Transient Ischemic Attack
Embed Size (px)
Transcript of Transient Ischemic Attack

Transient Ischemic Attack : Diagnosis dan Evaluasi
Transient ischemic attack tidak lagi dianggap suatu keadaan yang jinak tapi,
agaknya, suatu pertanda yang kritis terhadap stroke yang akan datang. Kegagalan
untuk secepatnya mengenal dan mengevaluasi tanda ini dapat menghilangkan
kesempatan untuk mencegah kecacatan atau kematian. 90 hari untuk risiko stroke
setelah suatu serangan transient ischemic attack diperkirakan 10 %, dengan 1,5 kasus
stroke terjadi dalam 20 hari pertama serangan. 90 hari untuk risiko stroke menjadi
tinggi ketika transient ischemic attack terjadi akibat stenosis arteri karotis interna.
Semua pasien yang melaporkan gejala transient ischemic atack seharusnya dirawat di
bagian emergensi. Pasien yang tiba di bagian emergensi dalam 180 menit dari onset
gejala seharusnya ditangani dengan suatu anamnesa dan pemeriksaan fisik yang yang
cepat, begitu pula dengan tes labotratorium yang diperlukan, untuk menentukan
apakah mereka bisa diberikan trombolitik terapi. Tes awal harus termasuk hitung
darah lengkap dengan hitung trombosit, waktu protrombin, jumlah elektrolit dan
glukose. CT Scan kepala harus dilakukan secepatnya untuk meyakinkan bahwa disana
tidak ada bukti perdarahan otak atau massa. Suatu transient ischemic attack dapat
terjadi salah diagnosa sebagai migrain, kejang, neuropati perifer, atau kecemasan.
(Am Fam Physician 2004;69:1665-74, 1679-80. Copyright©2004 American Academy
Of Family Physicians.)
Sesuai dengan peningkatan pemahaman terhadap iskemia otak dan perkenalan
pada pilihan pengobatan baru, sebuah tim kerja sudah mengajukan definisi ulang
transient ischemic attack (TIA) sebagai “suatu episode dari disfungsi neurologi yang
disebabkan oleh iskemia fokal otak atau retina, dengan gejala klinis yang khas
berakhir kurang dari satu jam, dan tidak bukti infark akut. Definisi ini mencakup
pentingnya mengenal TIA sebagai peringatan penting terhadap stroke yagn akan
datang dan menfasilitasi evalusi dan pengobatan cepat terhadap TIA untuk mencegah
iskemia otak permanen.
Epidemiologi
1

Sebuah perkiraan 200.000 sampai 500.000 TIA terjadi setiap tahun di Amerik.
Sebuah penelitian menemukan bahwa 25 persen pasien yang datang ke bagian
emergensi dengan TIA had adverse events within 90 days; 10 persen dari kejadian
tersebut adalah stroke, dan mayoritasnya fatal atau menimbulkan kecacatan. Lebih
dari 50 persen dari semua adverse terjadi dalam 4 jam pertama setelah TIA. Dengan
catatan, pasien dengan TIA yang kembali ke bagian emergensi dengan stroke (10,5
persen), diperkirakan setengahnya telah stroke dalam 48 jam pertama setelah inisial
TIA. 2,6 persen pasien dengan TIA, dirawat di RS karena kasus jantung, termasuk
gagal jantung kongestif, unstable angina, dan aritmia ventrikel.
Manifestasi klinis TIA lainnya dijelaskan pada tabel 1. Secara umum, TIA
muncul sebagai sindroma daripada sebuah tanda atau gejala.
Table 1. Manifestasi klinis umum TIAArea yang dipengaruhi Gejala dan tanda Implikasi Nervus-nervus kranialis
Fungsi motorik
Fungsi sensoris
Kehilangan penglihatan pada satu atau kedua mata.
Penglihatan ganda.
Disfungsi vestibular
Kesulitan menelan
Kelemahan unilateral atau bilateral yang mempengaruhi wajah, lengan atau kaki.
Unilateral atau bilateral; penurunan sensasi(kebas) atau peningkatan sensasi (tingling, nyeri) pada wajah, lengan, kaki,
Bilateral loss bisa menunjukkan onset yang buruk pada iskemia batang otak. Jika penglihatan ganda is subtle, pasien mungkin menyebutkan sebagai penglihatan kabur.
Vertigo sejati diikatakan sebagai suatu rasa berputar daripada pusing yang tidak spesifik.
Kesulitan menelan mungkin menunjukkan keterlibatan batang otak; jika masalah menelan ini berat, akan meningkatan risiko aspirasi.
Tanda bilateral menunjukkan onoset yang buruk pada iskemia batang otak.
Jika disfungsi sensoris terjasdi tanpa tanda dan gejala lainnya prognosis lebih jinak, tetapi rekurensi lebih tinggi.
Jika bicaranya berat terbata – bata atau keluar air liur abnormal semakin meluas, hal
2

Bicara dan berbahasa
Koordinasi
Fungsi kognitif atau psikiatri
atau badan.
Berbicara terbata – bata atau kurang dalam berbicara; kesulitan mengucapkan bahasa, memahami, atau menemukan kata – kata.
Clumsy lengan, kaki, atau badan; kehilangan keseimbangan atau jatuh (terutama ke satu sisi) dengan berdiri atau berjalan.
Apatis atau kelakuan yang tidak tepat.
Somnolen yang berlebihan
Agitasi dan psikosis
Kebngungan dan perubahan ingatan.
Tidak ada perhatian pada lingkungan sekitar, terutama pada satu sisi; jika berat, pasien bisa menyangkal defisit atau bahkan bagian tubuhnya.
ini meningkatkan resiko aspirasi. Menulis dan membaca bisa juga terganggu.
Inkoordinasi tungkai, badan, atau gaya jalan menunjukkan iskemia serebellar atau batang otak.
Gejala ini menunjukkan keterlibatan lobus frontaldan sering salah intrepetasi sebagai kekurangan kemauan bekerja sama.
Gejala ini menunjukkan keterlibatan hemisfer atau batang otak.
Jarang, gejala ini menunjukkan iskemia batang otak, terutama jika kejadian in dihubungkan dengan disfungsi nervus kranialis dan motorik
Gejala ini jarang didapat; yang lebih sering, dihubungkan dengan bahasa, motorik, sensoris, atau perubahan penglihatan.
Tergantung pada beratnya kerusakan, dokter mungkin perlu mengangkat lengan pasien untuk memeriksa kekuatan, dari pada rely on the patient to perform this task.
Departemen Pre-emergensi
Tidak ada cara yang dapat dipercaya untuk menentukan jika onset tiba – tiba dari
defisit neurologis yang mewakili iskemia reversible tanpa ada sisa kerusakan otak
atau jika iskemia akan menghasilkan kerusakn otak permanent (misal, stroke).
Dengan demikian, semua pasien dengan gejala TIA seharusnya mendapat evaluasi
cepat.
3

Staf di kantor seharusnya dilatih untuk menginformasikan kepada dokter keluarga
dengan cepat jika seorang pasien memanggil atau datang dengan gejala yang
mendukung TIA. Gejala neurologi yang semakin meningkat dengan peningkatan
frekuensi, durasi, atau beratnya adalah tanda penting akan datangnya stroke.
Banyak pasien dengan kemungkinan TIA seharusnya dikirim secepatnya ke
departemen emergensi terdekat. Jika mereka sudah mengalami gejala untuk beberapa
saat dari 180 menit, mereka seharusnya dikirim ke departemen emergensi yang
menawarkan terapi trombolitik akut. Pasien seharusnya tidak membawa kendaraan
sendiri untuk ke rumah sakit.Untuk evaluasi cepat, sangat tepat untuk mengaktifkan
system pelayanan panggilan medis emergensi 9-1-1 untuk transportasi.
Pasien yang datang ke departemen emergensi,yang telah punya gejala beberapa saat
sampai 180 menit mungkin jadi calon untuk pengobatan dengan tissue-type
palsminogen activator (tPA). Jika pasien bukan calon untuk pengobatan tPA, terapi
antiplatelet harus dimulai secepatnya hal ini dapat ditentukan jika tidak ada
kontraindikasi.
Evaluasi Pasien masuk atau Pasien Keluar
Guidelines yang dikeluarkan oleh National Stroke Association merekomendasikan
evaluasi dalam beberapa jam dari onset gejala TIA. Jika pemeriksaan radiologi tidak
tersedia dengan cepat di departemen emergensi atau setting pasien keluar, pasien
harus di rawat untuk diobservasi. Indikasi relatif untuk evaluasi yang lebih luas
terhadap pasien yang masuk dengan TIA atau stroke terdapat pada table 2.
Tabel 2. Indikasi relatif untuk evaluasi pasien yang masuk dengan kemungkinan TIA atau stroke
kondisi ImplikasiResiko tinggi sumber kardioemboli: miokard infark akut (khususnya jika besar dan terdapat gerakan abnormal yang signifikan), mural trombi, onset baru atrial fibrilasi.
Manifestasi TIA oleh gejala mayor seperti
dipertimbangkan antikoagulasi
4

paralysis padat atau berbahasa berat.
Peningkatan frekuensi atau keparahan TIA (crescendo pattern).
Bukti derajat tinggi stenosis arteri karotis
Keluar air liur, ketidakseimbangan, penurunan kewaspadaan,kesulitan menelan
Sakit kepala berat, fotofobia, kaku leher, recent sinkop
Kemungkinan keterlibatan stroke hemisferik yang luas dengan peningkatan resiko edema otak.
Kemungkinan keterlibatan stroke tromboemboli.
Evaluasi arteri karotis terhadap kemungkinan intervensi emergensi (bedah, stent, angioplasty)
Peningkatan risiko jatuh atau aspirasi dan komplikasi paru lainnya.
Kemungkinan perdarahan subarachnoid: mendapat emergensi CT Scan kepala; jika scan negative tetapi dugaan klinis kuat;evaluasi CSF atau kemungkinan angiografi serebral diperlukan.
Pasien dengan gejala TIA akut untuk beberapa sampai 24-48 jam seharusnya
menjalani tes diagnostikdi departemen emergensi. Pasien yang bergejala mempunyai
resolved untuk lebih dari 48 jam seharusnya mendapat urgent pasien masuk atau
evaluasi pasien keluar.
5

Diferensial diagnosis
6
Langkah awal untuk dugaan TIA
Langkakh pertama untuk evaluasi pasien dengan gejala TIA adalah konfirmasi diagnosis (gambar 1)
FIGURE 1. Initial work-up for the patient with possible transient ischemic attack (TIA). (IV = intravenous; tPA = tissue-type plasminogen activator; CT = computed tomography; ECG = electrocardiography; PT = prothrombin time; aPTT = activated partial thromboplastin time; INR = International Normalized Ratio; MRI = magnetic resonance imaging; MRA = magnetic resonance angiography)

Imitator yang paling banyak dari TIA adalah kelainan metabolisme glukosa,
migrain, seizure, posictal states, dan tumor (khususnya perdarahan akut).
TIA secara khas mempunyai onset yang cepat, dan intensitas maksimal
biasanya dicapai dalam menit. Fleeting episode terakhir satu atau dua detik atau gejala
tidak spesifik seperti kelelahan, pusing (tidak ada gejala serebalar dan batang otak),
dan getaran ritmik tungkai bilateral tidak ada seperti manifestasi iskemia serebral
akut.
Membedakan TIA dari migrain dengan aura bisa sulit. Usia muda, riwayat
migarin sebelumnya (dengan atau tanpa aura), dan dihubungkan dengan sakit kepala,
mual, atau fotofobia semuanya lebih mendukung ke migrain daripada TIA. Secara
umum, migrain aura cenderung mempunyai kualitas marching; sebagai contoh, gejala
seperti tingling mungkin berlanjut dari jari ke lengan atas ke wajah. Migrain aura juga
lebih mempunyai onset yang gradual dan resolusi, dengan durasi gejala yang lebih
lama daripada gejala TIA.
Jika seorang pasien mempunyai onset sakit kepala yang berat tiba-tiba, dengan
atau tanpa fotofobia, leher kaku, atau sinkop, perdarahan subarakhnoid akut adalah
suatu kemungkinannya. Jarang, TIA didiagnosis salah pada manifestasi pertama
multiple sklerosis pada pasien muda atau amyotropik lateral sklerosis pada pasien tua.
Riwayat
Riwayat medis umum seharusnya didapatkan pada semua pasien dengan
dugaan TIA. Penekanan khusus seharusnya diberikan untuk kemungkinan gejala TIA
(tabel 1), faktor risiko stroke seharusnya diidentifikasi untuk menentukan the
likelihood that the gejala yang disebabkan oleh TIA. Faktor risiko yang dapat berubah
untuk stroke termasuk hipertensi, diabetes, penyakit jantung, peningkatan kadar lemak
darah, stenosis arteri karotis, merokok, anemia sickle cell, penggunaan alkohol yang
berlebihan, obesitas, sedikit beraktifitas.
Apakah hiperkolesterolemia adalah suatu faktor risiko independen primer
untuk stroke masih belum pasti. Bagaimanapun, hiperkolesterolemia adalah suatu
faktor risiko yang signifikan untuk coronary heart disease (CHD) dan bagaimanapun
dapat dianggap suatu faktor risiko penting untuk stroke iskemik. Terdapat data yang
kuat tentang hubungan total dan low-density lipoprotein kolesterol levels, sebaik
7

pengaruh yang melindungi yaitu high-density lipoprotein cholesterol levels, pada
aterosklerosis arteri karotis servikal.
Informasi penting lainnya termasuk riwayat stroke dalam keluarga (termasuk
aneurisma serebral atau hipercoagulable state), penggunaan over the counter atau
illicit drugs, riwayat migrain atau “sakit kepala berat,” baru cedera kepala, pembekuan
darah sistemik sebelumnya dan pada wanita childbearing age, riwayat aborsi spontan.
Certain findings mengindikasikan kebutuhan untuk tes diagnostik khusus.(Tabel 3)
Tabel 3. Pemeriksaan penunjang berdasarkan riwayat pasien yang menjalani evaluasi kemungkinan TIA.
History Implikasi TesSakit kepala pada postpartum atau keadaan dehidrasi
Demam
Kebingungan, sakit kepala, seizure
Rheumatologi disease, sympatomimetic drug use
Recent Myocardial Infarction
Head, neck, jaw pain, especially after trauma
Abrupt onset of severe headache with photophobia, or recent syncope
Trombosis vena
Subakut atau endokarditis bakterial akut
CNS vasculitis
Hypertensive Encephalopathy
CNS Vaskulitis
Sumber cardiacemboli
Carotid or vertebral dissection
Subarachnoid hemorrhage
MRI dengan venografi atau serebral angiografi.
Kultur darah, CT Scan kepala dengan dan tanpa kontras; pasien dipilih dengan konfirmasi endokarditis bakterial, dilakukan angiografi serebral untuk menyingkirkan mykotik aneurisma.
Serebral angiografi, ESR, punksi lumbal (untuk mencari penigkatan sel darah putih)
Monitoring tekanan darah di intensive care; pertimbangkan MRI.
Pertimbangkan serebral angiografi, ESR, punksi lumbal.
Trasthoracic atau esofageal echocardiografi
Consider cerebral angiography or other neck neuroimaging studies (see text).
Emergency head CT scan; if the scan is negative, evaluate cerebrospinal fluid for elevated red blood cell count or perform cerebral angiography to rule out aneurysm or arteriovenous malformation
Consider intracranial
8

Confusion, stupor, coma, other brainstem symptoms (poor prognosis)
No obvious risk factors for stroke
Vertebrobasilar ischemia
Brain swelling, impending herniation
"Cryptogenic stroke," patent foramen ovale, intra-atrial septal aneurysm, valvular or aortic arch disease
magnetic resonance angiography or cerebral angiography; if basilar artery is significantly thrombosed, consider intra-arterial thrombolytic therapy (if available).
Immediate head CT scan; if the scan is positive, emergency neurosurgical intervention may be required
Consider cerebral angiography, transesophageal echocardiography, and work-up for hypercoagulable state.
TIA = transient ischemic attack; MRI = magnetic resonance imaging; CT = computed tomography; CNS = central nervous system; ESR = erythrocyte sedimentation rate
Pemeriksaan Fisik
Vital sign seharusnya dievaluasi, termasuk tekanan darah di kedua lengan,
untuk menyingkirkanstenosis arteri subklavia, yang bisa menunjukkan tekanan yang
asimtris. Auskultasi pada jantung dan leher juga seharusnya dilakukan. Carotid bruits,
ketika ada, juga sangat spesifik dan juga sangat sensitif untuk stenosis arteri karotis.
Semua pasien dengan kemungkinan TIA seharusnya seharusnya mendapatkan
detail dukumentsi pemeriksaan neurologi, dengan penekanan pada kognitif dsan
fungsi bahasa, fungsi nervus kranialis, fasial dan kekuatan tungkai, fungsi sensoris,
reflek tendon dala simetris, dan kordinasi. Pemeriksaan ini akan membantu dalam
menentukan apakah seorang pasien sebelumnya pernah mengalami stroke yang tidak
dikenali. Hal ini juga dapat dijadikan sebagai pemeriksaan dasar jika status neurologi
pasien salah atau gejala neurologi berulang. Kadang – kadang, pemeriksaan neurologi
bisa mengidentifikasi penyebab noniskemik unutk defisit neurologis akut (misal,
acute radial nerve palsy, isolated third-nerve palsy in a patient with diabetes melitus)
Diagnostik Tes
Brain imaging. CT Scan kepala tanpa kontras seharusya dilakukan untuk
mengidentifikasi perdarahan subarachnoid, perdarahan intrkranial atau subdurak
hematom. Identifikasi yang cepat pada kondisi ini penting karena intervensi bedah
saraf atau tatalaksana khusus mungkin meminta.
9

Jika terdapat perdarahan, pengobatan dengan tPA atau antikoagulan yang merusak
perdarahan sistem saraf pusat bisa dicegah. Pengukuran khusus mungkin dibutuhkan
untuk tatalaksana tekanan darah jika pada pasien ditemukan hypertension mediated
intracranial hematom, dan tes selanjutnya mungkin diminta jika pada pasien
ditemukan subarachnoid hemorrhage (misal, angiografi serebral untuk menyingkirkan
aneurisma).
CT Scan juga dapat mengidentifikasi kondisi yang mirip TIA, termasuk tumor
dan massa lainnya (khususnya jika perdarahan terjadi akut dalam suatu massa), dalam
kondisi yang sama yang dihubungkan dengan seizure atau aura. CT scan kepala dapat
mengidentifikasi tanda kerusakan otak dini atau bukti stroke lama. Akhirnya, CT scan
kepala dengan kontras seharusnya dilakukan pada pasien yang demam untuk
menyingkirkan penyebab infeksi atau pada pasien dengan dugaan massa (misal,
karsinoma metastasis,abses).
Karena peningkatan artifak tulang pada fossa posterior, CT scan tidak sensitif
untuk evaluasi penyakit di batang otak atau serebelum. Dalam kejadian ini, MRI lebih
baik.
Tes Elektrofisiologi. Semuanya pasien seharusnya punya baseline EKG dengan irama
strip. Jika EKG abnormal atau pasien mempunyai riwayat penyakit jantung,
ekhokardigrafi sebaiknya dilakukan. Atrial Fibrilasi dan hipertrofi ventrikel kiri
(dugaan hipertensi kronik yang tidak dikenali) adalah faktor risiko untuk stroke. Data
terakhir menganjurkan bahwa 90 hari risiko untuk kasus jantung adalah 7 kali lebih
tinggi pada pasien dengan TIA dan abnormal ECG dari pada dengan ECG normal.
Jika pada ECG tidak tampak, monitioring jantuung pada pasien yang terpilih
dapat membantu diagnosa paroksismal atrial fibrilasi (atau aritmia lainnya pada
pasien dengan sinkop dan palpitasi). Pada pasien dengan AF yang tidak diobat,
Echocardiography bisa mengidentifikasi suatu sumber tromboemboli atau disfungsi
sistolik ventrikel kiri. Keduanya biasanya prediktor stroke iskemik.
Tranesofageal echocardiografi adalah terbaik untuk transthoracic
echocardiography untuk mengevaluasi kemungkinan disfungsi atrium kiri (termasuk
trombus) atau patent foramen ovale (suatu etiologi untuk paroksismal emboli), atrial
septal defect (including aneurisma)dan aortik palq. Percobaan klinis terakhir
menyarankan bahwa tranesofageal echokardigrafi seharusnya dipertimbangkan pada
pasien tanpa suatu identifikasi yang bisa menyebabkan TIA atau diketahui penyakit
jantung, karena dengan itu dapat mendeteksi kondisi yang meminta intervensi terapi
10

(misal, antikoagulan unutk trombus). Plaq aorta, yang sudah dihubungkan dengan
stroke, dapat divisualisasikan dengan tranesofagea echocardigrafi.
Laboratory tes. Hitung darah lengkap dengan hitung trombosit seharusnya
didapatkan unutk menyingkirkan polisitemia, trombositopenia, dan trombositosi. Hal
ini membantu untuk mengetahui protrombin time,aPTT dan International Normalized
Ratio (INR) sebelum anti platelet atau anti koagulasi terapi diberikan; PT, aPTT, dan
INR bisa meningkat pada beberapa hypercoagulable states.
Kadar glukosa sebaiknya ditentukan untuk menyingkirkan hipoglikemi dan
hiperglikemi dan untuk membantu diagnosa occult diabetes. BUN dan kreatinin level
penting, karena fungsi ginjal yagn kurang bisa menghambat penggunaan kontras
media pada pemeriksaan imaging. ESR seharusnya dilakukan untuk menyingkirkan
vasculitis. Akhirnya, skrining penyalahgunaan obat, tes kehamilan, penentuan level
homosistein atau pengukuran kadar alkohol darah seharusnya dilakukan pada pasien
yagn dipilih.
Follow-Up Evaluation
Lipid Profile
Setelah evaluasi awal di departemen emergensi, faktor risiko untuk stroke
dapat dinilai ulang terakhir kali pada evaluasi. Data terakhir menunjukkan pengobatan
dengan statin (3-hidrxy-3methylglutaryl coenzym A reductase inhibitors) mengurangi
risiko stroke pada 30 % pasien dengan CHD. Bagaimanapun, profil lipid puasa
menunjukkan kebiasaan makan pasien normal sebaiknya diperhatikan, dan terapi
statin sebaiknya dimulai jika terindikasi.
Hypercoagulable states
Pasien yang diketahui faktor risiko untuk stroke dan ada riwayat migrain,
abortus spontan, emboli paru, DVT, riwayat keluarga dengan kondisi seperti
disebutkan,sebaiknya dievaluasi hypercoagulable state. Tes awal termasuk ESR,
antinuclear antibody test, rapid plasma reagent test, dan antiphospholipid antibody
test. Konsultasi pada seorang hematolog atau neurolog dapat menjamin keefektifan
biaya evaluasi abnormalitas faktor koagulasi multiple dan kondisi yang dapat
menyebabkan stroke.
11

Pemeriksaan Patensi Arteri and Aliran darah
Ultrasonografi carotis dupleks sehaursnya dilakukan pada laboratorium yang
dapat dipercaya, lebih disukai yang dengan validasi melawan hasil angiografi
serebral. Dengan kata lain, pembuluh darah otak dan servikal dapat dievaluasi dengan
magnetic resonance angiografi (MRA) dengan kontras atau dengan CT angiografi.
Jika pekerjaan dilakukan karotis atau pnyakit atherosklerosis pembuluh darah besar
pada pasien dengan TIA dan CHD yang tidak diketahui, pemeriksaan arteri koroner
direkomendasikan.
MRI. Keuntungan MRI otak melebihi C T Scan kepala termasuk lebih baik
dalam tampilan jaringan (misal, sensitivitas yang lebih baik pada awal edema),
gambaran superior pada fossa posterior (termasuk batang otak dan serebelum),
potongan tambahan dari imaging (sagital, coronal, dan oblik), dan tidak terpapar
radiasi.
Kerugian MRI otak adalah mungkin bisa atau tidak mengidentifikasi
perdarahan. Oleh karena itu, walaupun MRI dapat membantu, ia tidak dapat
menggantikan pentingnya CT scan kepala pada kerja awal pada pasien dengan
kemungkinan TIA. Ketika diduga serebrovaskular malformasi, aneurisma, trombosis
vena serebral, atau arteritis, MRI atau MRA lebih baik.
MRA. Ini adalah modalitas yang tidak invasif berguna menilai pembuluh darah
intra dan ekstrakranial. Tekhnik MRA terakhir memakai cara intravena untuk
memasukkan media kontras (gadolinium) untuk memperlihatkan pembuluh darah.
MRA yang menggunakan media kontras juga efektif untuk mengidentifikasi
stenosis vertebrobasilar, walaupun data terakhir menunjukkan bahwa penyakit arteri
vertebra intrakranial dapat salah diidentifikasi. Bergantung pada tekhnik akuisasi
MRA, persentse stenosis arteri intrakranial bisa lebih dari perkiraan (sensitivitas ±
85% dibandingkan dengan angiografi serebral). Bagaimanapun, jika akurasi penting
secara terapi, maka angiografi serebaral dibutuhkan.
Ketika oklusi kecil arteri karotis tidak bisa dibedakan dengan oklusi komplet
pada pemeriksaan MRA atau ultrasound Dopler karotis, angiografi serebral dapat
dipertimbangkan. Secara umum operasi tidak dapat dilakukan pada oklusi komp;et
pembuluh darah.
Pertimbangan khusus seharusnya diberikan pada pasien yang datang dengan
riwayat atau gejala yang diduga diseksi arteri. Kondisi ini dapat didiagnosa dengan
12

MRI scan leher pada potongan tertentu yang dapat mengidentifikasi perdarahan dalam
dinding pembuluh darah (T1-weighted imaging dengan supresi lemak).
Pasien dengan diseksi arteri karotis dapat datang dengan nyeri akut atau
subakut unilateral leher, kepala, atau rahang. Gejala ini bisa dihubungkan dengan
defisit penglihatan atau bahasa, atau dengan defisit sensorimotor, terutama pada
lengan yang berlawanan. Lebih khas lagi, pasien dengan diseksi arteri karotis datang
dengan beberapa dari tanda berikut,seperti nyeri kepala temporal dengan nyeri leher
lateral dan kemungkinan, transient visual obscuration (amaurosis fugax) yang
disebabkan oleh tromboemboli pada arteri optalmika.
Kedua diseksi arteri karotis dan vertebra pernah didapatkan setelah trauma,
walaupun diseksi spontan juga sering. Pasien sebaiknya dievaluasi terhadap penyakit
jaringan ikat karena berhubungan dengan peningkatan faktor risiko diseksi.
Jika pemeriksaan MRI atau MRA tidak meyakinkan angiografi serebral
seharusnya digunakan untuk menyingkirkan diseksi arteri atau menunjukkan dengan
lebih baik persentse penyempitan arteri.
CT Angiografi. Modalitas ini adalah cara lainnya pada seni mendeteksi aliran
darah otak. CT Angiografi juga menjadi medalitas yang berguna untuk
mengidentifikasi diseksi arteri karotis atau vertebra. Karena teknik ini memerlukan
injeksi kontras ke vena, status ginjal pasien harus dipikirkan sebelum test dilakukan.
CT Scan konvensional yang dikombinasi dengan CT Angiografi saat ini
sedang dieavaluasi sebagai tambahan untuk alat diagnostik imaging untuk digunakan
pada pasien dengan TIA atau stroke. Kombinasi ini dapat menyediakan informasi
yang berguna tentang anatomi vaskular (pada bentuk rekonstruksi tiga dimensi) dan
dan perluasannya dan lokasi infark. Cara ini bisa mengevaluasi cepat terhadap pasien
dengan TIA atau stroke di rumah sakit atau institusi yang tidak mempunyai
kemampuan MRI.
Angiografi Serebral. Teknik ini berlanjut menjadi gold standard untuk
melengkapi evaluasi pembuluh darah ekstra dan intrakranial. Dengan serebral
angiografi, aliran darah otak pada arteri dan vena dapat divisualisasikan (dynamic
study). Bagaimanapun angiografi adalah suatu teknik invasif yang dapat
menghasilkan komplikasi neurologis (total insiden rate : 1,3 sampai 4,6 persen),
termasuk mayor stroke atau kematian pada 0,1 sampai 0,3 persen pasien bergantung
pada penelitiannya.
13

Indikasi relatif untuk angiografi serebral termasuk dugaan diseksi karotis yang
tidak dikonfirmasi dengan suatu pemeriksaan noninvasif , perdarahan sub arachnoid
(untuk mengidentifikasi sumber perdarahan), perdarahan intraserebral tanpa
hipertensi, dan vaskulitis. Jika diduga ada salah satu dari kondisi ini, konsul pada
seorang ahli saraf dapat membantu untuk mendapatkan dan mengintrepetasikan
angiogramnya.
Pertimbangan Khusus
Vertebrobasilar Iskhemia
Tanda dan gejala khas sindroma iskemik yang melibatkan sirkulasi anterior
dan posterior terdapat dalam table 4. Batang otak dan serebelum dibatasi dengan fossa
posterior, rongga tulang yang kurang toleran terhadap efek pembengkakan atau massa
(misal, perdarahan). Karena struktur batang otak penting untuk mempertahankan
fungsi kritis pernapasan dan arousal states, pasien dengan vertebrobasilar iskemia
sebaiknya dimonitor ketat.Hal ini juga penting untuk mencari penyakit
serebrovaskuler yang mengancam jiwa, seperti stenosis atau trombosis arteri basiler
atau penyakit yang menpengaruhi banyak arteri – arteri besar (misal, bilateral,
vertebral, atau stenosis arteri karotis).
TABLE 4 Typical Characteristics of Ischemic Syndromes Involving the Anterior and Posterior Circulations
Ischemic Signs Symptoms
14

syndrome:circulation involved
Anterior circulation*
Visual-field cut Inability to see well (i.e., difficulty reading or driving
Language dysfunction (left hemisphere most often affected): aphasia
Difficulty finding or understanding words, inability to read, garbled or slurred speech
Motor dysfunction: contralateral face, arm, or leg weakness
Dropping objects; depending on severity, inability to lift or move a body part or objects
Sensory dysfunction: contralateral increased
Tingling (paresthesias), numbness, or pain or decreased sensation to pain, heat, or cold
Behavior dysfunction (right hemisphere): inattention to surrounding environment, particularly to one side; if severe, may deny deficits or even his or her own body parts
The patient usually reports no symptoms, but family members or others report that the patient has difficulty patient dressing, ignores half of food on a plate, or has poor attention to one side of the room or to someone speaking to the patient on one side versus the other (most often, the left side is ignored).
Posterior circulation†
Nystagmus Vertigo (spinning sensation)
Disconjugate gaze If subtle, blurry or double vision
Homonymous visual-field cut Inability to see well, especially to one side
Contralateral weakness Dropping objects, inability to fully lift or move the limb
Incoordination of trunk or limbs (ataxia)
Clumsiness, falling, inability to coordinate an action (e.g., drink from a cup without spilling contents)
Motor or sensory dysfunction on opposite side of cranial nerve deficits (crossed signs suggest brainstem involvement)
For example, the patient may report double vision, droopiness on the left side of the face, and dragging of the right leg (because of weakness).
Bilateral signs Abrupt weakness of both legs, falling
Decreased mentation; stupor or coma
Family members or others report that the patient has poor responsiveness or that they are unable to arouse the patient.
*-Includes the internal carotid artery, middle cerebral artery, and anterior cerebral artery, as well as the branches of these arteries.
†-Includes the vertebral arteries, basilar artery, and posterior cerebral artery, as well as the branches of these arteries.
TIA pada Pasien Muda
Ketika TIA terjadi pada pasien kurang dari 45 tahun, terutama jika padanya
tidak ada faktor risiko untuk stroke, dianjurkan pasien ke ahli saraf untuk
pertimbangan tes spesialistik. Sebagai contoh, mungkin diperlukan untuk
menenentukan penggunaan serebral angiografi untuk menyingkirkan vaskulitis,
15

diseksi arteri karotis dan bentuk lain dari nonatherosclerotic vasculopaty, atau punksi
lumbal spinal dengan evalualsi cairan serebrospinal mungkin diminta untuk
menyingkirkan infeksi kronis atau inflamasi.
Karena terdapat sejumlah kelainan jantung yang paling sering menyebabkan
TIA pada pasien muda, gambaran ECG dengan strip rhythm seharusnya diperoleh,
dan transtorak dan tranesofageal ekhokardiografi seharusnya dipertimbangkan.
Skrining toksikologi untuk penyalahgunaan obat – obatan (khususnya komponen
simpatomimetik) biasanya dilakukan.
Beberapa pengantin baru diidentifikasi, sudah pernah ditemukan secara
genetik metabolik dasar dan sindrom hematologik untuk dihubungkan dengan stroke.
Pada beberapa sindrom ini, gejala awal terjadi pada umur yang lebih muda ( akhir
masa kanak – kanak, remaja, atau awal masa dewasa). Diagnosis sindroma ini
mungkin meminta pemeriksaan khusus. Beberapa tes dapat menjadi penting untuk
lebih menjelaskan pemilihan pengobatan dan prognosis, hal ini juga dilakukan untuk
mengidentifikasi anggota keluarga yang mempunyai risiko TIA atau stroke.
16