TINJAUAN PUSTAKA

1. Sirkulasi Janin

Sirkulasi janin berjalan paralel, artinya sirkulasi paru dan sirkulasi sitemik

berjalan sendiri-sendiri dan hubungan antar keduanya terjadi melalui pirau intra dan

ekstra cardiac. Darah dengan O2 relatif cukup (p O2= 30 mmHg) mengalir dari

plasenta melalui vena umbilicalis. Separuh jumlah darah ini mengalir melalui hati

sedangkan sisanya melintas hati melalui ductus venosus ke vena cava inferior yang

juga menerima darah dari hati (melalui vena hepatica) serta tubuh bagian bawah.

Sebagian besar darah dari vena cava inferior menglir kedalam atrium kiri melalui

foramen ovale, selanjutnya ke ventrikel kiri, aorta ascenden dan sirkulasi coroner.

Dengan demikian sirkulasi otak dan sirkulasi coroner mendapat darah dengan tekanan

oksigen yang cukup. Sebagian kecil darah dari vena cava inferior memasuki ventrikel

kanan melalui katup trikuspidalis.

Darah yang kembali dari leher dan kepala janin (p O2= 10 mmHg) memasuki

atrium kanan melalui vena cava superior dan bergabung dengan darah dari sinus

coronarus menuju ventrikel kanan, selanjutnya ke arteri pulmonalis. Pada janin hanya

15% darah dari ventrikel kanan yang memasuki paru, selebihnya melewati ductus

arteriosus menuju ke aorta descenden, bercampur dengan darah dari aorta ascenden.

Darah dengan kandungan O2 yang rendah ini akan mengalir ke organ-organ tubuh

sesuai dengan tahanan vaskuler masing-masing dan juga ke plasenta melalui arteri

umbilikalis yang keluar melalui arteri illiaka interna.

Pada janin normal, ventrikel kanan memompakan 60% seluruh curah

jantung,sisanya dipompa untuk ventrikel kiri. Curah jantung janin didistribusikan

sebagai berikut :

40% menuju aorta ascenden

o 4 % ke sirkulasi coroner

o 20% ke arteri leher dan kepala

o 16% tersisa melewati isthmus aorta menuju aorta descenden

60% dipompakan menuju arteri pulmonalis

o 8% menuju paru

o 52% melewati ductus arteriosus menuju aorta descenden

Diameter ductus arteriosus pada janin sama dengan diameter aorta dan tekanan

arteri pulmonalis juga sama dengan tekanan aorta. Tahanan vascular paru masih

tinggi oleh karena konstriksi otot arteri pulmonalis.

a. Perbedaan Sirkulasi Janin Dan Keadaan Pasca Lahir

Terdapat perbedaan antara sirkulasi janin dan pada bayi sesuai dengan fungsinya .

perbedaan tersebut antara lain :

Pada janin ventrikel kiri dan kanan bekerja serentak sedangkan pada

keadaan pasca lahir ventrikel kiri berkontraksi sedikit lebih awal dari

ventrikel kanan.

Pada janin terdapat pirau intracardiac (foramen ovale) dan pirau

ekstracardiac (ductus arteriosus botalii dan venosus arantii) yang efektif.

Arah pirau adalah dari kanan ke kiri, yakni dari atrium kanan ke kiri

menuju foramen ovale dan dari arteri pulmonalis menuju aorta melewati

ductus arteriosus. pada sirkulasi pasca lahir pirau intra cardiac dan ekstra

cardiac tersebut tidak ada.

Pada janin ventrikel kanan memompa darah ke tempat dengan tahanan

yang lebih tinggi, yaitu tahanan sitemik , sedangkan ventrikel kiri

melawan tahanan yang rendah yakni plasenta. Pada keadaan pasca lahir

ventrikel kanan melawan tahanan paru yang lebih rendah dibandingkan

tahanan sistemik yang dilawan ventrikel kiri.

Pada janin darah yang dipompa oleh ventrikel kanan sebagian besar

menuju aorta melalui ductus arteriosus dan hanya sebagian kecil yang

menuju paru. Pada keadaan pasca lahir darah dari ventrikel kanan

seluruhnya ke paru.

Pada janin paru memperoleh oksigen dari darah yang diambilnya dari

plasenta , pasca lahir paru memberi oksigen pada darah.

Pada janin plasenta merupakan tempat utama pertukaran gas, makanan

dan ekskresi. pasca lahir organ-organ lain mengambil alih fungsi tersebut.

b. Perubahan Sirkulasi Normal Setelah Lahir

Perubahan terpenting dalam sirkulasi setelah bayi lahir terjadi setelah

putusnya hubungan plasenta dari sirkulasi sistemik., dan paru yang mulai

berkembang. Perubahan-perubahan yang terjadi :

Tahanan vaskuler pulmonal turun dan aliran darah pulmonal meningkat

Tahanan vaskuler sistemik meningkat

Ductus arteriosus menutup

Foramen ovale menutup

Ductus venosus menutup

Penurunan tahanan paru terjadi karena ekspansi mekanik paru-paru,

peningkatan saturasi oksigen arteri pulmonalis dan PO2 alveolar. Dengan

penurunan tahanan arteri pulmonalis , aliran darah pulmonal meningkat. Lapisan

medial arteri pulmonalis berangsur-angsur menipis. Dan pada usia 10-14 hari

tahanan arteri pulmonalis sudah seperti kondisi orang dewasa. Penurunan tahanan

arteri pulmonalis ini terhambat bila terdapat aliran darah paru yang meningkat,

seperti adanya defek septum ventrikel,dan ductus arteriosus yang besar. Pada

keadaan hipoksemia , seperti pada bayi yang lahir di dataran tinggi , penurunan

tekanan arteri pulmonalis terjadi lebih lambat.

Tekanan darah sistemik tidak segera meningkat dengan pernfasan pertama,

biasanya terjadi setelah berangsur-angsur, bahkan mungkin tekanan darah turun

terlebih dahulu dalam 24 jam pertama. Pengaruh hipoksia fisiologis yang terjadi

pada menit-menit pertama pasca lahir terhadap tekanan darah sistemik agaknya

tidak bermakna , namun asfiksia berat yang berlangsung lama dapat

mengakibatkan perubahan tekanan sistemik, termasuk renjatan kardiogenik yang

sulit diatasi. Karena itu pada bayi asfiksia resusitasi yang dekuat harus dilakukan

dengan cepat. Setelah tahanan sitemik meningkat, oleh karena ductus arteriosus

yang masih terbuka , maka terjadi pirau dari aorta ke arteri pulmonalis , akibatnya

maka aliran balik vena pulmonalis bertambah hingga aliran ke atrium serta

ventrikel meningkat.

2. Ductus Arteriosus

Ductus arteriosus adalah pembuluh darah janin yang menghubungakan arteri

pulmonalis kiri langsung dengan aorta descenden . pada janin ductus arteriosus dapat

tetap terbuka karena produksi dari prostaglandin E2 (PGE2). Pada bayi baru lahir ,

prostaglandin yang didapat dari ibu atau prostaglandin maternal kadarnya sudah

menurun sehingga ductus arteriosus tertutup dan berubah menjadi jaringan parut dan

menjadi ligamentum arteriosum yang terdapat pada jantung normal.

3. Penutupan Ductus Arteriosus

Duktus arteriosus menutup secara fungsional dalam 10-15 jam setelah lahir, jadi

pirau ini berlangsung relative singkat. Penutupan permanen terjadi dalam 2 – 3 minggu.

Bila terjadi hipoksia (akibat penyakit paru, asfiksia, dll) maka tekanan arteri pulmonalis

meningkat dan terjadi aliran pirau berbalik dari arteri pulmonalis ke aorta melalui ductus

arteriosus. Pemberian oksigen 100% akan menyebabkan kontriksi ductus.

Berbagai faktor yang diduga berperan dalam penutupan ductus :

Peningkatan tekanan oksigen arteri (PaO2) menyebabkan kontriksi dari

otot polos dari dinding pembuluh darah ductus arteriosus. Penutupan

ductus arteriosus dimediasi oleh bradikinin. oksigen yang mencapai paru-

paru pada waktu pernafasan pertama merangsang pelepasan bradikinin.

Bradikinin mempunyai efek kontraktil yang poten terhadap otot polos.

Aksi ini tergantung dari kadar oksigen yang tinggi dalam darah arteri

setelah terjadinya pernafasan pertama . Ketika PO2 dalam darah diatas 50

mmHg dinding duktus arteriosus akan mengalami konstriksi. Sebaliknya

hipoksemia akan membuat duktus melebar. Karena itulah PDA lebih

banyak ditemukan pada keadaan dengan PaO2 yang rendah, termasuk bayi

dengan sindrom gangguan pernapasan, prematuritas, dan bayi yang lahir

di dataran tinggi.

Peningkatan kadar katekolamin (norepinefrin,epinefrin) berhubungan

dengan kontriksi ductus

Penurunan kadar prostaglandin berhubungan dengan penutupan ductus

sebaliknya pemberian prostaglandin eksogen menghalangi penutupan

ductus. Sifat ini digunakan dalam penatalaksanaan pasien :

o Pada bayi prematur dengan PDA pemberian inhibitor

prostaglandin seperti indometasin menyebabkan penutupan ductus,

efek ini hanya tampak pada ductus yang imatur., khususnya pada

usia yang < 1 minggu dan tidak pada bayi cukup bulan.

o Pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung sianotik yang

bergantung pada ductus (kehidupan bayi tergantung pada ductus),

maka pemberian prostaglandin akan menjamin ductus yang paten.

Infus prostaglandin ini telah menjadi prosedur standart dibanyak

pusat kardiology kerena sangat bermanfaat namun harganya sangat

mahal.

Bila oksigenasi darah pasca lahir tidak memadai, maka penutupan ductus

arteriosus tertunda atau tidak terjadi . angka kejadian PDA pada anak yang lahir didataran

tinggi lebih besar dibandingkan dengan anak yang lahir didataran rendah. Pada beberapa

jenis kelainan jantung bawaan , bayi hanya dapat hidup apabila ductus arteriosus tetap

terbuka. Termasuk didalam golongan lesi yang tergantung pada ductus ini (duct

dependent lesions) adalah atresia pulmonal, stenosis pulmonal berat, atresia aorta,

koarkatio aorta berat atau interrupted aortic arch dan sebagian pasien transposisi arteri

besar.

4. Persisten Ductus Arteriosus

PDA adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka setelah bayi lahir. Kelainan ini

merupakan 7% dari seluruh penyakit jantung bawaan. PDA ini sering dijumpai pada bayi

prematur, insidennya bertambah dengan berkurangnya masa gestasi.

a. Anatomi Dan Hemodinamik

Sebagian besar kasus PDA menghubungkan aorta dengan pangkal arteri

pulmonal kiri. Bila arkus aorta di kanan, maka duktus terdapat di sebelah kiri,

jarang duktus terletak di kanan bermuara ke arteri pulmonalis kanan.

Pada bayi baru lahir, setelah beberapa kali pernapasan pertama, resistensi

vaskular paru menurun dengan tajam. Dengan ini maka duktus akan berfungsi

sebaliknya, bila semula mengalirkan darah dari arteri pulmonalis ke aorta,

sekarang ia mengalirkan darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Dalam keadaan

normal duktus mulai menutup, dan dalam beberapa jam secara fungsional sudah

tidak terdapat lagi arus darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Apabila duktus tetap

terbuka, maka terjadi keseimbangan antara aorta dan arteri pulmonalis, apabila

resistensi vaskular paru terus menurun maka pirau dari aorta ke arah arteri

pulmonalis makin meningkat. Pada auskultasi pirau yang bermakna akan

memberikan bising sistolik setelah bayi berusia beberapa hari, sedang bising

kontinu yang khas biasanya terdengar setelah bayi berusia 2 minggu.

Dengan tetap terbukanya duktus, maka darah yang seharusnya mengalir

ke seluruh tubuh akan kembali memenuhi pembuluh paru-paru. Besar-kecilnya

bukaan pada duktus mempengaruhi jumlah darah yang mengalir balik ke paru-

paru.

PDA umumnya ditemui pada bayi-bayi yang lahir prematur, juga pada

bayi normal dengan perbandingan 1 kasus dari 2500 - 5000 kelahiran setiap

tahunnya.

b. PAD Pada Bayi Aterm

Ketika seorang bayi aterm menderita PDA, dinding dari ductus arteriosus

kekurangan lapisan endotel dan lapisan muscular media.

c. PAD Pada Bayi Preterm/Prematur

PAD pada bayi prematur, seringnya mempunyai struktur ductus yang

normal. Tetap terbukanya ductus arteriosus terjadi karena hipoksia dan

imaturitas.

Bayi yang lahir prematur , makin muda usia kehamilan makin besar pula

presentase untuk terjadinya PDA oleh karena ductus dipertahankan tetap terbuka

oleh prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang belum waktunya

bayi lahir. Karena itu PDA pada bayi prematur dianggap sebagai developmental

patentductus arteriosus, bukan structural patent ductus arteriosus seperti pada

bayi cukup bulan.

Pada bayi prematur dengan penyakit membrane hialin (sindrom gawat

napas akibat kekurangan surfaktan, yakni zat yang mempertahankan agar paru

tidak kolaps),PDA sering bermanifestasi setelah sindrom gawat napasnya

membaik. Bayi yang semula sesaknya sudah berkurang menjadi sesak kembali

disertai takipnea dan takikardia.

PDA dapat berupa suatu kondisi yang diturunkan dari kelurga dengan

riwayat PDA atau bias berupa bagian dari sindrom tertentu. PDA juga bisa

disebabkan karena adanya mutasi gen spesifik yang menyebabkan cacat pada

pembentukan jaringan elastic yang membentuk dinding ductus arteriosus. Gen-

gen yang menyebabkan PDA saat ini belum teridentifikasi, tetpi PDA diketahui

dapat diturunkan secara autosomal dominan atau autosomal resesif.

Pada kebanyakan kasus, penyebab PDA bersifat multifactorial karena

kombinasi dari faktor genetic dan faktor lingkungan. Faktor-faktor ini

menyebabkan cacat pada proses pembentukan jaringan elastic pada dinding

ductus arteriosus.

d. Etiologi

PDA dapat disebabkan karena berbagai faktor , diantaranya adalah

pengaruh lingkungan pada waktu bayi dalam kandungan, pewarisan gen-gen yang

mengalami perubahan atau mutasi gen, dapat juga menjadi suatu tanda bagi

terjadinya sindroma tertentu atau juga karena kombinasi berbagai faktor genetic

dan faktor lingkungan yang bersifat multifactorial.

Faktor pengaruh lingkungan dapat meningkatkan risiko bayi terkena

PDA, diantaranya adalah pajanan rubella pada waktu didalam kandungan ,

persalinan prematur dan lahir di dataran tinggi.

PDA dapat berupa suatu kondisi yang diturunkan dari keluarga dengan

riwayat PDA atau bisa berupa bagian dari sindroma tertentu. PDA juga bisa

disebabkan oleh karena adanya mutasi gen spesifik yang menyebabkan cacat pada

pembentukan jaringan elastic yang membentuk dinding ductus arteriosus. Gen-

gen yang menyebabkan PDA saat ini belum dapat teridentifikasi, tetapi diketahui

PDA dapat diturunkan secara autosomal dominan maupun resesif.

Pada kebanyakan kasus, penyebab PDA bersifat multifactorial karena

kombinasi dari faktor lingkungan dan faktor genetic. Faktor-faktor ini

menyebabkan cacat pada proses pembentukan jaringan elastic pada dinding

ductus arteriosus.

e. Faktor Risiko

i. Prematuritas

ii. BBLR

iii. Pada waktu hamil pada trimester pertama terinfeksi rubella

iv. Tinggal di dataran tinggi dan pada tekanan oksigen atmosfer yang rendah

v. hipoksia

f. Patofisiologi

Oleh karena tekanan aorta yang lebih tinggi , maka adapirau dari kiri ke

kanan melalui ductus arteriosus, yaitu dari aorta ke arteri pulmonal. Luasnya pirau

tersebut bergantung seberapa luas ukuran dari PDA dan rasio dari resistensi

pembuluh darah paru-paru dan sistemik. Pada kasus yang ekstrim 70% darah

yang dipompa ventrikel kiri akan mengalir melalui PDA kesirkulasi pulmonal.

Jika ukuran PDA kecil,tekanan arteri pulmonal, ventrikel kanan dan atrium kanan

normal. Jika PDA besar, tekanan arteri pulmonal dapat meningkat baik pada

waktu systole maupun diastole. Pada pasien dengan PDA besar mempunyai risiko

yang tinggi untuk terjadinya berbagai komplikasi. Tekanan nadi yang tinggi

disebabkan karena lolosnya darah dari arteri pulmonal ketika fase diastole.

g. Insidensi

Wanita lebih sering terkena 2-3 kali lebih banyak dari pria.

Lebih sering terjadi pada bayi kurang bulan, 20% pada bayi prematur lebih

dari 32 minggu masa kehamilan, 60% pada bayi kurang dari 28 minggu

masa kehamilan.

h. Manifestasi Klinik

Semakin besar bukaan yang dialami pada PDA secara otomatis volume darah ke

paru-paru jadi meningkat. Pada bayi ataupun anak yang menderita PDA akan

menampakkan gejala seperti:

Tidak mau menyusu

Berat badannya tidak bertambah

Berkeringat secara berlebihan

Kesulitan dalam bernafas

Jantung yang berdenyut lebih cepat

Mudah kelelahan

Pertumbuhan terhambat

Gejala-gejala diatas menunjukkan telah terjadi gagal jantung kongestif. Sementara

bila bukaan pada PDA berukuran kecil resiko gagal jantung kongestif relatif tidak

ada, hanya perlu diperhatikan adanya resiko endokarditis. Endokarditis bisa

berakibat fatal apabila tidak diberikan tindak lanjut medis yang semestinya.

Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan tanda-tanda (Sign):

Takhipnoe

Takikardi

Banyak berkeringat

Tanda khas pada denyut nadi berupa pulsus seler disebut “water hammer pulse”.

Hal ini terjadi akibat kebocoran darah dari aorta pada waktu sistol maupun

diastol, sehingga didapat tekanan nadi yang besar.

Pada pemeriksaan fisik jantung Palpasi :

Thrill sistolik yang paling jelas teraba pada ICS II kiri yang dapat

menyebar ke sekitarnya

Dengan meningkatnya tekanan arteri pulmonal, bunyi jantung II

mengeras sehingga dapat teraba pada sela iga II tepi kiri sternum.

Auskultasi :

Bunyi jantung pertama sering normal, diikuti sistolik click.

Bunyi jantung kedua selalu keras, terkeras di sela iga II kiri.

Machinery murmur yang punctum maksimumnya pada ICS II linea

sternalis kiri.

Bising pada waktu sistol bersifat kresendo dengan puncak pada

bunyi jantung II sedangkan bising pada fase diastol bersifat

dekresendo, terbaik didengar pada posisi berbaring, sifat, tempat,

dan intensitas bising tidak dipengaruhi respirasi.

Pasien dengan pirau yang besar, dapat terdengar murmur mid-

diastolik pada presentasi katup mitral yang terdengar pada daerah

apeks sebagai hasil dari peningkatan volume aliran darah yang

melewati katup mitral.

Clubbing finger

i. PDA Kecil

Biasanya asimptomatik dengan tekanan darah dan tekanan nadi

normal. Jantung tidak membesar. Kadang terasa getaran bising disela iga

ke-2 sternum. Terdapat bising kontinu (continous murmur, machinery

murmur) yang khas untuk PDA di daerah subklavia kiri.

Gambaran radiologis dan EKG biasanya dalam batas normal.

Pemeriksaan ekokardiografi tidak menunjukkan adanya pembesaran ruang

jantung atau arteri pulmonalis.

ii. PDA Sedang

Gejala biasa timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak berat. Pasien

mengalami kesulitan makan, sering menderita infeksi saluran nafas namun

biasanya berat badan masih dalam batas normal. Anak lebih mudah lelah

tetapi masih dapat mengikuti permainan.

Pada pemeriksaan fisik frekuensi nafas sedikit lebih cepat

dibanding anak normal. Bila nadi radialis diraba dan bila diukur tekanan

darahnya, akan dijumpai pulsus seler, tekanan nadi lebih dari 40 mmHg.

Teraba getaran bising didaerah sela iga 1-2 parasternal kiri dan bising

kontinu di sela iga 2-3 dari parasternal kiri yang menjalar ke daerah

sekitarnya. Bising middiastolik di apeks sering dapat didengar akibat

bertambahnya pengisian cepat ventrikel kiri (stenosis mitral relatif).

Pada foto toraks jantung membesar (terutama ventrikel kiri),

vaskularisasi paru yang meningkat, dan pembuluh darah hilus membesar.

EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi

atrium kiri.

iii. PDA Besar

Gejala tampak berat sejak minggu-minggu pertama kehidupan.

Pasien tidak nafsu makan sehingga berat badan tidak bertambah. Tampak

dispnoe dan takhipnoe dan banyak berkeringat bila minum. Pada

pemeriksaan tidak teraba getaran bising sistolik dan pada auskultasi

terdengar bising kontinu atau bising sistolik. Bising middiastolik terdengar

di apex karena aliran darah berlebihan melalui katup mitral (stenosis

mitral relatif). Bunyi jantung ke-2 tunggal dan keras. Gagal jantung

mungkin terjadi dan biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian

bawah. Semua penderita PDA besar yang tidak dilakukan operasi biasanya

menderita hipertensi pulmonal.

Pada foto toraks dijumpai pembesaran ventrikel kanan dan kiri, di

samping pembesaran arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya. Pada EKG

tampak hipertrofi biventrikular dengan dominasi aktivitas ventrikel kiri

dan dilatasi atrium kiri

iv. PDA Besar Dengan Hipertensi Pulmonal

Pasien dengan PDA besar apabila tidak diobati akan berkembang

menjadi hipertensi pulmonal akibat penyakit vaskular paru, yakni suatu

komplikasi yang ditakuti. Komplikasi ini dapat terjadi pada usia kurang

dari satu tahun, namun jauh lebih sering terjadi pada tahun ke-2 atau ke-3.

Komplikasi ini berkembang secara progresif sehingga akhirnya

irreversible, dan pada tahap tersebut operasi korektif tidak dapat

dilakukan.

i. Diagnosis

PDA biasanya dipikirkan bila pada bayi atau anak teraba nadi yang kuat

dan terdengar bising kontinu. Hal ini harus dibedakan dengan penyakit jantung

non sianotik lain yang memberikan tanda yang sama termasuk AP-Window dan

fistula artrio-vena. Pada bayi yang sangat muda mungkin baru terdengar bising

sistolik sehingga harus dibedakan dengan pasien defek septum ventrikel.

Umumnya echocardiografi diperlukan untuk memastikan diagnosis. Kateterisasi

jantung jarang diperlukan untuk diagnosis, dan hanya dilakukan bila

dikhawatirkan ada hipertensi pulmonal, atau direncanakan penutupan duktus

dengan alat kateter khusus. Bila dilakukan, kateterisasi jantung pasien PDA tanpa

komplikasi akan menunjukkan hasil adanya peningkatan saturasi oksigen di arteri

pulmonalis akibat pirau dari aorta yang tekanannya tinggi ke arteri pulmonalis

yang tekanannya rendah.

Elektrokardiografi : pada PDA kecil dan sedang EKG dapat normal atau

menunjukan adanya tanda LVH, sedangkan pada PDA besar dapat menunjukan

adanya LVH dan RVH.

Foto thorax : pada PDA kecil fotothorax masih normal, sedangkan pada

PDA sedang sampai besar tampak kardiomegali, pembesaran atrium kiri,

ventrikel kiri dan aorta asendens, dan tandapeningkatan vascular paru.

Ekokardiografi : dapat mengukur besarnya ductus, dimensi atrium kiri dan

ventrikel kiri. Makin besar pirau,makin besar dimensi atrium kiri dan ventrikel

kiri. Makin besar pirau, makin besar dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri. Dopler

berwarna dapat memperlihatkan arus continue dari aorta ke a. pulmonalis melalui

PDA.

Medikamentosa

Pada neonatus prematur diberikan indometasin oral atau IV dengan dosis

dan cara pemeberian bervariasi :

• Cara pertama adalah memberikan indometasin oral atau IV 0.2

mg/kgBB sebagai dosis awal. Pada bayi <48 jam berikan dosis kedua

dan ketiga sebesar 0.10 mg/kg dengan interval 24 jam. Pada bayi

berusia 2-7 hari dosis kedua dan ketiga adalah 0.2 mg/kg , sedangkan

pada bayi > 7 hari dosis kedua dan ketiga adalah 0.25 mg/kg.

• Cara lain adalah dengan memberikan indometasin 0.1 mg/kg sehari

sekali sampai 5-7 hari. Pemberian 5-7 hari dianjurkan untuk mencegah

pembukaan kembali ductus yang menutup.

• Efek maksimal dapat diharapkan bila pemberian dilakukan sebelum

bayi berusia 10 hari. Pada usia lebih dari 10 hari dapat dicoba

pemberian indometasin dengan dosis yang lebih besar (0.13

mg/kg/hari).

• Pada bayi cukup bulan efek indometasin minimal.

• Bila indometasi tidak tersediia dapat diberikan ibuprofen 10 mg/kg,

hari kedua dan ketiga masing-masing 5 mg/ kg/ hari dosis tunggal.

• Pada PDA sedang atau besar yang disertai gagal jantung, diberikan

digitalis atau inotropic yang sesuai dan diuretic.

• Profilaksis terhadap endocarditis bacterial subakut bila ada indikasi.

Pembedahan

Pada bayi aterm atau pada anak lebih tua, diperlukan tindakan bedah untuk

mengikat atau memotong duktus. Untuk menutup duktus juga dokter dapat

menggunakan tindakan dengan kateter.

Pada PDA dengan pirau kiri ke kanan sedang atau besar dengan gagal jantung

diberikan terapi medikamentosa (digoksin, furosemid) yang bila berhasil akan

menunda operasi 3-6 bulan sambil menunggu kemungkinan duktus menutup.

Tindakan bedah setelah dibuat diagnosis, secepat-cepatnya dilakukan operasi

pemotongan atau pengikatan duktus. Pemotongan lebih diutamakan dari pada

pengikatan yaitu untuk menghindari kemungkinan rekanalisasi kemudian. Pada

duktus yang sangat pendek, pemotongan biasanya tidak mungkin atau jika

dilakukan akan mengandung resiko.

Indikasi operasi duktus arteriosus dapat diringkas sebagai berikut:

1. PDA pada bayi yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan

medikamentosa.

2. PDA dengan keluhan.

3. PDA dengan endokarditis infektif yang kebal terhadap terapi

medikamentosa.

Hal yang perlu diperhatikan bagi penderita PDA yang usianya lebih dewasa,

adalah mengkonsultasikan kepada dokter ahli jantung yang merawat bila akan

menjalankan operasi minor lain ataupun perawatan gigi, untuk menghindari

kemungkinan resiko endokarditis.

Selain dengan medikamentosa dan intervensi bedah ada beberapa cara

penatalaksanaan PDA diantaranya dengan menggunakan alat untuk menutup PDA

yaitu:

1. Amplatzer ductal occluder

Amplatzer duct occluder (ADO) merupakan alat yang saat ini secara luas

digunakan untuk menutup PDA dan sudah mendapat rekomendasi dari Food and

Drugs Administration (FDA) Amerika Serikat. ADO (AGA Medical Corporation,

Golden Valley, MN) terbuat dari anyaman kawat nitinol dengan diameter 0,0004-

0,0005 inci, berbentuk seperti jamur. ADO terdiri dari lempeng berbentuk cakram

yang datar dan badan utama yang berbentuk silinder serta di dalamnya terdapat

lapisan dakron yang terbuat dari polyester.

Gambar 4- Amplatzer duct occluder (ADO)

2. Gianturco coil

Terbuat dari stainlessteel dan mengandung dakron. Alat ini disimpan dalam

casing. Jika alat ini keluar dari casing, akan membentuk spiral yang terdiri dari 2

sampai 5 loop. Gianturco coil, digunakan untuk menutup PDA kecil, yaitu

ukurannya kurang dari 3 mm. Untuk menutup PDA, kadang-kadang diperlukan

lebih dari satu coil. Ada 2 ukuran coil yang sering digunakan untuk menutup PDA

adalah ukuran 5 cm X 8 mm (casing merah) dan 5 cm X 5 mm (casing biru).

Harga coil relatif murah. Kekurangannya adalah tidak bisa dikontrol atau ditarik

kembali setelah lepas dari casing dan mudah mengalami embolisasi (terlepas ke

dalam arteri pulmonalis atau aorta).

Gambar 5. Gianturco coil

3. Detachable coil

Coil ini terbuat dari bahan yang sama dengan Gianturco coil. Perbedaannya, pada

detachable coil, alat terhubung dengan tangkai pendorong dengan sistem mur.

Alat ini dapat dikontrol dan ditarik kembali sebelum dilepaskan dari tangkai

pendorong.

Gambar 6. Detachable coil

4. Nit-occluder

Terbuat dari stainlessteel, membentuk lingkaran kontinu dari besar ke kecil,

seperti bentuk obat anti-nyamuk bakar. Alat ini tidak megandung dakron. Nit-

occluder dapat digunakan untuk menutup PDA kecil-sedang (kurang dari 3,5

sampai 4 mm). Karena tidak mengandung dakron, pembentukan trombus lebih

lambat dibandingkan dengan ADO dan Gianturco coil. Harga Nit-occluder lebih

murah dari ADO.

Gambar 7. Nit-occluder

Gambar 8. Tempat insisi pada pemasangan initial kateter pada Amplatzer Duct Occluder

j. Prognosis

Pasien dengan PDA kecil dapat hidup normal dengan sedikit atau tidak

ada gejala. Pengobatan termasuk pembedahan pada PDA yang besar umumnya

berhasil dan tanpa komplikasi sehingga memungkinkan seseorang untuk hidup

dengan normal.

k. Komplikasi

PDA yang kecil mungkin tidak menimbulkan gejala. PDA yang lebih

besar yang tidak diterapi dapat menyebabkan hipertensi pulmonal, infeksi

paru berulang, aritmia atau gagal jantung yang merupakan kondisi kronis

dimana jantung tidak dapat memompa darah dengan efektif.

Sindrom Eisenmenger biasanya terjadi pada penderita dengan PDA besar

yang tidak mengalami penanganan pembedahan.

Seseorang yang mempunyai masalah struktural pada jantung, seperti PDA,

mempunyai resiko yang tinggi terkena endokarditis dibanding orang

normal.