BAB I

LAPORAN KASUS

I. Identifikasi

Nama : Ny. R

Umur : 41 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Desa III Perambatan Muara Enim

Pekerjaan : Petani

Agama : Islam

Bangsa : Indonesia

MRS : 05 Juni 2010, 20.53 WIB

II. Anamnesis (Tanggal 18 Juni 2010)

Keluhan Utama

Perut terasa membesar

Riwayat Perjalanan Penyakit

± 5 bulan sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh terdapat benjolan sebesar

kepalan tangan pada bagian epigastrium. Benjolan terasa keras dan tidak sakit.

± 3 minggu yang lalu, penderita merasakan perut semakin membesar dan nyeri pada perut

bagian bawah. Penderita juga mengeluh sesak nafas setelah makan dan sulit berbalik

posisi saat tidur. Mual (+), muntah (+), demam (+), BAB biasa (+), BAK biasa(+).

Riwayat Penyakit dalam Keluarga

Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal.

Riwayat konsumsi obat-obatan

Riwayat konsumsi jamu disangkal

Riwayat penggunaan KB suntik (+) sejak 12 tahun yang lalu

III.Pemeriksaan Fisik

A. Status Generalis (FU 18 Juni 2010)

Keadaan umum : Sedang

Kesadaran : compos mentis

Tekanan Darah : 120/80 mmhg

Nadi : 90 x/menit

Pernapasan : 36 x/menit

Suhu : 38,3 0C

Kepala : Konjungtiva palpebra pucat -/-

Pupil : Isokor, refleks cahaya +/+

Leher : Tidak ada kelainan

Dada : Tidak ada kelainan

Abdomen : Lihat status lokalis

Genitalia : Tidak ada kelainan

Anal : Tidak ada kelainan

Ekstremitas atas : Tidak ada kelainan

Ekstremitas bawah : Tidak ada kelainan

B. Status Lokalis

Regio Abdomen

Inspeksi : Cembung

Palpasi : Tegang

Perkusi : Redup, batas hepar membesar

Auskultasi : Bising usus (+)

IV. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium (17 Juni 2010)

Hasil Nilai normal

Hemoglobin 11, 0 g/dl 12-14 g/dl

Hematokrit 32 vol% 37-49 vol%

Leukosit 16.400 /mm3 5000-10000/mm3

Trombosit 307.000 /mm3 150.000-400.000/ mm3

BSS 114

Na+ 134 mmol/l 135-155 mmol/l

K+ 3,3 mmol/l 3,6-5,5 mmol/l

Foto thorax

Kesan:Radiologis tidak tampak kelainan thorax

USG Abdomen (22 Mei 2010)

Kesan:Tumor kistik multilokuler abdomen atas, curiga berasal dari pankreas

DD/ berasal dari hepar kiri

Cholelitiasis ø 1,41 cm

CT-Scan abdomen

Kesan:Tumor kistik meluas ke abdomen bawah, berasal dari hepar lobus kiri.

V. Diagnosis kerja

Tumor Hepar Susp. Jinak

VI. Penatalaksanaan

1) IVFD RL

2) NGT

3) Kateter Uretra

4) Antibiotik, Analgesik

5) Rontgen Thoraks

6) Konsultasi ahli Penyakit Dalam

7) Herniorraphy cito

IO : tampak usus yang masih viabel

VII. Prognosis

Quo ad vitam : Bonam

Quo ad functionam : Bonam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Latar Belakang

Secara umum tumor hati dibagi menjadi 2, yaitu tumor hati primer dan tumor hati

sekunder. Tumor hati yang paling umum ditemukan (90%) adalah sekunder (metastasis)

tumor misalnya dari payudara, bronkus, atau saluran pencernaan. Sedangkan tumor hati

primer kurang umum ditemukan, tumor hati primer dibagi menjadi dua, jinak atau ganas

Kasus tumor hati sebagian besar ditemukan pada wanita, kasus ini sering terjadi pada

rentang umur 15-45 tahun, sampai sekarang belum ada penelitian yang paling sering

ditemukan adalah tumor hati sekunder, dimana tumor berasal dari organ lain yang

bermetastase, pada laki-laki sering ditemukan berasal dari lambung, paru-paru dan kolon.

Sedangkan pada perempuan sering ditemukan berasal dari payudara, rahim, lambung dan

kolon, tetapi tumor tersebut juga sering ditemukan bermetastasis dari pancreas, leukemia,

limfoma dan karsinoid tumor.

Pada kasus-kasus tumor hati primer yang jarang ditemukan, dapat bersifat jinak

ataupun ganas, pada tumor hati jinak yang sering ditemukan adalah kista, hemangioma dan

adenoma hati, sedangkan pada kasus tumor hati ganas yang sering ditemukan adalah

kolangiosarkoma, angiosarkoma dan hepatoseluler karsinoma (HCC).

Kasus-kasus yang paling sering ditemukan pada tumor hepar jinak adalah adenoma

hepatoseluler dan kista hepar.

Istilah kista berasal dari perkataan Yunani kustis yang bererti kantong dimana ia

merupakan suatu abnormalitas pada pertumbuhan jaringan. Dalam pengertian secara

histopatologi, kista adalah rongga vans dilapisi sel epitel. Pada kista terdapat duktus yang

terdilatasi yang biasanya disebabkan oleh obstruksi, hiperplasia epitel, sekresi berlebihan dan

distorsi struktural. Sebagian kista timbul dari sisa-sisa epithelia ektopik atau sebagai hasil

nekrosis di tengah-tengah massa epitel.

Kista dapat bersifat kongenital atau didapatkan. Cairan kista biasanya bening dan

tidak berwama namun dapat iolga viskuos atau mengandung kristal kolestrol sebagai hasil

dari nekrosis jaringan. "True cysts" atau kista sesungguhnya harus dibedakan dari "false

cysts" atau pseudokista dimana pseudokista ini merupakan timbunan cairan yang terkandung

dalam, kavitas yang tidak mempunyai lapisan epithelium. Kista seperti ini biasanya berasal

dari suatu proses inflamatori atau degeneratif.

Adenoma hepatoseluler (HAS) juga dikenal sebagai adenoma hati atau adenoma sel

hati. Penyakit ini merupakan kasus yang cukup langka, tumor jinak yang berasal dari epitel

dan terjadi kurang dari 0,004% dari populasi berisiko.

Adenoma hepatoseluler sering ditemukan pada wanita usia subur dan sangat terkait

dengan penggunaan pil kontrasepsi oral (OCP) dan estrogen lainnya. Hal ini tercermin dari

peningkatan dramatis dalam insiden penyakit ini sejak OCP diperkenalkan pada tahun 1960.

Adenoma hepatoseluler dapat ditemukan tunggal atau ganda, ukurannya dapat

mencapai ukuran lebih besar dari 20 cm. Selain OCP, kondisi lain yang terkait dengan

adenoma adalah anabolic steroid, steroid androgenik, beta-Thalassemia, tyrosinemia, tipe 1

diabetes mellitus, dan penyakit penyimpanan glikogen (tipe 1 dan 3). Namun, beberapa

adenoma hati lebih sering terjadi pada penyakit penyimpanan glikogen. Selain multiplisitas

adenoma, adenoma hati yang terkait dengan penyakit penyimpanan glikogen (GSD)

cenderung lebih banyak, terjadi lebih sering pada pria daripada wanita (rasio 2:1) dan sering

mengembangkan sebelum usia 20 tahun.

II.2 Anatomi dan Histologi Hati

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25%

berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat

kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen.

Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah

menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk

cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Omentum

minor terdapat mulai dari system porta yang mengandung arteri hepatica, vena porta dan

duktus koledokus.

Gambar 1.1 Anatomi Hati

Sistem porta terletak didepan vena kava dan dibalik kandung empedu. Permukaan

anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform

yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Hati terbagi 8

segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai dari

vena kava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dan

dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relative sedikit, kadang-kadang dijadikan batas

reseksi..

Hati terdiri atas bermacam-macam sel, secara mikroskopis didalam hati manusia

terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati

berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis. Hepatosit meliputi kurana

lebih 60% sel hati,sedangkan sisanya terdiri dari sel-sel epithelial system empedu dalam

jumlah yang bermakna dan sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium, sel

kuffer dan sel stellatayang berbentuk seperti bintang. Hepatosit sendiri dipisahkan oleh

sinusoid yang tersusun melingkari efferent vena hepatica dan duktus hepatikus. Saat darah

memasuki hati melalui arteri hepatica dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan

didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan

variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Membrane hepatosit

berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga

tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan petunjuk tempat

permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung

dan desmosom yang saling bertautan dengn sebelahnya. Sinusoid hati memiliki lapisan

endothelial endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang

sinusoida). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding inusoid adalah sel fagositik. Sel Kuffer

yang merupakan bagian penting sistem retikuloendothellial dan sel stellata disebut sel itu,

limposit atau perisit. Yang memiliki aktifitas miofibroblastik yang dapat membantu

pengaturan aliran darah. Sinosoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan

kerusakan hati.

II.3 Fisiologi Hepar

Hepar adalah organ terbesar dalam tubuh manusia, terletak di sebelah atas dalam

rongga abdomen, disebelah kanan bawah diafragma. Berwarna merah kecoklatan, lunak dan

mengandung amat banyak vaskularisasi. Hepar terdiri dari lobus kanan yang besar dan lobus

kiri yang kecil.

Hepar memiliki beberapa fungsi vital, yaitu :

1. Metabolisme karbohidrat, protein dan lemak

2. Sintesis kolesterol dan steroid, pembentukan protein plasma (fibrinogen, protrombin

dan globulin)

3. Penyimpanan glikogen, lemak, vitamin (A, B12, D dan K) dan zat besi (Ferritin)

4. Detoksikasi menghancurkan hormon – hormon steroid dan berbagai obat-obatan

5. Pembentukan dan penghancuran sel-sel darah merah, pembentukan terjadi hanya pada

6 bulan masa kehidupan awal fetus

6. Sekresi bilirubin (pigmen empedu) dari bilirubin unconjugated menjadi conjugated

Kantung atau kelenjar empedu merupakan kantung berbentuk buah pir dengan

panjang sekitar 7,5 cm dan dapat menampung ± 50 ml cairan empedu. Cairan empedu adalah

cairan kental berwarna kuning keemasan atau kehijauan yang dihasilkan terus menerus dalam

jumlah 500 – 1000 ml/hari, merupakan zat esensial dalam pencernaan dan penyerapan lemak,

suatu media yang dapat mengekskresikan zat-zat tertentu yang tidak dapat diekskresikan oleh

ginjal.

Metabolisme bilirubin terdiri dari empat tahap :

1. Produksi. Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat pemecahan haemoglobin

(menjadi globin dan hem) pada sistem retikulo endoteal (RES). Hem dipecah oleh

hemeoksigenase menjadi bilverdin, dan oleh bilirubin reduktase diubah menjdai

bilirubin. Merupakan bilirubin indirek / tidak terkonjugasi.

2. Transportasi. Bilirubin indirek kemudian ditransportasikan dalam aliran darah

hepatik. Bilirubin diikat oleh protein pada plasma (albumin), selanjutnya secara

selektif dan efektif bilirubin diambil oleh sel parenkim hepar atau protein intraseluler

(ligandin sitoplasma atau protein Y) pada membran dan ditransfer menuju hepatosit.

3. Konjugasi. Bilirubin indirek dalam hepar diubah atau dikonjugasikan oleh enzim

Uridin Difosfoglukoronal Acid (UDPGA) atau glukoronil transferase menjadi

bilirubin direk atau terkonjugasi yang bersifat polar dan larut dalam air.

4. Ekskresi. Bilirubin direk yang terbentuk, secara cepat diekskresikan ke sistem

empedu melalui membran kanalikuler. Selanjutnya dari sistem empedu dikskresikan

melalui saluran empedu ke sistem pencernaan (usus) dan diaktifkan dan diabsorpsi

oleh bakteri / flora normal pada usus menjadi urobilinogen. Ada sebagian kecil

bilirubin direk yang tidak diabsorpsi melainkan dihidrolisis menjadi bilirubin indirek

dan direabsorpsi melalui sirkulasi enterohepatik.

II.4 Klasifikasi Tumor Hepar

Tumor hati berdasarkan etiologinya dibagi menjadi tumor hati primer dan tumor hati

sekunder, disebut tumor hati primer jika tumor tersebut berasal dari hati, dan disebut tumor

hati sekunder jika tumor tersebut bermetastasis dari organ lain, pada table dibawah ini dapat

dilihat jenis-jenis tumor hati primer.

Tabel 1.1 Primary Liver Tumor

Malignant Benign

Hepatoseluler Carcinoma Cysts

Cholangiosarcoma Haemangioma

Angiosarcoma Adenoma

Hepatoblastoma Focal Nodular Hyperplasia

Fibrosarcoma Fibroma

Leiomyosarcoma Leiomyoma

Tumor hati sekunder merupakan tumor hati yang bermetastasis dari organ lain,

berikut adalah jenis-jenis tumor hati sekunder.

Tabel 1.2 Origins of Secondary Liver Tumours

Common in Male Common in Female Less Common

Stomach Breast Pancreas

Lung Colon Leukaemia

Colon Stomach Lymphoma

Uterus Carcinoid Tumours

II.6 Diagnosis

Anamnesis

Pemeriksaan Fisik

Ditemukan adanya

massa pada pemeriksaan

regio RUQ

Curiga suatu tumor hepar

Simptomatik Asimptomatik

Ganas Jinak

Pemeriksaan Laboratorium

(Darah rutin, Darah lengkap

Kimia darah, Fungsi hati, Serum)

Pemeriksaan penunjang

USG, CT-Scan, Biopsi Hati

Diagnosis

Penatalaksanaan

II.7 Kista Hepar

Istilah kista berasal dari perkataan Yunani kustis yang bererti kantong dimana ia

merupakan suatu abnormalitas pada pertumbuhan jaringan. Dalam pengertian secara

histopatologi, kista adalah rongga vans dilapisi sel epitel. Pada kista terdapat duktus yang

terdilatasi yang biasanya disebabkan oleh obstruksi, hiperplasia epitel, sekresi berlebihan dan

distorsi struktural. Sebagian kista timbul dari sisa-sisa epithelia ektopik atau sebagai hasil

nekrosis di tengah-tengah massa epitel.

Kista dapat bersifat kongenital atau didapatkan. Cairan kista biasanya bening dan

tidak berwama namun dapat iolga viskuos atau mengandung kristal kolestrol sebagai hasil

dari nekrosis jaringan. "True cysts" atau kista sesungguhnya harus dibedakan dari "false

cysts" atau pseudokista dimana pseudokista ini merupakan timbunan cairan yang terkandung

dalam, kavitas yang tidak mempunyai lapisan epithelium. Kista seperti ini biasanya berasal

dari suatu proses inflamatori atau degeneratif.

Penyakit kistik hepar merupakan suatu spektrum yang secara umum diklasifikasikan

mulai dari kista yang bersifat infeksius, kongenital, neoplastik hingga kista akibat trauma

pada hepar yang masing-masing berbeda etiologi, cara penanganan dan komplikasi serta

prognosis.

II.7.1 Klasifikasi Kista Hepar

Secara umum kista hepar dibagi berdasarkan lesi kistik dan etiologinya, berdasarkan

lesi kistiknya kista hepar di bagi atas :

1. Kista Hepatik Infeksius

a. Abses hepar piogenik

b. Abses hepar amoebik

c. Kista hepar hidatid

2. Kista Hepatik Kongenital

a. Simple Cyst

b. Polycystic Liver Disease

3. Kista Hepar Neoplastik

a. Kistadenoma

b. Kistaclenocarcinoma

4. Kista Hepar Traumatik

Berdasarkan etiologi kista hepar terbagi kepada dua yaitu kista hepar non parasitik

dan kista hepar parasitik atau kista hidatid, dimana kista hepar non rasitik paling sering

merupakan kelainan yang bersifat kongenital. Istilah 'kista hepar sendin umumnya digunakan

untuk kista yang bersifat non parasitik yang soliter, namun dapat juga multipel (simple cyst).

Namun terdapat beberapa tipe lesi kistik pada hepar yang harus dikenali dan dibedakan dad

simple cyst ini. Lesi kistik non parasitik pada hepar termasuklah kista hepar kongenital soliter

atau multipel, kista multiple pada penyakit polycystic liver disease, tumor hepar kistik

(kistadenoma, kistadenocarcinoma) dan pseudokista yaitu abses hepar piogenik dan amoebik

serta kista yang terbentuk akibat trauma yaitu kista traumatik. Keadaan-keadaan ini biasanya

dapat dibedakan melalui simptom yang dialami pasien serta gambaran radiografik lesi.

Kista Echinococcal atau kista hidatid disebabkan oleh infestasi parasit racing pita dari

genus Echinococcus dan merupakan lesi kista hepar yang paling sering dijumpai di luar

Amerika Serikat, terutama di kawasan Mediterranean. Echinococcus bisa menyerang semua

organ, namun hepar merupakan organ yang paling sering terlibat, diikuti oleh paru-paru dan

tidak sering pada organ lain seperti ginjal dan kelenjar adrenal. Kedua organ ini terlibat pada

90% dad semua kasus echinocossis.

II.7.2 Insidensi

Insidens kista hepar non parasitik yang pasti tidak diketahui karena biasanya penderita

asimptomatik dan tidak menunjukkan gejala hingga terjadi komplikas. Namun diestimasikan

kista hepar dideritai pada 5% dari populasi umum. Tidak lebih dari 10-15% dari jumlah

penderita ini mengalami simptom secara klinis. Kista hepar biasanya dijumpai secara tidak

sengaja pada pemeriksaan radiologik abdominal atau pada prosedur laporotomi untuk

kelainan lain yang dialami penderita dan Tidak berkaitan dengan gangguan fungsi hepar.

Kista hepar lebih banyak dijumpai pada kaum wanita berbanding lelaki, dengan ratio 4-10:1,

pada range umur 50-60 tahun. Simptom klinis terjadi akibat pembesaran secara progresif

kista, atau karena komplikasi yang timbul akibat kista tersebut. Komplikasi yang bisa terjadi

termasuklah perdarahan intrakistik, torsi, infeksi pada kista, transformasi kista ke arah proses

malignansi, kompresi pada organ-organ sekitar yang juga dapat menyebabkan jaundice

obstruktif, kista ruptur spontan serta reaksi alergi akibat kebocoran cairan kista.

Kista hidatid bersifat endemik di negara-negara berkembang maupun negara maju seperti

negara Mediterainian Amerika Selatan, leeland, Australia dan New Zealand. Insidens

penyakit kista hidatid di kawasan endemik berkisar dari 1-220 kasus per 100. 000 orang

penduduk. Tidak terdapat predileksi dan jenis kelamin namun biasanya kista hidatid terjadi

pada umur antara 30-40 tahun.

II.7.3 Etiologi dan Patogenesis

Etiologi dan patogenesis kista hepar dibagi menjadi beberapa macam, yaitu :

Parasitik - Echinococcus

- Ameboid (abses)

Nor-parasitik - Kongenital (simple cyst)

- Neoplastik

- Polycystosis

Pseudocysts - Traumatic

- Piogenik (abses)

Kista, hepar soliter atau multipel kongenital (simple cysts)

Penyebab pasti simple cyst ini tidak diketahui, namun diduga bersifat konginetal.

Kista ini dilapisi oleh epitel yang persis seperti epitel sistem biliari dan mungkin terjadi

akibat dilatasi progresif dari microhamartoma dari traktus biliari. Namun begitu kista ini

jarang sekall mengadungi empedu, dan hipotesis terbaru menyebutkan bahwa kista terjadi

karena mikrohamartoma gagal untuk menyatu dengan traktus biliaris. Secara umumnya

cairan di dalam kista mempunyai komposisi elektrolit yang sama dengan plasma. Tidak

terdapat ampedu, amilase maupun sel darah putih. Cairan pada kista secara terus¬-menerus

dihasilkan oleh epitel yang melapisi kista tersebut sehingga penanganan dengan aspirasi

jarum pada kista hepar soliter tidak bersifat kuratif.

Polycystic liver disease (PCLD)

Polycystic liver disease (PCLD) atau penyakit hepar polikistik pada prang dewas

adalah kongenital dan biasanya berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik autosomal

dominan (PKP-AD). Pada pasien-pasien ini telah dikenal pasti abnormalitas pada gen PKD1

dan PKD2. Kadang-kadang PCLD dijumpai tanpa PKD. Pada pasien-pasien ini, telah dikenal

pasti gen yang ketiga yaitu protein kinase C substrate 8OK-H (PRKCSH). Walaupun berbeda

secara genotip, pasien dengan PCLD sama secara fenotip. Pada pasien dengan PKD, kista di

ginjal biasanya mendahului kista di hepar. PKD sering berakhir dengan gagal ginjal

sedangkan kista hepar jarang dikaitkan dengan fibrosis hepar dan gagal fungsi hepar.

Kista Neoplastik

Tumor hepar dengan nekrosis sentralis yang dilihat pada pemeriksaan pencitraan

sering di salah diagnosis sebagai kista hepar. Penyebab, pasti kistadenoma dan

kistadenokarsinoma tidak diketahui, namun mereka diduga merupakan akibat proliferasi

abnormal dari analog embrionik dari kanclung emped6 atau epitel biliari. Tumor kistik ini

dilapisi dengan sel kuboid atau kolumnar tipe biliaris dan dikelilingi oleh stroma persis

seperti stroma pada oval. Kistadenoma adalah lesi premalignant dengan transformsi

neoplastik menjadi kistadenokarsinoma yang dikenal pasti dengan adanya struktur

tubulopapillari dan invasi pada membrana basalis pada pemeriksaan histopatologi.

Kista Hidatid

Kista hidatid disebabkan oleh infestasi dari parasit Echinoccus granulosus. Parasit ini

dijumpai di seluruh dunia tapi lebih sering di kawasan pentemakan kambing dan sapi. Cacing

pita dewasa hidup di, traktus digestif hewan karnivora seperti anjing. Telur dari induk

dilepaskan dalam feses dan dimakan oleh host perantara seperti kambing, sapi, atau manusia.

Larva dari telur menginvasi dinding usus dan pembuluh darah mesenteric dan sampai di

hepar lewat sirkulasi. Di dalam hepar, larva membesar dan menjadi kistik. Kista hidatid ini

menghasilkan lapisan jaringan inflammatori di luar, dan lapisan germinal di dalam yang

menghasilkan kista anak (daughter cyst). Apabila kamivora memakan hepar dari host

perantara ini, skoliks dari kista anak dilepaskan di dalam usus kecil dimana ia akan

berkembang menjadi racing dewasa dan melengkapi daur kehidupannya.

Abses hepar

Abses hepar berasal dari cumber amebik atau bakteri. Entamoeba histolytica adalah

agen peryebab pada abses hepar amebik. la menular melalui makanan atau air yang

dikontaminasi oleh fase, kista dari parasit ini. Amebiasis secara umumnya hanya melibatkan

usus tapi ia dapat melewati pembuluh darah mesenterika dan menghasilkan abses hepar.

Manusia adalah satu-satunya host parasit ini.

Abses piogenik bisa merupakan akibat instrumentasi pada rongga tubuh namun paling

sering disebabkan oleh kolangitis ascenders. Mikroorganisma yang diisolasi biasanya

merupakan flora normal usus. Jalur kontaminasi lain termasuklah secara hematogen melalui

vena ports dan arteri hepatica. Pasien dengan infeksi infra abdominal mungkin mengalami

abses hepar karena perkembangan bakteri melalui sistem vena ports. Penularan lewat

hematogen melalui arted hepaticum pada pasien dengan septicaemia sangat jarang terjadi.

II.7.4 Manifestasi Klinis

Sebagian besar dari kista hepar bersifat asimptomatik dan dikelo1a secara konservatif

selagi bisa, karena risiko terjadi komplikasi paca pengobatan operatif dan kemungkinan

terjadinya regresi spontan. Gambaran klinik yang sering didapatkan pada pasien biasanya

adalah :

Nyeri epigastrik

Mual dan muntah

Kehilangan nafsu makan

Perasaan penuh di lambung.

Perut yang membesar

Takikardi

Hipotensi

Badan lemah

Dengan bervariasinya klasifikasi serta etiolcgi kista hepar, gejala klinik bervariasi

berdasarkan penyebab, tempat dan ukuran. Nyari mungkin merupakan keluhan utama pada

kista yang membesar. Nyeri sering terjadi bekunder akibat komplikasi yang timbal dari kista

tersebut. Antara lain bisa terjadi pendarahan atau infeksi, yang menyebabkan peningkatan

tekanan intrakistik. Nyeri juga dialami apabila terjadi ruptur kista atau terjadi torsi pada kista,

dimana pada keadaan ini pasien datang dengar, simptom akut abdomen.

Kebanyakan kista hidatid bersifat asimptomatik, walaupun telah berkembang lanjut.

Jumlah parasit, lokelisasi dan ukuran kista menentukan derajat keparahan symptom. Dalam

hepai, afek dari penekanan kista bisa menimbulkan simptom jaundice obstruktif dan nyeri

perut. Komplikasi sekunder bisa terjadi sebagai akibat infeksi pada kista dan ruptur atau

kebocoran kista. Kebocoran kecil menimbulkan nyeri Yang bertambah dan reaksi alergik

yang ringan yang ditandai oleh urtikaria. Reaksi alergi ini terjadi karena cairan dari kista

yang bersifat merangsang, Ruptur yang besar menyebabkan reaksi anafilaktik yang bisa

bersifat fatal jika tidak ditangani dengan cepat. Infeksi pada kista bisa terjadi samada sebagai

infeksi primer atau infeksi sekunder setelah terjadi kebocoran kista ke traktus biliaris.

Simptom yang dialami dapat mulai dari demam ringan hingga sepsis.

Pada abses hepar balk abses hepar piogenik maupun amebik, gejala klinik yang

dialami hampir kesemua penderita adalah demam yang bersifat akut atau subakut disertai

nyeri abdomen kuadran kanan atas, disamping gejala non spesifik lain seperti malaise, mual

dari muntah.

II.7.5 Pemeriksaan Penunjang

II.7.5.1Pemeriksaan Laboratorium

Evaluasi pasien dengan kista hepar memerlukan anamnesis yang teliti dan melakukan

pemeriksaan finis serta pemeriksaan penunjang radiografik seperti CT scan abdominal, untuk

mengetahui lokasi dan ukuran dari kista. tersebut. Pasien dengan kista hepar memerlukan

pemeriksaan laboratorium yang tidak banyak. Hasil pemeriksaan faal hati seperti

transaminase atau alkali fosfatase mungkin sedikit abnormal, namun kadar bilirubin,

prothrombin time (PT) dan activated prothrombin times (APTT) biasanya berada dalam batas

normal.

Pada PCLD, dapat dijumpai abnormalitas yang lebih banyak pada pemeriksaan fungsi

faal hati, namun gagal fungsi hati jarang dijumpai. Test fungsi ginjal termasuk kadar urea dan

kreatinin darah biasanya abnormal. Pada tumor kistik hepar, test fungsi hati juga normal

seperti pada simple cyst namun bisa terdapat abnormalitas pada sebagian psien. Terdapat

peningkatan kadar Carbohydrate antigen (CA)19-9 pada sebagian pasien. Cairan kista dapat

diambil untuk pemeriksaan CA 19¬9 pada saat pembedahan sebagai peeriksaan marker untuk

kistadenoma dan kistadenocarcinome. Pasien dengan abses hepar dapat dikenal pasti dari

gejala kiinis.

Pada pemeriksaan darah sering ditemukan leukositosis. Jika terdapat kista hidatid,

dijumpai eosoniphiiia pada sekitar 40,A pasien, dan titer antibody echinococcal positif pada

hampir 80% dari pasien. Pemeriksaan immunoassay enzim (enzyme immunoassay, EIA)

dapat digunakan untuk mendeteksi antibodi spesifik untuk E. histolytica.

Pemeriksaan histologik dari kista dilakukan dengan tujuan untuk menyingkirkan

kemungkinan suatu keganasan, seperti kistadenocarcinoma. Secara histopatologik kista hepar

yang benigna mengandungi cairan yang bersifat serosa dan dindingnya terdiri dari selapis sel

epitel kuboidal dan stroma fibrosa yang tipis.

II.7.5.2Pemeriksaan radiologik

Sebelum persediaan secara meluas modalitas teknik pencitraan abdominal termasuk

ultrasonografi (USG) dan computed tomography scans (CT scan), kista hepar didiagnosa

hanya apabila ia sudah sangat memebesar dan bisa dilihat sebagai massa di abdomen atau

sebagai penemuan tidak sengaja saat melakukan laparotomy. Saat ini, pemeriksaan radiologik

sering menemukan lesi yang asimptomatik secara tidak sengaja. Terdapat beberapa pilihan

pemeriksaan radiologic pada pasien dengan kista hepar seperti USG yang bersifat non

invasive namun cukup sensitif untk mendeteksi kista hepar. CT juga sensitif dalam,

mendeteksi kista hepar dan hasilnya lebih mudah untuk diinterpretasi berbanding USG. MRI,

nuclear medicine. scanning dan angiografi hepatik mempunyai penggunaan yang terbatas

dalam mengevaluasi kista hepar.

Secara umumnya simple cysts mempunyai gambaran radiologik yang tipikai yaitu

mempunyai dinding yang tipis dengan cairan yang berdensitas rendah dan homogenous.

PCKD harus dikonfirmasi dengan USG atau CT scan dengan menemukan kista-kista multiple

pada saat evaluasi.

Kista hidatid bisa didenfifikasi dengan ditemukan daughter cyst yang terkandung

delam sate rongga utama yang berdinding tebal. Kistadenoma dan kistadenocarcinoma

umumnya terlihat multilokulasi dan mempunyai septasi internal, densitas yang heterogeneus

dan dinding kista yang irregular. Tidak seperti tumor lain pada umumnya, jarang dijumpai

Valsifikasi pada kistadenoma dan cystadenocarcinoma. Satu masalah yang sering ditemui

dalam mengevaluasi pasein dengan lesi kistik pada hepar adalah untuk memdiferensiasi kista

neoplasma dan simple cyst. Namun secara umumnya neoplasma kistik mempunyai dinding

yang tebal, irregular dan hipervaskular sedangkan dinding kista pada simple cyst nipis dan

uniform. Simple cyst bertendensi untuk mengandungi bagian interior yang homogenous dan

berdensitas rendah sedangkan neoplasma kistik biasanya mempunyai bagian interior yang

heterogenous dengan septasi-septasi

II.7.6 Penatalaksanaan

II.7.6.1 Non-Surgical

Pengobatan secara medikamentosa untuk penanganan kista hepar non parasitik

maupun kista parasitik mempunyai manfaat yang terbatas. Tidak ada terapi konservatif yang

ditemui berhasil untuk menangani kista hepar secara tuntas.

Aspirasi perkutaneous dengan dibantu oleh USG atau CT scan secara teknis mudah

untuk dilaksanakan namun sudah ditinggalkan karena mempunyai kadar rekurensi hampir

100%. Tindakan aspirasi yang dikombinasikan dengan sklerosis dengan menggunakan

alcohol atau bahan sklerosant lain berhasil pada sebagian pasien namun mempuoyai tingteat

kegagalan dan kadar rekurensi yang tinggi Sklerosis akan berhasil hanya terjadi dekompresi

sempurna dan aposisi dari dinding kista. Hal ini tidak mungkin terjadi jika dinding kista

menebal atau pada kista yang sangat besar. Tidak terdapat pengobatan medikamentosa untuk

PCLD dan kistadenocarcinoma.

Kista hidatid dapat diobati dengan agen antihidatid yaitu albendazole dan

mebendazole namun biasanya tidak efektif. Obat-obatan ini digunakan sebagai terapi

adjuvant dan tidak dapat menggantikan pecan penanganan bedah atau pengobatan per

kutaneus dengan teknik PAIR (puncture, aspiration, injection, reaspiration). Pengobatan

medikamentosa dimulai 4 hari sebelum pembedahan dan dilanjutkan 1 hingga 3 bulan setelah

operasi sesuai panduan dari Organisasi Kesehatan Dunia.

II.7.6.2 Surgical

Secara umumnya tujuan terapi operatif adalah untuk mengeluarkan seluruh lapisan

epithelial kista karena dengan adanya sisa epitel akan menyebabkan terjadinya rekurensi.

Secara ideal, kista didiseksi keluar secara utuh tanpa melubangi kavitas kista tersebut. Jika ini

terjadi, kista akan kollaps dan ditemukan kesukaran untuk mengenalpasti dan mengeluarkan

lapisan epitel.

Teknik PAIR (puncture, aspiration, injection, reat piration).

Teknik PAIR untok penanganan kista hepar dilakukan dengan dibantu oleh USG atau CT

scan yang melibatkan aspirasi isi kisia via sate kanula yang khusus, diikuti dengan injeksi

agen yang bersifat skolisidal selama 15 menit, kemudian isi kista direaspirasi lagi. Proses ini

diulang hingga hasil aprisasi jemih. Kista kemudian diisi dengan solusi natrium klorida yang

isotonic. Tindakan ini harus dibarengi dengan pengobatan perioperatif dengan obat

benzimodazole 4 hari sebelum tindakan hingga 1-3 bulan setelah tindakan.

Marsupialisasi (dekapitasi)

Dekapitasi atau "unroofing" kista dilakukan dengan cara mengeksisi bagian dari dinding

kista yang melewati hingga permukaan hepar. Eksisi seperti ini menghasilkan permukaan

kista yang lebih dangkal pada bagian kista yang tertinggal hingga cairan yang disekresi oleh

epitel yang masih tertinggal merembes kedalam rongga peritoneal dimana ia diabsorbsi. Sisa

epitel dapat juga diablasi dengan menggunakan sinar koagulator argon atau elektrokauter.

Sebelum ini penanganan kista seperti ini memerlukan tindakan laparotomi (open unroofing)

namun seiring dengan perkembangan alat dan teknik, ia bisa dilakukan secara laparoskopik.

Terdapat juga berapa modifikasi dari taknik marsuapialisasi yang dilaporkan seperti teknik

open partial cystectomy yang dilaporkan oleh Filipppou dkk untuk penanganan kista hidatid

hepar.

Dari hasil penelitian yang dijalankan, didapatkan bahwa unroofing kista secara

laparoskopik mempunyai tingkat morbiditas yang rendah, tempoh reokupasi yang lebih

singkat dan bisa kembali ke aktivitas normal lebih cepat berbanding open unroofing secara

laparotomi. Faktor-faktor yang mungkin mempengaruhi terjadi rekurensi dengan teknik ini

adalah luga deroofing yang adekuat, kista yang terletak dalam atau berada di segmen

posterior dari hepar, penggunaan sinar argon untuk sisa epitel dinding kista, tindakan

omentoplasty untuk cavitas residual, dan tindakan laparoskopi atau laparoti yang pernah

dilakukan sebelumnya yang menyebabkan timbulnya jaringan fibrosis di hepar.

Reseksi hepar dan tranplantasi hati

Prosedur yang lebih radikal seperti reseksi hepar dan transplantasi hati telah digunakan

dalam penanganan kista hepar non parasitik. Walaupur prosedur ini bisa mendapatkan hasil

terbaik dari segi kadar rekurensi yang sangat rendah, namun ia mempunyai kadar morbiditas

yang tinggi, yang mungkin tidak dapat diterima untuk suatu penyakit yang benigna.

Contohnya, penelitian Martin dan rekan-rekan menemukan kadar morbiditas 50% pada 16

pasien yang menjalani prosedur reseksi hepar untuk penanganan kista hepar non parasitik.

Antara komplikasi yang terjadi pada tindakan reseksi hepar termasuklah infeksi paru-paru,

efusi pleura, infeksi pada luka operasi, drainase cairan peritoneal dan empedu yang lama dan

hematoma subphrenik.

Tranplantasi hepar diindikasikan untuk penyakit polikstik dengan simptom yang menetap

setelah pendekatan terauputik medikamentosa dan operatif yang lain gagal, atau pada

keadaan gagal ginjal.

Reseksi hepar layak untuk diaplikasikan pada pasien dengan kista multipel yang rekuren

atau terdapat kemungkinan suatu tumor kistik hepar. Anatomi segimental hepar yang pertama

dijelaskan oleh Couinaud pada tahun 1957 membagi hepar kepada lapan segmen dimana

setiap segmen mempunyai cabang arteri hepatikum, vena porta dan traktus biliaris yang

tersendiri. Hal ini memungkinkan untuk mereseksi setiap segmen ini secara individual

apabila diperlukan, dan mengurangkan pemotongan tidak perlu dari jaringan hepar yang

normal. Telah dikembangkan teknik ciperasi untuk membagi parenkim hepar, samada dengan

memakai klem atau diseksi wirasonik, justeru membolehkan pembuluh vaskular dan biliari

untuk diligasi secara individual. Kehilangan darah bisa dikurangkan dengan teknik oklusi

vaskular (manoeuvre Pringle)

II.8 Adenoma Hepatoseluler

Adenoma hepatoseluler (HAS) juga dikenal sebagai adenoma hati atau adenoma sel

hati. Penyakit ini merupakan kasus yang cukup langka, tumor jinak yang berasal dari epitel

dan terjadi kurang dari 0,004% dari populasi berisiko.

Adenoma hepatoseluler sering ditemukan pada wanita usia subur dan sangat terkait

dengan penggunaan pil kontrasepsi oral (OCP) dan estrogen lainnya. Hal ini tercermin dari

peningkatan dramatis dalam insiden penyakit ini sejak OCP diperkenalkan pada tahun 1960.

Adenoma hepatoseluler dapat ditemukan tunggal atau ganda, ukurannya dapat

mencapai ukuran lebih besar dari 20 cm. Selain OCP, kondisi lain yang terkait dengan

adenoma adalah anabolic steroid, steroid androgenik, beta-Thalassemia, tyrosinemia, tipe 1

diabetes mellitus, dan penyakit penyimpanan glikogen (tipe 1 dan 3). Namun, beberapa

adenoma hati lebih sering terjadi pada penyakit penyimpanan glikogen. Selain multiplisitas

adenoma, adenoma hati yang terkait dengan penyakit penyimpanan glikogen (GSD)

cenderung lebih banyak, terjadi lebih sering pada pria daripada wanita (rasio 2:1) dan sering

mengembangkan sebelum usia 20 tahun.

II.8.1 Epidemiologi

Dari 20-25% kasus yang melibatkan nyeri kuadran kanan atas, dan 30-40%

melibatkan perdarahan (sepertiga dalam massa, dua pertiga ke perut).

Angka kematian dikaitkan dengan perdarahan akut ke peritoneum dapat sebesar 25-

30% pada pasien dengan tumor yang besar.

Risiko keganasan transformasi tidak sepenuhnya diketahui, kemungkinan sebesar

13% didasarkan pada penelitian kecil.

Kehamilan yang berkaitan dengan adenoma hati, dan pecahnya adenoma selama

kehamilan telah dikaitkan dengan tingginya tingkat kematian ibu dan janin

II.8.2 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis yang ditemukan pada kasus ini sangat bervariasi. Hal-hal yang

sering ditemukan dari pemeriksaan fisik dapat mencakup sebagai berikut:

Nyeri di kuadran kanan atas atau regio epigastrik, terjadi pada 25-50% pasien dengan

adenoma hepatoseluler.

Lesi dapat terasa sekali pada pasien dengan massa yang teraba. Lesi juga mungkin

ditemukan secara kebetulan saat studi pencitraan perut karena alasan yang tidak

berhubungan.

Pemakaian obat-obatan dalam kehamilan atau menggunakan steroid anabolik harus

diperhatikan pada pasien suspek adenoma hepatoseluler

Pasien juga mungkin datang dengan keadaan buruk, nyeri perut akut dengan perdarahan

ke dalam perut, yang menyebabkan tanda-tanda syok (misalnya, hipotensi, takikardia,

diaphoresis).

Hemoperitoneum lebih sering terjadi jika pasien dengan riwayat penggunaaan OCP dosis

tinggi, secara aktif haid atau hamil, atau dalam jangka waktu 6 minggu setelah

melahirkan. Lokasi lesi juga penting, dengan orang-orang dekat permukaan hati lebih

rentan terhadap menyebabkan hemoperitoneum.

Pada pemeriksaan fisik sering ditemukan gejala dan tanda-tanda yangtidak spesifik.

Pasien mungkin asimtomatik, atau datang dengan keadaan sakit berat, dengan pucat dan

distensi abdomen, bisa juga ditemukan tanda-tanda seperti di bawah ini :

Teraba massa pada regio hypochondrium kanan (Bisa teraba massa yang lembut ataupun

keras, sering ditemukan hepatomegali)

Ditemukan adanya pendarahan (sering ditemukan hemoperitoneum)

Takikardia (Pada pasien dengan perdarahan hebat sering ditemukan takikardia berat)

Hipotensi

Orthostasis

Sklera tidak ikterik (Penyakit kuning telah dilaporkan karena kompresi empedu oleh

tumor.)

Konjungtiva pucat. (kemungkinan, jika telah terjadi pendarahan)

Takikardia jika pendarahan aktif

Pemeriksaan temuan dari leher, dada, dan kaki jarang ditemukan kelainan

Jarang ditemukan kelainan pada pemeriksaan neurologis

II.8.3 Patofisiologi

Adenoma hepatoseluler terdiri dari lembaran hepatosit tanpa saluran empedu atau

daerah portal. Kupffer sel, jika ditemukan akan berkurang jumlahnya dan tidak berfungsi.

adenoma hepatoseluler ini berwarna cokelat, halus, berbatas, dan bervariasi dari 1 sampai 30

cm dalam ukuran. Memiliki pembuluh darah besar di permukaan, dan lesi dapat menutup

pasokan darah arteri mereka, menyebabkan nekrosis dalam luka. Sebuah kapsul berserat

dapat ditemukan ataupun tidak, jika tidak ada, ini mungkin predisposisi perdarahan

ekstrahepatic atau intrahepatic. Kebanyakan hadir sebagai lesi soliter dalam lobus hati,

namun, tumor memang terjadi di kedua lobus kanan dan lobus kiri, dan 20% kasus

melibatkan beberapa lesi.

Patogenesis ini diperkirakan terkait dengan ektasia vaskular umum yang berkembang

karena eksposur dari vaskular hati untuk kontrasepsi oral dan steroid sintetik terkait. Dapat

memberikan pengaruh estrogen melalui reseptor estrogen yang di sitoplasma atau inti

hepatosit. Namun, ini tetap kontroversial sebagai adenoma dapat terjadi pada laki-laki dan

anak-anak tanpa predisposisi faktor risiko, dan reseptor ini belum teridentifikasi bahkan

dengan menggunakan monoklonal antibodies.

Adenoma juga telah dikaitkan dengan diabetes mellitus dan GSD, menyebabkan

spekulasi, apakah ketidakseimbangan antara insulin dan glukagon juga memainkan peran.

Pasien dengan GSD lebih mungkin untuk hadir dengan beberapa lesi. Lesi yang berkaitan

dengan GSD sering muncul pada pasien yang lebih muda (awal dekade ketiga kehidupan)

dan memiliki rasio pria-wanita 2:1. Dalam kasus ini, jumlah abnormal glikogen yang

tersimpan mungkin berakibat langsung, ataupun dapat terjadi karena stimulasi onkogen.

Insulin dan glukagon tampaknya memainkan peranan yang lebih besar, karena

adenoma GSD-istimewa telah dilaporkan dapat berkurang dengan manipulasi pola makanan.

Sebuah mutasi germline faktor nuklir hepatosit (HNF-1 alpha) dalam 2 keluarga yang

memiliki diabetes mellitus dan tumor adenomatosis. Analisisnya menunjukkan inaktivasi sel

biallelic dari HNF-1 alfa

II.8.4 Pemeriksaan Penunjang

II.8.4.1 Pemeriksaan Laboratorium

Serum aspartate aminotransferase (aminotransferase [AST] / alanine aminotransferase

[ALT]) ditemukan meningkat pada sekitar 50% pasien, kemungkinan disebabkan oleh

efek massa tumor.

serum alpha-fetoprotein (AFP) berada dalam rentang normal pada pasien dengan

adenoma hepatoseluler. Peningkatan terjadi pada 50% dari kasus karsinoma

hepatoseluler (HCC). Dengan demikian, AFP yang meningkat dapat terjadi baik pada

karsinoma primer atau adenoma yang telah mengalami transformasi ganas. Tingkat

AFP dalam rentang referensi tidak menghilangkan HCC dari differensial diagnosis.

Peningkatan carcinoembryonic antigen (CEA) level menunjukan metastasis dari usus

besar.

Pemeriksaan serologis untuk amebiasis dan echinococcus harus dipertimbangkan jika

muncul lesi kistik.

II.8.4.2 Pemeriksaan Radiologik

Temuan pada studi imaging dalam kasus adenoma hepatoseluler umumnya

nondiagnostic karena massa sering soliter dan juga dibatasi. Membedakan karakteristik

secara umum sulit dilakukan. USG dan pencitraan CT lebih spesifik jika perdarahan intralesi

dicatat.

Ultrasonografi

Penemuan yang spesifik, mengungkapkan lesi hypoechoic, yang biasanya subcapsular

(7% pedunculated), juga terbatas, berkisar 2-20 cm, dan terletak terutama di lobus kanan hati.

pola aliran Doppler dalam adenoma hepatoseluler adalah vena, dibandingkan dengan pola

arteri dicatat dalam FNH.

Computed tomography imaging

Spesifik massa, baik terbatas yang memiliki kepadatan rendah di non-kontras dan pola

sentripetal ditandai dari perangkat tambahan pada fase arteri. Lesi dapat memiliki luas

nekrotik pusat atau kalsifikasi. Kebanyakan adenoma encapsulated ditemukan pada gambaran

CT scan.

Magnetic Ressonance Imaging (MRI)

Variabel penampilan karena adanya atau tidak adanya perdarahan. Heterogen sinyal

Hyperintense pada pencitraan T1-T2-tertimbang dan sering disebabkan oleh lipid yang

terkandung dalam lesi. Dengue adenoma hepatoseluler mungkin juga pencitraan T1

hyperintense dengan cincin hemosiderin subcapsular dalam 30% pasien. Kupffer sel-spesifik

MRI agen (oksida besi superparamagnetic [SPIO] dan besi oksida superparamagnetic

ultrasmall [USPIO]) dapat diberikan selama scan. Mereka tidak menunjukkan serapan karena

kurangnya sel endotel-retikuler. Mangan-dipyridoxal difosfat (DPDP), gadolinium, atau

dimeglumine gadobenate (Gd-BOPTA) dapat diberikan selama scan. Hal ini menunjukkan

serapan kuat karena adanya hepatosit. MRI dengan kontras dapat membedakan adenoma

hepatoseluler dari FNH di 70% dari cases. Sayangnya, HCC juga memiliki dominasi

hepatosit, yang membuat agen ini tidak dapat membedakan antara adenoma hepatoseluler dan

HCC.

Arteriografi

Modalitas imaging ini jarang dilakukan dan telah digantikan oleh CT atau angiografi MR

di pusat kebanyakan. Didefinisikan, bundar atau bulat, hypervascular massa dengan cabang-

cabang arteri hepatik yang masuk dari pinggiran. Kapal dalam massa yang berliku-liku dan

dari berbagai kaliber dengan aliran bergerak pusat dari pinggiran. Avascular daerah dan

hematoma intralesi merupakan indikator dari adenoma hepatoseluler.

II.8.5 Penatalaksanaan

II.8.5.1 Non-Surgical

Pasien harus menghentikan penggunaan kontrasepsi oral atau steroid anabolik. Hal ini

memungkinkan untuk regresi dalam ukuran mayoritas tumor. Transformasi untuk menjadi

ganas tetap ada bahkan setelah penggunaan kontrasepsi atau steroid.

Kehamilan harus dihindari karena risiko pembesaran abdomen dan pecah. Reseksi

bedah mungkin pilihan terbaik pada pasien dengan adenoma hepatoseluler yang ingin

menjadi hamil. Reseksi adenoma hepatoseluler besar insidental ditemukan selama kehamilan

dapat dipertimbangkan untuk reseksi selama trimester kedua, ketika risiko yang terendah..

Adenoma hepatoseluler yang ruptur selama kehamilan harus dikelola dengan resusitasi dan

reseksi.

Ultrasound imaging tahunan dan penilaian terhadap serum AFP level merupakan

pertimbangan pada semua pasien dengan adenoma hepatoseluler, khususnya mereka dengan

mempunyai lesi multipel atau tunggal yang lebih besar dari 5 cm diameter yang tidak

menjalani reseksi bedah.

Pencitraan abdomen diperlukan untuk pasien dengan adenoma hepatoseluler yang

hadir dengan sakit perut baru atau memburuk atau tanda-tanda ketidakstabilan hemodinamik.

Arteriography hati dengan embolisasi harus dipertimbangkan untuk mengontrol

perdarahan dalam pembedahan pada pasien yang berisiko tinggi.

II.8.5.2 Surgical

Sehubungan dengan peningkatan risiko perdarahan spontan yang mengancam jiwa

dan transformasi keganasan yang mungkin terkait dengan tumor yang besar ukurannya,

reseksi bedah elektif dapat dipertimbangkan untuk semua lesi dengan diameter yang lebih

besar dari 5 cm. Reseksi pilihan harus dilakukan hanya setelah jangka waktu yang wajar jika

pengamatan penggunaan kontrasespsi oral telah dihentikan baru-baru ini. Namun, beberapa

penelitian merekomendasikan bahwa semua adenoma harus dilakukan reseksi tanpa ukuran

karena kasus yang jarang terjadi transformasi ganas setelah adenoma menurun dalam ukuran

atau menghilang setelah penghentian OCP.

Beberapa penelitian mengatakan tumor yang lebih cenderung pecah adalah tumor

lebih besar dan pada wanita dengan menggunakan hormon. Para peneliti menganjurkan

reseksi adenoma hepatoseluler bedah ketika mendekati 4 cm dalam ukuran atau jika terapi

hormonal yang dibutuhkan.

Semua pasien dengan tingkat signifikan AFP tinggi harus menjalani reseksi tumor

tanpa ukuran.

Sebagian besar dapat dilakukan lokal atau dengan lobektomi parsial segmental.

Pilihan reseksi membawa sekitar 13% morbiditas. Tingkat Komplikasi terkait dengan operasi

darurat lebih tinggi, termasuk tingkat kematian sekitar 5-8%.

Laparoskopi reseksi dapat digunakan pada pasien yang memiliki tumor kecil di dalam

hati segmen anterolateral dan untuk tumor pedunculated.

Para peneliti melaporkan bahwa reseksi bedah adalah lebih baik daripada observasi

jika pasien komorbiditas dan lokasi anatomi tidak beresiko karena resiko untuk terjadi

hemoragik (29%) dan keganasan (5%).

BAB III

ANALISA KASUS

Seorang perempuan, berusia 41 tahun, bertempat tinggal di Desa III Perambatan

Muara Enim, berkebangsaan Indonesia dan beragama Islam, menjalani rawat inap di

Departemen Bedah Rumah Sakit Dr. Moh. Hoesin Palembang sejak 5 juni 2010.

± 5 bulan sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh terdapat benjolan sebesar

kepalan tangan pada bagian epigastrium. Benjolan terasa keras dan tidak sakit. ± 3

minggu yang lalu, penderita merasakan perut semakin membesar dan nyeri pada perut

bagian bawah. Penderita juga mengeluh sesak nafas setelah makan dan sulit berbalik

posisi saat tidur. Mual (+), muntah (+), demam (+), BAB biasa (+), BAK biasa(+).

Pada pemeriksaan fisik status generalis, penderita mengalami peningkatan suhu

tubuh. Pada status lokalis di regio abdomen, pada inspeksi tampak abdomen terlihat

cembung, warna kulit sama dengan sekitarnya. Pada palpasi abdomen teraba tegang.

Pada perkusi terdengar redup dan batas hepar membesar. Pada auskultasi BU (+). Pada

pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar hemoglobin dan hamatokrit menurun serta

terdapat peningkatan jumlah leukosit dalam darah.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien ini

didiagnosa dengan tumor hepar. Prognosis pasien ini quo ad vitam dan quo ad

functionam adalah bonam.