BAB I

PENDAHULUAN

Vertigo menduduki peringkat ketiga sebagai keluhan terbanyak setelah nyeri kepala

(migrain) dan low back pain. Asal terjadinya vertigo dikarenakan adanya gangguan pada

sistem keseimbangan tubuh.Bisa berupa trauma, infeksi, keganasan, metabolik, toksik,

vaskular, atau autoimun.Penyebab terbanyak vertigo adalah masalah pada organ vestibular

telinga dalam.

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan salah satu gangguan

Neurotologi. Benign Paroxysmal Positional Vertigo merupakan gangguan vestibular dimana

17%-20 % pasien mengeluh vertigo.1,2,3 Gangguan vestibular dikarakteristikan dengan

serangan vertigo yang disebabkan oleh perubahan posisi kepala dan berhubungan dengan

karakteristik nistagmus paroksimal.1,2,3,4,5 Benign Paroxysmal Positional Vertigo disebabkan

ketika material berupa kalsium karbonat dari makula dalam dinding utrikel masuk kedalam

salah satu kanul semisirkular yang akan merespon ke saraf.1 Diagnosis BPPV ditinjau dari

anamnesis, gejala klinis yang terjadi serta dikonfirmasi oleh berbagai manuver diagnosis.1,5

Secara umum penatalaksanaan BPPV untuk meningkatkan kualitas hidup serta

mengurangi resiko jatuh yang dapat terjadi oleh pasien.5 Penatalaksanaan BPPV secara garis

besar dibagi menjadi dua yaitu penatalaksanaan non-farmakologi yang termasuk berbagai

manuver didalamnya dan penatalaksanaan farmakologi. Penatalaksanaan dengan menuver

secara baik dan benar menurut beberapa penelitian dapat mengurangi angka morbiditas.1,5

Didalam tinjauan pustaka ini akan membahas secara umum mengenai BPPV dari

mendiagnosis hingga penatalaksanaan

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO

Definisi

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan klinis yang sering

terjadi dengan karakteristik serangan vertigo tipe perifer, berulang dan singkat, sering

berkaitan dengan perubahan posisi kepala dari tidur melihat keatas kemudian memutar

kepala.1,2

Epidemiologi

BPPV adalah salah satu penyebab vertigo dengan prevalensi 2,4% dalam kehidupan

seseorang. Studi yang dilakukan oleh Barton 2011, prevalensi akan meningkat setiap

tahunnya berkaitan dengan meningkatnya usia sebesar 7 kali pada seseorang yang berusia

diatas usia 60 tahun dibandingkan dengan usia 18 – 39 tahun, dalam penelitian tersebut juga

disebutkan bahwa pada wanita lebih sering daripada laki-laki dikelompok semua umur.3,4

Etiologi

BPPV terjadi saat otokonia terperangkap dalam endolimf labirin vestibular, dan

masuk dalam salah satu kanalis semisirkularis.

1. Idiopatik

Sekitar 50% penderita BPPV tidak diketahui penyebabnya

2. Simptomatik

Pasca trauma, pasca-labirintis virus, insufisiensi vertebrobasilaris, Meniere, pasca

operasi, ototoksisitas dan mastoiditis kronik. 3

Anatomi dan Fisiologi

Aparatus vestibularis merupakan komponen khusus dalam telinga dalam yang

memberikan informasi tentang sensasi keseimbangan serta koordinasi gerakan-gerakan

kepala, gerakan mata dan postur tubuh. Bagian versibular dari membrane labirin terdiri dari 3

kanalis semisirkularis yaitu; anterior, posterior dan horizontal. Labirin juga terdiri dari dua

struktur otolit yaitu utrikulus dan sakulus yang mendeteksi akselerasi linear termasuk

2

pengaruh gravitasi. Kupula adalah sensor gerakan dari kanalis semisirkularis dan diaktivasi

oleh aliran endolimf.4,5

Makula dalam utrikulus diduga merupakan sumber partikel-partikel kalsium yang

menyebabkan BPPV. Partikel ini terdiri dari kristal kalsium karbonat (otokonia) suatu

bentukan dalam matrik gelatinosa. Kristal kalisum karbonat memiliki densitas 2x lipat dari

endolimf sehingga berespon terhadap perubahan gravitasi dan gerakan akselerasi yang lain.1

Patofisiologi

Terdapat hipotesa yang menerangkan patofisiologi BPPV, yaitu:

1. Hipotesis Kupulitiasis

Adanya debris yang berisi kalsium karbonat berasal dari fragmen otokonia yang

terlepas dari macula utrikulus yang berdegenerasi, menempel pada permukaan kupula

kanalis semisirkularis posterior yang letaknya paling bawah. Penyebab terlepasnya

debris dari macula belum diketahui secara pasti diduga terjadi karena pasca trauma

atau infeksi. Penderita BPPV usia tua diduga berkaitan dengan timbulnya osteopenia

dan osteoporosis sehingga debris mudah terlepas sehingga menimbulkan serangan

BPPV yang berulang.

Bilamana pasien berubah posisi dari duduk ke berbaring dengan kepala tergantung,

seperti tes Dix Hallpike, kanalis posterior berubah posisi dari inferior ke superior,

kupula bergerak secara centrifugal, dan menimbulkan nistagmus dan keluhan vertigo.

Pergeseran masa otokonia tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan

adanya masa laten sebelum timbulnya nistagmus dan keluhan vertigo.

Gerakan posisi kepala yang berulang akan menyebabkan otokonia terlepas dan masuk

ke kadal endolimf, hal ini yang menyebabkan timbulnya fatique, yaitu berkurangnya

atau menghilangnya nistagmus/vertigo, disamping adanya mekanaisme kompensasi

sentral.

Nistagmus tersebut timbul secara paroxysmal pada bidang kanalis posterior telinga

yang berada pada posisi bawah, dengan arah komponen cepat ke atas.1,3

2. Hipotesis Kanalitiasis

Kristal kalsium karbonat bergerak di dalam kanalis semisirkularis (kanalitiasis)

menyebabkan endolimf bergerak dan akan menstimulasi ampula dalam kanal

sehingga menyebabkan vertigo. Nistagmus dibangkitkan oleh saraf ampularis yang

tereksitasi di dalam kanal yang berhubungan langsung dengan muskulus ekstra

3

okuler. Setiap kanal yang dipengaruhi oleh kanalitiasis mempunyai karakteristik

nistagmus.1,3

Tabel 1. Karakteristik nisagmus masing-masing kanal akibat otokonia

Kanal Direction of Paroxysmal Positional (fixed phase)

Kanal Posterior

Kanal Horizontal

Kanal Anterior

Upbeating torsional top pole beating toward downward ear

Horizontal geotropic direction changing (right beating in head

right position, left beating in head left position) or

Horizontal apogeotropic direction changing (left beating in

head right position, right beating in head left position)

Downbeating possibly with a slight torsional component

Gejala

Pasien dengan BPPV mengeluh terjadinya episode vertigo yang singkat (<1 menit)

yang muncul saat kepala dalam posisi tipikal, biasanya dengan leher ekstensi. Beberapa

gerakan yang dapat memicu timbulnya BPPV adalah berguling diatas tempat tidur, gerak

berbaring atau bangun dari duduk/tiduran, kepala menengadah atau menunduk.

Serangan berlangsung dalam waktu singkat, biasanya kurang dari 10-30 detik. vertigo

pada BPPV dirasakan berputar, bisa disertai mual kadang-kadang muntah serta di dapatkan

nistagmus. Setelah rasa berputar menghilang pasien bisa merasa melayang dan diikuti

disekulibrium selama beberapa hari sampai minggu. BPPV dapat muncul kembali.

Gambar 1.

Nistagmus yang diobservasi pada kasus BPPV sisi kanan dengan posisi telinga kanan di bawah.Anak panah menunjukkan arah gerakan predominan (fase cepat): Torsional dengan arah ke telinga kanan disertai komponen kecil ke kranial.Pola nistagmus ini merupakan hasil dari eksitasi kanalis semisirkularis posterior kanan

4

Beberapa faktor predisposisi BPPV adalah : usia, trauma kepala, penyakit telinga

dalam, migren dan anestesi umum. Faktor predisposisi ini bekerja secara kombinasi.

Diagnosis

Diagnosis BPPV ditegakkan secara klinis berdasarkan:

1. Anamnesis: adanya vertigo yang terasa berputar, timbul mendadak pada

perubahan posisi kepala atau badan, lamanya kurang dari 30 detik, dapat disertai

rasa mual dan kadang-kadang muntah.

2. Pemeriksaan fisik: pada yang idiopatik tidak ditemukan kelainan, sedangkan yang

simptomatik dapat ditemukan kelainan neurologi fokal atau kelainan sistemik.

3. Test Dix Hallpike

Tets dilakukan sebagai berikut:

a. Sebelumnya pasien diberikan penjelasan dulu mengenai prosedur pemeriksaan

supaya tidak tegang.

b. Pasien duduk dekat bagian ujung meja periksa

c. Mata terbuka dan berkedip sedikit mungkin selama pemeriksaan, pada posisi

duduk kepala menengok kekiri atau kekanan, lalu dengan cepat badan pasien

dibaringkan sehingga kepala tergantung pada ujung meja periksa, lalu dilihat

adanya nistagmus dan keluhan vertigo, pertahankan posisi tersebut selama 10

– 15 detik, setelah itu dengan cepat didudukkan kembali. Berikutnya manuver

tersebut diulang dengan kepala menengok ke sisi lain. Untuk melihat adanya

fatique manuver diulang 2-3 kali.

Interpretasi Tes Dix Hallpike

a. Normal; tidak timbul vertigo dan nistagmus dengan mata terbuka. Kadang-

kadang dengan mata tertutup bisa terekam dengan elektronistagmografi

adanya beberapa detik nistagmus.

b. Abnormal; timbulnya nistagmus positional yang pada BPPV mempunyai 4

ciri, yaitu: ada masa laten, lamanya kurang dari 30 detik, disertai vertigo

lamanya sama dengan nistagmus dan vertigo yang makin berkurang setiap

manuver diulang.3,6,7

5

Tabel 2. Test Dix Hallfike untuk vertigo vestibuler perifer dan vertigo sentral

Tanda Gangguan vestibuler perifer Gangg. Batang otak/fossa post

Periode laten 2 – 20dtk Tidak ada

Durasi nisttagmus < 30 detik 30 detik

Fatigabilitas Ada Tidak ada

Direksi nistagmus pada satu posisi kepala

Satu direksi (satu arah) Direksi bisa berubah

Intensitas vertigo Berat ringan

Posisi kepala Sebuah posisi kepala tunggal yang kritikal

Lebih dari satu posisi

Contoh klinis VPB Neuroma akustika, iskemia vertebrobasiler, multiple slerosis

Tabel 3. Kriteria diagnosis untuk vertigo vestibular dan BPPV4

Vertigo Vestibular (salah satu kriteria ini harus ada)

1. Vertigo rotasional spontan

2. Vertigo positional

3. Recurrent dizziness dengan mual, dan osilopsia atau imbalans.

BPPV ( A – D harus ada)

a. Vertigo vestibular recuren

b. Durasi serangan selalu kurang dari 1 menit

c. Gejala bisa diprovokasi oleh perubahan posisi kepala:

- Dari duduk ke terlentang

- Miring ke kanan atau ke kiri saat telentang

- Atau minimal 2 manuver dibawah ini:

Merebahkan kepala

Dari telentang lalu duduk

Membungkuk ke depan

d. Tidak disebabkan penyakit lain

Diagnosis Banding

Tabel 4. Diagnosis Banding BPPV6

Gangguan otologi Gangguan Neurologi Keadaan lain

6

Penyakit meniereNeuritis vestibularisLibirintitisSuperior canal dehischence syndromeVertigo pasca trauma

Migraine associated dizzinesinsufisiensi vertebrobasilerpenyakit demielinisasilesi SSP

Kecemasan, gangguan panik vertigoserfikogenik, efek samping obat, hipotensi postural

Terapi

a. Terapi Farmakologis

Penatalaksanaan dengan farmakologi untuk BPPV tidak secara rutin dilakukan.

Beberapa pengobatan hanya diberikan untuk jangka pendek untuk gejala-gejala vertigo,

mual dan muntah yang berat yang dapat terjadi pada pasien BPPV, seperti setelah

melakukan terapi PRM. Pengobatan untuk vertigo yang disebut juga pengobatan

suppresant vestibularyang digunakan adalah golongan benzodiazepine (diazepam,

clonazepam) dan antihistamine (meclizine, dipenhidramin). Benzodiazepines dapat

mengurangi sensasi berputar namun dapat mengganggu kompensasi sentral pada kondisi

vestibular perifer. Antihistamine mempunyai efek supresif pada pusat muntah sehingga

dapat mengurangi mual dan muntah karena motion sickness. Harus diperhatikan bahwa

benzodiazepine dan antihistamine dapat mengganggu kompensasi sentral pada kerusakan

vestibular sehingga penggunaannya diminimalkan.3,7

b. Non Farmakologis7

1) Particle Repositioning Maneuver (PRM)

Benign Paroxysmal Positional Vertigo dikatakan adalah suatu penyakit yang ringan

dan dapat sembuh secara spontan dalam beberapa bulan. Namun telah banyak

penelitian yang membuktikan dengan pemberian terapi dengan manuver reposisi

partikel. Particle Repositioning Maneuver (PRM) dapat secara efektif menghilangkan

vertigo pada BPPV, meningkatkan kualitas hidup, dan mengurangi risiko jatuh pada

pasien. Keefektifan dari manuver-manuver yang ada bervariasi mulai dari 70%-100%.

Beberapa efek samping dari melakukan manuver seperti mual, muntah, vertigo, dan

nistagmus dapat terjadi, hal ini terjadi karena adanya debris otolitithyang tersumbat

saat berpindah ke segmen yang lebih sempit misalnya saat berpindah dari ampula ke

kanal bifurcasio. Setelah melakukan manuver, hendaknya pasien tetap berada pada

posisi duduk minimal 10 menit untuk menghindari risiko jatuh.

7

Tujuan dari manuver yang dilakukan adalah untuk mengembalikan partikel ke posisi

awalnya yaitu pada makula utrikulus. Ada manuver yang dapat dilakukan tergantung

dari varian BPPV nya.Terapi BPPV kanal posterior.

a) Manuver Epley

b) Prosedur Semont

c) Manuver Lampert Roll

Manuver Epley

Keterangan gambar

Langkah 1 dan 2 identik dengan manuver Dix- Hallpike. pasien dipertahankan dengan posisi

kepala menggantung di sisi kanan selama 20-30 detik.

Langkah 3. kepala diputar 90 derajat ke depan selama 20-30 detik

langkah 4. memutar kepala ke sisi lain sebesar 90 derajat sehingga kepala mendekati posisi

menunduk selama 20-30 detik

8

Langkah 5. pasien diangkat ke posisi duduk. Gerakan otolit di dalam labirin digambarkan

pada setiap langkah, yang menunjukkan bagaimana otokonia bergerak dari kanalis

semisirkularis menuju vestibulum

Prosedur Semont

Keterangan gambar

Langkah 1: kepala penderita diputar 45 derajat ke sisi kiri kemudian pasien secara cepat

berbaring ke sisi kanan

Langkah 2 : setelah mempertahankan selama 30 detik pada posisi awal ini kemudian pasien

melakukan gerakan yang sama ke posisi berlawanan. cara ini berlawanan dengan latihan

Brand Darrof yang berhenti sejenak pada saat penderita duduk dan kemudian memutar kepala

bersama badan pada saat perubahan posisi.

9

Manuver Lampert Roll

Manuver Lampert 360 (Barbeque) derajat roll untuk pengobatan BPPV kanal horizontal.

Posisi kepala pasien dengan telinga menempel kemudian kepala diputar 90 derajat kedepan.

Keterangan gambar.

Manuver Lampert 360 (Barbeque) digunakan untuk mengobati BPPV kanal horisontal.

Ketika kepala pasien diposisikan dengan telinga yang sakit ke bawah , kepala kemudian

berbalik cepat 90 derajat ke arah sisi yang tidak sakit (menghadap ke atas). Serangkaian

10

manuver 90 derajat berubah ke arah sisi tidak sakit kemudian dilakukan secara berurutan

sampai pasien telah berubah 360 derajat dan kembali ke posisi awal telinga sakit dibawah.

Dari posisi tersebut, pasien dirubah posisi ke atas kemudian dibawa ke posisi duduk.

Perubahan posisi kepala berturut-turut dapat dilakukan dalam interval 15-20 detik bahkan

ketika nystagmus terus terjadi. Interval yang lebih lama, tetapi dapat menyebabkan pasien

merasa mual, dan interval yang lebih pendek tampaknya tidak mengurangi efektivitas

pengobatan.

Latihan di rumah

Metode Brand Darroff

Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan kedua tungkai tergantung,

dengan kedua mata tertutup baringkan tubuh dengan cepat ke salah satu sisi,

pertahankan selama 30 detik, setelah itu duduk kembali. Setelah 30 detik baringkan

dengan cepat kesisi lain, pertahankan selama 30 detik, lalu duduk kembali. Lakukan

latihan ini selama 3 kali pada pagi, siang dan malam hari dan masing-masing diulang

11

5 kali, serta dilakukan selama 2 minggu atau 3 minggu dengan latihan pagi dan sore

hari.

2) Terapi Bedah

Operasi dapat dilakukan pada pasien BPPV yang telah menjadi kronik dan

sangat sering mendapat serangan BPPV yang hebat, bahkan setelah melakukan

manuver-manuver yang telah disebutkan di atas. Dari literatur dikatakan indikasi

untuk melakukan operasi adalah pada intractable BPPV, yang biasanya mempunyai

klinis penyakit neurologi vestibular, tidak seperti BPPV biasa.6

Terdapat dua pilihan intervensi dengan teknik operasi yang dapat dipilih, yaitu

singular neurectomy (transeksi saraf ampula posterior) dan oklusi kanal posterior

semisirkular. Prosedur oklusi kanalis semisirkularis didasarkan pada kenyataan bahwa

vertigo yang disebabkan oleh pergerakan partikel dalam salah satu kanalis

semisirkularis. Menghancurkan kanal jelas akan melumpuhkan partikel-partikel ini

dan dengan demikian menghentikan vertigo. Oklusi kanalis semisirkularis posterior

mungkin 95 persen efektif pada mereka yang gagal prosedur canalith reposisi standar.

Risiko dan komplikasi termasuk perdarahan, infeksi, pusing, ketidakseimbangan,

kerusakan saraf wajah, gangguan pendengaran, tinnitus, dan komplikasi anestesi.

Biasanya, pasien melakukan cukup baik dalam hal pengendalian vertigo. Kadang-

kadang mereka memiliki sedikit ketidakseimbangan residual karena kurangnya impuls

yang tepat dari kanalis semisirkularis dihapuskan. Ketidakseimbangan ini biasanya

membaik dengan beberapa keseimbangan kembali pelatihan. Ada mungkin

kesempatan 5 sampai 10 persen dari gangguan pendengaran ringan. Ada biasanya

kurang dari 3 persen kemungkinan total kehilangan pendengaran di telinga yang

terkena. Kadang-kadang suatu program rehabilitasi vestibular berguna dalam

mengkompensasi kurangnya kanalis semisirkularis dihapuskan.

Lebih dipilih teknik dengan oklusi karena teknik neurectomi mempunyai

risiko kehilangan pendengaran yang tinggi.7

Prognosis

Secara umum kekambuhan BPPV setelah keberhasilan terapi berkisar 40 – 50%

dalam pengawasan 5 tahun.

12

13