diagnosa keperawatan

1. Ansietas orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan karena

kekhawatiran tentang kondisi anak.

2. Resiko kekurangan volume cairan dengan faktor resiko kehilangan volume

cairan aktif (muntah).

3. Resiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh dengan

faktor resiko muntah.

4. Resiko aspirasi dengan faktor resiko berusia dibawah 3 tahun, penekanan

refleks muntah, penurunan motilitas gastrointestinal, sfingter esofagus

bagian bawah yang tidak kompeten, peningkatan tekanan di lambung.

C. Intervensi

1. Ansietas orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan karena

kekhawatiran tentang kondisi anak.

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama .... x 24 jam, orang tua

akan mengalami penurunan rasa cemas, yang ditandai dengan ungkapan

pemahaman tentang gangguan, kemampuan memberikan dukungan pada

anak.

Intervensi:

a) Kaji pemahaman orang tua tentang kondisi anak, terapi yang diberikan.

R/ Pengkajian semacam ini dapat dilakukan sebagai dasar dalam

perencanaan pendidikan.

b) Jelaskan kondisi medis anak, berbagai prosedur dan pengobatan yang

diberikan.

R/ Memberikan penjelasan sebelum dan selama rawat inap di rumah

sakit, akan meningkatkan pengetahuan, dan berangsur-angsur akan


Gangguan pola istirahat tidur


76

menghilangkan kesalahan pemahaman sehingga mengurangi

kecemasan.

c) Berikan penguatan terhadap perilaku yang sifatnya mendukung, seperti

berbicara dan memberikan sentuhan pada anak.

R/ Penguatan akan memotivasi orang tua untuk meneruskan perilaku

yang mendukung.

d) Berikan dukungan dari sisi emosional pada orang tua selama rawat inap

di rumah sakit.

R/ Mendengarkan kekhawatiran orang tua dan perasaannya akan

membantu menangani kritis karena hospitalisasi.

2. Resiko kekurangan volume cairan dengan faktor resiko kehilangan

volume cairan aktif (muntah).

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama .... x 24 jam, anak dapat

mempertahankan volume cairan yang adekuat yang ditandai dengan

membran mukosa lembab, turgor kulit adekuat, kadar elektrolit sesuai usia,

dan haluaran urin sebesar 1-2 ml/kgBB/jam.

Intervensi:

a) Ukur tanda-tanda vital anak.

R/ Indikator secara dini tentang hipovolemi.

b) Pantau asupan dan haluaran cairan anak.

R/ Asupan dan haluaran cairan menentukan status hidrasi anak dan

menjadi pedoman dalam terapi penggantian cairan.

c) Timbang berat badan anak setiap hari.

R/ Berat badan secara langsung mengukur status hidrasi.



77

d) Kaji warna kulit anak, turgor kulit, fontanel, tingkat kesadaran, waktu

pengisian ulang kapiler, dan membran mukosa pada setiap pergantian

dinas.

R/ Kulit pucat, turgor kulit buruk, fontanel yang melesak ke dalam,

penurunan tingkat kesadaran, peningkatan waktu pengisian ulang

kapiler, dan membran mukosa kering mengindikasikan dehidrasi.

e) Pantau anak untuk mendeteksi demam.

R/ Demam meningkatkan dehidrasi dan dapat menandakan infeksi.

f) Pantau kadar elektrolit serum anak.

R/ Kadar elektrolit serum yang abnormal mengindikasikan

ketidakseimbangan cairan yang membutuhkan terapi segera.

g) Beri larutan elektrolit per oral sesuai program.

R/ Larutan elektrolit per oral dapat menggantikan cairan dan elektrolit

yang hilang akibat muntah.

h) Pertahankan akses intravena yang paten dan beri larutan intravena

sesuai program.

R/ Anak membutuhkan cairan intravena jika mengalami dehidrasi atau

beresiko mengalami dehidrasi. namun, infus yang berlalu cepat dapat

menyebabkan kelebihan beban cairan.

3. Resiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh dengan

faktor resiko muntah.

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama .... x 24 jam, anak dapat

mempertahankan asupan nutrisi adekuat yang ditandai dengan berat badan

stabil.

Intervensi:

a) Timbang berat badan anak setiap hari dan pantau asupan serta haluaran

dengan cermat.



78

R/ Pemantauan berat badan, asupan dan haluaran setiap hari

menentukan status nutrisi anak.

b) Konsultasikan dengan ahli diet rumah sakit tentang kebutuhan diet

anak.

R/ Anak membutuhkan perencanaan diet yang cermat untuk

memastikan bahwa ia menerima nutrisi yang adekuat, walaupun ia

muntah.

c) Tawarkan makanan porsi kecil tetapi sering untuk mengurangi perasaan

tegang pada lambung.

R/ Makan dalam porsi kecil tetapi sering dapat mengurangi beban

saluran pencernaan.

d) Atur agar mendapatkan nutrien yang berprotein/kalori yang disajikan

pada saat individu ingin makan.

R/ Agar asupan nutrisi dan kalori klien adeakuat.

4. Resiko aspirasi dengan faktor resiko berusia dibawah 3 tahun,

penekanan refleks muntah, penurunan motilitas gastrointestinal, sfingter

esofagus bagian bawah yang tidak kompeten, peningkatan tekanan di

lambung.

Tujuan :

Setelah dilaksakan tindakan keperawatan selama ... x 24 jam diharapkan

aspirasi tidak terjadi.

Intervensi:

a) Pantau tingkat kesadaran, refleks muntah dan kemampuan menelan.

b) Tempatkan pasien pada posisi semi-fowler atau fowler tinggi saat

makan dan selama 1 jam setelahnya, jika memungkinkan gunakan

posisi berbaring miring jika hal ini dikontraindikasikan.

c) Tempatkan pasien dengan posisi miring.

d) Kaji kembali adanya obstruksi benda-benda dalam mulut dan

tenggorokan.

e) Beri makanan dalam jumlah sedikit



79

f) Beri tahu makanan yang harus dihindari anak kecil seperti buah dengan

biji, kacang, permen karet, anggur dan lain-lain

g) Ajarkan penatalaksanaan kedaruratan obstruksi jalan napas seperti

memukul punggung dan dorongan dada (bayi), maneuver Heimlich

(anak-anak).

D. Evaluasi

1. Penurunan rasa cemas

2. Membran mukosa lembab

3. Turgor kulit adekuat

4. Kadar elektrolit sesuai usia

5. Haluaran urin sebesar 1-2 ml/kgBB/jam.

6. Berat badan stabil

7. Aspirasi tidak terjadi

DAFTAR PUSTAKA

Doenges E Marlin dan Moorhouse M Franches. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Edisi 3. EGC : Jakarta.

Guyton & Hall. (2006). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. EGC:Jakarta.

Hackam D.J., Newman K., Ford H.R. 2005. Chapter 38 Pediatric Surgery in: Schwartz’s PRINCIPLES OF SURGERY. 8th edition. McGraw-Hill. New York. Page 1496-1498

Kusumadewi, Anny., Ahmadwirawan., Nurmantu, Farid. (2009). Congenital hypertrophyc pyloric stenosis. The Indonesian Journal of Medical Science. Vol.2, No.2.

Price, S. A. & Wilson, L. M. (2005). Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-6. Jakarta : EGC.



80

Smeltzer,S.C &Bare,B.G. (2006). Buku ajar”Keperawatan medical bedah brunner &suddarth vol. 2”..EGC: Jakarta

Solikin, M.Kes. (2009). Keperawatan anak gangguan pencernaan. Jakarta: EGC

Speer, Kathleen Morgan. (2008). Rencana asuhan keperawatan pediatrick dengan clinical pathways. Jakarta: EGC

Suraatmaja, Sudaryat dr., SpAK. (2010). Kapita selekta gastroenterologi anak. Bandung: Sagung seto

Warner B.W. 2004. Chapter 70 Pediatric Surgery in TOWNSEND SABISTON TEXTBOOK of SURGERY. 17th edition. Elsevier-Saunders. Philadelphia. Page 2113-2114

Wilkinson M Judith. (2006). Buku saku Diagnosa Keperawatan : dengan intervensi NIC dan Kriteria NOC. EGC : Jakarta.


Tutorial Kelompok 2- GERD

Documents

Transcript of Tutorial Kelompok 2- GERD