TUGAS TOKSIKOLOGI

ANALISIS KASUS BAWANG GORENG BERACUN MENGANDUNG ASAM SIANIDA YANG BERASAL DARI KULIT SINGKONG

Disusun Oleh :Harisa Nida Khofia G1F009011Kurnia Okta Valensi G1F012002Cesa Radita Putra G1F012022Devi Yanti G1F012026Hesti Pri Haryani G1F012034Doris Debby Cyntia S G1F012052Putri Margareta G1F012088

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN FARMASI

PURWOKERTO

2013

PENDAHULUAN

Singkong, yang juga dikenal sebagai ketela pohon atau ubi kayu, dalam bahasa Inggris

bernama cassava, adalah pohon tahunan tropika dan subtropika dari famili Euphorbiaceae.

Umbinya dikenal luas sebagai makanan pokok penghasil karbohidrat dan daunnya sebagai

sayuran. Singkong merupakan pohon tahunan tropika dan subtropika yang dapat ditanam

sepanjang tahun. Bagian yang dimakan dari tanaman singkong selain bagian umbi atau

akarnya juga daunnya, biasanya dimanfaatkan untuk ragam masakan.

Singkong merupakan umbi atau akar pohon yang panjang dengan fisik rata-rata bergaris

tengah 2-3 cm dan panjang 50-80 cm, tergantung dari jenis singkong yang ditanam. Daging

umbinya berwarna putih atau kekuning-kuningan. Umbi singkong tidak tahan simpan

meskipun ditempatkan di lemari pendingin. Umbi singkong merupakan sumber energi yang

kaya karbohidrat namun sangat miskin protein. Sumber protein yang bagus justru terdapat

pada daun singkong karena mengandung asam amino metionin.

Umbi singkong merupakan sumber energi yang kaya karbohidrat namun sangat miskin

akan protein. Sumber protein yang bagus justru terdapat pada daun singkong karena

mengandung asam amino metionin. Selain umbi akar singkong banyak mengandung glukosa

dan dapat dimakan mentah. Rasanya sedikit manis, ada pula yang pahit tergantung pada

kandungan racun glukosida yang dapat membentuk asam sianida. Sianida (CN) dikenal

sebagai senyawa racun dan mengganggu kesehatan serta mengurangi bioavailabilitas nutrien

di dalam tubuh.

Asam sianida

PEMBAHASAN

Asas umum (Pemejanan)

Jalur

Jalur masuk sianida atau bahan kimia umumnya ke dalam tubuh berbeda menurut situasi

paparan.  Metode kontak dengan racun secara umum melalui cara berikut:

a.  Melalui mulut karena tertelan (ingesti).

Sebagian keracunan terjadi melalui jalur ini karena anak-anak sering menelan

racun secara tidak sengaja dan orang dewasa terkadang bunuh diri dengan menelan

racun. Saat racun tertelan dan mulai mencapai lambung, racun dapat melewati dinding

usus dan masuk kedalam pembuluh darah, semakin lama racun tinggal di dalam usus

maka jumlah yang masuk ke pembuluh darah juga semakin besar dan keracunan yan

terjadi semakin parah.

b.  Melalui paru-paru karena terhirup melalui mulut atau hidung (inhalasi).

Racun yang berbentuk gas, uap, debu, asap atau spray dapat terhirup melalui

mulut dan hidung dan masuk ke paru-paru. Hanya partikel-partikel yang sangat kecil

yang dapat melewati paru-paru. Partikel-partikel yang lebih besar akan tertahan dimulut,

tenggorokan dan hidung dan mungkin dapat tertelan

c.   Melalui kulit yang terkena cairan atau spray.

Orang yang bekerja dengan zat zat kimia seperti pestisida dapat teracuni jika zat

kimia tersemprot atau terciprat ke kulit mereka atau jika pakaian yang mereka pakai

terkena pestisida. Kulit merupakan barier yang melindungi tubuh dari racun, meskipun

beberapa racun dapat masuk melalui kulit.

Sifat (terbalikan atau tidak)

Larut dalam air, mudah menguap. Pada dasarnya hanya terdapat dua jenis sifat efek

toksik zat beracun, yakni terbalikkan atau tak terbalikkan. Ciri khas dari wujud efek toksik

yang terbalikkan yaitu : (1) bila kadar racun yang ada pada tempat aksi atau reseptor tertentu

telah habis, maka reseptor tersebut akan kembali ke kedudukan semula (2) efek toksik yang

ditimbulkan akan cepat kembali normal, dan (3) ketoksikan racun bergantung pada takaran

serta kecepatan absorpsi, distribusi, dan eliminasi racunnya. Ciri khas dari wujud efek toksik

yang tak terbalikkan yaitu : (1) kerusakan yang terjadi sifatnya menetap (2) pemejanan

berikutnya dengan racun akan menimbulkan kerusakan yang sifatnya sama sehingga

memungkinkan terjadinya penumpukan efek toksik dan (3) pemejanan dengan takaran yang

sangat kecil dalam jangka panjang akan menimbulkan efek toksik yang seefektif dengan yang

ditimbulkan oleh pemejanan racun dengan takaran besar dalam jangka pendek.

Asam sianida (HCN) ialah suatu racun kuat yang menyebabkan asfiksia. Asam ini akan

mengganggu oksidasi (pengangkutan 02) ke jaringan dengan jalan mengikat enzim sitokrom

oksidase. Akibatnya oksigen tidak dapat dipergunakan oleh jaringan dan tetap tinggal dalam

pembuluh darah vena yang berwarna merah cerah oleh adanya oksihemoglobin. Ikatan antara

sitokrom oksidase dengan HCN bersifat reversible atau terbalikkan. Pengobatan harus

dilakukan secepatnya. Bila makanan diperkirakan masih ada di dalam lambung (kurang dari 4

jam setelah makan singkong), dilakukan pencucian lambung atau membuat penderita muntah.

Bila pengobatan cepat dilakukan, penderita akan sembuham sehingga dapat diketahui bahwa

sianida memiliki sifat ketoksikan terbalikkan.   

Mekanisme Dalam Tubuh

Sianida bereaksi melalui hubungan dengan atom besi ferri dari sitokrom oksidase

sehingga mencegah pengambilan oksigen untuk pernafasan sel. Sianida tidak dapat

disatukan langsung dengan hemoglobin, tapi dapat disatukan oleh intermediary compound

methemoglobin. Apabila methemoglobin tidak dapat mengangkut cukup oksigen maka

molekul hemoglobin menjadi tidak berfungsi. Produksi methemoglobinemia lebih dari 50%

dapat berpotensi fatal. Methemoglobinemia yang berlebih dapat dibalikkan dengan metilen

biru, terapi yang digunakan pada methemoglobinemia, dapat menyebabkan terlepasnya

kembali ion sianida mengakibatkan keracunan sianida. Sianida bergabung dengan

methemoglobin membentuk sianmethemoglobin. Sianmethemoglobin berwarna merah

cerah, berlawanan dengan methemoglobin yang berwarna coklat.

Sianida merupakan inhibitor nonspesifik enzim, meliputi asam suksinat dehidrogenase,

superoksida dismutase, karbonat anhidrase, sitokrom oksidase, dan lain sebagainya.

Oksidase merupakan enzim yang berperan mengkatalisis Hidrogen yang ada dalam substrat

dengan hasil berupa H2O dan H2O2. Enzim ini berfungsi sebagai akseptor ion Hidrogen,

banyak terdapat dalam mioglobin, hemoglobin, dan sitokrom lain.

Enzim dehidrogenase berperan sebagai pemindah ion Hidrogen dari substrat satu ke

substrat berikutnya dalam reaksi redoks couple. Contoh lainnya ialah penggunaan enzim

dehidrogenase dalam pemindahan electron di membrane dalam mitokondria, siklus Kreb,

dan glikolisis fase anaerob. Enzim ini tidak menggunakan Oksigen sebagai akseptor ion

Hidrogen. Sianida memiliki afinitas tinggi terhadap  ion besi pada sitokrom oksidase,

metalloenzim respirasi oksidatif akhir pada mitokondria. Fungsinya dalam rantai transport

elektron dalam mitokondria, mengubah produk katabolisme glukosa menjadi ATP. Enzim

ini merupakan katalis utama yang berperan pada penggunaan oksigen di jaringan. Sianida

menyebabkan hipoksida seluler dengan menghambat sitokrom oksidase pada bagan

sitokrom a3 dari rantai transport elektron. Ion hidrogen yang secara normal akan bergabung

dengan oksigen pada ujung rantai tidak lagi tergabung (incorporated). Hasilnya, selain

persediaan oksigen kurang, oksigen tidak bisa digunakan, dan molekul ATP tidak lagi

dibentuk. Ion hidrogen incorporated terakumulasi sehingga menyebabkan acidemia

(Meredith, 1993). Berikut skema pengambilan elektron, misalnya hidrogen (electron

robbing) dan kerusakan oleh radikal bebasnya.

HCN adalah suatu racun kuat yang menyebabkan asfiksia. Asam ini akan mengganggu

oksidasi (pengakutan O2) ke jaringan dengan jalan mengikat enzym sitokrom oksidasi. Oleh

karena adanya ikatan ini, O2 tidak dapat digunakan oleh jaringan sehingga organ yang

sensitif terhadap kekurangan O2 akan sangat menderita terutama jaringan otak. Akibatnya

akan terlihat pada permukaan suatu tingkat stimulasi daripada susunan saraf pusat yang

disusul oleh tingkat depresi dan akhirnya timbul kejang oleh hypoxia dan kematian oleh

kegagalan pernafasan. Kadang-kadang dapat pula timbul detak jantung yang.

Ikatan antara sitokrom oksidase dengan HCN bersifat reversibel. Oleh karena adanya

ikatan ini, O2 tidak dapat digunakan oleh jaringan sehingga organ yang sensitif terhadap

kekurangan O2 akan sangat menderita terutama jaringan otak. Akibatnya akan terlihat pada

permulaan suatu tingkat stimulasi daripada susunan saraf pusat yang disusul oleh tingkat

depresi dan akhirnya dapat timbul kejang oleh hipoksia dan kematian oleh kegagalan

pernafasan.

Sebuah studi di Swedia baru-baru ini menyebutkan risiko penyakit terbaru yang

diakibatkan oleh rokok, yaitu Multiple Sklerosis (MS) atau penyakit gangguan saraf.

Multiple sclerosis (MS) adalah penyakit yang menyerang sistem saraf pusat akibat sianida

yang terkandung dalam rokok. Meskipun belum jelas mengapa rokok menyebabkan MS,

tapi yang jelas zat berbahaya sianida menyebabkan kerusakan jaringan syaraf dan rentan

infeksi yang diduga memicu penyakit MS. MS diakibatkan oleh kerusakan myelin yaitu

selubung pelindung yang mengelilingi serabut saraf pada sistem saraf pusat. Ketika myelin

mengalami kerusakan, penyampaian pesan antara otak dan bagian-bagian tubuh lainnya

akan terganggu sehingga bisa mangacaukan komunikasi.

Sklerosis multiple ( SM ) merupakan keadaan kronis penyakit system syaraf pusat

degenerative yang dikarakteristikkan oleh adanya bercak kecil demielinasi pada otak dan

medulla spinalis. Demielinasi menunjukkan kerusakan myelin yang menunjukkan adanya

adanya material lunak dan protein di sekitar serabut-serabut syaraf otak dan medulla

spinalis, yang menghasilkan gangguan transmisi impuls syaraf. Myelin adalah materi yang

melindungi syaraf, berfungsi seperti lapisan pelindung pada kabel listrik dan memudahkan

syaraf untuk mengirim impulsnya dengan cepat. Kecepatan dan efisiensi pengiriman impuls

inilah yang memungkinkan sebuah gerakan tubuh yang halus, cepat,dan terkoordinasi

dilakukan hanya dengan sedikit upaya. Kerusakan myelin (demyelinasi) menyebabkan

gangguan kemampuan serabut syaraf untuk menghantarkan pesan ke dan dari otak. Lokasi

terjadinya kerusakan myelin (plak atau lesi) tampak seperti area (parut/luka) yang mengeras:

pada MS, parut-parut/luka-luka ini tampak pada otak dan tulang belakang.

Dalam Sistem saraf pusat normalnya O2 diproduksi dengan baik dan tidak ada

penghambatan respirasi, sehingga darah yang mengalir ke otak untuk mengedarkan seluruh

nutrisi ke jaringan tubuh termasuk ke otak berjalan dengan baik. Namun jika ada senyawa

sianida yang masuk kedalam sel terutama sel dalam otak, maka sianida tersebut akan

berikatan dengan besi ferri dari sitokrom oksidase sehingga mencegah pengambilan oksigen

untuk pernafasan sel. Terhambatnya respirasi pengambilan oksigen tersebut mengakibatkan

pembentukan methemoglobin yang berlebih maka sianida terlepas dan mengakibatkan sel

keracunan sianida (kondisi ini sianida tidak dapat berikatan dengan hemoglobin). Sianida

bergabung dengan methemoglobin membentuk sianmethemoglobin. Pada saat O2 atau

respirasi dihambat, maka peredaran darah tidak lancer dan nutrisi yang ada dalam darah pun

ikut terhenti dan mengakibatkan penyumbatan nutrisi (contoh: protein) yang ada didalam

darah, akibatnya terjadi kerusakan myelin karena terdapat protein di sekitar serabut-serabut

syaraf otak dan medulla spinalis, yang menghasilkan gangguan transmisi impuls syaraf.

Kerusakan myelin tersebut menyebabkan timbulnya penyakit Sklerosis multiple ( SM ) yang

merupakan keadaan kronis penyakit system syaraf pusat degenerative yang

dikarakteristikkan oleh adanya bercak kecil demielinasi pada otak dan medulla spinalis.

Wujud

a. Biokimia

Wujud efek toksik berupa perubahan atau kekacauan biokimia dari sel akibat adanya

antaraksi zat beracun dan tempat aksi yg sifatnya terbalikan (reversible). Misal trjadi

penghambatan respirasi sel, perubahan keseimbangan cairan & elektrolit, dan

gangguan hormonal.

b. Fungsional

Wujud efek toksik yg dpt mempengaruhi fungsi homeostasis yg sifatnya terbalikkan

(reversible). Misal terjadinya anoksia, gangguan pernafasan, gangguan SSP,

hipo/hipertensi, hiperglikemia, perubahan kontraksi/ relaksasi otot, hipo/hipertermi.

c. Struktural

Wujud efek toksik yg berkaitan dgn perubahan morfologi sel shg terwujud sebagai

kekacauan struktural.(dpt reversible/ irreversible). Terdapat 3 respon histopatologi

krn adanya luka sel yaitu degenerasi, proliferasi, inflamasi .

Pada kasus sianida kali ini ketoksikan lebih mengacu pada wujud efek toksik biokimia

karena sianida menghambat transport elektron, sehingga menghambat respirasi sel yaitu

terganggunya oksidasi (pengakutan O2) ke jaringan dengan jalan mengikat enzym sitokrom

oksidasi dan gangguan pasok energi.

Kondisi efek toksik

Secara ringkas klasifikasi keracunan dibedakan sebagai berikut (Purwandari, 2006) :

Menurut Kondisi Pemejanan

a. Self poisoning, Pada keadaan ini pasien makan obat dengan dosis berlebihan

tetapi dengan pengetahuan bahwa dosis ini tidak membahayakan. Self poisoning

biasanya terjadi karena kekurang hati-hatian dalam penggunaan. Kasus ini bisa

terjadi pada remaja yang ingin coba-coba menggunakan obat, tanpa disadari

bahwa tindakan ini dapat membahayakan dirinya.

b. Attempted poisoning, Dalam kasus ini, pasien memang ingin bunuh diri, tetapi

bisa berakhir dengan kematian atau pasien sembuh kembali karena salah tafsir

dalam penggunaan dosis.

c. Accidental poisoning, Kondisi ini jelas merupakan suatu kecelakaan tanpa adanya

unsur kesengajaan sama sekali. Kasus ini banyak terjadi pada anak di bawah 5

tahun, karena kebiasaannya memasukkan segala benda ke dalam mulut.

d. Homicidal poisoning, Keracunan ini terjadi akibat tindak kriminal yaitu seseorang

dengan sengaja meracuni seseorang.

Menurut Jenis Pemejanan

1. Keracunan  kronis, diagnosis keracunan ini sulit dibuat, karena gejala timbul

perlahan dan lama sesudah pajanan. Gejala dapat timbul secara akut setelah

pemajanan berkali-kali dalam dosis yang relatif kecil.

2. Keracunan akut, keracunan jenis ini lebih mudah dipahami, karena biasanya terjadi

secara mendadak setelah makan atau terkena sesuatu. Selain itu keracunan jenis ini

biasanya terjadi pada banyak orang (misal keracunan makanan, dapat mengenai

seluruh anggota keluarga atau bahkan seluruh warga kampung). Pada keracunan

akut biasanya mempunyai gejala hampir sama dengan sindrom penyakit, oleh

karena itu harus diingat adanya kemungkinan  keracunan  pada sakit mendadak.

Keracunan sianida merupakan tipe jenis pemejanan keracunan akut yang ditandai

dengan masuknya sianida dalam tubuh tanpa adanya penumpukan atau penimbunan racun

didalam tubuh dalam jangka lama, melainkan sejumlah racun masuk kedalam tubuh yang

kemudian dapat dihilangkan dengan tindakan pengobatan secepatnya.

Mekanisme aksi toksik

Sianida merupakan racun yang berpotensi mematikan, karena zat ini membuat tubuh

tidak dapat menggunakan oksigen untuk mempertahankan tubuhnya. Zat ini bisa berbentuk

gas seperti hidrogen sianida atau dalam bentuk kristal seperti potasium sianida atau sodium

sianida. Gas sianida dapat diserap melalui inhalasi (paru-paru), kulit atau ingesti (mulut

menuju perut) dan didistribusikan ke seluruh tubuh. Jika zat ini masuk ke dalam tubuh bisa

menghambat kerja enzim, mengganggu penggunaan oksigen oleh sel dan dapat

menyebabkan kematian sel. Pada dosis tertentu, zat ini dapat menyebabkan kematian dalam

waktu 15 menit saja akibat kekurangan oksigen

Jika sianida yang masuk ke dalam tubuh masih dalam jumlah yang kecil maka sianida

akan diubah menjadi tiosianat yang lebih aman dan diekskresikan melalui urin. Selain itu,

sianida akan berikatan dengan vitamin B12. Tetapi bila jumlah sianida yang masuk ke dalam

tubuh dalam dosis yang besar, tubuh tidak akan mampu untuk mengubah sianida menjadi

tiosianat maupun mengikatnya dengan vitamin B12 (Utama, 2006). Masuknya sianida ke

dalam tubuh tidak hanya melewati saluran pencernaan tetapi dapat juga melalui saluran

pernafasan, kulit dan mata. Senyawa sianida yang dapat menyebabkan keracunan tidak

hanya sianida secara langsung tetapi dapat pula dalam bentuk asam dan garamnya, seperti

asam hidrosianik sekitar 2,500–5,000 mg.min/m3 dan sianogen klorida sekitar 11,000

mg.min/m3.

Gejala-gejala Keracunan

Ketika kita kontak dengan racun, maka kita disebut terpejani racun. Efek dari suatu

pemejanan, sebagian tergantung pada berapa lama kontak dan berapa banyak racun yang

masuk dalam tubuh, sebagian lagi tergantug pada berapa banyak racun dalam tubuh yang

dapat dikeluarkan. Selama waktu tertentu pemejanan dapat terjadi hanya sekali atau beberapa

kali.

Setelah terpejan sianida, gejala yang paling cepat muncul adalah iritasi pada lidah dan

membran mukus serta suara desir darah yang tidak teratur. Gejala dan tanda awal yang terjadi

setelah menghirup HCN atau menelan garam sianida adalah kecemasan, sakit kepala, mual,

bingung, vertigo, dan hypernoea, yang diikuti dengan dyspnoea, sianosis, hipotensi,

bradikardi, dan sinus atau aritmea AV nodus . Onset yang terjadi secara tiba-tiba dari efek

toksik yang pendek setelah pemaparan sianida merupakan tanda awal dari keracunan sianida.

Symptomnya termasuk sakit kepala, mual, dyspnea, dan kebingungan. Syncope, koma,

respirasi agonal, dan gangguan kardiovaskular terjadi dengan cepat setelah pemaparan yang

berat.

Dalam keracunan stadium kedua, tampak kecemasan berlebihan, koma, dan terjadi

konvulsi, kejang, nafas tersengal-sengal, kolaps kardiovaskular, kulit menjadi dingin,

berkeringat, dan lembab. Nadi menjadi lemah dan lebih cepat. Tanda terakhr dari toksisitas

sianida meliputi hipotensi, aritmia kompleks, gagal jantung, udem pada paru-paru dan

kematian. Warna merah terang pada kulit atau tidak terjadinya sianosis, jarang terjadi dalam

keracunan sianida. Secara teoritis tanda ini dapat dijelaskan dengan adanya kandungan yang

tinggi dari oksihemoglobin, dalam venus return, tetapi dalam keracunan berat, gagal jantung

dapat dicegah. Kadang-kadang sianosis dapat dikenali apabila pasien memiliki bintik merah

muda terang.

Penutup

1. Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan dan hidrogen sianida adalah

cairan tidak berwarna atau dapat juga berwarna biru pucat pada suhu kamar. Bersifat

volatile dan mudah terbakar.

2. Sianida dapat menimbulkan banyak gejala pada tubuh, termasuk pada tekanan darah,

penglihatan, paru. Biasanya penderita akan mengeluh timbul rasa pedih dimata

karena iritasi dan kesulitan bernafas karena mengiritasi mukosa saluran pernafasan.

Gas sianida sangat berbahaya apabila terpapar dalam konsentrasi tinggi. Dalam

jangka waktu 15 detik à hiperpnea, 15 detik setelah itu à kehilangan kesadarannya.

3 menit kemudian à apnea, yang dalam jangka waktu 5-8 menit akan

mengakibatkan aktifitas otot jantung terhambat karena hipoksia dan berakhir dengan

kematian.

3. Sifat efek toksik dari sianida adalah terbalikkan yaitu tergantung dari dosis yang

diberikan atau jumlah sianida yang masuk ke dalam tubuh. Sifat terbalikkan dari

sianida adalah saat konsentrasinya rendah. Efek dari sianida baru muncul sekitar 15-

30 menit kemudian, sehingga masih bisa diselamatkan dengan pemberian antidotum.

dan tidak terbalikan jika gas sianida sangat berbahaya apabila terpapar dalam

konsentrasi tinggi. Hanya dalam jangka waktu 15 detik tubuh akan merespon dengan

hiperpnea, 15 detik setelah itu sesorang akan kehilangan kesadarannya. 3 menit

kemudian akan mengalami apnea yang dalam jangka waktu 5-8 menit akan

mengakibatkan aktifitas otot jantung terhambat karena hipoksia dan berakhir dengan

kematian.

Daftar Pustaka

Almatsir, Sunita. Prinsip dasar ilmu gizi. 2003. gramedia pustaka utama. Jakarta

Anonim, 2009. Ancaman Penyakit Saraf untuk Perokok.

http://dinkes.malangkota.go.id/index.php/artikel-kesehatan/162-ancaman-penyakit-

saraf-untuk-perokok . diakses tanggal 2 Oktober 2013

Cooper Lenna F,B.S.,M.A,M.H.E,Sc.D, dkk. Nutrition in Health and Disease, Thirteenth

Edition.

Henry, J.A., H.M., Wiseman, 1997, Management of Poisoning : A handbook for health care

workers, World Health Organization, Geneva

Lisin, 2013. Keracunan Singkong. http://mediskus.com/penyakit/keracunan-singkong.html.

diakses tanggal 2 Oktober 2013

Meredith, T.J., 1993, Antidots for Poisoning by Cyanide, http://www.inchem.org/,     diakses pada 2

Oktober 2013

Olson, K. R., 2007, Poisoning and Drug Overdose, 2nd edition, 145-147, Prentice-Hall International

Inc., USA

Utama, Harry Wahyudhy, 2006, Keracunan Sianida, http://klikharry.wordpress.com/about/, diakses

pada 2 Oktober 2013