Translate Jurnal Inflamasi Gingiva

7/21/2019 Translate Jurnal Inflamasi Gingiva

http://slidepdf.com/reader/full/translate-jurnal-inflamasi-gingiva 1/9

Inflamasi Gingiva

Perubahan patologis gingivitis berhubungan dengan adanya mikroorganisme

dalam mulut dan melekat pada gigi dan mungkin berada di atau dekat sulkus

gingiva.

Organisme tersebut dapat mensintesis produk-produk bakteri (misalnya,

kolagenase, hyaluronidase, protease, kondroitin sulfatase, atau endotoksin) yang

dapat merusak sel-sel epitel dan jaringan ikat serta unsur dasar interseluler seperti

kolagen, substansi dasar, dan glikokaliks (lapisan sel). Hasil dari pelebaran ruang

antara sel-sel epitel junctional selama gingivitis awal dapat menghasilkan agen

merugikan berasal dari bakteri atau bakteri yang mendapatkan akses ke jaringan

ikat. Produk-produk mikrobial, monosit dan makrofag menghasilkan substansi

vasoaktif seperti prostaglandin !, interferon, faktor nekrosis tumor atau

interleukin-". #elain itu, interleukin-"β mengubah sifat fibroblas gingiva dengan

menunda kematian mereka melalui mekanisme blocking-apoptosis. Hal ini

menstabilkan populasi fibroblas gingiva selama inflamasi.

Perubahan morfologi dan perubahan fungsional dalam gingiva akibat

akumulasi plak telah diselidiki se$ara menyeluruh, terutama pada anjing beagle

dan manusia. %erangka kerja yang bermanfaat bagi organisasi dan pertimbangan

data ini telah diran$ang berdasarkan histopatologi, radiografi, dan gambaran

ultrastruktur dan pengukuran biokimia. &rutan tahapan gingivitis se$ara klinis

dikategorikan sebagai initial stage, early stage, established stage dan advanced



stage dengan periodontitis. ('abel "-"). #atu tahapan dapat berubah ke tahap

berikutnya, tanpa perubahan yang jelas.

Tabel 14-1

Tahap Waktu

(hari)

Pembuluh

darah

Junctinal dan

!ulcular epitel

!el imun

"ang

dminan

#lagen Temu

klinis

. Initial lesion ! *

Pelebaran

pembuluh

darah,

vaskulitis

nfiltrasi oleh

P+P+

%ehilangan

perivaskular

liran

gingival

. Early lesion * Profelirasi

vas$ular

#ama seperti

stadium

rea rete pegs

atrophi$

/imfosit

Peningkatan

kehilangan

sekitar area

infiltrasi

ritema

Perdaraha

saat prob

. Established

lesion" * !"

#ama seperti

tahap ,

ditambah darah

stasis

#ama seperti

tahap , tetapi

lebih

berkembang

#el plasma%ehilangan

lebih lanjut

Perubaha

pada war

ukuran,

tekstur, d

sebagain

PMNs, polimorfonuklear leukosit (neutrofil).

Tahapan Gingivitis



+eskipun terdapat penelitian se$ara luas, kami masih belum bisa membedakan

se$ara definitif antara jaringan gingiva normal dan initial stage pada gingivitis.

#ebagian besar biopsi gingiva normal se$ara klinis pada manusia mengandung

sel-sel inflamasi0 ini terdiri dari sel ', dengan sangat sedikit sel 1 atau sel plasma.

#el-sel ini tidak mengakibatkan kerusakan jaringan, tetapi penting dalam respon

host sehari-hari untuk bakteri dan 2at-2at lain dimana gingiva terpapar. Oleh

karena itu, dalam kondisi normal, aliran konstan neutrofil bermigrasi dari

pembuluh pleksus gingiva melalui epitel junctional , ke margin gingiva, dan

sampai ke sulkus gingiva dan rongga mulut.

Tahap I Inflamasi Gingiva$ Initial Lesion

+anifestasi pertama inflamasi gingiva adalah perubahan vaskular yang terdiri dari

pelebaran kapiler dan peningkatan aliran darah. Perubahan inflamasi ini terjadi

terhadap respon aktivasi mikrobial pada leukosit dan stimulasi sel-sel endotelial.

#e$ara klinis, respon pertama gingiva terhadap plak bakteri (sub$lini$al gingivitis)

tidak tampak.

#e$ara mikroskopis, beberapa gambaran dari inflamasi akut dapat dilihat

dalam jaringan ikat di bawah epitel junctional . Perubahan gambaran morfologi

pembuluh darah (misalnya, pelebaran kapiler ke$il atau venula) dan marginasi

neutrofil ke dinding pembuluh terjadi dalam waktu " minggu dan kadang-kadang

! hari setelah plak menumpuk. /eukosit * terutama polimorfonuklear neutrofil

(P+) * meninggalkan kapiler dengan melakukan perpindahan pada dinding

melalui diapedesis dan emigrasi. Hal ini dapat terlihat dengan peningkatan jumlah



pada jaringan ikat, epitel junctional , dan sulkus gingiva. 'erdapat eksudasi $airan

sulkus gingiva dari dan protein ekstravaskular.

'etapi temuan ini tidak disertai dengan manifestasi kerusakan jaringan pada

se$ara mikroskopis atau tingkat ultrastruktur0 tidak mengalami inflitrasi, dan tidak

menunjukkan perubahan patologis.

Perubahan halus juga dapat dideteksi dalam epitel junctional dan jaringan ikat

perivaskular pada tahap ini. +isalnya, matriks jaringan ikat perivaskular yang

berubah, dan terdapat eksudasi dan deposisi fibrin pada daerah yang terpapar.

#elain itu, limfosit segera memulai akumulasi. Peningkatan migrasi leukosit dan

akumulasinya dalam sulkus gingiva dapat berhubungan dengan peningkatan aliran

$airan gingiva ke sulkus.

%arakter dan intensitas respon host menentukan initial lesion dapat berakhir

$epat, dengan pemulihan jaringan ke keadaan normal atau lesi inflmasi kronis.

3ika hal tersebut terjadi, infiltrasi makrofag dan sel limfoid akan mun$ul dalam

beberapa hari.

Tahap II Inflamasi Gingiva$ Early Lesion

Early Lesion berkembang dari initial lesion dalam waktu sekitar " minggu setelah

awal akumulasi plak. #e$ara klinis, early lesion dapat mun$ul sebagai gingivitis

awal, dan berkembang dari initial lesion tanpa perubahan yang jelas. 4engan

berjalannya waktu, tanda-tanda klinis seperti eritema mun$ul, umumnya karena

proliferasi kapiler dan peningkatan pembentukan kapiler loop antara rete pegs

atau ridges. Perdarahan saat probing juga jelas. liran gingival fluid dan jumlah



leukosit yang bertransmigrasi men$apai maksimum antara 5 dan "! hari setelah

timbulnya gingivitis se$ara klinis.

Pemeriksaan mikroskopis dari gingiva menunjukkan infiltrasi leukosit

pada jaringan ikat di bawah epitel junctional , sebagian besar terdiri dari limfosit

(67, dengan mayoritas sebagai sel ') tetapi juga men$akup beberapa neutrofil

yang bermigrasi serta makrofag, sel plasma, dan sel mast . #emua perubahan

terlihat pada initial lesion yang terus membentuk early lesion. pitel junctional

menjadi padat dengan adanya neutrofil, seperti sulkus gingiva, dan epitel

junctional mungkin mulai menunjukkan perkembangan rete pegs atau ridges.

3umlah kerusakan kolagen juga meningkat0 87 kolagen han$ur di sekitar

infiltrasi seluler. %elompok serat utama yang terpengaruh adalah serat circular

dan serat dentogingival. Perubahan dalam gambaran morfologis pembuluh darah

dan vaskular juga telah dijelaskan.

P+ yang telah meninggalkan pembuluh darah memberikan reaksi

kemotaksis dari komponen plak ke epitel dan menyeberangi dasar lamina0 ini

ditemukan dalam epitel, mun$ul pada area poket. P+ menarik bakteri dan

memakannya selama proses fagositosis. P+ melepaskan lisosom yang

berhubungan dengan penelanan bakteri. 9ibroblas menunjukkan perubahan

sitotoksik, dengan kapasitas menurun untuk kolagen.

#ementara itu, di sisi lain dari peristiwa molekuler, penurunan kolagen

berhubungan dengan matriks metalloproteinase (++Ps). ++Ps bertanggung

jawab untuk perbaikan matriks ekstraseluler dalam waktu hari saat inflamasi,

yang langsung berhubungan dengan produksi dan aktivasi ++P-! dan ++P-:.



Tahap III Inflamasi Gingiva$ Established Lesion

#eiring waktu, established lesion berkembang. Hal ini ditandai dengan dominasi

sel plasma dan limfosit 1, dan berhubungan dengan terbentuknya poket gingiva

ke$il dilapisi dengan epitel poket. #el-sel 1 yang ditemukan dalam lesi ditetapkan

sebagian besar adalah dari immunoglobulin ;" dan sub$lass ;<.

4engan gingivitis kronis, yang terjadi ! sampai < minggu setelah awal

akumulasi plak, pembuluh darah membesar dan padat, aliran balik vena terganggu

dan aliran darah menjadi lamban. Hasilnya anoemia gingiva yang terlokalisasi ,

dengan rona agak kebiruan pada gingiva yang memerah. kstravasasi eritrosit ke

dalam jaringan ikat dan peme$ahan hemoglobin dalam komponen pigmen juga

dapat mempekatkan warna dari gingiva kronis yang meradang. Established lesion

dapat digambarkan sebagai inflamasi gingiva dengan tingkat keparahan sedang

sampai parah.

#e$ara histologi, reaksi inflamasi se$aera intens dan kronis diamati.

1eberapa studi sitologi memberikan rin$ian berdasarkan penelitian yang telah

dilakukan pada inflamasi gingiva kronis. ;ambaran utama yang membedakan lesi

pada tahap ini adalah peningkatan jumlah sel plasma, yang menjadi jenis sel

inflamasi yang lebih besar. #el plasma menginvasi jaringan ikat tidak hanya di

bawah epitel junctional tetapi juga jauh ke dalam jaringan ikat, sekitar pembuluh

darah, dan antara bundel serat kolagen. pitel junctional menunjukkan pelebaran

intercellular spaces yang penuh dengan debris selular granular, termasuk lisosom

yang berasal dari gangguan neutrofil, limfosit, dan monosit. /isosom mengandung

hidrolase asam yang dapat merusak komponen jaringan. pitel junctional



mengembangkan rete pegs atau ridges yang menonjol ke dalam jaringan ikat, dan

lamina basal han$ur pada beberapa area. 4alam jaringan ikat, serat kolagen

han$ur di sekitar infiltrat sel utuh dan mengganggu sel plasma, neutrofil, limfosit,

monosit, dan sel mast .

4ominasi sel plasma dianggap sebagai karakteristik utama dari

established lesion. amun, beberapa penelitian gingivitis pada manusia gagal

menunjukkan dominasi sel plasma dalam jaringan ikat yang terpapar termasuk

satu penelitian dengan durasi 5 bulan. Peningkatan jumlah sel plasma tampak

dengan gingivitis yang sudah lama, tetapi waktu untuk perkembangan dari

established lesion dapat melebihi 5 bulan.

Hubungan banding terbalik terdapat antara jumlah bundel kolagen utuh

dan jumlah sel inflamasi. %egiatan collagenolytic meningkat dalam inflamasi

jaringan gingiva oleh en2im kolagenase. %olagenase terdapat dalam jaringan

gingiva0 dihasilkan oleh beberapa bakteri mulut dan oleh P+.

Penelitian histokimia en2im menunjukkan bahwa inflamasi gingiva kronis

mengalami peningkatan kadar asam dan basa fosfatase, β-glu$uronidase, β-

glu$osidase, β-gala$tosidase, esterase, aminopeptidase, dan sitokrom oksidase.

'ingkat mukopolisakarida netral menurun, sebagai akibat dari degradasi bahan

dasar.

Established lesion dibagi menjadi dua jenis0 beberapa tetap stabil dan tidak

berkembang selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun dan yang lain lebih aktif

dan mengarah ke lesi yang merusak se$ara progresif. #elain itu, established lesion

bersifat reversibel pada jaringan sebagai hasil dari kesuksesan terapi periodontal.



#eperti !lora yang se$ara karakteristik berhubungan dengan lesi merusak kembali

ke yang berhubungan dengan kesehatan periodontal, persentase sel plasma

menurun dan jumlah limfosit meningkat se$ara proporsional.

Tahap I% Inflamasi Gingiva$ Advanced Lesion

/esi terus meluas ke tulang alveolar sebagai $iri dari tahap keempat, yang dikenal

sebagai advanced lesion atau tahap kerusakan periodontal.

#e$ara mikroskopis, terdapat fibrosis gingiva, dan adanya manifestasi

kerusakan jaringan inflamasi dan immunopathologic se$ara luas. Pada stadium

lanjut, adanya sel plasma mendominasi jaringan ikat, dan neutrofil terus

mendominasi epitel junctional .

Pasien dengan gingivitis eksperimental memiliki akumulasi plak yang

lebih signifikan, tingkat interleukin-β yang lebih tinggi, dan penurunan

konsentrasi interleukin-= dalam != hari.

;ingivitis akan berkembang menjadi periodontitis hanya pada individu

yang rentan. Pasien yang memiliki area dengan perdarahan konsisten (indeks

gingiva > !) mengalami kehilangan perlekatan 87 lebih dibandingkan dengan

area yang tidak terjadi inflamasi (indeks gingiva > 8). ;igi dengan area

nonin!tamed dapat bertahan 68-tahun dari ::,67, sedangkan gigi dengan

peradangan gingiva memiliki ketahanan 5<,7 lebih dari 68 tahun. tas dasar

penelitian longitudinal tentang riwayat periodontitis pada laki-laki, gingivitis yang

persisten adalah faktor resiko pada kehilangan perlekatan periodontal dan



kehilangan gigi. amun, apakah periodontitis dapat terjadi tanpa didahului oleh

gingivitis belum diketahui sampai saat ini.

Translate Jurnal Inflamasi Gingiva

Documents

Transcript of Translate Jurnal Inflamasi Gingiva