TUGAS

dr. Ronald David Martua, Sp.PD

Nama : Elvi Yana

NPM: 1018011057

Splitting

Onset kontraksi ventrikel kiri sedikit mendahului kontraksi ventrikel kanan. Akibat

asinkron ini, suara S1 dapat terdengar terpisah (splitting). Oleh karena penutupan trikuspid

sangat pelan, umumnya suara ini tertutupi oleh penutupan suara mitral yang lebih keras yang

terjadi lebih dulu atau hampir bersamaan. Oleh karena itu, seringkali sulit diperoleh adanya

splitting ini secara klinis kecuali terdapat faktor – faktor lain yang mengubah intensitas atau

urutan penutupan katup atrioventrikular.

Bila splitting S1 terdengar di apeks, hal ini biasanya disebabkan oleh kombinasi

penutupan katup mitral yang didahului oleh suara atrial atau diikuti oleh suara ejeksi. Meski

penutupan tricuspid dapat lebih keras seperti pada hipertensi pulmonal, suaranya masih sulit

dibedakan dari penutupan mitral kecuali terjadi perubahan urutan penutupan katup. Pada right

bundle branch block (RBBB), onset sistole ventrikel kanan dapat tertunda yang

memungkinkan suara T1 mudah dibedakan dengan M1. Wide splitting S1 dapat juga terjadi

pada keadaan dimana pacu jantung beralih ke ventrikel kiri, denyut ektopik (ectopic beat),

dan ritme idioventrikular yang berasal dari ventrikel kanan dapat menimbulkan reverse

splitting/paradoxic splitting S1 akibat penundaan onset kontraksi ventrikel kiri.

Suara jantung 2 (S2)

S2 memiliki 2 komponen, A2 (aorta) dan P2 (pulmonal), yang terjadi bersamaan

dengan penutupan katup aorta dan pulmonal dengan karakteristik berfrekuensi tinggi. Pada

inspirasi, komponen A2 dan P2 terpisah dengan interval 20 – 30 milidetik. Meskipun

berdasarkan rekamanfonokardiogram selalu terekam kedua komponen, suara S2 ini terdengar

sebagai kesatuan selama ekspirasi pada lebih dari 90% orang normal. Pada orang normal

selama inspirasi, dapat mendengar kedua komponen /“physiologic splitting” dan terdengar

pada 65 – 75 % orang dewasa atau terdengar tunggal pada 25 – 35% orang dewasa. Pada

sejumlah kecil orang normal, splitting pada ekspirasi dapat didengar pada posisi berbaring

dan kembali tunggal pada posisi tegak.

Gambar 2. Splitting S2

Splitting Fisiologis

Penundaan normal P2 akibat interval “hangout” yang panjang pada sirkulasi pulmonal

(hal ini bukan karena sistole ventrikel kanan berakhir lebih lambat daripada sistole ventrikel

kiri, keduanya berakhir bersamaan). “Hangout” menunjukkan bahwa sirkulasi pulmonal

memberikan resistensi yang rendah terhadap aliran darah sehingga aliran darah berlangsung

cukup singkat setelah sistole mekanik ventrikel kanan selesai. Hangout pada katup aorta

berlangsung singkat dan menyebabkan aliran darah terhentinya aliran darah, katup segera

menutup setelah kontraksi ventrikel selesai. A2 dan P2 terpisah selama inspirasi terjadi

terutama karena pemisahan komponen P2 lebih jauh. Augmentasi interval A2 – P2 selama

inspirasi disebabkan oleh meningkatnya interval hangout pada sirkulasi pulmonal. 25%

augmentasi ini dikarenakan olehpemanjangan periode sistole ventrikel kanan (akibat

peningkatan pengisian jantung kanan selama inspirasi) dan 25% diakibatkan oleh

pemendekan sistole ventrikel kiri (akibat reduksi pengisian jantung kiri selama inspirasi).

Splitting S2 Abnormal

Terdapat 3 kelainan splitting S2 abnormal yaitu, wide physiologic splitting, wide fixed

splitting, paradoxic splitting.

1. Wide physiologic splitting, splitting ini terjadi selama inspirasi dan ekspirasi, split A2

– P2 bertambah selama inspirasi

2. Wide fixed splitting, splitting berlangsung selama inspirasi dan ekspirasi, namun

interval A2 – P2 tetap konstan

3. Paradoxic splitting, disebut juga Reverse splitting, splitting yang terdengar menjadi

lebih singkat atau menyatu selama inspirasi. Paradoxic splitting terjadi karena urutan

komponen S2 menjadi terbalik, P2 terlebih dahulu kemudian A2