SEORANG PRIA 39 TAHUN

DENGAN STROKE INFARK AKUT

Diajukan untuk melengkapi syarat kepaniteraan senior Bagian Radiologi

Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Disusun oleh :

Siti Ayu Meisa U 22010113210051

Ayu Fitria R 22010113210055

Anggita Dewati P 22010113210052

Indra Kusuma Adi 22010113210080

Anangga Aristantyo 22010113210074

Pembimbing :

dr. Nasirun Z, Sp.Rad (K)

BAGIAN RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG

2015

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan kasus besar dengan :

Judul : Seorang Pria 39 tahun dengan Stroke Infark Akut

Bagian : Radiologi

Pembimbing : dr. Nasirun Z, Sp.Rad (K)

dr. Esis Prasasti

Diajukan : 4 Maret 2014

Residen pembimbing,

dr. Esis Prasasti

Semarang, 4 Maret 2015

Pembimbing,

dr. Nasirun Z, Sp.Rad (K)

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari

24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh

gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena

trauma maupun infeksi (WHO MONICA, 1986). Stroke dengan defisit neurologik

yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke

iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan

turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi

(Hacke, 2003). Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke

disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus,

embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah

satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut.

Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah

tangga di 33 provinsi menunjukkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian

utama pada usia di atas 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Penelitian

prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien stroke di 28 rumah sakit di

Indonesia. Di Yogyakarta, dari 1.053 kasus stroke di 5 rumah sakit, tercatat angka

kematian sebesar 28,3%. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr. Sardjito

Yogyakarta menduduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung koroner dan

kanker. Pada tahun 1995, National Institute of Neurologic Disorders and Stroke

(NINDS) melaporkan penggunaan aktivator plasminogen jaringan rekombinan

(recombinant tissue plasminogen activator, rt-PA) dalam 3 jam sejak onset gejala

dapat memperbaiki hasil akhir terapi. Hal ini menyebabkan pentingnya dilakukan

CT scan dini untuk menyingkirkan adanya perdarahan intrakranial dan penyebab

non vaskular, misalnya tumor serebri (karena t-PA meningkatkan risiko

perdarahan intrakranial).

Paciaroni M (2003) melakukan penelitian terhadap 1182 pasien stroke

iskemik untuk melihat keterlibatan perbedaan territori vaskular yang tampak pada

CT scan didapati persentasi terbanyak setelah dilakukan CT Scan 3-7 hari dari

onset stroke adalah territori karotis 74,6% dan territori vertebrobasiler 23,5%.

Dari territori karotis didapati territori MCA 98,7%, territori ACA 1,2% dan dari

territori vertebrobasiler yang terlibat 53,2% pada brainstem, 20,5% pada

serebellum dan 23,6% pada PCA.

Arboix dkk (2009) melakukan penelitian pada 2407 pasien stroke iskemik

pada daerah ACA, MCA dan PCA untuk menilai tingkat kematian dan lama

rawatan di rumah sakit Barcelona, Spanyol. didapati rata-rata tingkat kematian

pasien stroke iskemik daerah ACA di rumah sakit sebanyak 7,8%, MCA 17,3%

dan daerah PCA sebanyak 3,9%.

Pada laporan kasus ini akan dibahas mengenai stroke infark dan

penatalaksanaanya serta kesesuaian teori dengan data yang didapatkan dari pasien

dengan tanda-tanda stroke infark. Dengan demikian diharapkan dapat menambah

pengetahuan mengenai stroke infark dan penatalaksanaannya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih

dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh

gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, dan stroke sekunder karena

trauma maupun infeksi. Stroke dengan defi sit neurologik yang terjadi tiba-tiba

dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan

oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan berkurangnya suplai

oksigen dan glukosa ke bagian otak tertentu. Oklusi dapat berupa trombus,

embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia salah satu

daerah pendarahan otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan

intraserebral atau perdarahan subarakhnoid.

2.2 Etiologi

Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang

menuju ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam

arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat

serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke

sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan

mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.

Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga

tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari

jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang

paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan

penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi

atrium). Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika

lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan

akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan

menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya

kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan

menyebabkan stroke. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan

berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan.

Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini

terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau

pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

2.3 Klasifikasi

Stroke iskemik (sekitar 80%-85% terjadi dalam kasus stroke), disebabkan

oleh adanya obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi

serebrum. Obstruksi bisa disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di

dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Pada trombus

vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau mungkin terbentuk di dalam suatu

organ seperti jantung dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai

suatu embolus. Terdapat beragam penyebab stroke trombotik dan embolik primer,

termasuk aterosklerosis, arteritis, keadaan hiperkoagulasi, dan penyakit jantung

struktural. Sumbatan aliran darah di A. carotis interna sering merupakan penyebab

stroke pada orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak

aterosklerotik di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Ada

banyak subtipe stroke iskemik, antara lain stroke lakunar, stroke trombotik

pembuluh besar, stroke embolik, dan stroke kriptogenik.

Stroke lakunar, adanya infark lakunar yang terjadi karena penyakit

pembuluh halus hipertensif dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya

muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark lakunar

merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin-lipid salah

satu dari cabang-cabang arteri penetrans Circulus Arteriosus Willisi, A. cerebri

media, atau A. vertebralis dan A. basilaris.

Stroke trombotik pembuluh besar, merupakan thrombosis pembuluh besar

dengan aliran lambat. Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien

relative mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini sering

berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau stenosis

di A. carotis interna atau, yang lebih jarang, di pangkal A. cerebri media atau di

taut A. vertebralis dan A. basilaris. Penderita dengan stroke ini tampak gagap,

dengan gejala hilang timbul berganti-ganti secara cepat. Para pasien ini mungkin

sudah mengalami beberapa kali serangan TIA tipe lakunar sebelum akhirnya

mengalami stroke. Pelannya aliran arteri yang mengalami trombosis parsial adalah

defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau

tekanan darah sistemik.

Stroke embolik, diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat

(misalnya, stroke A. vertebralis) atau asal embolus. Sumber tersering terjadinya

stroke ini adalah trombus mural jantung (misalnya infark miokardium, fibrilasi

atrium, penyakit katup jantung, katup jantung buatan, dan kardiomiopati iskemik).

Penyebab tersering yang kedua adalah tromboemboli yang berasal dari arteri,

terutama plak ateromatosa di A. carotis. Stroke yang terjadi akibat embolus

biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak

awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Biasanya

stroke akibat embolus ini berupa stroke kardioembolik.

Stroke kriptogenik, merupakan stroke yang disebabkan oleh adanya oklusi

mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas. Disebut

kriptogenik karena sumbernya tersembunyi, bahkan setelah dilakukan

pemeriksaan diagnostic dan evaluasi klinik yang ekstensif.

Gambar. Teritori Anterior Cerebri artery, Media Cerebri Artery,

Posterior Cerebri Artery

2.4 Manifestasi Klinis

Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan

pembuluh darah dan lokasinya.

Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis:

1. Gejala-gejala penyumbatan arteri karotis interna:

buta mendadak (amaurosis fugaks)

disfasia bial gangguan terletak pada sisi yang dominan

hemiparesis kontra lateral

2. Gejala-gejala penyumbatan arteri serebri anterior

hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan kedua tungkai lebih

menonjol

gangguan mental (bila lesi di frontal)

gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh

inkontinensia

kejang-kejang

3. Gejala-gejala penyumbatan ateri serebri media

Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila tidak

di pangkal, maka lengan lebih menonjol.

Hemihipestesia

Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang

4. gangguan pada kedua sisi

hemiplegi dupleks

sukar menelan

gangguan emosional, mudah menangis.

Gejala gangguan sistem vertebro-basiler:

1. Gangguan pada arteri serebri posterior

hemianopsia homonim kobntralateral dari sisi lesi

hemiparesis kontralateral

hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif kontralateral.

2. Gangguan pada arteri vertebralis

Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom

Wallenberg. Sumbatan pada sisi yang tidak dominan seringkali tidak

menimbulkan gejala.

2.5 Diagnosis

Infark Hiperakut Pada kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah

onset), CT scan biasanya tidak sensitif mengidentifi kasi infark serebri karena

terlihat normal pada >50% pasien; tetapi cukup sensitif untuk mengidentifi kasi

perdarahan intrakranial akut dan/atau lesi lain yang merupakan kriteria eksklusi

terapi trombolitik. Gambaran CT scan yang khas untuk iskemia serebri hiperakut

adalah sebagai berikut:

Gambaran pendangkalan sulcus serebri (sulcal eff acement) Gambaran ini

tampak akibat adanya edema difus di hemisfer serebri. Infark serebral akut

menyebabkan hipoperfusi dan edema sitotoksik. Berkurangnya kadar oksigen

dan glukosa seluler dengan cepat menyebabkan kegagalan pompa natrium-

kalium, yang menyebabkan berpindahnya cairan dari ekstraseluler ke

intraseluler dan edema sitotoksik yang lebih lanjut. Edema serebri dapat

dideteksi dalam 1-2 jam setelah gejala muncul. Pada CT scan terdeteksi

sebagai pembengkakan girus dan pendangkalan sulcus serebri.

Menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea serebri Substansia

grisea merupakan area yang lebih mudah mengalami iskemia dibandingkan

substansia alba, karena metabolismenya lebih aktif. Karena itu,

menghilangnya diferensiasi substansia alba dan substansia grisea merupakan

gambaran CT scan yang paling awal didapatkan. Gambaran ini disebabkan

oleh influks edema pada substansia grisea. Gambaran ini bisa didapatkan

dalam 6 jam setelah gejala muncul pada 82% pasien dengan iskemia area

arteri serebri media.

Tanda insular ribbon Gambaran hipodensitas insula serebri cepat tampak pada

oklusi arteri serebri media karena posisinya pada daerah perbatasan yang jauh

dari suplai kolateral arteri serebri anterior maupun posterior

Hipodensitas nukleus lentiformis Hipodensitas nukleus lentiformis akibat edema sitotoksik dapat terlihat dalam 2 jam setelah onset. Nukleus lentiformis cenderung mudah mengalami kerusakan ireversibel yang cepat pada oklusi bagian proksimal arteri serebri media karena cabang lentikulostriata arteri serebri media yang memvaskularisasi nukleus lentiformis merupakan end vessel.

Tanda hiperdensitas arteri serebri media Gambaran ekstraparenkimal dapat

ditemukan paling cepat 90 menit setelah gejala timbul, yaitu gambaran

hiperdensitas pada pembuluh darah besar, yang biasanya terlihat pada cabang

proksimal (segmen M1) arteri serebri media, walaupun sebenarnya bisa

didapatkan pada semua arteri. Arteri serebri media merupakan pembuluh

darah yang paling banyak mensuplai darah ke otak. Karena itu, oklusi arteri

serebri media merupakan penyebab terbanyak stroke yang berat. Peningkatan

densitas ini diduga akibat melambatnya aliran pembuluh darah lokal karena

adanya trombus intravaskular atau menggambarkan secara langsung trombus

yang menyumbat itu sendiri. Gambaran ini disebut sebagai tanda

hiperdensitas arteri serebri media (Gambar 4).

Infark Akut

Pada periode akut (6-24 jam), perubahan gambaran CT scan non-kontras

akibat iskemia makin jelas. Hilangnya batas substansia alba dan substansia grisea

serebri, pendangkalan sulkus serebri, hipodensitas ganglia basalis, dan

hipodensitas insula serebri makin jelas.

Distribusi pembuluh darah yang tersumbat makin jelas pada fase ini.

Infark Subakut dan Kronis

Selama periode subakut (1-7 hari), edema meluas dan didapatkan efek

massa yang menyebabkan pergeseran jaringan infark ke lateral dan vertikal. Hal

ini terjadi pada infark yang melibatkan pembuluh darah besar.

Edema dan efek massa memuncak pada hari ke-1 sampai ke-2, kemudian

berkurang. Infark kronis ditandai dengan gambaran hipodensitas dan

berkurangnya efek massa. Densitas daerah infark sama dengan cairan

serebrospinal (Gambar 6).

2.6 Tatalaksana dan Prognosis

Stroke Iskemik Terapi umum:

Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang;

ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik

sudah stabil.

Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai

didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi

dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung

kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000

mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin

isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika

didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang

nasogastrik.

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah

sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.

Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi

segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari

penyebabnya.

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan

sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan

sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP)

≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau

didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.

Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang

direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat

ACE, atau antagonis kalsium.

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70

mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4

jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum

terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin

2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg. Jika kejang, diberi

diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari;

dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin).

Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral

jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol

bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena

rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit

setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (30 mL,

perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung

memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau

15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130

mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan

darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2

menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril

iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala

dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat

penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi

dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton;

komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik

spektrum luas. Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang

bersifat vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak

perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan

serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel

atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan

tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.

STADIUM SUBAKUT

Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi

wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan

penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke

di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan

melaksanakan program preventif primer dan sekunder. Terapi fase subakut: -

Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya, - Penatalaksanaan

komplikasi, - Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi,

terapi wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi, - Prevensi sekunder - Edukasi

keluarga dan Discharge Planning.

BAB III

LAPORAN KASUS

BAB IV

PEMBAHASAN

BAB 5

KESIMPULAN