8/18/2019 tugas kgd.doc

1/5

Helvia Rahayu

1311311021

SYOK DISTRIBUTIF

Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat

dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.

Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh

membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :

1. Syok Neorugeik 

Pada syok neurogenik, vasodilatasi terjadi sebagai akibat kehilangan tonus simpatis.

ondisi ini dapat disebabkan oleh cedera medula spinalis, anastesi spinal, dan kerusakan sistem

saraf. Syok ini juga dapat terjadi sebagai akibat kerja obat!obat depresan atau kekurangan

glukosa "misalnya : reaksi insulin atau syok#. Syok neurogenik spinal ditandai dengan kulit

kering, hangat dan bukan dingin, lembab seperti terjadi pada syok hipovolemik. $anda lainnya

adalah bradikardi.

!a"o#i$iologi%

Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam

syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi

 pembuluh darah sistemik " systemic vascular resistance#. Sebagai tambahan, penurunan dalam

efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan

darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena

 peningkatan permeabilitas kapiler. %khirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi

ventrikel.

Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder 

terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus

8/18/2019 tugas kgd.doc

2/5

simpatik "cedera spinal#. &ambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa

takikardi atau vasokonstriksi kulit.

Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan

vasodilatasi menyeluruh di regio splangnikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. 'eaksi

vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri.

Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang

memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh

darah. (isalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional.

Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik 

sfingter prekapiler dan menekan tonus vasomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stres emosi dan

ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang

menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop

2.Syok &a#ilak"ik 

Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah

membentuk anti bodi terhadap benda asing "anti gen# mengalami reaksi anti gen! anti bodi

sistemik.

!a"o#i$iologi%

'eaksi anafilaksis timbul bila sebelumnya telah terbentuk )g* spesifik terhadap alergen

tertentu. %lergen yang masuk kedalam tubuh lewat kulit, mukosa, sistem pernafasan maupun

makanan, terpapar pada sel plasma dan menyebabkan pembentukan )g* spesifik terhadap

alergen tertentu. )g* spesifik ini kemudian terikat pada reseptor permukaan mastosit dan

 basofil. Pada paparan berikutnya, alergen akan terikat pada )ge spesifik dan memicu terjadinya

reaksi antigen antibodi yang menyebabkan terlepasnya mediator yakni antara lain histamin dari

granula yang terdapat dalam sel. )katan antigen antibodi ini juga memicu sintesis S'S!% " Slow

reacting substance of %naphyla+is # dan degradasi dari asam arachidonik pada membrane sel,

yang menghasilkan leukotrine dan prostaglandin. 'eaksi ini segera mencapai puncaknya setelah

- menit. *fek histamin, leukotrine "S'S!%# dan prostaglandin pada pembuluh darah maupun

8/18/2019 tugas kgd.doc

3/5

otot polos bronkus menyebabkan timbulnya gejala pernafasan dan syok.

*fek biologis histamin terutama melalui reseptor dan / yang berada pada permukaan

saluran sirkulasi dan respirasi. Stimulasi reseptor menyebabkan peningkatan permeabilitas

 pembuluh darah, spasme bronkus dan spasme pembuluh darah koroner sedangkan stimulasi

reseptor / menyebabkan dilatasi bronkus dan peningkatan mukus dijalan nafas. 'asio 0 

/ pada jaringan menentukan efek akhirnya.

%ktivasi mastosit dan basofil menyebabkan juga respon bifasik dari c%(P intraselluler.

$erjadi kenaikan c%(P kemudian penurunan drastis sejalan dengan pelepasan mediator dan

granula kedalam cairan ekstraselluler. Sebaliknya penurunan c&(P justru menghambat

 pelepasan mediator. 1bat!obatan yang mencegah penurunan c%(P intraselluler ternyata dapat

menghilangkan gejala anafilaksis. 1bat!obatan ini antara lain adalah katekolamin

"meningktakan sintesis c%(P# dan methyl +anthine misalnya aminofilin "menghambat

degradasi c%(P#. Pada tahap selanjutnya mediator!mediator ini menyebabkan pula rangkaian

reaksi maupun sekresi mediator sekunder dari netrofil,eosinofil dan trombosit,mediator primer 

dan sekunder menimbulkan berbagai perubahan patologis pada vaskuler dan hemostasis,

sebaliknya obat!obat yang dapat meningkatkan c&(P "misalnya obat cholinergik# dapat

memperburuk keadaan karena dapat merangsang terlepasnya mediator.

3. Syok Se'"ik 

Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang

menyebar luas. )nsiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian

infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang

 jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan

secara menyeluruh.

Patofsiologi:

Patofsiologi syok septik belum dapat dengan tepat, tetapi melibatkan

interaksi kompleks antara patogen dan sistem kekebalan tubuh inang. Respon

fsiologis normal untuk ineksi lokal meliputi aktivasi mekanisme pertahanan tuan

rumah yang menghasilkan masuknya neutrofl dan monosit akti, pelepasan

mediator inamasi, vasodilatasi lokal, peningkatan permeabilitas endotel, dan

aktivasi jalur koagulasi.

8/18/2019 tugas kgd.doc

4/5

Mekanisme ini terjadi selama syok septik, tetapi pada skala yang

sistemik,yang mengarah untuk meredakan gangguan endotel, permeabilitas

vaskuler,vasodilatasi, dan trombosis end-organ kapiler. Kerusakan endotel sendiri

lebih lanjutdapat mengaktikan inamasi dan koagulasi, meniptakan eek umpan

balik positi,dan menyebabkan kerusakan lebih lanjut endotel dan organ akhir!ukti

bah"a sepsis hasil dari respon inamasi sistemik yang berlebihan yangdisebabkan

oleh organisme mengineksi.Mediator inamasi adalah kuni dalampatogenesis#angkah a"al dalam

aktivasi kekebalan ba"aan adalah sintesis de novo dari polipeptida keil, yang

disebut sitokin, yang menginduksi maniestasi protein pada kebanyakan tipe sel,

dari sel eektor kekebalan tubuh untuk otot polos pembuluh darah dan sel-sel

parenkim. !eberapa sitokin diinduksi, termasuk tumor nerosisator $%&'( dan

interleukin $)#*(, terutama )#-+.Kedua aktor ini juga membantu untuk menjaga ineksi lokal, tetapi, setelah

ineksi menjadi sistemik, eek juga dapatmerusak %ingkat sirkulasi )#- berkorelasi

dengan baik dengan hasil. %ingginya kadar )#- berhubungan dengan kematian,

tetapi perannya dalam patogenesis tidak jelas.)#- adalah suatu regulator penting

dari ungsi neutrofl, disintesis dan dilepaskan dalam jumlah yang banyak selama

sepsis. )#- memberikan kontribusi terhadap edera paru dan disungsi organ

lain.Kemokin $monosit hemoattratant protein-+( mengatur migrasi leukosit

selama endotoksemia dan sepsis. *itokin lain yang memiliki peran seharusnya

padasepsis adalah )#-+, intereron gamma, )#-+/, makroag aktor migrasi

inhibisi,granuloyte olony-stimulating ator $0-1*'(, dan makroag aktor koloni-

stimulating granuloyte $0M-1*'(*elain itu, sitokin mengaktikan jalur koagulasi,

menghasilkan mikro trombikapiler dan akhir iskemia organ.!akteri gram positi dan gram-negati menginduksi berbagai mediator

proinamasi, termasuk sitokin yang memainkan peran penting dalam memulai

sepsisdan shok. !erbagai komponen sel bakteri dinding dikenal untuk

melepaskan sitokin,termasuk lipopolisakarida $bakteri gram negati(, peptidoglikan

$bakteri gram positi dan gram-negati(, dan asam lipoteihoi $bakteri gram

positi(!eberapa eek berbahaya dari bakteri dimediasi oleh sitokin pro

inamasidiinduksi dalam sel inang $makroag 2 monosit dan neutrofl( oleh

komponen dindingsel bakteri. Komponen yang paling beraun dari bakteri gram

negati adalah bagiandari lipid 3 lipopolisakarida. Para bakteri gram positi dinding

sel menyebabkan induksi sitokin melalui asam lipoteihoi.

8/18/2019 tugas kgd.doc

5/5

2aftar Pustaka:

immerman 4 5, $aylor ' 6, 2ellinger ' P, 7armer 4 8, 2iagnosis and (anagement of Shock:

7undamental 8ritical Support. Society of 8ritical 8are (edicine, 99.

 %ambayong, 4an. /. Patofsiologi Untuk Keperawatan. 4akarta5 610

'ahrunnisa, &ovi. /+7. Asuhan Keperawatan Syok Distributi . 8i akses tanggal ++

Maret /+9 melalui https522""".sribd.om2do2/+//+:;;2*%)'

3nonym. /+7. Syok dan Jenisnya. 8iakses tanggal ++ Maret /+9 melalui

http522blogs.unpad.a.id2muhbog92/+72:292syok-dan-jenisnya2

?ariaka, 1hris. /+/. Patofsologi *yok *eptik. 8iakses tanggal + Maret /+9

melalui https522id.sribd.om2do2;;;://2Patofsiologi-syok-septik.

?isnu, 'ahlian. /+@. Reerat Syok Neurogenik .