Jantung

Jantung Kontraksi Otot JantungKontraksi otot jantung sama dengan otot rangka, hanya saja kontraksinya lebih lama.Bagian-bagian jantung secara normal berdenyutdengan urutan teratur.Kontraksi Atrium (sistolik atrium) diikuti olehkontraksi ventrikel (sistolik ventrikel) dan selamadiastolik semua rongga jantung dalam keadaan relaksasi.

Aktivitas listrikAktivitas listrik dibentuk oleh sistem penghantar jantung khusus: simpul sinoatrial (SA)Lintasan antar simpul di atrium (AV), berkas His dan cabangnya, sistem purkinje.Jantung normal simpul SA mengeluarkan impuls listrik berjalan melalui lintasanAtrium ke simpul AV, melalui simpul ini ke berkas His, ke cabang berkas His kemudian melalui sistem perkinje ke otot ventrikel.

Simpul SA merupakan pacu jtgnormal terletak antara vena cavasuperior dan atrium kanan.Tiga berkas serat purkinje yangmenghubungkan SA dan AV.Simpul AV terletak antara atriumdan ventrikel, merupakan lintasanyang menghubungkan atium danventrikel. Dari AV berlanjut ke berkas His,yang memberikan cabang ke kiridan kanan, cabang kiri menjadifasikulus posterior dan anterior.Cabang fasikulus berjalan padasub endokardium kedua sisiseptum dan berhubungan dngsistem purkinje yang seratnyamenyebar ke seluruh miokardventrikel. Asal dan penyebaran eksitasi jantungJaringan Kecepatan hantaran (m/dtk) Simpul SA Lintasa atrium Simpul AV Berkas His Sistem Purkinje Otot ventrikel 0,05 1 0,05 1 4 1Kecepatan hantaran dalam jaringan jantungElektrokardiogram EKG (elektrokardiogram) perekaman aktivitas listrikotot jantung. EKG menggunakan elektroda aktif dan elektroda eksplorasi dihubungkan dengan elektroda indiferen atau dengan menggunakan 2elektroda aktif (rekaman bipolar).Tiga sadapan ekstremitas standar yang digunakanpada elektrokardiografi. Sadapan BipolarSadapan bipolar dipergunakan sebelum dikembangkan sadapan unipolar. Sadapan ekstremitas standar, hantara I, II, III.Masing-masing merekam perbedaan potensial antara 2 ekstremitas.Sadapan unipolarSadapan yang merekam perbedaan potensial antara elektroda eksplorasi dan elektroda indiferen, lazim dipergunakan dalam elektrokardiografi klinik.Terdapat 6 sadapan unipolar dada (sadapan prekordial): V1- V6 dan 3 sadapan unipolar ekstremitas VR (lengankanan) VL (lengan kiri) VF(kaki kiri) lazim dipergunakansadapan diperbesar (Augmented) diberi nama: aVR, aVL, a VF.

Segitiga Enthoven

Gelombang EKGGelombang P = dihasilkan oleh depolarisasi AtriumKomplek QRS = depolarisasi ventrikel.Segmen ST serta gelombang T = repolarisasi ventrikel

Frekuensi siklus jantung:Pada A katup aorta membuka, pada B katup aorta menutup.C onset signaling sistolik ventrikel, te-kanan ventrikel meningkat tajam.D ketika tekanan ventrkel lebih rendahdari atrium, katup AV terbuka.P wave = depolarisasi atriumPR segment = AV nodal delayQRS kompleks= depolarisasi ventrikelST segment = waktu pengosongan/ kontraksi ventrikel.T wave = repolarisasi venrikelTP interval =waktu relaksasi ventrikel/ pengisian.

Depolarisasi dimulai pada Simpul SA (0,1 dtk) disebarkan secara radialke seluruh Atrium, kemudian semuanya bertemu di simpul AV.Hantaran di AV lambat (perlambatan simpul AV) 0,1 detik, sebelum eksitasi menyebar ke ventrikelPerlambatan diperpendekoleh rangsang simpatisdan diperpanjang oleh rangsang parasimpatis.Dari AV depolarisasi menyebar ke purkinje ventrikelkiri, ke septum,ke bawahseptum menuju apeks jantungDepolarisasi berakhir dipostero basal ventrikel kiri,konul pulmonalis danSeptum.

Penyebaran eksitasi jantungBunyi JantungBunyi yang secara normal didengar melalui stetoskop.Bunyi jantung pertama lub lebih panjang oleh vibrasi penutupan tiba-tiba oleh katup AV (mitral dan trikuspidal),auskultasi pada intercostal ke 5 midklavikula kiri.Bunyi jantung ke dua dup lebih pendek oleh getaranpenutupan katup aorta dan pulmonal setelah akhir sistolik ventrikel.Bunyi jantung ketiga, lembut nada rendah terdengar kira-kira 1/3 jalan diastole pada kondisi normal.Bunyi jantung ke empat : kadang-kadang dapat didengar sebelum bunyi pertama saat tekanan atrium tinggi atauventrikel kaku. IntervalRata-rataRentangPeristiwa diJantung intervalInterval PR

Durasi QRS

Interval QT

Interval ST (QT QRS) 0,18

0,08

0,40

0,320,12-0,20

Sampai 0,10

Sampai 0,43Depolarisasi dan hantaran atrium melalui simpul AV.Depolarisasi ventrikel dan repolarisasiVentrikel.Depolarisasi ventrikel + repolarisasi ventrikel.

Repolarisasi ventrikelInterval EKGDurasi normalAritmia JantungFrekuensi Jantung Normal:Pada jantung normal tiap denyut berasal dari simpul SA(irama sinus normal). Jantung Normal 70 kali/menit.Frekuensi melambat (bradikardia): selama tidurFrekuensi dipercepat (takikardia) : oleh emosi, olah raga,demam, dan rangsang lain.Pada dewasa muda normal frekuensi meningkat pada inspirasi dan menurun pada ekspirasi, terutama bila dalamnya pernapasan meningkat. Perubahan terjadi karenafluktuasi persarafan parasimpatis. Lepas muatan tonus vagus menurun, frekuensi jantung meningkat. Pacu Jantung AbnormalSimpul AV dan bagian lain sistem penghantar dalam keadaan abnormal dapat menjadi pemacu jantung.Penyakit pada serat otot atrium dan ventrikel dapat membuat potensial membran menurun dan pelepasan listrik ber ulang. Aritmia AtriumTakikardia atrium paroksismal dengan blok,Terjadi karena blok atrioventrikuler.Flater atrium: frekuensi denyut atrium 200-300/mnt.Fibrilasi atrium: atrium berdenyut 300-500/mntAkibat Pengisian ventrikel akan berkurang,Menyebabkan curah jantung berkurangdan mencul gejala payah jantung.Aritmia VentrikelDenyut prematur yang berasal dari fokus ektopik ventrikel,biasanya mempunyai pemanjangan kompleks QRS yang berbentuk aneh.Takikardia paroksismal ventrikel: adalah efek serangkaiandepolarisasi ventrikel yang cepat dan teraturPemantauan EKG Jantung EKG secara terus menerus pada unit koroner rumah sakit, dengan alarm yg disetel untuk berbunyi pada awal aritmia.Monitor Hotler (menggunakan alat perekam kecil yg mudah di bawa). EKG transtelpon rekaman dapat diteruskan ke kantor dokteratau laboratorium melalui telpon.Resusitasi Jantung ParuPada pasein yang mengalami fibrilasi atau henti jantungcurah jantung dan perfusi koroner dapat dipertahankansebagian oleh pijat jantung.Pijat jantung luar orang meletakkan pangkal tangannya padabagian dawah sternum di atas prosesus sifoideus dan telapak tangan yang lain di atas tangan yang pertama.Tekanan lurus ke bawah, menekan sternum 4 dan 5 menujutulang belakangInfark JantungBila aliran darah ke bagian miokardium digangguterdapat perubahan besar dalam miokardium yang menyebabkan perubahan ireversibel dan kematian sel otot (infark miokardium). EKG dapat berguna untuk mendiagnosis dan menentukan lokasi daerahinfark. Infark JantungKerusakan pada sel yang infark: Dapat repolarisasi cepat/depolarisasi lambat, keluaran infark, perubahan EKG elevasi segmen ST Efek perubahan komposisi ion darahNa+ plasma rendah: berkaitan dengan kompleksEKG bervoltase rendah.K+ berubah: menyebabkan kelainan jantung berat.Kadar K+ plasma meningkat: gelombang T denganpuncak tinggi, paralisis atrium dan QRS kompleksmemanjang. Mungkin aritmia ventrikel, akhirnyajantung berhenti dalam keadaan diastole.Kadar K+ plasma rendah perubahan interval PR,U menonjol, kadang T terbalik. Hipokalemiakeadaan serius tetapi tidak secepat hiperkalimia Efek perubahan komposisi ion darahCa+ tinggi ekstra sel: mempertinggi kontraktilitasotot jantung.Pada binatang coba di infus Ca+ dosis tinggiJantung kurang beristirahat, berhenti dalam keadaansistol (rigor kalsium). Dalam klinis yang berkaitan dengan hiperkalsemia jarang terjadi. Hiperkalsemiameningkatkan toksisitas digitalis.Hipokalsemia: segmen ST memanjang, interval QTMemanjang. Jantung Sebagai PompaPeristiwa Mekanik pada Siklus JantungPada akhir diastole katup mitral dan trikuspid antaraAtrium dan ventrikel terbuka dan katup aorta danpulmonal tertutup.selama diastole aliran darah mengisi atrium dan ventrikel.

Sistolik Atrium dimulai setelah gelombang P padakurva EKG, sistole ventrikel dimulai dekat akhirgelombang R kurva EKG dan berakhir segerasetelah gelombang T Sistole AtriumKontraksi atrium mendorong sejumlah darah tambahanke ventrikel, tetapi 70 % pengisian ventrikel terjadiselama diastole.Sistole VentrikelPermulaan sistole ventrikel katup mitral dan pulmonalMenutup, otot ventrikel mulai memendek, terjadi peningkatantekanan intraventrikuler.(kontraksi isovolumetrik) dalam 0,05detik. Kemudian katup aorta dan pulmonal membuka, terjadiejeksi ventrikel. Sistole VentrikelTekanan intraventrikuler meningkat sampai maksimal,kemudian menurun sedikit sebelum sistolik ventrikelber akhir. Puncak tekanan ventrikel kiri 120 mmHg danPuncak tekanan ventrikel kanan 25 mmHg. Curah JantungCurah jantung: Luaran jantung per unit waktu Isi sekuncup: jumlah darah yang dipompa oleh tiapdenyut ventrikel, kira-kira 70 ml, pada orang biasadalam keadaan berbaring tenang. Curah jantung pada istirahat berbaring rata-rata5,0 L/mnt (70 ml x 72 denyut/mnt).Indeks jantung: Luaran per menit per meter persegiluas permukaan tubuh, rata-rata 3,2 L.

Faktor yang mengatur Curah JantungVariasi curah jantung dapat dihasilkan oleh perubahanfrekuensi atau isi sekuncup.Frekuensi jantung dikontrol oleh persarafan simpatisdan parasimpatis. Akselerasi katekolamin (rangsangsimpatis) efek: kronotropik positif dan inotropik positif.Inotropik positif: kekuatan kontraksi meningkat.Kronotropik positif: frekuensi meningkat.Efek parasimpatis berlawanan dengan simpatis.

Hukum Frank Starling Energi (kekuatan) kontraksi sebanding dengan panjang awal otot jantung.Kekuatan kontraksi otot jantung ditentukan oleh:Pre-loading : Derajat regangan miokardium sebelum kontraksi.2. After-loading: Tahanan yang melawan penge- luaran darahFaktor-faktor yang dalam keadaan normal meningkatkan panjang serat otot jantung.Kontraksi atrium meningkatVolume darah total meningkatTonus vena meningkatKerja pompa otot skelet meningkatTekanan negatif intratorakal meningkat.Faktor-faktor yang dalam keadaan normal menurunkan panjang serat otot jantung.BerdiriTekanan intraperikardial meningkatDaya penyesuaian ventrikel menurun: - MCI, - Infiltrat, bentuk abnormalitas lain.Hukum LaplaceHubungan antara tegangan dinding &tekanan dalam rongga yang meregangkanF = P. r2 hatauP = F.2 hr F = tegangan dinding P = tekanan dalam rongga r = radius h = tebal dinding

Pengaruh rangsang simpstis (a)Pengaruh rangsang parasimpatis (b)

Periode refraktur otot jantung ygpanjang cegah kontraksi tetanus

Mekanisme Siklus Jantung.

Daftar Pustaka1. Silverthorn, D.U. Human Physiology an integreted Approach, fifth edition.2. W.F Ganong. Review of Medical Physiology.3. Berne R M, Levy M N, Cardiovasculer Physiology eigth edition.