MM ERITROPOIESISDefinisiEritropoiesis merupakan proses pembuatan sel darah merah

MekanismePrekusor eritoid dalam sumsum tulang berasal dari sel induk hemopoetik, melalui jalur sel induk

myeloid menjadi sel induk eritorid, yaitu BFU-E (burst forming unit-erythroid) dan selanjutnya CFU-E (Colony forming unit-erythrocyte termasuk unipotent stem cell). Prekusor eritoroid secara morfologik pada sumsum tulang disebut pronormoblast, kemudian menjadi basophilic (early normoblast), selanjutnya polychromatophilic normoblast dan acidophilic normoblast. Sel ini kemudian akan kehilangan inti, tetapi masih tertinggal sisa RNA disebut dengan sel retikulosit. Retikulosit akan dilepas ke darah tepi, kehilangan sisa RNA sehingga eritosit dewasa.

Faktor hormone dan factor pertumbuhan. Hormone yang mempengaruhi produksi sel darah merah

antara lain kortison dan hormone tiroid, sedangkan factor pertumbuhan yang diperlukan adalah eritropoietin. Eritropoietin ini disintesis di ginjal dan kerjanya berbanding terbalik dengan persediaan oksigen dalam jaringan.

Oksigenasi jaringan. Factor apapun yang menyebabkan jarngan menerima volume oksigen yang kurang akan menyebabkan peningkatkan produksi ertopoietin , sehingga semakin menstimulasi produksi sel darah merah. Sebagai contoh, kehilangan darah akibat hemoragi, tinggal di datara tinggi, gagal jantung atau penyakit paru.

Factor diet essensial. Zat besi penting untuk sintesis hemoglobin oleh eritrosit. Tembaga merupakan bagian esensial dari protein yang diperlukan untuk mengubah besi fer (Fe3+) menjadi besi fero (Fe2+). Juga vitamin tertentu seperti asam folat, vitamin c, dan vitamin B12 berperan penting dalam pertumbuhan normal dan pematangan sel darah merah.

Sel induk : CFU-E, BFU-E, normoblast (eritroblast).

Substansi pembentuk eritrosit: besi, vitamin B12, asam folat, asam amino, tembaga. Besi digunakan untuk pembuatan heme dan kira-kira 65% dari besi berada dalam hemoglobin. Vitamin B12 untuk sintesis DNA dalam pembentukan SDM. Asam folat berfungsi untuk sintesis DNA dan pematangan eritrosit. Tembaga adalah katalis dalam pembentukan hemoglobin. Kobalt adalah mineral dari vitamin B12.

Jumlah eritrosit yang beredar menurun maka sumsum tulang akan menghasilkan lebih banyak eritrosit.

Hormon eritropoietin yang dibentuk di ginjal untuk merangsang eritopoeisis. Hormon endrogen untuk menstimulasi eritropoeisis. Hormon estrogen untuk meghambat eritopoesis. Sitokin

MM HEMOGLOBINDefinisi Hemoglobin adalah suatu protein globularmajemuk yang tersusun atas empat sub-unit, masing-

masing sub-unit tersusun atas bagian protein, yaitu globin dan bagian nir-protein yang disebut heme. (Keanekaragaman Genetic, Dr. Abdul Salam M Sofro)

FungsiHemoglobin merupakan komponen utama eritrosit yang berfungsi membawa oksigen dan karbondioksida. Warna merah pada darah disebabkan oleh kandungan hemoglobin (Hb) yang merupakan susunan protein yang komplek yang terdiri dari protein, globulin dan satu senyawa yang bukan protein yang disebut heme. Heme tesusun dari suatu senyawa lingkar yang bernama porfirin yang bagian pusatnya ditempati oleh logam besi (Fe). Jadi heme adalah senyawa-senyawa porfirin-besi, sedangkan hemoglobin adalah senyawa komplek antara globin dengan heme.

Struktur

Molekul hemoglobin terdiri dari globin, apoprotein, dan empat gugus heme, suatu molekul organik dengan satu atom besi. Hemoglobin tersusun dari empat molekul protein (globulin chain) yang terhubung satu sama lain. Hemoglobin normal orang dewasa (HbA) terdiri dari 2 alpha-globulin chains dan 2 beta-globulin chains, sedangkan pada bayi yang masih dalam kandungan atau yang sudah lahir terdiri dari beberapa rantai beta dan molekul hemoglobinnya terbentuk dari 2 rantai alfa dan 2 rantai gama yang dinamakan sebagai HbF. Pada dewasa, hemoglobin berupa tetramer (mengandung 4 subunit protein), yang terdiri dari masing-masing dua subunit alfa dan beta yang terikat secara nonkovalen. Subunit-subunitnya mirip secara struktural dan berukuran hampir sama. Pada pusat molekul terdapat cincin heterosiklik yang dikenal dengan porfirin yang menahan satu atom besi; atom besi ini merupakan situs/loka ikatan oksigen. Porfirin yang mengandung besi disebut heme. Tiap subunit hemoglobin mengandung satu heme, sehingga secara keseluruhan hemoglobin memiliki kapasitas empat molekul oksigen. Pada molekul heme inilah zat besi melekat danmenghantarkan oksigen serta karbondioksida melalui darah, zat ini pula yang menjadikan darah kita berwarna merah.

Biosintesis

Tiap molekul hemoglobin A dewasa terdiri dari empat rantai polipeptida, a2b2, masing-masing dengan gugus heme nya. Sintesis heme terutama terjadi di mitokondria melalui suatu rangkaian reaksi biokimawi yang dimulai dari kondensasi glisin dan suksinil koenzim A dalam pengaruh kerja enzi kunci asam lambda-aminolevulinat (ALA) sintase yangmembatasi laju reaksi. Piridoksal fosfat (vit.B6) adalah koenzim untuk reaksi ini, yang dirangsang oleh eritropoietin. Pada akhirnya protoporfirin bergabung dengan besi dalam bentuk ferro (Fe2+) untuk membentuk heme ; setiap molekul heme bergabung dengan satu rantai globin yang dibuat pada poliribosom. Suatu tetramer yang terdiri dari 4 rantai globin masing-masing dengan gugus heme nya dalam suatu kantong kemudian dibentuk untuk menjadikan suatu molekul hemoglobin. (Kapita Selekta Hematologi, V. hoffbrand dan A. H. Moss )

(biokimia Harper edisi 27)

Reaksi antara O2 dgn HbHemoglobin mengikat oksigen

untuk membentuk oksihemoglobin, oksigen menempel pada Fe2+ dalam heme. Masing-masing dari keempat

atom besi dapat mengikat satu molekul oksigen secara reversibel. Atom besi tetap berada dalam bentuk ferro, sehingga reaksi pengikatan oksigen merupakan suatu reaksi oksigenasi. Dengan reaksi : Hb + O2 ↔ HbO2Bila tekanan O2 tinggi, seperti dalam kapiler paru, O2 berikatan dengan hemoglobin. Sedangkan jika tekanan oksigen rendah, oksigen akan dilepas dari hemoglobin (deoksihemoglobin).Kurva disosiasi hemoglobin-oksigen adalah kurva yang menggambarkan hubungan % saturasi kemampuan hemoglobin mengangkut O2 dengan PO2 yang memiliki bentuk signoid khas yang disebabkan oleh interkonversi T-R. Pengikatan O2 oleh gugus heme pertama pada satu molekul Hb akan meningkatkan afinitas gugus heme kedua terhadap O2, dan oksigenase gugus kedua lebih meningkatkan afinitas gugus ketiga, dan seterusnya sehingga afinitas Hb terhadap molekul O2 keempat berkali-kali lebih besar dibandingkan reaksi pertama.

Atom besi tetap berada falam bentuk fero, sehingga reaksi pengikatan O2 lazim ditulis sebagai Hb+O2 >-< HbO2. Mengingat setiap molekul hemoglobin mengandung 4 unit Hb maka dapatdinyatakan sebagai Hb4, dan pada kenyataannya bereaksi dengan 4 molekul O2 membentuk Hb4O8.

Hb4 + O2 <> Hb4O2Hb42 + O2 <> Hb4O4Hb4O4 + O2 <> Hb4O6Hb4O6 + O2 <> Hb4O8Reaksi ini berlangsung cepat, membutuhkan waktu kurang dari 0,01 detik, Deoksigenasi

reduksi)Hb4O8 juga berlangsung sangat cepat. Struktur kuartener hemoglobin menentukan afinitas nya terhadapO2. Pada deoksihemoglobin, unit globin terikat secara erat pada kedudukan tegang (T) menurunkan kemampuan pengikatan (afinitas) O2. Saat O2 diikat untuk pertama kalinya, ikatan yang memegang globin akan dilepas, menghasilkan suatu kedudukan relaksasi (R) yang akan membuka tempat pengikatan O2. Hasil akhirnya ialah peningkatan afinitas terhadap O2 mencapai 500x lebih besar. Di jaringan, reaksi ini berjalan terbalik, yaitu melepaskan O2. Peralihan dari keadaan satu ke keadaan lainnya diperkirakan berlangsung sekitar 10*8 kali selama kehidupan sel darah merah.

KURVA DISOSIASI hemoglobin-Oksigen, yaitu kurva yang menggambarkan hubungan presentase saturasi kemampuan pengankutan O2 oleh hemoglobin dengan PO2. Memilki bentuk sigmoid yang khas akibat kontroversi T-R. Pengikatan O2 oleh gugus heme pertama pada 1 molekul Hb akan meningkatkan afinitas gugus heme kedua terhadap O2, dan oksigenasi gugus kedua lebih meningkatkan afinitas gugus ketiga.3 keadaan penting yang mempengaruhi kurva disosiasi hemoglobin-oksigen :Ph, suhu, dan kadar 2-3-difosfogliserat (2,3-DPG). Peningkatan suhu atau penurunan pH menggeser kurva ke kanan, dibutuhkan PO2 yang lebih tinggi agar hemoglobin dapat mengikat sejumlah tertentu O2. Sebaliknya, penurunan suhu atau peningkatan pH menggeser kurva ke kiri dan dibutuhkanPO2 yang lebih rendah untuk mengikat sejumlah tertentu O2.

Indeks yang tepat untuk pergeseran tersebut adalah P50, yaitu nilai PO2 dengan saturasi hemoglobin terhadap O2 50%. Makin tinggi nilai P50, makin rendah afinitas hemoglobin terhadap O2. Berkurangnya afinitas hemoglobin terhadap O2 saat oH darah menurun dikenal sebagai efek Bohr dan hal ini berkaitan erat dengan kenyataan bahwa hemoglobin terdeoksigenasi (deoksihemoglobin) lebihakitf mengikat H+ dibandingkan oksihemoglobin.

Peningkatan kandungan CO2 darah akan menurunkanpH darah, sehingga bila PCO2 meningkat, kurva bergeser ke kanan dan P50 meningkat. Sebagian besar proses desaturasi hemoglobin yang terjadi di jaringan adalah sekunder akibat penurunan Po2, tetapi sebanyak 1-2% penambahan desaturasi disebabkan oleh peningkatan PCO2 dan pergeseran kurva disosiasi ke kanan yang ditimbulkannya.

2,3-DPG banyak terdapat di dalam sel darah merah. Senyawa ini dibentuk dari 3-fosfogliseraldehid, yang merupakan hasil glikolisis melalui jalur Embden-Meyerhof. Senyawa ini adalah suatu anion bermuatan tinggi yang terikat rantai deoksihemoglobin. 1mol deoksihemoglobin mengikat 1 mol 2,3-DPG. Reaksinya :HbO2 + 2,3-DPG <> Hb-2,3-DPG + O2 Pada persamaan ini, peningkatan konsentrasi 2,3-DPG akan menggeser reaksi kekanan, menyebabkan banyak O2 yang dibebaskan. Derajat kekuatan pengikat ATP pada deoksihemoglobin lebih rendah dan berapa fosfat organic lain berikatan pada taraf yang sangat ringan. Salah satu factor yang mempengaruhi kadar 2,3-DPG di dalam sel darah merah adalah pH darah. Oleh karena keadaan asidosis menghambat glikolisis dal sel darah merah, konsentrasi 2,3_DPG akan menurunbila pH rendah. Hormon tiroid, hormon pertumbuhan dan androgen akan meningkatkan kadar 2,3-DPGdan nilaiP50.

Reaksi antara Fe dgn Hb??????????????????????????MM ANEMIADefinisi

Anemia didefinisikan sebagai penurunan kadar hemoglobin darah dibawah nilai normal untuk usia dan jenis kelamin. (Kapita Selekta Hematologi, V. hoffbrand dan A. H. Moss )

Etiologianemia hanyalah suatu kumpulan gejalan yang disebabkan oleh bermacam penyebab. Pada dasarya

anemia disebabkan oleh karena:1) Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang2) Kehilangan darah keluar tubuh (perdarahan)3) Proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (IPD, 2009)

Klasifikasi1) Klasifikasi anemia berdasarkan etiopatogenesis (IPD, 2009)

anemia

karena gangguan eritropoiesis dlm sumtul

kekurangan bahan essensial pembentuk

eritrosit

defisiensi besidefisiensi as.folatdefisiensi vit.12

gangguan penggunaan besi

an. akibat penyakit kronik

an. sideroblastik

kerusakan sumsum tulang

an.aplastik, an.mieloptisik, an.keganasan

akibat hemoragi

1.anemia pasca perdarah akut

2. akibat perdarahan kronik

hemolitik

hemolitik intrakorpuskular

ggn membran ertrositggn enzim eritrosit dan

hemoglobin

hemolitik ekstrakorpuskular

hemolitik autoimunhemolitik

mikroangiopatikdengen penyebab yang

tidak diketahui / patogenesis yg komplek

2) Klasifikasi anemia berdasarkan morfologi (IPD 2009)

ManifestasiGejala umum anemia adalah gejala yang timbul pada setiap kasus anemia apapun penyebabnya apabila kada

hemoglobin turun dibawah batas tertentu. Gejala umum anemia ini timbul karena anoksia organ, mekanisme kompensasi tubuh terhadap berkurangnya daya angkut oksigen.

Gejala anemia dapat digolongkan menjadi 3 jenis gejala yaitu :1. Gejala umum anemia : rasa lemah, lesu, cepat lelah, telingan mendenging, mata berkunang-kunang,

kaki terasa dingin, sesak nafas dan dyspepsia,. Pada pemeriksaan fisik pucat pada konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan di bawah kuku.

2. Gejala khas masing-masing anemia3. Gejala penyakit dasar : gejala yang timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan anemia sangat

bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut. Misalnya anemia akibat adanya cacing tambang; sakit perut, pembengkakan parotis dan warna kuning pada telapak tangan. (IPD, 2009)

a. Gejala umum anemia / sindrom anemia timbul karena iskemia organ akibat kompensasi tubuh terhadapa penurunan hemoglobin.

Lemah , lesu, tinnitus (telinga berdenging), mata berkunang-kunang, sesak napas, konjungtiva pucat, kulit pucat.

b. Gejala khas anemia Anemia defisiensi besi : disfalgia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis, dan koilonychias. Anemia megaloblastik : glositis, gangguan neurologic pada defisiensi vitamin B12. Anemia hemolitik : icterus, splenomegali dan hepatomegali. Anemia aplastic : perdarahan dan tanda-tanda infeksi.c. Gejala penyakit dasar seperti pada infeksi cacing tambang yaitu sakit perut, pembengkakan parotis

dan warna kuning pada telapak tangan.

TatalaksanaPemeriksaan fisik :a. Pada kulit : pucat, icterus, kulit telapak tangan kuning seperti jeramib. Purpura : petechiec. Kuku : koilonychiasd. Mata : icterus, konjungtiva pucate. Mulut : ulserasi, atrofi papil lidah, stomatitis angularis, perdarahan gigi.f. Limfadenopatig. Hepatomegalih. Splenomegaly

Pemeriksaan penunjanga. Tes penyaring : tes ini dilakukan pada awal setiap kasus anemia. Pemeriksaan ini dapat

memastikan adanya anemia dan bentuk morfologi dari eritosit.Pemeriksaan ini meliputi : Kadar hemoglobin dengan cara fotoelektrik sianmethemoglobin dan cara sahli. Cara

sianmethemoglobin yaitu hemoglobin diubah menjadi sianmethemoglobin dalam larutan yang berisi kaliumferrisianida dan kalium sianida. Cara ini sangat bagus dan sangat dianjurkan untuk penetapan kadar hemoglobin. Sedangkan, cara sahli mengubah hemoglobin menjadi hematin asam dan cara ini kurang baik.

ANEMIA

Mikrositik Hipokrom

Normositik normokrom makrositik

Indeks eritrosit yaitu Mean Corpuscular Volume (MCV) , Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH), Mean Corpuscular Hemoglobin Consentration (MCHC).

MCV : nilaihematocrit x 10jumlaheritrosit

MCH : nilai Hb x10jumlah eritrosit

MCHC : nilai Hb (g%) x10nilai hematokrit

Sedian hapus darah tepi untuk mengatahui sel eritrosit, leukosit dan trombosit.b. Pemeriksaan utin : untuk mengetahui kelainan pada sistem leukosit dan trombosit.

Pemeriksaan yang dikerjakan adalah : Laju endap darah , pria 10 mm/1 jam dan wanita 20 mm/1 jam. Hitung diferensial Hitung retikulosit normalnya 0,5%-1,5% dari jumlah eritrosit.

c. Pemeriksaan sumsum tulang d. Pemeriksaan atas indikasi khusus : dikerjakan telah mempunyai dugaan diagnosis awal, untuk

mengkonfirmasi dugaan diagnosis pemeriksaannya adalah : Anemia defisiensi besi : serum iron,TIBC,saturasi transferin dan feritin serum Anemia megaloblastik : asam folat darah/eritrosit, vitamin B 12 Anemia hemolitik : hitung retikulosit, tes Coombs, elektroforesi Hb. Anemia pada leukimia akut : pemeriksaan sitokimia.

e. Pemeriksaan laboratorium nonhematologik: faal ginjal, faal endokrin ,asam urat, faal hati,biakan kuman.

f. Pemeriksaan penunjang lain : Biopsi kelenjar yang dilanjutkan pemeriksaan histopatologi. Radiologi : torak,bone survey,USG,skening, limfangiografi Pemeriksaan sitogenetik Pemeriksaan biologi molekuler (PCR = Polymerase Chain Reaction,FISH = Fluorescence in

situ hybridization).

MM ANEMIA DEFISIENSI BESIDefinisi

Adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan bei untuk ertropoiesis, karena cadangan besi kosong yang pada akhirnya menyebabkan pembentukan hemoglobin berkurang (IPD, 2009)

EtiologiAnemia ini dapat disebabkan oleh rendahnya masukan besi, gangguan absorbs, serta kehilangan

besi akibat perdarahan menahun.1. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun yang dapat berasal dari ;

Saluran cerna : akibat dari tukak peptic, kanker lambung, kanker kolon, diverticulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang.Saluran genitalia wanita : menorrhagia, atau merrorhagiaSaluran kemih : hematuriaSaluran nafas : hemoptoe

2. Factor nutrisi akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, kualitas besi yang tidak baik (makanan berserat, rendah vitamin c dan rendah daging).

3. Kebutuhan besi meningkat seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan dan kehamilan.

4. Gangguan absorbsi besi : gastrektomi, tropical sprue atau colitis kronik (hematologi klinik ringkas, I made bakta, 2006)

PatofisiologiPendarahan menahun menyebabkan kehilangan besi maka cadagan besi menurun, jika cadangan

besi kosong maka keadaan ini disebut iron deplated state, apabila kekurangan besi berlanjut trus maka penyediaan besi untuk eritropoiesis verkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut iron deficient eritropoiesis.

Selanjutnya timbuk anemia hipokromik mikrositer sehingga disebut sebagai iron deficiensy anemia. pada saat ini juga dapat menimbulkan kekurangan besi pada epitel serta pada enzim yang dapat menimbulkan gejala seperti epitel mulut dan faring.

Jika dilihat dari beratnya kekurangan besi dalam tubuh maka defisiensi besi dapat dibagi enjadi 3 tingkatan, yaitu :

Deplesi besi adalah penurunan cadangan besi tanpa diikuti penurunan kadar besi serum.  Deteksi dari tingkatan ini adalah dengan menggunakan teknik biopsi atau dengan pengukuran ferritin.  Karena absorpsi besi berbanding terbalik dengan cadangan besi, maka terjadi peningkatan absorpsi besi pada fase ini.

Eritropoiesis defisiensi besi dikatakan ada ketika cadangan besi habis namun kadar hemoglobin dalam darah masih dalam batas bawah normal.  Dalam fase ini, beberapa abnormalitas dalam pemeriksaan laboratorium dapat dideteksi, terutama menurunnya saturasi transferrin serta meningkatnya total iron-binding capacity. Meningkatnya protoporfirin eritrosit bebas dapat dilihat di pertengahan dan akhir dari fase ini. Mean corpuscular volume (MCV) biasanya masih dalam batas normal walaupun sudah terlihat beberapa mikrosit pada hapusan darah.

Ketika konsentrasi hemoglobin menurun hingga di bawah batas normal, anemia defisiensi besi terjadi. Pada fase ini, kadar enzim yang mengandung besi seperti sitokrom juga menurun.

ManifestasiGejala khas anemia akibat defisiensi besi antara lain :

1. Koilonychia: kuku sendok (spoon nail) kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertical dan menjadi cekung sehingga mirip sendok.

2. Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang

3. Stomatitis angularis: adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan

4. Disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring5. Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia. Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga sindrom Paterson Kelly: kumpulan gejala yang terdiri

dari anemia hipokromik mikrositer, atrofi papil lidah, dan disfagia. (hematologi klinik ringkas, I made bakta, 2006)

Diagnosis1. Anamnesis

Penting pada anamnesis untuk menanyakan hal- hal yang mengindikasikan adanya kausa dari anemia defisiensi besi. Hal penting untuk ditanyakan misalnya:

Riwayat gizi Anamnesis lingkungan Pemakaian obat Riwayat penyakit Pada remaja khususnya wanita bisa ditanyakan perdarahan bulananya

2. Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda vital untuk melihat kondisi umum yang mungkin menjadi penyebab utama yang mempengaruhi kondisi pasien atau efek anemia terhadap kondisi umum pasien. Pemeriksaan fisik ditujukan untuk menemukan berbagai kondisi klinis manifestasi kekurangan besi dan sindroma anemic.

3. Pemerikasaan laboratorium Jenis Pemeriksaan

Nilai

Hemoglobin Kadar Hb biasanya menurun disbanding nilai normal berdasarkan jenis kelamin pasien

MCV Menurun (anemia mikrositik)MCH Menurun (anemia hipokrom)Morfologi Terkadang dapat ditemukan ring cell atau pencil cellFerritin Ferritin mengikat Fe bebas dan berkamulasi dalam sistem RE sehingga kadar Ferritin

secara tidak langsung menggambarkan konsentrasi kadar Fe.  Standar kadar normal ferritin pada tiap center kesehatan berbeda-beda. Kadar ferritin serum normal tidak menyingkirkan kemungkinan defisiensi besi namun kadar ferritin >100 mg/L memastikan tidak adanya anemia defisiensi besi

TIBC Total Iron Binding Capacity biasanya akan meningkat >350 mg/L (normal: 300-360 mg/L )

Saturasi transferrin

Saturasi transferin bisanya menurun <18% (normal: 25-50%)

Pulasan sel sumsum tulang

Dapat ditemukan hyperplasia normoblastik ringan sampai sedang dengan normoblas kecil. Pulasan besi dapat menunjukkan butir hemosiderin (cadangan besi) negatif. Sel-sel sideroblas yang merupakan sel blas dengan granula ferritin biasanya negatif. Kadar sideroblas ini adalah Gold standar untuk menentukan anemia defisiensi besi, namun pemeriksaan kadar ferritin lebih sering digunakan.

Pemeriksaan penyait dasar

Berbagai kondisi yang mungkin menyebabkan anemia juga diperiksa, misalnya pemeriksaan feces untuk menemukan telur cacing tambang, pemeriksaan darah samar, endoskopi, dan lainnya.

4. Diagnosis bandingAnemia penyakit kronik

Anemia yang dijumpai pada penyakit kronik tertentu yang khas ditandai oleh gangguan metabolism besi, yaitu adanya hipoferemia sehingga menyebabkan berkurangnya penyediaan besi yang dibutuhkan untuk sintesis hemoglobin tetapi cadangan besi sumsum tulang masih cukup.

ThalasemiaPenyakit kelainan darah yang ditandai dengan kondisi sel darah merah mudah rusak atau umurnya lebih pendek dari sel darah merah normal.

Anemia sideroblastikAnemia dengan sideroblas cincin dalam sumsum tulang.

TatalaksanaPrinsip penatalaksanaananemia defisiensi besi adalah mengetahui faktor penyebab dan

mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral maupun parenteral.

Setelah diagnosis ditegakkan maka akan dibuat rencana pemberian terapi.Terapi terhadap anemia defisiensi besi adalah :

1. Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdarahan, misalnya pengobatan cacingtambang, pengobatan hemoroid, pengobatan menorhagia. Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak maka anemia akan kambuh lagi.

2. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron replacement therapy) :

a. Terapi besi oral, merupakan terapi pilihan pertama oleh karena efektif, murah dan aman. Preparat yang tersedia adalah ferrous sulphate (preparat pilihan pertama oleh karena paling murah tetapi efektif). Dosis anjuran adalah 3 x 200 mg. Preparat lain : ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, ferrous succinate.

b. Terapi besi parenteral, sangat efektif tetapi mempunyai risiko lebih besar dan harganya lebih mahal. Oleh karena risiko ini maka besi parenteral hanya diberikan atas indikasi tertentu, seperti: Intoleransi terhadap pemberian besi oral, kepatuhan terhadap obat rendah, penyerapan besi terganggu, keadaan dimana kehilangan darah banyak, kebutuhan besi besar dalam waktu pendek, defisiensi besi fungsional relatif.

3. Pengobatan laina. Diet, sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama berasal

dari protein hewani.b. Vitamin C, diberikan 3 x 100 mg/hari untuk meningkatkan absorposi besic. Transfusi darah, ADB jarang memerlukan transfusi darah. Diberikan hanya pada

keadaan anemia yang sangat berat atau disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respons terapi. Jenis darah yang diberikan adalah PRC untuk mengurangi bahaya overload.

KomplikasiKomplikasi yang mungkin timbul seperti pada anemia yang lain. Apabila anemianya berat, maka akan

timbul komplikasi pada sistem kardiovaskuler berupa dekompensatio cordis. Komplikasi lain yang mungkin

timbul adalah komplikasi dari tractus gastrointestinal berupa keluhan epigastric distress atau stomatitis.

Akibat-kibat yang merugikan kesehatan pada individu yang menderita anemia gizi besi adalah :

1. Bagi bayi dan anak (0-9 tahun)

a. Gangguan perkembangan motoric dan koordinasi.

b. Gangguan perkembangan dan kemampuan belajar.

c. Gangguan pada psikologis dan perilaku

2. Remaja (10-19 tahun)

Kebutuhan besi (mg) = (15 – Hb sekarang) x BB x 2,4 + 500 atau 1000 mg

a. Gangguan kemampuan belajar

b. Penurunan kemampuan bekerja dan aktivitas fisik

c. Dampak negatif terhadap system pertahanan tubuh dalam melawan penyakit infeksi

3. Orang dewasa pria dan wanita

a. Penurunan kerja fisik dan pendapatan.

b. Penurunan daya tahan terhadap keletihan

4. Wanita hamil

a. Peningkatan angka kesakitan dan kematian ibu

b. Peningkatan angka kesakitan dan kematian janin

c. Peningkatan resiko janin dengan berat badan lahir rendah