TINJAUAN PUSTAKA

TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi

Tinea pedis adalah infeksi jamur dermatofita yang menyerang pada telapak kaki

dan ruang interdigitalis, dapat meluas ke lateral maupun punggung kaki dan dapat terjadi

infeksi kronis

Sekalipun bagi kebanyakan orang tidak menyakitkan, gangguan kulit yang satu ini boleh

dikatakan sangat menjengkelkan. Di daerah tropis, seperti di Indonesia, hampir seluruh

jenis tanaman tumbuh subur, termasuk berbagai jenis jamur yang berkembang biak di

kulit.

Penyakit ini sering menyerang pada orang dewasa yang bekerja di tempat basah

seperti tukang cuci, petani atau orang yang setiap hari harus memakai sepatu tertutup

seperti anggota tentara. Keluhan subyektif bervariasi mulai dari tanpa keluhan sampai

dengan rasa gatal yang hebat dan nyeri bila ada infeksi sekunder.

Masalah infeksi jamur menempati posisi ke dua dari seluruh penyakit kulit yang ditemui

di dunia. Hal ini dikarenakan penyakit tersebut tidak hanya menyerang suatu golongan,

namun dapat menyerang siapa saja bisa laki-laki atau perempuan, anak-anak atau dewasa,

dimana dan kapan saja, di rumah, di kantor, di sekolah bahkan di tempat paling bersih

sekalipun.

II. Sinonim

Dermatofitosis, Epidermophytosis dermatomycosis, Athlete’s foot, ringworm of the

foot.

III. Etiologi

Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, dan Epidermophyton

fioccosum sering menyebabkan tinea pedis, yang dimana T. rubrum merupakan

penyebab utamanya.

Taksonomi dari Trichophyton rubrum adalah sebagai berikut :

Phylum : Ascomycota

Class : Eurotiomycetes

Order :Onygenales

Family : Arthrodermataceae

Genus : Trichophyton

•Species : Trichophyton rubrum

Spora dari jamur tersebut dapat bertahan beberapa bulan sampai beberapa tahun.

Faktor predisposisi yang dapat mengakibatkan tinea pedis antara lain,

1. Penggunaan kaos kaki dan sepatu dalam waktu lama

2. Keringat berlebihan

3. Orang dengan imunitas yang rendah

4. Produksi asam lemak oleh kulit yang rendah

IV. Epidemiologi

Dilaporkan 70 % dari populasi terinfeksi tinea pedis. Kasus pertama yang

dilaporkan di AS tercatat di Birmingham, Alabama pada tahun 1920 saat perang dunia I

pada tentara telah menyebarkan T.rubrum ke AS. T. rubrum yang merupakan suatu

dermatofita yang banyak pada daerah Asia Tenggara, Africa dan Australia. Banyak

terjadi pada tentara, dan pada individu yang sering memakai sepatu yang tertutup. Lebih

sering menyerang laki-laki daripada wanita. Dan prevalensi meningkat sesuai dengan

bertambahnya usia, jarang tinea pedis menyerang pada anak-anak.

V. Patofisiologi

Dengan menggunakan enzim keratinase, jamur dermatofita menginvasi keratin

padadaerah superficial kulit. Pada dinding dermatofita juga mengandung mannan, yang

membuat tubuh lambat dalam respon imun selain itu jugaa mengurangi proliferasi dari

keratinosit, yang menyebabkan penyakit ini dapat berkembang menjadi kronik.

Faktor serum dan suhu misalnya beta globulins dan ferritin mempunyai peranan

dalam menghambat dari dermatofita; namun patofisiologi ini sepenuhnya masih belum

bisa dipahami. Sebum juga menghambat, hal ini dapat menjelaskan kenapa dermatofita

menyerang pada kaki yang tidak ada kelenjar sebaseus. Adanya faktor host sendiri

misalnya kulit pecah-pecah, adanya maserasi pada kulit dapat memberikan keterangan

akan adanya invasi dari dermatofita. Dalam menginvasi manusia juga dipengaruhi oleh

sistem imun tubuh.

Infeksi dermatofita ringan disebut dermatofitosis simpleks, dapat timbul pada sela

jari karena lingkungan yang tertutup. Infeksi jamur akan menyebabkan kerusakan stratum

korneum sehingga memungkinkan untuk tumbuhnya bakteri residen dan terjadinya

maserasi, rasa gatal dan bau busuk pada daerah tersebut. Infeksi campuran antara

dermatofita dan bakteri disebut dermatofitosis kompleks.

VI. Gejala Klinis

Umumnya pasien mengeluh adanya gatal. Telapak kaki bersisik, disertai nyeri

diantara ibu jari kaki. Jarang pada pasien dijumpai lesi vesicular atau ulseratif. Pada

pasien dengan usia lanjut dapat ditemui adanya kaki yang berkrusta/pengerasan pada kaki

yang kering.

Pada pasien tinea pedis terdapat 4 gambaran klinik yang dapat dijumpai :

1. Interdigital :

Pada area interdigital ini merupakan tempat infeksi yang khas bagi tinea pedis,

eritema, maserasi, dan krusta sering terlihat pada jari kaki keempat dan kelima. Pasien

sering mengeluhkan gatal yang sangat dan tercium bau yang tidak enak.. Pada daerah

dorsal kaki biasanya bersih, tetapi pada daerah permukaan plantar infeksi mungkin dapat

terjadi. Pada daerah interdigital ini dapat diikuti oleh infeksi bakteri dan Candida

albicans sehingga menyebabkan terjadinya infeksi sekunder. Pada tipe interdigital sering

disebabkan oleh T. rubrum.

2. Hiperkeratotik kronik

Type hiperkeratotik dari tinea pedis memiliki ciri dengan eritema kronik pada

bagian plantar pedis dengan sedikit pengerasan. Type ini disebut juga moccasin tinea

pedis, maksudnya adalah adanya lesi yang bergabung sehingga mengenai seluruh telapak

kaki dan sering simetris. Pada dorsal pedis biasanya bersih dari infeksi , tapi jika parah

pada bagian dorsal juga terkena. Disebabkan oleh T. rubrum. Penyebab organisme

lainnya adalah T. Mentagrophyte ver interdigitale, E.floccosum dan non dermatophyte

Scytalidium hyalinum dan Scytalidium dimidiatum.

3. Inflamasi/vesicular

Nyeri, gatal atau bulla sering terjadi pada permukaan plantar pedis. Lesi

mengandung cairan purulent, jika sudah pecah timbul plakat dengan eritema. Komplikasi

dari type ini biasanya celulitis, limfangitis dan adenopathy. Pada tipe ini jika disertai

dengan adanya erupsi disebut dengan reaksi dermatofita, yang biasanya terjadi pada.

daerah permukaan palmar pada satu atau dua tangan atau juga pada sisi samping jari jari.

Papula, vesicular dan bullae atau pustule bisa juga terjadi, sering terjadi secara

simetris, dan juga terjadi dyshidrosis. Reaksi ini merupakan respon allergi atau

hipersensitivitas terhadap adanya infeksi pada kaki, yang mengandung infeksi dari jamur.

4. Ulseratif

Khas dari tipe ini adalah terjadi penyebaran lesi vesicopustular, ulcer, dan erosi

secara cepat juga disertai adanya infeksi sekunder.Selulitis, limfangitis, pireksia dan

malaise dapat sebagai infeksi penyerta.Menyerang berbagai area tubuh, walaupun

utamanya pada telapak kaki.

Tipe ini sering terjadi pada pasien yang immunocompromised dan pasien yang

menderita diabetes militus. Tipe inflammatory/vesicular dan tipe ulseratif sering

disebabkan oleh jamur zoofilic T. mentagrophyte var mentagrophyte.

VII. Diagnosis

Selain dengan anamnesa yang lengkap, diagnosis dapat ditegakkan dengan

pemeriksaan klinis dengan melihat gambaran klinik dan lokasinya, dan dapat juga

dilakukan pemeriksaan laboratorium antara lain :

1. Pemeriksaaan dengan KOH 10 – 20

2. Kultur, dengan menggunakan media Sabourouds Dextrose Agar +

chloramfenicol + Cyclohexamide, akan tumbuh Mycobiotik - Mycosel dalam

waktu 10 - 14 hari.3.

3. Pemeriksaan lampu Wood’s, tidak memberikan gambaran effloresensi yang

khas

VIII. Diagnosis Banding

Ada 2 penyakit yang dapat dijadikan diagnosis banding, yaitu

1. Kandidiasis, Penyakit yang disebabkan oleh Candida dan yang tersering adalah

Candida albicans. Pada Kandidiasis, terdapat bercak yang berbatas tegas

berskuama dan basah, eritematosa.

1. Dermatitis kontak alergik, dapat menyebabkan gatal disertai eritema, vesikel,

skuamasi terutama ada jari dan punggung kaki. Biasanya disebabkan karena

kontak dengan sepatu karet. Kelainan pada kulit telapak kaki jarang ditemukan.

Hifa tidak ditemukan pada kerokan kulit.

IX. Penatalaksanaan

Tinea pedis dapat diobati secara oral maupun topical, atau kombinasi dari

keduanya. Pemakaian topical digunakan selama 1-6 minggu, tergantung dari anjuran dan

tingkat keparahannya. Untuk tipe interdigital tinea pedis, meskipun gejala sudah hilang

pasien tetap dianjurkan pemakaian obat pada ruang interdigital dan telapak kaki, juga

pada area permukaan plantar. Tipe moccasin tinea pedis sering dipakai hanya pengobatan

topical antijamur. Penggunaan topical dan keratolitic dapat meningkatkan efek. Namun

pada pasien dengan kronik hiperkeratotik atau inflammatory/vesicular tinea pedis

biasanya membutuhkan pengobatan oral, demikian juga bila pada pasien dengan

onychomicosis, diabetes militus, penyakit vascular atau keadaan immunokompromise.

Infeksi berulang terjadi pada pasien yang melakukan pengobatan tidak secara

teratur, jika hal ini terjadi maka terjadi pemakaian obat yang lebih banyak dan suruh

pasien memakai obat hingga habis.

Non medikamentosa dengan memberikan edukasi kepada pasien, antara lain,

1. Mencuci kaki dan sela jari setiap hari

2. Setelah mencuci kaki, keringkan kaki dengan menggunakan handuk kering dan

bersih sampai kaki dan sela jari kering.

1. Tidak menggunakan handuk bersama dan sering mencuci handuk yang digunakan

oleh pasien

2. Menggunakan kaos kaki dan sepatu yang terbuat dari bahan yang tidak

menyebabkan keringat berlebih

3. Tidak menggunakan kaos kaki dalam keadaan kaki basah karena kulit yang

lembab data mengakibatkan jamur tumbuh dengan baik

4. Mencuci kaos kaki setiap hari

Medikamentosa

A. Antijamur topikal

1. Imidazole

Efektif dalam mengobati tinea pedis, terutama dalam pengobatan untuk tipe

interdigital, karena obat golongan ini efektif untuk dermatofita dan candida. Beberapa

produk dari golongan ini mempunyai efek antibakteri (econazole). Macam obat yang

digunakan yaitu,

a. Clotrimazole 1 % (Mycelex, Lotrimin)

Antijamur broadspectrum yang menghambat pertumbuhan jamur dengan kerja

mempengaruhi permeabilitas sel membrane, dan menyebabkan kematian sel.

Evaluasi diagnosis jika tidak terjadi komplikasi setelah 4 minggu.

b. Econazole 1% cream

Efektif pada infeksi cutaneous. Mempengaruhi pada RNA dan sintesis protein.

Merusak permeabilitas membrane sel dan akhirnya menyebabkan kematian sel.

Data Diberikan selama 4 minggu

c. Ketoconazole 1 % cream (Nizoral)

Immidazole merupakan anti jamur berspektrum luas, menghambat sintesis dari

ergosterol, menyebabkan gangguan komponen penting sel dan kematian jamur.

Diberikan selama 2 sampai 4 minggu.

d. Miconazole (Monistat)

Merusak dinding jamur dengan menghambat biosintesis ergosterol. Hal ini

menyebabkan gangguan permeabilitas membrane dan kematian jamur. Digunakan

sehari 2 kali. Ada 2 bentuk yaitu cream atau lotion yang dapat diberikan selama 2

sampai 6 minggu dan bentuk bedak yang dapat diberikan selama 2 sampai 4

minggu.

e. Oxiconazole 1 % cream (Oxistat)

Merusak dinding jamur dengan menghambat biosintesis ergosterol. Hal ini

menyebabkan gangguan permeabilitas membrane dan kematian jamur. Diberikan

selama 4 minggu.

f. Sertaconazole nitrate cream (Ertaczo)

Anti jamur topical imidazole efektif dalam melawan T.rubrum, T. mentagrophyte

dan E. floccosum. Di indikasikan pada tinea pedis, tetapi mempunyai efek samping

berupa kulit menjadi kering pruritus, hiperpigmentasi, sensasi terbakar.

g. Topical pyridones

Spektrum luas dengan antidermatophytic, antibacterial dan anticandida efektif

penggunaanya pada seluruh bentuk tinea pedis khususnya pada tipe interdigital.

h. Ciclopirox 1% cream (Loprox)

Mempengaruhi sintesis DNA, RNA dan menghambat transport protein essensial

pada sel jamur

2. Allylamines

Efektif dalam mengobati segala bentuk dari tinea pedis. Secara invitro obat

Golongan ini mempunyai kerja dalam menghadapi infeksi oleh jamur terutama pada

pasien yang berulang (kronik hiperkeratotik).

a. Naftifine 1 % cream and gel (Naftin)

Anti jamur dengan spectrum luas dan merupakan derivate sintetik allyamine;

menghambat pertumbuhan jamur.

b. Terbinafme (Lamisil)

Menghambat squalene eposksidase, yang akhirnya juga menghambat ergosterol,

menyebabkan kematian sel. Digunakan hingga gejala benar-benar hilang. Lama

penggunaan > l minggu tetapi tidak lebih dari 4 minggu. efektif pada pasien

dengan interdigital tinea pedis dengan hanya pengobatan selama 1 minggu. Pasien

dengan kronik hiperkeratotik tinea pedis biasanya membutuhkan pengobatan

selama 4 minggu.

c. Topical benzylamines

Terkadang golongan obat ini dimasukkan dalam allyamine. Digunakan pada

pasien yang berulang dan lama (kronik hiperkeratotik). Telah terbukti efektif pada

beberapa pasien dengan interdigital tinea pedis dan pemakaian hanya dalam 1

minggu.

d. Butenafme 1 % cream (Mentax)

Menghancurkan sel membrane jamur dan menyebabkan kematian jamur.

B. Antijamur oral

Perlu dipertimbangkan pada pasien dengan kronik hiperkeratotik atau

inflamatory/vesicular tinea pedis. Digunakan jika dengan pengobatan topical gagal,

pasien dengan diabetes atau penyakit perivascular dan pada kondisi immunokompromise.

1. Itraconazole (Sporanox)

Aktivitas sebagai fungistatik. Sintetik Antijamur triazole yang menghambat

pertumbuhan sel jamur dengan menghambat sitokrom P-450 yang berperan dalam

sintesis ergosterol, komponen penting dalam membrane sel. Dengan dosis,

Anak 3 - 5 mg/ kgBB /hari

Dewasa 1 kapsul (100 mg) / hari

2. Terbinafine (Lamisil, Daskil)

Menghambat squalene eposksidase, yang akhirnya juga menghambat ergosterol,

menyebabkan kematian sel. Digunakan hingga gejala benar-benar hilang.

3. Fluconazole (Diflucan)

Antijamur sintetis oral (broad spectrum bistriazole) selektif dalam menghambat

jamur pada sitokrom P-450 dan sterol c- 14 alpha demetilasi.

4. Ketokonazole

Dengan dosis penggunaan,

Anak 3 - 5 mg/ kgBB/hari

Dewasa 1 kapsul (100 mg) / hari

C. Dermatological agents

Merupakan Suplemen anti jamur yang digunakan pada keadaan klinis tertentu.

1. Aluminum acetate (Otic Domeboro, Burow’s Solution)

Digunakan pada tipe vascular tinea pedis. Campurkan aluminium asetat tablet

dalam air untuk menghasilkan 1:10-40 larutan.

2. Ammonium lactate lotion (Lac Hydrin)

Digunakan untuk mengurangi krusta/pengerasan pada pasien dengan

hiperkeratotik di telapak kaki. Mengadung asam laktat dan alpha asam hiroksi

yang mempunyai kerja keratolitik dan mengeluarkan comedo. Menyebabkan

pelepasan dari corneocyte. Tersedia dalam 12 % dan 5 %. Gunakan 12 %

lotion.

3. Urea, topical (Carmol-40, Keralac)

Digunakan untuk mengurangi krusta/pengerasan pada pasien dengan

hiperkeratotik di telapak kaki . menyebabkan hidrasi dan pelepasan keratin

pada matriks intraselular , tersedia dalam konsenterasi 10-40 % .

X. Komplikasi

Komplikasi yang data terjadi antara lain adalah Selulitis sekunder, limfangitis,

pyoderma dan osteomyelitis dapat terjadi dari infeksi micosis pada kaki. Komplikasi ini

dapat terjadi pada pasien dengan kondisi edema kronik, immunosuppresion dan diabetes.

XI. Prognosa

Tergantung Infeksi tinea pedis dan penyakit yang mendasarinya Dengan

pengobatan, biasanya memiliki prognosis yang cukup baik.

6 comments.

SIFILISPosted on by diyoyen. Categories: Kulit Kelamin.

SIFILIS

A. DEFINISI

Sifilis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidumdan

mempunyai beberapa sifat, yaitu perjalanan penyakitnya sangat kronis, dalam

perjalanannya dapat menyerang semua organ tubuh, dapat menyerupai macam-macam

penyakit, mempunyai masa laten, dapat kambuh kembali (rekuren), dan dapat ditularkan

dari ibu ke janinnya sehingga menimbulkan kelainan kongenital. Selain melalui ibu ke

janinnya dan melalui hubungan seksual, sifilis bisa juga ditularkan melalui luka, transfusi

dan jarum suntik.

B. SINONIM

http://diyoyen.blog.friendster.com/category/healthy/kulit-kelamin/

http://diyoyen.blog.friendster.com/author/diyoyen/

http://diyoyen.blog.friendster.com/2009/08/sifilis/

http://diyoyen.blog.friendster.com/2009/08/tinea-pedis/#comments

Menurut sejarahnya terdapat banyak sinonim sifilis yang tidak lazim dipakai. Sinonim

yang umum adalah lues venerea atau biasa disebut lues saja. Dalam istilah Indonesia

disebut raja singa.

C. KLASIFIKASI

Secara garis besar sifilis dapat dikelompokkan sebagai berikut :

1. Sifilis kongenital (bawaan)

2. Sifilis akuisita (didapat)

Sifilis kongenital dapat berbentuk :

1. Dini (timbul pada umur kurang dari 2 tahun)

2. Lanjut/tarda (timbul setelah umur lebih dari 2 tahun)

3. Stigmata.

Pada sifilis juga dikelompokkan berdasarkan gambaran klinis dan epidemiologis,

yaitu :

1. Sifilis Primer (SI)

2. Sifilis Sekunder (Sil)

3. Sifilis Laten dini dan sifilis Laten Lanjut

4. Sifilis Tersier (sifilis benigna lanjut)/(SIII)

5. Sifilis Kardiovaskuler dan Neurosifilis.

Beberapa penulis mengatakan bahwa perbedaan waktu antara sifilis dini dan

sifilis lanjut ialah 4 tahun sedangkan menurut WHO perbedaannya 2 tahun. Akhir-akhir

ini ada penulis yang mengatakan bahwa beda keduanya 1 tahun mengingat sifilis yang

lebih dari 1 tahun sering menyerang susunan saraf pusat.

D. PATOGENESIS

Patogenesis sifilis dapat dirangkum sebagai berikut :

1. Tahap masuknya Treponema

Treponema pallidummasuk ke dalam tubuh melalui lesi kulit atau selaput lendir. Jika

melalui kulit harus ada mikro/makro lesi sedangkan jika melalui selaput lendir dapat

dengan atau tanpa lesi. Pada tempat masuknya, kuman mengadakan multiplikasi dan

tubuh akan bereaksi dengan timbulnya infiltrat yang terdiri atas limfosit dan sel plasma

yang secara klinis dapat dilihat sebagai papula. Reaksi radang tersebut tidak hanya

terbatas pada tempat masuknya kuman tetapi juga di daerah perivaskuler.

Treponemaberada di antara endotel kapiler dan sekitar jaringan. perivaskular; hal ini

mengakibatkan hipertrofi endotel yang dapat menimbulkan obliterasi lumen kapiler

(endarteritis obliterans).

2. Stadium I (SI)

Kerusakan vaskuler ini mengakibatkan aliran darah pada daerah papula tersebut

berkurang sehingga terjadi erosi atau ulkus, dan keadaan ini disebut afek primer SI.

Treponemamasuk aliran darah dan limfe lalu menyebar ke seluruh jaringan tubuh,

termasuk kelenjar getah bening regional. Bila sudah mengenai kelenjar getah bening

regional disebut kompleks primer SI.

3. Stadium II (SII)

Perjalanan secara hematogen akan menyebarkan kuman ke seluruh jaringan tubuh,

tetapi manifestasinya baru akan tampak kemudian. Reaksi jaringan terhadap

multiplikasi ini akan terlihat 6-8 minggu setelah kompleks primer dan reaksi ini

bermanifestasi sebagai SII dengan berbagai bentuk kelainan yang biasanya didahului

oleh gejala prodromal. Lesi primer perlahan-lahan menghilang karena kuman di tempat

tersebut berkurang jumlahnya dan penyembuhan terjadi tanpa atau dengan jaringan

parut tipis. Lesi SII secara perlahan-lahan juga menghilang dan akhirnya tidak terlihat

sama sekali dalam waktu kurang lebih 9 bulan.

4. Stadium laten

Stadium laten adalah stadium tanpa tanda atau gejala klinis, tetapi infeksi masih ada

dan aktif yang ditandai dengan S.T.S. (Serologic Test for Syphilis) positif. Kadang-

kadang proses imunitas gagal mengendalikan infeksi sehingga Treponemaberkembang

lagi dan menimbulkan lesi seperti pada SI atau SII dan stadium ini disebut stadium

rekuren. Stadium ini terjadi tidak lebih dari 2 tahun terhitung sejak permulaan infeksi.

Stadium laten lanjut dapat berlangsung beberapa tahun, antibodi tetap ada dalam serum

penderita (S.T.S. positif).

5. Stadium gumma

Keseimbangan antara Treponemadan jaringan dapat tiba-tiba berubah, sebabnya belum

jelas, mungkin trauma merupakan salah satu faktor untuk timbulnya SIII yang

berbentuk gumma. Pada stadium gumma ini, Treponemasukar ditemukan tetapi

reaksinya bersifat destruktif. Lesi sembuh berangsur-angsur dengan pembentukan

jaringan fibrotik dan lesi tersier ini dapat berlangsung beberapa tahun. Treponema

pallidumdapat mencapai sistem kardiovaskuler dan saraf pusat dalam waktu dini tetapi

kerusakan yang ditimbulkannya terjadi perlahan-lahan sehingga perlu waktu bertahun--

tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Hampir 2/3 kasus dengan stadium laten dapat

meneruskan hidupnya tanpa menimbulkan gejala klinis.

E. GAMBARAN KLINIS

Stadium I (Sifilis Primer)

Kuman masuk dan melalui masa inkubasi antara 9-90 hari (rata-rata 2-4 minggu),

Manifestasi klinis/Afek primer :

1. kelainan kulit yang dimulai dengan makula.

2. papula, papula berubah menjadi papula erosif atau ulkus ulkus durum atau Hunterian

chancredengan sifat yang khas, yaitu biasanya soliter, berbentuk bulat atau lonjong,

tepi teratur berbatas tegas, dinding tidak menggaung, permukaan bersih dengan dasar

jaringan granulasi berwarna merah daging, pada perabaan ada indurasi dan tidak nyeri

tekan (indolen).

Afek primer ini umumnya terdapat pada genitalia, tetapi akhir-akhir ini makin

sering ditemukan di daerah ekstragenital. Seminggu setelah afek primer, dapat dilihat

pembesaran kelenjar limfe regional (kompleks primer) dengan tanda-tanda indolen, tidak

supuratif dan tidak ada periadenitis. Afek primer dapat sembuh sendiri dalam waktu 3-10

minggu.

Pada penularan lewat transfusi darah dan sifilis kongenital, afek primer tidak

pernah terjadi, ini disebut Syphyllis d’emblee.

Pada pengobatan yang tidak adekuat, afek primer dapat tidak muncul, tertunda,

ataumuncul dalam bentuk atipik. Bentuk atipik pada tahun-tahun terakhir ini sering

dijumpai. Munculnya bentuk atipik mungkin disebabkan perubahan patogenitas kuman,

perubahan respons penderita atau adanya infeksi insidentil. Bentuk afek primer atipik

yang pernah dilaporkan antara lain ulkus muiltipel, lesi multipel dengan peradangan atau

fimosis, balanitis erosif, lesi multipel dengan limfangitis atau trombof lebitis dan ulkus

pada orificium uretra.

Stadium II (Sifilis Sekunder)

Stadium II timbul 6-8 minggu kemudian dan pada waktu timbulnya, sepertiga

masih disertai SI. Karena sifat kelainannya sistemik, maka selalu didahului gejala

prodromal, misalnya sakit di daerah otot atau sendi, suhu badan subfebris, sukar menelan,

malaise, anoreksia dan sefalgia. Kelainan yang timbul dapat mengenai kulit (75%),

selaput lendir (30%), kelenjar (50%) dan alat-alat dalam (10%).

Kelainan Kulit

1. Makula berwarna merah terang yang disebut roseola sifilitika, dengan distribusi

menyebar hampir di seluruh tubuh tanpa rasa gatal. Tetapi akhir-akhir ini kasus

dengan gatal makin sering dijumpai. Makula dapat berakhir dengan hipopigmentasi

(leukoderma sifilitika) atau berlanjut dengan papula.

2. Papula dengan berbagai bentuk dan variasi, misalnya :

a. papula dengan susunan arsiner, sirsiner, polisiklik

b. papula diskret pada telapak kaki dan tangan

c. papula korimbiformis

d. kondilomata lata

e. papula dengan folikulitis

3. Papulaskuamosa seperti psoriasis (psoriasis sifilitika), papulakrustosa seperti

frambusia (frambusia sifilitika).

4. Pustula, biasanya bersifat destruktif dan timbul pada keadaan umum yang buruk (lues

maligna).

Kelainan pada selaput lendir

Berupa mucous patch, berbentuk bulat, kemerahan dan dapat menjadi ulkus. Biasanya

terdapat pada mukosa bibir, pipi, laring, tonsil, dan dapat juga pada mukosa genitalia.

Kelainan pada kelenjar

Berupa pembesaran kelenjar dengan sifat seperti pada SI dan umumnya mengenai seluruh

kelenjar getah bening superfisialis (limfadenopati generalisata).

Kelainan pada organ-organ lain

kuku : onikia, rapuh dan buram

mata : uveitis anterior, korioretinitis, iridosiklitis

tulang: periostitis

hepar : hepatomegali, hepatitis

Stadium Laten Dini

Pada kelainan laten dini yang terjadi kurang dari 2 tahun sejak mulainya infeksi, tidak

ditemukan tanda-tanda klinis dan hanya dapat diketahui dari basil serologi (S.T.S) yang

positif. Keadaan ini umumnya ditemukan pada pemeriksaan premarital, donor darah,

seleksi tenaga kerja indonesia (TKI), atau pemeriksaan kehamilan. Wanita hamil pada

stadium ini dapat menularkan penyakitnya pada janin, sehingga diperlukan pemeriksaan

pada ibu dan ayah bila ada kontak dengan penderita sifilis.

Stadium Rekuren

Gejala klinis yang timbul biasanya seperti bentuk SII, tetapi lebih setempat. Kadang

dapat juga timbul kelainan seperti SI pada tempat inokulasi pertama yang disebut

Chancre redux.

Stadium Laten Lanjut

Disebut laten lanjut bila terjadi lebih dari 2 tahun sejak dimulainya infeksi. Tidak

terdapat gejala klinis dan hanya dapat diketahui dari basil S.T.S yang positif. Lamanya

masa laten ini dapat bertahun-tahun, bahkan seumur hidup.

Stadium III (Sifilis Tersier)

Kelainan timbul 3-10 tahun sesudah stadium I. Pada masa sekarang sifilis stadium III

sangat jarang dijumpai. Lesi III ini disebut juga sifilis lanjut benigna oleh karena belum

membahayakan kehidupan.

Secara umum lesi SIII dapat menyerang :

- Struktur pembungkus badan: kulit, mukosa, subkutis

- Struktur penyangga tubuh: tulang, sendi, otot, ligamen dan lain-lain.

Bagian tubuh yang paling sering terkena ialah kulit (70%), mukosa (10,3%) dan

tulang (9,6%). Kelainan yang khas berupa gumma, yaitu infiltrat sirkumskrip kronis

yang cenderung mengalami pengejuan (perlunakan) dan bersifat destruktif. Bila melunak

akan menghasilkan ulkus gumosum bersifat yang serpiginosa.

SIII pada alat dalam paling sering menyerang hepar. Gumma bersifat multipel dan

jika sembuh terjadi fibrosis dan retraksi membentuk lobus-lobus tak teratur yang disebut

hepar lobatum. Alat dalam lain yang dapat terserang adalah kelenjar parotis, esofagus,

lambung, limpa, pankreas, ginjal, jantung, kandung kemih, serviks uterus, payudara,

testis dan lain-lain.

Neurosifilis

Pada saat ini neurosifilis jarang ditemukan karena adanya pengobatan sifilis dengan

penisilin. Neurosifilis lebih sering terjadi pada orang kulit putih daripada orang kulit

berwarna, juga lebih sering terjadi pada pria daripada wanita.

Infeksi terjadi pada stadium dini. Sebagian besar kasus tidak memberikan gejala,

setelah bertahun-tahun baru menimbulkan gejala. Gejala klinis neurosifilis terjadi setelah

5-25 tahun dari afek primer atau infeksi awal.

Pada 20-37% kasus terdapat kelainan pada likuor serebrospinalis, sebagian kecil

kelainan meninggal.

Neurosifilis dibagi menjadi empat jenis :

1. Neurosifilis asimtomatis

Neurosifilis asimtomatis adalah adanya infeksi sifilis yang dilihat dari ketidaknormalan

dari likuor serebrospinalis, tanpa gejala atau simtom neurologis. Pada likuor

serebrospinalis didapatkan peningkatan jumlah sel dan kadar protein, puncaknya pada

bulan ke 12-18 setelah infeksi dan tes serologis sifilis yang reaktif.

2. Neurosifilis meningovaskuler

Neurosifilis meningovaskuler adalah infeksi yang menyebabkan kerusakan pembuluh

darah vaskuler dan perivaskuler. Pembuluh darah otak dan medula spinalis mengalami

endartritis proliferatif dan infiltrasi perivaskuler berupa limfosit, sel plasma, dan

fibroblas. Pembentukan jaringan fibrotik menyebabkan terjadinya fibrosis sehingga

perdarahannya berkurang akibatnya mengecilnya lumen. Dapat juga terjadi trombosis

akibat nekrosis jaringan karena terbentuknya gumma kecil multipel. Bentuk ini terjadi

beberapa bulan sampai bertahun-tahun.

3. Neurosifilis parenkimatosa

Yang termasuk golongan ini adalah tabes dorsalis dan demensia paralitika.

Lambat laun terjadi kelemahan, ataksia, gejala pyramidal, inkontinensia urine, dan

akhirnya meninggal.

4. Gummatosa

Pada umumnya Gummatosa terdapat pada meningen, rupanya terjadi akibat perluasan

dari tulang tengkorak. Jika membesar akan menyerang dan menekan parenkim

otak. Gumma dapat soliter atau multipel pada verteks atau dasar otak.

Keluhan : nyeri kepala, mual, muntah, dan dapat terjadi konvulsi dan gangguan visus.

Gejala utama : berupa edema papil akibat peniggian tekanan intrakranial, paralise

nervus kranialis, atau hemiplegia.

Sifilis Kardiovaskuler

Timbul 10-40 tahun setelah infeksi primer dan terdapat pada sekitar 10% kasus lanjut dan

40% dapat bersama neurosifilis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, foto

sinar-X dan pemeriksaan pembantu lainnya.

Sifilis kardiovaskuler dapat dibagi dalam 3 tipe :

1. Sifilis pada jantung

2. Sifilis pada pembuluh darah besar

3. Sifilis pada pembuluh darah sedang

Sifilis pada jantung jarang ditemukan dan dapat menimbulkan miokarditis difus

atau guma pada jantung. Pada pembuluh darah besar, lesi dapat timbul di aorta, arteri

pulmonalis dan pembuluh darah besar yang berasal dari aorta. Aneurisma umumnya

terdapat pada aorta asendens, selain itu juga pada aorta torakalis dan abdominalis.

Pembuluh darah sedang, misalnya a. serebralisdan a. medula spinalis paling sering

terkena. Selain itu a. hepatis, a. mesenterika, a. iliaka dan a. fernoralisjuga dapat

diserang.

F. DIAGNOSIS BANDING

G. PENATALAKSANAAN

Diagnosis pasti sifilis dapat ditegakkan apabila ditemukan. Treponema

pallidumdengan mikroskop lapangan gelap. Secara akademis usaha ini harus dilakukan

tiga hari berturut-turut hingga Treponemadapat ditemukan sehingga yang menentukan

adalah gambar klinis yang terdiri atas kelainan kulit dan selaput lendir dengan

konfigurasi sangat khas, serta pembesaran khas pada kelenjar getah bening. Pemeriksaan

TSS darah dan cairan otak, rontgen serta histopatologis sangat membantu.

Pengobatan dengan penisilin masih sangat ampuh. Pedoman dari C.D.C. Atlanta

(2002) berdasarkan atas stadium penyakitnya, adalah sebagai berikut :

1. Sifilis dini (sifilis stadium I - II dan sifilis laten dini tidak lebih dari 2 tahun)

Penisilin G Benzatin 2,4 juta unit satu kali suntikan intra muskuler (i.m.), atau

Penisilin G Prokain dalam aqua 600.000 U I.m. selama 10 hari.

Pemberian 10 hari pada sifilis primer seronegatif sedangkan pada seropositif dan sifilis

sekunder diberikan selama 14 hari. Penderita Sifilis sekunder sebaiknya diopname

selama 1-2 hari sebab kemungkinan terjadi reaksi Jarish-Herxheimer.

Pengobatan Sifilis dini dan yang alergi terhadap penisilin, dapat diberikan :

Tetrasiklin HCL, 4 x 500 mg/hari oral selania 4 minggu

Eritromisin 4 x 500 mg oral selama 4 minggu

Doksisiklin 100 mg, 2 kali sehari selama 4 minggu.

2. Pengobatan Sifilis lanjut

Penisilin G Benzatin 2,4 juta unit i.m./nunggu, selama 3 minggu berturut-turut, total

7,2 juta unit; atau

Penisilin G Procain 600.000 u i.m. setiap hari selama 14 hari; atau

Tetrasiklin HCl 4 dd 500 mg/hari selama 4 minggu

Doksisiklin 100 mg 2 kali sehari selama 4 minggu.

Pengamatan lanjutan harus dilakukan secara ketat dan tekun dengan pemeriksaan STS

yang nonspesifik (non-treponemal). Tidak mudah untuk menyatakan bahwa sifilis yang

sedang diberi pengobatan sembuh sempurna. Peningkatan titer lebih dari 4 kali (2 kali

pengenceran) merupakan indikasi pengobatan ulang.

H. TES SEROLOGIS DENGAN ANTIGEN LIPOIDAL

Tes VDRL, RPR dan wassermann merupakan contoh tes serologis sifilis yang memakai

antigen lipoidal.

Tes Wassermann adalah tes fiksasi komplemen yang sekarang sudah tidak

digunakan lagi. Tes VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) dan RPR (Rapid

Plasma Reagen) merupakan tes flokulasi dengan teknik yang lebih sederhana sehingga

lebih sering dipakai di lapangan.

Antigen pada tes VDRL terdiri atas campuran kardiolipin, fosfatidil kolin dan

kolesterol. Tes RPR memakai antigen kardiolipin yang disertai karbon, tes ini dapat

dilakukan di klinik dengan fasilitas laboratorium yang terbatas, sehingga baik untuk

upaya diagnostik penyaringan tahap pertama, lagi pula sensitivitasnya cukup tinggi,

meskipun spesifisitasnya terbatas. Konversi serologis menjadi reaktif menandakan

adanya kemungkinan reaktivasi penyakit.

Tes Serologis Antibodi Anti-Treponema

Tes jenis ini lebih spesifik daripada tes serologis dengan antigen lipodial,

sehingga dipakai untuk menunjang diagnosis infeksi Treponema. Ada 2 jenis antibodi

anti- Treponema, yaitu antibodi yang spesifik dan gugusan antibodi anti-Treponema.

STS untuk gugusan antibodi anti-Treponema

Tes ini memakai antigen Treponema strain Reiter. Reaksinya ada yang

berdasarkan fiksasi komplemen yaitu KOLMER Complement Fixation Test, dan yang

lainnya memakai counter immunoelectrophoresisyaitu REITER Counter Immuno

Electrophoresis. Ternyata tes yang kedua lebih spesifik daripada tes yang pertama. Tes

ini sering dipakai mendampingi tes VDRL di negara-negara maju.

STS untuk antibodi spesifik anti-Treponema

1. TPI (Treponema pallidum Immobilization test).

2. FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption)

3. FTA-Abs Ig M

4. FTA-Abs Ig M (19 S)

5. TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination)

6. SPHA Ig M (Solid Phase Haemadsorption)

TPI (Treponema pallidum Immobilization test)

Meskipun yang pertama ditemukan, sekarang tidak lagi dipakai karena mahal dan

tekniknya sulit.

FTA-Abs

Tes ini merupakan tes penentu untuk diagnosis bila tidak terdapat persesuaian hasil antara

tes VDRL dan TPHA, karena tes FTA-Abs sangat sensitif. Reaksi positif semu sejumlah

2% dan 25.000 serum yang diperiksa (70), dapat disebabkan oleh penyakit autoimun

misalnya lupus eritematosus sistemik-reumatoid artritis-skleroderma, beberapa kasus

herpes genitalis, sesudah vaksinasi cacar, dan karena ketagihan obat bius.

FTA-Abs Ig M

Tes ini dipakai untuk menunjang diagnosis sifilis kongenital dini. Namun dapat pula

terjadi reaksi positif atau negatif semu. Faktor reumatoid dan adanya IgM anti-IgG dapat

menyebabkan reaksi positif semu, sebaliknya adanya IgG yang berlebihan dapat

berkompetisi dengan IgM untuk berikatan dengan antigen sehingga terjadi reaksi negatif

semu. Dengan demikian hasil tes FTA-Abs IgM perlu dipertimbangkan dengan hati-hati,

dan penggunannya menjadi terbatas.

FTA-Abs Ig M (19 S)

Reaksi positif atau negatif semu tersebut dapat dihindarkan dengan pemisahan fraksi IgM

19 S sebelum tes FTA-Abs dilakukan. Pemisahan fraksi dilakukan dengan cara konyugasi

dan filtrasi, tes ini lebih canggih dan baru digunakan untuk keperluan penelitian.

TPHA

Prinsip tes adalah hemaglutinasi tak langsung dengan memakai butir-butir sel darah

merah (SDM) domba sebagai pengemban antigen T. pallidumstrain Nichols yang diambil

dari biakan jaringan testes kelinci.

Sensitivitasnya cukup tinggi, berkisar 95% dan sudah positif pada hari ke-14,

meskipun kurang sensitif dibandingkan dengan tes FTA-Abs pada sifilis primer.

Spesifisitasnya TPHA masih kontroversial, dikatakan kurang lebih sama nilainya

dengan FTA-Abs tetapi kurang dari TPI.

SPHA IgM

Tes ini bermanfaat untuk diagnosis sedini mungkin karena sudah positif pada minggu

kedua. Setelah pengobatan, akan terjadi konversi serologis yang lebih cepat, yaitu

menjadi negatif dalam waktu 3 sampai 12 bulan sehingga dapat dipakai untuk indikasi

pengobatan ulang bila ada dugaan reinfeksi.

Persesuaian hasil tes FTA-Abs 19 S adalah 96,3%. Penentuan pengobatan dapat

dilakukan hanya berdasarkan hasil SPHA Ig M.

Akibat dari sifilis

1. Pada efek emosi pasien akan merasa ketakutan, perasaan malu, bersalah

2. Dapat menular dari ibu kepada bayinya

3. Gangguan/cacad pada bayi yang dikandung

4. Kemandulan pada pria dan wanita

5. Kematian

I. PROGNOSIS

Prognosis sifilis primer dan sekunder baik. Sedangkan prognosis sifilis tersier

buruk, karena kerusakan yang ditimbulkannya sebagian besar bersifat irreversibel.

Pada pasien yang tidak diobati dapat terjadi kematian akibat sifilis kardiovaskular

( 20% ) atau berada dalam stadium laten sepanjang hidupnya.

no comments yet.

MELANOMA MALIGNAPosted on by diyoyen. Categories: Kulit Kelamin.

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

MELANOMA MALIGNA

Dian Ibnu Wahid

022010101010

2.1 Melanoma Maligna

2.1.1 Definisi

Melanoma maligna atau biasa juga disebut sebagai melanoma adalah keganasan

yang terjadi pada melanosit, sel penghasil melanin, yang biasanya berlokasi di kulit tetapi

juga ditemukan di mata, telinga, traktus GI, leptomeninges, dan oral dan membran mukus

genitalia.1 Karena sebagian besar sel melanoma masih menghasilakn melanin, maka

melanoma seringkali berwarna coklat atau hitam.

2.1.2 Epidemiologi

Insiden melanoma maligna itu sendiri berbeda-beda di tiap negara, dengan insiden

tertinggi terjadi di Australia dan Selandia Baru.9 Sebagaikanker kulit yang paling

ganas,peada penemuan kasus kanker yang baru terdiagnosis, melanoma menduduki

urutan ke 6 laki-laki dan urutan ke 7 perempuan di Amerika. Diperkirakan jumlah kasus

baru Melanoma maligna di Amerika pada tahun 2008 sebesar 62.480 kasus, dengan

34.4950 kasus terjadi pada laki-laki dan 27.350 pada wanita.



http://diyoyen.blog.friendster.com/2009/08/melanoma-maligna/

http://diyoyen.blog.friendster.com/2009/08/sifilis/#respond

Melanoma merupakan salah satu kanker yang insidensnya terus meningkat. Pada

tahun 1930an di Amerika, resiko terkena melanoma maligna adalah 1:1.500, sekarang ini

resiko meningkat menjadi 1:74.

Selain itu, The annual incidence of invasive cutaneous melanoma melaporkan

bahwa terjadi peningkatan insidens pada perempuan Caucasian di Amerika Serikat pada

usia 15-39 antara tahun 1980-2004 sebesar 50% dibandingkan ras lainnya. 10

Gambar 3. Insidens dan Mortality Melanoma

Pada laki-laki, melanoma mengenai 1 dari 53 orang di Amerika Serikat, dan

mengenai 1 diantara 78 perempuan. Sedangkan di Dunia, perbandingan antara laki-laki

dan perempuan yang terkena melanoma yaitu 0,97:1. Namun, kematian akibat melanoma

lebih banyak terjadi pada laki-laki dengan perbandingan antara laki-laki dan perempuan

yaitu 1,2:1. 1

Usia juga menentukan epidemiologi dari melanoma. Dikatakan bahwa insiden

kanker kulit, baik melanoma maupun non melanoma, meningkat seiring dengan

peningkatan usia.Emedicine.com menyatakan bahwa diagnosis melanoma ditegakkan

rata-rata pada usia 53 tahun. Namun, faktor usia tersebut tidaklah mutlak karena insiden

melanoma tergantung juga pada faktor-faktor lainnya. 1

2.1.3Faktor Resiko

Yang dimaksud sebagai faktor resiko adalah segala sesuatu yang meningkatkan

kesempatan seseorang mendapat suatu penyakit, termasuk didalamnya yaitu kanker,

dalam hal ini adalah melanoma.Namun, memilki sebuah faktor resiko atau bahkan

beberapa, bukan berartibahwa orang tersebut akan terkena suatu penyakit tersebut.2

Identifikasi faktor resiko terhadap melanoma maligna adalah penting untuk usaha

pencegahan dan deteksi dini yang dilakukan. 9Faktor resiko melanoma maligna

diantaranya yaitu:

1.Tahi lalat (Nevus)

2.Faktor Keluarga

3.Fenotip

4.Supresi Sistem Imun

5.Pajanan Terhadap Radiasi Sinar UV yang Berlebihan

6.Usia

7.Xeroderma Pigmentosum

8.Riwayat Terkena Melanoma

2.1.4Patofisiologi

Patofisiologi terjadinya melanoma maligna belum diketahui dengan jelas.

Diperkirakan terjadinya perubahan melanosit normal menjadi sel melanoma

(melanomagenesis) melibatkan proses rumit yang secara progresif mengakibatkan mutasi

genetik melalui percepatan terhadap proliferasi, diferensiasi dan kematian serta pengaruh

efek karsinogenik radiasi ultraviolet.1

Primary cutaneous melanoma dapat timbul dalam bentuk prekursor, yakni nevi

mealnotik ( Tipe umum, kongeenital, atipikal/displastik), walaupun dipercaya bahwa

lebih dari 60% kasus adalah arise de novo ( tidak tumbuh dari lesi pigmen yang telah

ada.) Perkembangan dari melanoma adalah multifaktor, dimana banyak hal yang

berhubungan dengan perkembangan dan pertumbuhannya, dan tampaknya berhubungan

dengan faktor resiko yang multipel pula; termasuk eksposur sinar matahari berlebih,

moles yang tumbuh, riwayat keluarga akan melanoma, mole yang berubah-ubah dan

tidak sembuh, dan yang terpenting usia yang lanjut.1

2.1.5Manifestasi Klinis

Secara Klinis, melanoma maligna ada 4 macam tipe, yaitu:

1.Superficial Spreading Melanoma

Merupakan tipe melanoma yang sering terjadi di Amerika Serikat, yaitu sekitar 70%

dari kasus yang didiagnosa sebagai melanoma. Dapat terjadi pada semua umur namun

lebih sering pada usia 30-50 tahun, sering pada wanita dibanding pria dan merupakan

penyebab kematian akibat kanker tertinggi pada dewasa muda.1

Pada stadium awal, tipe ini bisa berupa bintik yang datar yang kemudian pigmentasi

dari lesi mungkin menjadi lebih gelap atau mungkin abu-abu, batasnya tidak tegas,

dan terdapat area inflamasi pada lesi. Area di sekitar lesi dapat menjadi gatal.

Kadang-kadang pigmentasi lesi berkurang sebagai reaksi imun seseorang untuk

menghancurkannya. Tipe ini berkembang sangat cepat. Diameter pada umumnya

lebih dari 6mm.1Lokasi pada wanita di tungkai bawah, sedangkan laki-laki di badan

dan leher. 19

Gambar 4. Superficial Spreading Melanoma 12

Gambaran histologis Superficial Spreading Melanoma, pada epidermis didapatkan

melanosit berbentuk epiteloid, dapat tersusun sendiri – sendiri atau berkelompok, pada

umumnya sel – sel tersebut tidak tampak pleomorfik. Pada dermisterlihat sarang – sarang

tumor yang padat dan dengan melanosit berbentuk epiteloid yang besar serta berkromatin

yang atipik, di dalam sel – sel tersebut terdapat butir – butir kromatin, kadang – kadang

dapat di temukan melanosit berbentuk kumparan dan sel – sel radang.

2.Nodular Melanoma

Merupakan tipe melanoma yang paling agresif. Pertumbuhannya sangat cepat dan

berlangsung dalam waktu mingguan sampai bulanan. Sebanyak 15%-30% kasus

melanoma yang terdiagnosa sebagai melanoma merupakan nodular melanoma. Dapat

terjadi pada semua umur, namun lebih sering pada individu berusia 60 tahun ke atas.

Tempat predileksinya adalah tungkai dan tubuh. Melanoma ini bermanifestasi sebagai

papul coklat kemerahan atau biru hingga kehitaman, atau nodul berbentuk kubah, atau

setengah bola (dome shaped) atau polopoid dan aksofitik yang dapat timbul dengan

ulserasi dan berdarah dengan trauma minor, timbul lesi satelit. Secara klinik bisa

berbentuk amelanotik atau tidak berpigmen. Fase perkembangannya tidak dapat dilihat

dengan mudah, dan sulit di identifikasi dengan deteksi ABCDE.

Gambar 6. Nodular melanoma12

Gambaran histologis Nodular melanoma pada epidermis didapatkan melanosit

berbentuk epiteloid, dan kumparan atau campuran, dapat ditemukan pada daerah dermo –

epidermal. Gambaran dermis terlihat sel – sel melanoma menginvasi ke lapisan retikuler

dermis, pembuluh darah dan subcutis.13

3.Lentigo Maligna Melanoma

Sebanyak 4-10 % kasus melanoma merupakan tipe Lentigo Maligna melanoma.Terjadi

pada kulit yang rusak akibat terpapar sinar matahari pada usia pertengahan dan lebih tua,

khususnya pada wajah, leher dan lengan. Melanoma tipe ini pada tahap dini terdiagnosa

sebagai bercak akibat umur atau terpapar matahari. Karena mudah sekali terjadi salah

diagnosa maka tipe ini dapat tidak terdeteksi selama bertahun-tahun dan cukup

berbahaya.Pertumbuhan tipe ini sangat lambat yaitu sekitar 5-20 tahun.1

Pada tahap in situ lesinya luas (>3cm) dan telah ada selama bertahun-tahun. Karakteristik

invasinya ke kulit berupa macula hiperpigmentasi coklat tua sampai hitam atau timbul

nodul yang biru kehitaman.1 Pada permukaan dijumpai bercak-bercak warna gelap

(warna biru) tersebar tidak teratur, dapat menjadi nodul biru kehitaman invasive agak

hiperkeratonik.19

Pada epidermis di dapatkan Melanositik atipik sepanjang membrane basalis,

berbentuk pleomorfik dengan inti yang atipik. Sel – sel yang di jumpai berbentuk

kumparan. Sedangkan pada dermisnya terdapat Infiltrasi limfosit dan makrofag yang

mengandung melanin.

4.Acral Lentigineous Melanoma

Tipe ini paling sering menyerang kulit hitam dan Asia yaitu sebanyak 29-72%

dari kasus melanoma dan karena sering terlambat terdiagnosis maka prognosisnya

buruk.Sering disebut sebagai ”hidden melanoma” karena lesi ini terdapat pada daerah

yang sukar untuk dilihat atau sering diabaikan, yaitu terdapat pada telapak tangan, telapak

kaki, tumit, ibu jari tangan, atau dibawah kuku.1,19

Melanoma subungual bisa terlihat sebagai diskolorasi difus dari kuku atau pita

longitudinal berpigmen di dasar kuku. Melanoma ini memiliki bentukan yang sama

dengan benign junctional melanotic nevus. Pigmen akan berkembang dari arah proksimal

menuju ke arah laterla kuku yang disebut sebagai tanda Hutchinson, sebuah tanda yang

khusus untuk melanoma akral. Pada permukaan timbul papul, nodul, ulcerasi, kadang-

kadang lesi tidak mengandung pigmen. 1,19

Gambar 10. Acral Lentigous Melanoma 12

Gambaran yang paling khas paling baik di lihat pada daerah macula berpigmen.

Tampak adanya gambaran proliferasi melanosit atipikal sepanjang lapisan basal.

Selain 4 tipe tersebut terdapat juga salah satu tipe yaitu Non pigmentasi hanya

sebanyak 1

Sangat sulit membedakan bentuk dini karsinoma sel basal, karsinoma sel

skuamosa maupun melanoma maligna. Diagnosa pasti keganasan di tentukan dengan

pemeriksaan patologi anatomi. Kunci penyembuhan melanoma maligna adalah penemuan

dini, sehingga diagnosa melanoma harus ditingkatkan bila penderita melaporkan adanya

lesi berpigmen baru atau adanya tahi lalat yang berubah. 7

Kapan memikirkan suatu Nevus mungkin menjadi ganas:

a.Nevus yang berubah:

Membesar

Warna bertambah hitam

Timbul satelitosis

Terasa gatal

Mudah berdarah

Timbul ulkus

Rambutnya rontok

b.Nevus yang berlokasi di:

Telapak tangan/kaki

Bawah kuku

Belakang telinga

Vulva 15

ABCDE sistem ( Asymmetry, Border, Colour, Diameter, Envolving)

Berguna dalam mendiagnosa melanoma maligna serta untuk meningkatkan

kewaspadaan individu terhadap penyakit keganasan ini.

Asymmetry

Jika kita melipat lesi menjadi dua, maka tiap-tiap bagian tidak

sesuai

Border

Batasnya tidak tegas atau kabur

Color

Ciri melanoma tidak memiliki satu warna yang solid

melainkan campuran yang terdiri dari coklat kekuningan,

coklat dan hitam, juga bisa tampak merah, biru atau putih.

Diameter

Meskipun melanoma biasanya lebih besar dari 6 mm, ketika

dilakukan pemeriksaan mereka bisa lebih kecil dari

seharusnya . Sehingga harus diperhatikan perubahan tahi lalat

dibanding yang lainnya atau berubah menjadi gatal atau

berdarah ketika diameternya lebih kecil dari 6 mm

Evolving

Setiap perubahan dalam ukuran, bentuk, warna, tingginya

atau cirri-ciri lain atau ada gejala baru seperti mudah

berdarah, gatal dan berkrusta harus dicurigai keganasan

Gambar 13. The ABCDE’s of Melanoma15

Gambar berikut menunjukkan tahi lalat atypical yang normal dan melanoma.

Benign Malignant

simetris asimetris

Borders are

evenBorders are uneven

One shade Two or more shades

Smaller than

1/4 inchLarger than 1/4

Gambar 14. Perbedaan Atypical Nevus dan Melanoma

2.1.6 Klasifikasi

Klasifikasi melanoma merupakan salah satu proses yang digunakan untuk

mengetahui seberapa jauh sel-sel kanker tersebut telah bermetastase. Deskripsi klasifikasi

tersebut meliputi ukuran, dan apakah tumor tersebut telah menyebar ke organ lain.

Adanya klasifikasi ini, merupakan standar petugas kesehatan dalam melihat sel-sel

kanker tersebut sehingga dapat memberikan penatalaksanaan yang tepat.2

Klasifikasi oleh The American joint Comitee on Cancer (AJCC) merupakan

klasifikasi yang paling banyak dan paling sering dipakai, dan memiliki klasifikasi T,

sebagai keterangan tentang ketebalan tumor, klasifikasi N, sebagi keterangan keterlibatan

kelenjar limfe, dan M sebagai keterangan ada tidaknya metastase.2 Keterangan lebih jelas

pada tabel berikut.

Stage TNM Classification Histologic/Clinical Features5-Year

Survival

Rate, %

0 Tis N0 M0 Intraepithelial/in situ melanoma 100

IA T1a N0 M0 ≤1 mm without ulceration and level II/III >95

IB T1b N0 M0

T2a N0 M0

≤1 mm with ulceration or level IV/V

1.01-2 mm without ulceration

89-91

IIA T2b N0 M0

T3a N0 M0

1.01-2 mm with ulceration

2.01-4 mm without ulceration

77-79

IIB T3b N0 M0

T4a N0 M0

2.01-4 mm with ulceration

>4 mm without ulceration

63-67

IIC T4b N0 M0 >4 mm with ulceration 45

IIIA T1-4a N1a M0

T1-4a N2a M0

Single regional nodal micrometastasis, nonulcerated primary

2-3 microscopic positive regional nodes, nonulcerated primary

63-69

IIIB T1-4bN1a M0

T1-4bN2a M0

T1-4a N1b M0

T1-4a N2b M0

T1-4a/b N2c M0

Single regional nodal micrometastasis, ulcerated primary

2-3 microscopic regional nodes, nonulcerated primary

Single regional nodal macrometastasis, nonulcerated primary

2-3 macroscopic regional nodes, no ulceration of primary

In-transit met(s)* and/or satellite lesion(s) without metastatic lymph nodes

46-53

30-50

IIIC T1-4b N2a M0

T1-4b N2b M0

Any T N3 M0

Single macroscopic regional node, ulcerated primary

2-3 macroscopic metastatic regional nodes, ulcerated primary

4 or more metastatic nodes, matted nodes/gross extracapsular extension, or in-

24-29

transit met(s)/satellite lesion(s) and metastatic nodes

IV Any T any N M1a

Any T any N M1b

Any T any N M1c

Distant skin, subcutaneous, or nodal mets with normal LDH levels

Lung mets with normal LDH

All other visceral mets with normal LDH or any distant mets with elevated LDH

7-19

Tabel 2. Klasifikasi Melanoma dari AJCC-TNM1

Klasifikasi menurut kedalaman (ketebalan) Tumor menurut Breslow:

Golongan I: Kedalaman (ketebalan) tumor

Golongan II: Kedalaman (ketebalan) tumor 0,76-1,5 mm

Golongan III: Kedalaman (ketebalan) tumor >1,5 mm 19

Klasifikasi yang lain yaitu klasifikasi tingkat invasi menurut Clark.

Tingkat I : sel melanoma terletak di atas membrane basalis epidermis

(melanoma in situ/ intra epidermal)

Tingkat II:invasi sel melanoma samapi dengan lapisan papilaris

dermis (dermis superfisial), tetapi tidak mengisi papila dermis.

Tingkat III:Sel melanoma mengisi papila dermis dan meluas sampai

taut dermis papiler dan retikuler.

Tingkat IV: Invasi sel melanoma sampai dengan lapisan retikularis

dermis.

Tingkat V:Invasi sel melanoma sampai dengan jaringan subkutan.2

Sedangkan National Comprehensive Cancer Network menggunakan klasifikasi yang

merupakan variasi dari sistem TNM.2

Stage 0: melanoma in situ,yang berarti hanya melibatkan lapisan epidermis

dan belum menyebar ke dermis. Dalam klasifikasi menurut Clark tingkat I.

Stage 1: melanoma memiliki ketebalan kurang dari 1 mm atau sekitar 1/25

inch. Dalam klasifikasi Clark, sesuai dengan tingkat II atau III.

Satge I-II: melanoma memiliki ketebalan antara 1-4 mm atau menurut

klasifikasi Clark sesuai dengan tingkat IV dengan ketebalan berapapun.

Tingkat ini masih terlokalisasi di kulit dan belum ditemukan penyebaran

pada kelenjar limfe atau organ lain yang jauh.

Stage III: melanoma sangat tebal, lebih dari 4 mm, atau jika dalam klasifikasi Clark,

sesuai dengan tingkat V dan atau nodul melanoma ditemukan dalam 2 cm

dari tumor utama. Atau melanoma telah menyebar ke kelenjar limfe

terdekat, tapi masih belum ada penyebaran jauh.

Stage IV: melanoma telah menyebar luas disamping ke regio sekitarnya, seperti ke paru-paru, hati, otak, dll.

2.1.7 Diagnosis

Diagnosis melanoma ditegakkan dengan identifikasi klinik dengan konfirmasi

histologi.9 Identifikasi klinik dimulai dengan riwayat penyakit sekarang pasien, riwayat

penyakit terdahulu, dan pemeriksaan fisik terhadap lesi yang dicurigai. 1,2

1.Anamnesa

Dari anamnesa yang dilakukan, diharapkan diketahui informasi tentang

keluhan umum pasien, dan riwayat perjalanan keluhan umum tersebut. Perubahan

sifat dari nevus merupakan keluhan umum yang paling sering ditemukan pada

pasien dengan melanoma, dan hal ini merupakan peringatan awal

melanoma.Perubahan tersebut diantaranya peningkatan dalam hal diameter, tinggi

atau batas yang asimetris pada suatu lesi berpigmen memberikan data 80% pada

pasien saat melanoma ditegakkan.Dari perjalanan penyakit tersebut juga

ditanyakan awal mulanya lesi pada kulit tersebut muncul, dan kapan terjadi

perubahan pada lesi tersebut.Tentang tanda dan gejala melanoma, seperti adanya

perdarahan, gatal, ulserasi dan nyeri pada lesi.Pada anamnesa tersebut juga

ditanyakan tentang adanya faktor-faktor resiko pada pasien.1,2

2.Pemeriksaan fisik

Yang perlu dilakukan saat pemeriksaan fisik ini yaitu memperhatikan

lebih detail dengan inspeksi, palpasi dan bila perlu inspeksi dengan bantuan kaca

pembesar. Hal ini dilakukan untuk mengetahui ukuran, bentuk, warna dan tekstur

dari nevus tersangka dan mencari adanya perdarahan atau ulserasi. Pemeriksaan

terhadap kelenjar limfe yang berada dekat dengan lesi juga perlu dilakukan.

Adanya pembengkakan atau biasa disebut dengan limfadenopati

menunjukkankemungkinan adanya penyebaran melanoma.2

Pemeriksaan ditempat tubuh yang lain dapat dilakukan jika terdapat

kecurigaan atau untuk evaluasi dari pemeriksaan yang lalu pada individu dengan

faktor resiko. Di luar negeri, evaluasi terhadap seluruh tubuh sudah dilakukan,

yaitu dengan cara mendokumentasikan nevus-nevus yang ada di seluruh tubuh. 9

Dengan demikian, perubahan akan lebih cepat terdeteksi dengan

membandingkannya dengan dokumentasi terdahulu.

Pemeriksaan di tempat yang menjadi predileksi pada macam-macam

bentuk klinis melanoma juga perlu dilakukan. Misalnya pada melanoma

superfisial dan melanoma nodular yang biasanya berada di trunkus tubuh dan

tungkai, sedangkan melanoma maligna bentuk lentigo lebih banyak muncul di

telapak tangan, telapak kaki dan dibawah kuku.1

1. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang ini yaitu meliputi pemeriksaan laboratorium,

pemeriksaan histopatologi dan pemeriksaan radiologi. 1,2 khir-akhir ini di luar

negeri juga dikembangkan pemeriksaan dengan epiluminescence microscopy.

Dengan tehnik ini, lesi yang berpigmen tersebut diperiksa secara in situ dengan

minyak emersi dengan menggunakan dermatoskop. Pada beberapa penelitian lain

melibatkan analisis dengan bantuan komputer danklinikal digitalisasi yang

kemudian dibandingkan dengan database.9

Gambar 17. Perbandingan gambaran klinik (A) dan dengan menggunakan epiluminescence

microscopy (B)

.

Gambar21. Excision Biopsy12

Hasil yang dapat ditemukan pada pemeriksaan histologi ini bergantung pada

jenis melanoma. Superficial Spreading melanoma memiliki fase pertumbuhan

secara radial atau fase in situ yang digambarkan dengan peningkatan jumlah

melanosit intraepitel yang bersifat (1) atipik dan besar, (2) tersusun tidak

teratur di dermal-epidermal junction, (3) adanya migrasi ke atas (pagetoid),

(4) kurang memiliki potensi biologi sel untuk bermetastasis. Lentigo

melanoma dan acral lentiginous melanoma memiliki gambaran yang mirip,

dengan dominasi pertumbuhan secara in situ pad dermal-epidermal juntion

dan dengan tendensi yang kecil untuk pertumbuhan sel secara pagetoid.3

Ketebalan tumor, merupakan determinan prognosis terpenting dan diukur

secara vertikal dalam milimeter dari atas lapisan granular hingga titik terdalam

tumor. Semakin tebal tumor dapat diasosiasikan dengan potensi metastase

yang lebih tinggi dengan prognosa yang lebih jelek.3

2.1.8 Penatalaksanaan

a.Pembedahan

Pembedahan merupakan terapi utama dari melanoma maligna, yang hampir 100% efektif

pada masa-masa awal tumor. Pembedahan ini, dilakukan dengan cara eksisi luas dan

dalam dengan pinggir sayatan yang direkomendasikan sesuai tabel berikut: 9

Tabel3. Penatalaksanaan melanoma dengan eksisi berdasar ketebalan tumor9

Termasuk dalam penatalaksanaan pembedahan melanoma maligna ini adalah Elective

Lymphonode dissection (ELND), yaitu deseksi kelenjar limfonodi tanpa dilakukan biopsi

sebelumnya. Diseksi ini dilakukan untuk tumor dengan kedalaman 1-4 mm dan tidak

pada melanoma stage I. Hal ini disebabkan karena sebanyak 40% kasus pada pasien

melanoma dengan ketebalan 1-4 mm memiliki kelainan limfe yang tidak tampak dan

sebanyak 10% kasus dengan metastase jauh. Sedangkan pasien dengan lesi lebih besar

dari 4 mm, hampir 70% kasus dengan metastase jauh dan 60% memiliki kelainan limfe

yang tersembunyi.9 Namun pada kenyataannya tindakan tersebut tidak memperbaiki

survival rate dan hingga sekarang masih dalam perdebatan. Pada penelitian yang

dilakukan WHO, angka metastasis sekitar 48%pada penderita yang dilakukan

ELND.1Sedangkan pada penelitian lain yang dilakukan oleh The International Group

Melanoma Surgical trial menunjukkan adanya perbaikan survival rate pada pasien

dengan usia kurang dari 60 tahun dengan ketebalan tumor antara 1-4 mm. 9

Sentinel Lymph Node Dissection merupakan bentuk penatalaksanaan pembedahan yang

lain. Pada pembedahan ini, diseksi dilakukan pada kelenjar limfe yang merupakan tempat

utama melanoma untuk drainase. Adanya diseksi ini dikatakan dapat mengidentifikasi

mereka yang mempunyai resiko tinggi metastase dan mereka yang mungkin mendapatkan

keuntungan dengan diseksi lengkap kelenjar limfe atau dengan terapi adjuvan. 9

Gambar 22. Sentinel node theory

b.Terapi Adjuvant

Karena pengobatan definitive dari melanoma kulit adalah dengan pembedahan,

maka terapi medikamentosa diberikan sebagai terapi tambahan dan penatalaksanaan pada

pasien melanoma stadium lanjut. Pasien yang memiliki melanoma dengan tebal lebih dari

4 mm atau metastase ke limfonodi dengan pemberian terapi adjuvant dapat meningkatkan

angka ketahanan hidup. Studi di berbagai center kesehatan menunjukkan pemberian

interferon alpha 2b (IFN) menambah lamanya ketahanan hidup dan ketahanan terhadap

terjadinya rekurensi Melanoma, sehingga oleh Food and Drug Administration (FDA)

mengajurkan IFN sebagai terapi tambahan setelah eksisi pada pasien dengan resiko

recurrent.3IFN γ dilaporkan tidak efektif pada fase I atau II dari melanoma yang

bermetastase, namun potensi IFN γ yang merupakan mediator pembunuh alami Limfosit

T sitotoksik, sebuah pengaktivasi makrofag, dn HLA klas II ekspresi antigen, merupakan

hal yang tak dapat diabaikan.

Interleukin-2 (IL-2) pada penelitian terakhir, dalam dosis tinggi baik diberikan

sendiri maupun dengan kombinasi bersama sel lymphokine activated killer menghasilkan

respon pada pasien sebesar 15% sampai 20%, dengan respon lengkap sebesar 4-6%.9

Terapi adjuvan lain selain IFN yaitu Kemoterapi dengan macamnya yaitu:

Dacarbazine (DTIC), baik diberikan sendiri maupun kombinasi bersama

Carmustine (BCNU) dan Cisplastin.

Cisplastin, vinblastin, dan DTIC

Temozolomide merupakan obat baru yang mekanisme kerjanya mirip DTIC,

tetapi bisa diberikan per oral.

Melphalan juga dapat diberikan pada melanoma dengan prosedur tertentu.2

Terapi-terapi adjuvan yang lainnya diantaranya yaitu dengan biokemoterapi, yaitu

merupakan kombinasi terapi antara kemoterapi dan imunoterapi, imunoterapi sendiri dan

gen terapi. 9

Dalam kepustakaan lain disebutkan juga adanya terapi radiasi pada melanoma

yang merupakan terapi paliatif.2 Radioterapi sering digunakan setelah pembedahan pada

pasien dengan lokal atau regional melanoma atau untuk pasien dengan unresectable

dengan metastasis jauh. Terapi ini dapat mengurangi recurence lokal tetapi tidak

memperbaiki prolong survival.

Radioimunoterapi pada metastase melanoma masih dalam penelitian, pada

penelitian yang dilakukan National Cancer Institute (NCI) terapi ini menunjukkan

kesuksesan. Terapi ini dengan memberikan auotologous lymphocytes yang kemudian

mengkode T cell receptors (TCRs) pada lymphosit pasien, kemudian telah terbentuk

manipulasi lymphosit yang melekat pada molekul di permukaan sel melanoma yangf

kemudian membunuh sel melanoma tersebut.

2.1.9. Pencegahan

Pada prinsipnya, pencegahan dilakukan dengan cara menghindari pajanan sinar

matahari secara intens. Sehingga pencegahan dapat dilakukan dengan jalan:

a.Membatasi pajanan sinar Ultraviolet terhadap kulit. Hal ini bisa dilakukan dengan jalan

mencari tempat yang teduh jika berada di luar gedung, memakai baju panjang untuk

mengurangi banyaknya kulit yang terpajan matahari, dan menggunakan lotion

sunscreen dengan SPF 15 atau lebih pada kulit yang terpajan sinar matahari, serta

menggunakan kacamata hitam untuk perlindungan mata.

b.Menghindari sumber-sumber sinar UV lainnya, seperti tempat tidur yang digunakan

untuk mencoklatkan kulit di salon-salon kecantikan.2

2.1.10 Deteksi Dini Melanoma

Sama seperti halnya deteksi kanker payudara, deteksi dini melanoma maligna juga

dapat dilakukan baik oleh diri sendiri dan juga oleh petugas kesehatan. Tujuan utama dari

deteksi dini ini adalah untuk mengenali melanoma maligna sedini mungkin ketika masih

datar dan dapat disembuhkan.9

1.Oleh Diri Sendiri (Self Examination)

Dilakukan dengan pemeriksaan rutin terhadap diri sendiri. Saat pertama kali

dilakukan, pemeriksaan ini mungkin akan memakan waktu yang lama dan terlihat

merepotkan, namun bila telah dilakukan berkali-kali maka akan semakin terlatih dan

hal itu berarti waktu yang digunakan akan semakin pendek.

Pemeriksaan ini, harus dilakukan langkah demi langkah seperti yang akan

ditunjukkan dalam gambar berikut dan dilakukan dalam keadaan tidak mengenakan

baju. Untuk lokasi-lokasi tertentu yang sulit dilakuakn evaluasi sendiri, maka

pertolongan keluarga atau teman dekat sangat membantu. Pasien harus berkonsultasi

secepatnya pada dokter umum atau dokter spesialis jika menemukan adanya

perubahan yang signifikan pada lesi-lesi tertentu di tubuh mereka.

2.Petugas Kesehatan (Dokter, Perawat)

Baik deteksi dini yang dilakukan oleh diri sendiri dan petugas kesehatan, yang

perlu diperhatikan dalam hal ini adalah tanda dan gejala melanoma tersebut yang dapat

dilakukan dengan mengevaluasi ABCDE sistem ( Asymmetry, Border, Colour, Diameter,

Envolving).1

2.2.11 Diferential Diagnosa

a.Nevus Displastik atau Nevus atipik

b.Karsinoma sel basal

c.Blue Nevi

d.Hemangioma Cherry

e.Dermatofibroma

f.Nevus Halo

g.Keloid dan Skar hipertrofik

h.Keratokantoma

i.Lentigo

j.Proses Metastase suatu karsinoma pada kulit

k.Keratosis Seboroik

l.Karsinoma sel skuamous

m.Vitiligo1

Tabel 4. Differential Diagnosis for Melanoma4

2.1.12 Komplikasi

1. Metastasis dapat terjadi pada local (di dalam atau sekitar lesi primer), pada

limfonodi, atau pada:

Kulit yang jauh dari lesi primer

Limfonodi yang jauh

Organ-organ dalam

Tulang

CNS.2

1. Metastasis dapat berlangsung cepat secara hematogen maupun limfogen.9

2. ulkus mudah berdarah.9

2.1.13 Prognosis

Prognosis melanoma tidak ditentukan oleh satu macam faktor saja,

namunmultifaktor dan utamanya bergantung pada: (1) ketebalan tumor, (2) ada tidaknya

ulserasi secara histologi, dan (3) adanya metastase pada kelenjar limfe.

Pada Cutaneus Melanoma stage I dan II:

Bila ketebalan tumor ≤ 1mm diasosiasikan dengan angka ketahanan hidup antara 91-

95% tergantung ada tidaknya ulserasi secara histologi dan klasifikasi Clark

lebih besar dari tingkat III.

Ketebalan tumor 1-4 mm, diasosiasikan dengan angka ketahan hidup antara 63-89%

bergantung pada ulserasi dan ketebalan dari tumor primer.

Tebal tumor >4 mm memiliki angka ketahanan hidup 67% tanpa ulserasi, dan 45%

dengan adanya ulserasi primer.

Adanya ulserasi akan menurunkan angka ketahanan hidup pada setiap tingkat tumor.

Stage III

Metastase pada kelenjar limfe regional diasosiasikan dengan angka ketahanan

hidup 5 tahun sebesar 13-69%, tergantung pada jumlah kelenjar limfe yang telah

terkena, secara mikroskopik maupun makroskopik, dan adanya ulserasi pada

tumor primer.

Stage IV

Prognosis untuk melanoma yang telah bermetastase jauh sangatlah buruk, dengan

angka ketahanan hidup median hanya 6-9 bulan dan 5 tahun sebesar 7-19%,

tergantung pada tempat yang terkena metastase. Umumnya, metastase pada

jaringan lunak, kelnjar, dan paru-paru memiliki prognosis yang lebih baik

dibandingkan dengan adanya metastase ke organ-organ dalam, seperti hati.3

Pada tahun 2002, The American Joint Committee of Cancer melaporkan dalam

journalnya yang berjudul: Final version of the American Joint Committee on Cancer Staging System for

cutaneous melanoma bahwa terdapat perbedaan prognostic yang signifikan di pada tiap grup dari masing-masing stage

melanoma, seperti yang terlihat pada gambar 22. 5

Gambar 22. Fifteen-year survival curves for the melanoma staging system in which localized

melanoma (stages I and II), regional metastases (stage III), and distant metastases (stage IV) were

compared.5

1 comment.

CREEPING ERUPTION

http://diyoyen.blog.friendster.com/2009/08/creeping-eruption/

http://diyoyen.blog.friendster.com/2009/08/melanoma-maligna/#comments

Posted on by diyoyen. Categories: Kulit Kelamin.

Telur parasit dalam kotoran binatang yang terinfeksi cacing tambang ( anjing dan kucing)

dilepaskan ke tanah, lumpur dan pasir hingga menjadi larva. Manusia mendapatkan

infeksi apabila larva infektif dari tanah menembus kulit.5 Biasanya larva ini merupakan

stadium tiga siklus hidupnya.

Pada Manusia, bila tanah, lumpur dan pasir yang terkontaminasi kotoran tadi kontak

dengan kulit , larva akan berpenetrasi kekulit manusia dan memulai migrasinya pada

epidermis bagian bawah melalui folikel rambut atau kulit yang terluka. Larva ini tidak

dapat mengadakan penetrasi ke dermis manusia, maka tidak dapat terjadi siklus hidup

yang normal. Manusia merupakan hospes yang tidak tepat bagi larva tersebut, sehingga

larva akhirnya akan mati. Masa inkubasi dapat terjadi beberapa hari dan penyakit ini

dapat berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan bila tidak diobati.6

Pada binatang, Larva dapat berpenetrasi lebih dalam sampai lapisan dermis serta

menginfeksi darah dan jaringan limpha. Cacing tambang yang sampai lumen usus akan

bereproduksi menghasilkan lebih banyak telur lalu dieksresikan melalui feces dan

mulailah siklus baru.7

2.5 Aspek Klinis

Larva filariform pada manusia tidak berkembang menjadi dewasa, infeksi larva hanya

terbatas didaerah epidermis, yang menyebabkan kelainan berupa garis merah

berbentukserpingiosa yang disebut Creeping eruption.1,2

Masuknya larva kekulit dapat menimbulkan erupsi yang tidak spesifik, dapat berupa

sensasi tingling atau prickling selama 30 menit sejak larva masuk kulit. Kemudian

jaringan kulit yang ditembus larva filariform berubah menjadi papul keras, merah dan

gatal. Larva dapar tidur selama beberapa minggu atatu bulan atau segera memulai

aktifitasnya. Dalam beberapa hari berikutnya, akan tebentuk terowongan sempit di

intrakutan yang menimbul dengan diameter 2-3 mm dengan panjang 3-4 cm dan

berwarna kemerahan. Terowongan ini membentuk garis yang semakin panjang sesuai



dengan gerakan larva yang ada didalamnya. Sepanjang garis yang berkelok-kelok

terdapat vesikel kecil yang sewaktuwaktu memungkinkan terjadinya infeksi sekunder jika

kulit digaruk. Adanya lesi papul yang erimatosa menunjukkan bahwa larva tersebut telah

berada dikulit selama beberapa jam atau hari.1,2,3,4,5,6

Tempat predileksi adalah tungkai palntar, tangan, anus, bokong, dan paha juga dibagian

tubuh di mana saja yang sering berkontak dengan tempat larva berada.

2.6 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan atas gambaran klinis dengan ditemukannya lesi

yang khas, yakni terdapatnya kelainan seperti benang yang lurus atau berkelok-kelok,

menimbul dan terdapat papul atau vesikel diatasnya. Biopsi kurang mempunyai arti

karena larva sulit ditemukan. Penyakit ini akan sembuh sendiri (self limited), sekitar 50%

larva mati dalam 12 minggu walaupun tanpa terapi.3,6

2.7 Diagnosis Banding

Dengan melihat adanya terowongan harus dibedakan dengan skabies, pada skabie

terowongan yang terbentuk tidak akan sepanjang seperti pada penyakit ini. Bila

melihatbentuk yang polisiklik sering dikacaukan dengan dermatofitosis. Pada permulaan

lesi berupa papul, serig diduga insect bite.

2.8 Penatalaksanaan

Cutaneous larva migrans ini adalah penyakit yang dapat sembuh sendiri. Berapa lama

penyakit ini dapat sembuh dengan sendirinya tergantung spesies larva yang menginfeksi.

Pada beberapa kasus, lesi akan sembuh tanpa terapi dalam 4 sampai 8 minggu. Tetapi,

terapi yang efektif dapat mepercepat penyembuhan penyakit ini .Adapaun terapi yang

dapat digunakan adalah sbb :

a. Medikamentosa

1)Pengobatan sistemik ( oral )

Obat oral tiabendazol digunakan dengan dosis 25-50 mg/kgBB dua kali

sehari selama 2-4 hari dengan dosis maksimal 2-4 gram sehari. Terapi ini

diberikan jira lesi uas dan terapi topikal tidak berhasil Efek samping

berupa pusing, kram, mual dan muntah. Juga dapat digunakan albendazol

400 mg per oral, dosis tunggal selama 2 hari berturut-turut Gatal dapat

hilang dalam 24-48 jam estela terapi dimulai dan dalam seminggu

sebagian lesi atau terowongan dapat diresolusi.

2)Pengobatan topikal

Obat pilihan berupa tiobendazol topikal 10%, diaplikasi 4 kali sehari

selama satu minggu.Topikal thiabendazole adalah pilihan terapi pada lesi yang

awal, untuk melokalisir lesi., menurangi lesi multiple dan infeksi folikel oleh

cacing tambang. Obat ini perlu diaplikasikan di sepanjang lesi dan pada kulit

normal di sekitar lesi. Dapat juga digunakan solutio tiobendazol 2% dalam

DMSO (dimetil sulfoksida) atau tiobendazol topikal ditambah kortikosteroid

topikal yang digunakan secara oklusi dalam 24-48 jam.

3)Cryotheraphy

Terapi lama, yaitu pembekuan lesi, menggunkan etil klorida atau dry ice.

Terapi ini efektif bila epidermis terkelupas bersama parasit. Seluruh

terowongan harus dibekukan karena parasit diperkirakan berada dalam

teroongan. Cara ini bersifat traumatik dan hasilnya kurang dapat dipercaya

Berikut tabel beberapa obat antihelmintes yang bisa digunakan.

a. Non Medikamentosa

Dapat dicegah dengan meningkatkan sistem sanitasi yang baik terutama yang

terkait dengan feses . Pemakaian sepatu pada area dimana banyak terdapat penyakit

cacing tambang. Memperhatikan kebersihan dan menghindari kontak yang terlalu banyak

dengan hewan-hewan yang merupakan karier cacing tambang.

2.9 Prognosis

Creeping eruption dapat hilang atau sembuh sendiri dalam beberapa minggu atau bulan,

Dengan terapi dapat membantu mempercepat penyembuhan dan efektivitasnya sangat

tinggi.

no comments yet.

ACNE VULGARISPosted on by diyoyen. Categories: Kulit Kelamin.

AKNE VULGARIS

DEFINISIAkne vulgaris adalah penyakit kulit yang sering menyerang manusia (85-100%).Ditandai

dengan papul folikular tidak meradang atau komedo dan papul yang

meradang,pustule,dan nodul dalam bentuknya yang lebih berat.Lokasi yang sering

terkena adalah daerah dengan folikel sebasea yang padat yaitu wajah,dada atas dan

punggung.

EPIDEMIOLOGI

Karena hampir setiap orang pernah menderita penyakit ini,maka sering dianggap

sebagai kelainan kulit yang timbul secara fisiologis.Kligman menyatakan bahwa tidak

ada seorangpun (artinya 100%),yang sama sekali tidak pernah menderita penyakit

ini.Penyakit ini memang jarang terdapat pada waktu lahir,namun ada kasus yang terjadi

pada masa bayi.Betapapun pada masa remajalah akne vulagaris menjadi salah satu

problem.Umumnya insidens terjadi pada umur 14 – 17 tahun pada wanita,16 – 19 tahun

pada pria dan pada masa itu lesi yang predominan adalah komedo dan papul dan jarang

terlihat lesi beradang.



http://diyoyen.blog.friendster.com/2009/08/acne-vulgaris-2/

http://diyoyen.blog.friendster.com/2009/08/creeping-eruption/#respond

Pada seorang gadis akne vulgaris dapat terjadi premenarke.Setelah masa remaja kelainan

ini berangsur berkurang.Namun kadang-kadang terutama pada wanita ,akne vulgaris

menetap sampai dekade umur 30-an atau bahkan lebih.Meskipun pada pria umumnya

akne vulgaris lebih cepat berkurang,namun pada penelitian diketahui bahwa gejala akne

vulgaris yang berat biasanya terjadi pada pria.Diketahui pula bahwa ras oriental

(Jepang.Cina,Korea) lebih jarang menderita acne vulgaris dibanding ras Kaukasia

(Eropa,Amerika),dan lebih sering terjadi nodulo-kistik pada kulit putih daripada

negro.Akne vulgaris mungkin familial,namun karena tingginya prevalensi penyakit ini

sukar dibuktikan.Dari sebuah penelitian diketahui bahwa mereka yang bergenotip XYY

mendapat akne vulgaris yang lebih berat.

PATOFISIOLOGI

Terdapat 4 faktor yang mempengaruhi perkembangan akne yaitu hiperproliferasi folikel

epidermal dengan rangkaian penutupan folikel,kelebihan sebum,aktivitas

Propionibacterium acnes,dan inflamasi.

1.Hiperproliferasi foikel epidermis,dapat dijelaskan oleh 3 teori yaitu :

1.Teori hormone androgen.Pada masa adrenarche didapatkan penutupan folikel

sebasea yang mengakibatkan munculnya komedo selain itu beratnya komedo

pada usia remaja berbanding lurus dengan nilai androgen adrenal

dehydroiandrosterone sulfate (DHEA-S) dan peningkatan reseptor androgen

pada folikel sebasea.

2.Perubahan komposisi lemak kulit.Penderita akne sering disertai dengan

kelebihan produksi sebum dan kulit yang berminyak.Kelebihan sebum ini

akan terlarut dalam lemak epidermal dan merubah berbagai konsentrasi

berbagai lemak termasuk penurunan asam linoleat.

3.Inflamasi,Interleukin (IL)- 1-Alpha adalah sitokin pro inflamatori yang dipakai

jaringan dalam memicu terjadinya hiperproliferasi folikel epidermal.

2.Kelebihan sebum juga menjadi faktor lain terbentuknya akne.Produksi dan akskresi

sebum diatur oleh beberapa hormon dan mediator.Hiperresponsif organ terhadap

hormon androgen,hormon pertumbuhan menjadi penyebab timbulnya akne.

3.Propionibacterium acnes adalah organisme mikroaerofili yang didapatkan pada akne.

Propionibacterium acnes menstimulasi inflamasi melalui produksi mediator

proinflamasi yang dapat berdifusi melalui dinding folikel.Selain itu juga mengaktivasi

toll-like receptor 2 pada monosit dan netrofil yang akan memicu produksi berbagai

sitokin proinflamatori misalnya IL-12,IL-8,dan TNF.

4.Inflamasi dapat terjadi primer maupun sekunder karena Propionibacterium acnes.

FAKTOR-FAKTOR YANG BERPENGARUH :

1.Keturunan.

2.Stres dan emosi.

3.Musim.

4.Diet : Pengaruh makanan masih menjadi perdebatan para ahli.

5.Menstruasi.

70% wanita mengalami eksaserbasi 2 – 7 hari sebelum menstruasi.

6.Obat – Obat :

Kortikodsteroidoral/

topikal,ACTHandrogen,yodida,bromida,INH,Vit.B12,diphenylhidantoin,phenobarbita

l dapat menyebabkan eksaserbasi akne yang sudah ada atau menyebabkan erupsi yan

mirip akne (“acneiform eruptions”).

7.Kosmetika.

Bahan-bahan yang bersifat komedogenik sering sebagai penyebab terutama terdapat

pada krim dasar,pelembab,krim tabir surya.

GEJALA KLINIS

Tempat predileksi akne vulgaris adalah di muka, bahu, dada bagian atas, dan

punggung bagian atas.Lokasi kulit lain misalnya lengan atas,dan glutea kadang-kadang

terkena.Erupsi kulit polimorfi, dengan gejala predominan salah satunya, komedo, papul

yang tidak beadang, dan pustul, nodus dan kista yang beradang.Dapat disertai rasa gatal,

namun umunya keluhan penderita adalah keluhan estetis.Komedo adalah gejala

patognomonik bagi acne berupa papulmiliar yang ditengahnya mengandung sumbatan

sebum, bila berwarna hitam akibat mengandung unsur melanin disebut komedo hitam

atau komedo terbuka (black komedo,open komedo).Sedang bila berwarna putih karena

letaknya lebih dalam sehingga tidak mengandung unsur melanin disebut sebagai komedo

putih atau komedo tertutup (white komedo,close komedo).

A.Kelenjar sebasea normal; B.Komedo terbuka (black head);

C.Komedo tertutup (white head); D.Papula; E.Pustula

KLASIFIKASI

Klasifikasi akne diperlukan untuk mengetahui berat ringannya penyakit serta pengobatan

yang dilakukan.Banyak sekali penggolongan akne,salah satunya adalah klasifikasi akne

menurut Plewig dan Kligman :

1.Akne Komedonal

Tingkat I: kurang dari 10 komedo tiap sisi muka

Tingkat II: 10 – 25 komedo tiap sisi muka.

Tingkat III: 25 – 50 komedo tiap sisi muka.

Tingkat IV: lebih dari 50 komedo tiap sisi muka.

2.Akne papulopustuler

Tingkat I: kurang dari 10 lesi beradang tiap sisi muka.

Tingkat II: 10 – 20 lesi beradang tiap sisi muka.

Tingkat III: 20 – 30 lesi beradangtiap sisi muka.

Tingkat IV: lebih dari 30 lesi beradang tiap sisi muka.

3.Akne konglobata

Adapun penulis di bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI/RSUPN dr.Cipto

Mangunkusumo membuat gradasi akne vulgaris sebagai berikut :

1. Ringan

Beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi.

Sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi.

Sedikit lesi beradang pada 1 predileksi.

2. Sedang

Banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi.

Beberapa lesi tak beradang lebih dari 1 predileksi.

Beberapa lesi beradang pada 1 predileksi,sedikit lesi beradang pada lebih

dari 1 predileksi.

3. Berat

Banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi.

Banyak lesi beradang pada 1 atau lebih predileksi.

Catatan:Sedikit

Beberapa 5 – 10 lesi.

Banyak > 10 lesi.

Tak beradang : komedo putih,komedo hitam,papul.

Beradang : pustul,nodul,kista.

DIAGNOSIS

Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi

sebum,yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor (sendok

unna).Sebum yang menyumbat folikeltampak sebagai massa padat seperti lilin atau

massa lunak bagai nasi yang kadang ujungnya berwarna hitam.

Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupa

sebukan sel radang kronis di sekitar folikel pilosebasea dengan massa sebum di dalam

folikel.Pada kista,radang sudah menghilang diganti dengan jaringan ikat pembatas massa

cair sebum yang bercampur dengan darah,jaringan mati, dan keratin yang lepas.

Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran pada

etiologi dan patogenesis penyakit dapat dilakukan di laboratorium mikrobiologi yang

lengkap untuk tujuan penelitian,namun hasilnya sering tidak memuaskan.

Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit (skin surface lipids) dapat

pula dilakukan untuk tujuan serupa.Pada akne vulgaris kadar lemak bebas (free fatty

acid) meningkat dan karena itu pada pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk

menurunkannya.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaanakne vulgaris bertujuan untuk mencegah terjadinya erupsi

(preventiv) dan usaha untuk menghilangkan jerawat yang terjadi (kuratif).

Penatalaksanaan akne vulgaris dibagi menjadi :

1.Prinsip umum

Menurut urutan yang terpenting,yaitu :

1)Mencegah pembentukan komedo (dengan peeling agents)

2)Mencegah pecahnya micro komedo atau melemahkan reaksi radang yang

berlangsung (denan antibiotika)

3)Mempercepat resolusi lesi yang beradang (dengan sinar ultra

violet,pembekuan,bahan iritan,dsb)

2.Perawatan kulit

1)Cuci muka dengan sabun dan air hangat 2 kali sehari

2)Jangan memencat atau memijit-mijit lesi yang ada

3)Mencegah pemakaian kosmetik yang berminyak

4)Menghirup udara segar dan olah raga teratur

5)Jangan mencuci muka berlebihan denagn sabun (6 – 8 kali sehari) karena sabun

bersifat komedogenikdan dapat menyebabkan akne detergen

6)Sabun-sabun bakteriostatik yang biasanya mengandung bahan-bahan

heksaflofen trikarbaninid,dan chlorinated salicylanilidies dapat mengurangi

flora aerobik kulit tetapi tidak ada efek terhadap Propionibacterium acnes

3.Makanan

4.Pengobatan

A.Pengobatan topikal

Pengobatan topikal dilakukan untuk mencegah pembentukan

komedo,menekan peradangan,dan mempercepat penyembuhan lesi.Obat

topikal terdiri atas :

1)Bahan iritan yang dapat mengelupas kulit (peeling),seperti :

a.Retinoid

Retinoid (derivat vitaminA) topikal,tretionin,isotretionin,dan adapalene

menyebabkan peeling superfisial tanpa memblok felikel,sehingga sesuai untuk

tipe akne komedonal.

Tretinoin kadang menyebabkan dermatitis iritan.Pada permulaan

dianjurkan memakai tretionin sekali sehari pada malam hari.Bila tidak terjadi

eritema dan pengelupasan, obat dapat dipakai 2 kali sehari.Pada pemakaian

tretinoin dianjurkan untuk :

1.Menghindari sinar matahari (karena adanya proses fotodegradasi dan

peningkatan kepekaan terhadap sinar matahari) atau menggunakan

tabir surya.

2.Tidak terlalu sering mencuci muka.

3.Tidak menggunakan obat terlalu banyak

4.Hati-hati penggunaan obat di sudut mulut, hidung, dan mukosa.

Adapun adapalena dan isotretionin sama efektifnya seperti tretionin, bahkan

lebih tidak menyebabkan iritasi dibandingkan tretionin.Retinoid tropikal tidak

boleh digunakan pada wanita hamil.

b.Benzoil peroksida

Benzoil peroksida memiliki efek sebagai anti bakteri, keratolitik dan sedikit

anti inflamasi.Bermanfaat untuk mengobati akne ringan sampai sedang.Efek

samping yang sering terjadi adalah kulit kering, eritema, dan peeling

(pengelupasan kulit).Pada pemulaan pengobatan pasien merasa seperti

terbakar,gejala ini akan berkurang dalam beberapa minggu, sehingga

sebaiknya dimulai dari dodid yang rendah dahulu, kemudian lambat laun

dinaikkan dosisnya.

Benzoil peroksida gel

c.Asam salisilat

Agen ini menghambat pembentukan komedo,dan mempunyai efek sebagai

komedolitik dan keratolitik.Dapat dipakai sebagai terapi tunggal atau

kombinasi, dan dapat dipakai sebagai terapi alternatif bagi penderita yang

tidak toleran terhadap benzoil peroksida.Digunakan pada terapi akne gradasi

ringan sampai sedang.

2)Anti biotika

Anti biotika topikal ini bekerja dengan mengurangi jumlah P.Acnes di dalam

folikel pilosebasea.Obat ini jarang menyebabkan iritasi.Tetapi perlu diketahui

bahwa antibiotika topikal tidak lebih efektif daripada benzoil peroksida dan

trtionin untuk mengatasi akne ringan sampai sedang.Karena meskipun

antibiotika topikal mengurangi inflamasi tetapi efek terhadap komedo kurang

konsisten.

Clindamycin dan eritomycin adalah antibiotika topikal yang banyak

digunakan.Kombinasi antara benzoil peroksida dan Clindamycin atau

eritomycin lebih efektif dibandingkan dengan antibiotik topikal

saja.Erytromycin adalah antibiotika topikal yang paling aman digunakan

untuk wanita hamil.Tetrasiklin topikal juga bisa digunakan, tetapi kurang

disukai karena menyebabkan pewarnaan pada kulit dan pakaian.

3)Anti peradangan topikal

Dapat digunakan sediaan seperti kortikosteroid ringan (hidrocortison 1 –

2,5%) atau suntikan intralesi kortikosteroid kuat (triamsinolon asetonid 10

mg/cc) pada lesi nodulokistik.

B.Pengobatan Sistemik

Pengobatan sistemik ditujukan terutama untuk menekan aktivitas jasad renik

disamping dapat juga untuk mengurangi reaksi radang,menekan produksi sebum,dan

mempengaruhi keseimbangan hormonal.Terdiri atas :

1.Antibiotik sistemik

a.Golongan Tetracyclin

Golongan teracyclin bekerja dengan menghambat sintesis protein bakteri pada

ribosomnya.Absorbsinya 30 – 80% dalam saluran cerna.Doksisiklin dan

minoksiklin 90%.Adanya makanan dalam lambung menghambat penyerapan

golongan tetracyclin,kecuali doksisiklin dan minoksiklin.Ditimbun dalam

hati,limpa, dan sumsum tulang, serta dentin dan email gigi dari gigi yang belum

erupsi.Doksisiklin dan minoksiklin penetrasi ke jaringan lebih baik.Diekskresi

melalui urine dan feces.

Golongan tetracyclin dibagi 3 berdasarkan sifat farmakokinetiknya,yaitu :

(1)Tetrasiklin, klortetrasiklin dan oksitetrasiklin, absorbsinya tidak lengkap,

waktu paruh 6 – 12 jam.(2) Dimetilklortetrasiklin, absorbsinya lebih baik, masa

paruh 16 jam.(3) Doksisiklin dan minoksiklin absorbsinya lebih baik sekali, masa

paru 17 – 20 jam, cukup diberikan 1 atau 2 kali sehari.

Tetracyclin dapat mengakibatkan perubahan warna gigi dan tidak dianjurkan

untuk wanita hamil.Efek samping yang lain iritasi lambung, dan infeksi jamur

vagina.Dois 4 x 250 mg setiap hari, diberikan 1 jam sebelum makan atau 2 jam

setelah makan selama 4 – 8 minggu berikutnya.

Dimekksosiklin dosis tinggi 4 x 250 mg sehari diberikan 1 jam sebelum makan

selama 3 – 6 minggu dan dosis disesuaikan setiap 3 – 4 minggu berikutnya.Dosis

rendah 150 mg sehari diberikan 1 jam sebelum makan selama 6 minggu dan dosis

berikutnya disesuaikan setiap 6 minggu.Obat ini jarang dipakai.

Doxycyclin efektif membunuh kuman gram positif dan negatif.Dosis tinggi 2 x

200 mg sehari diberikan selama 2 – 4 mingu, selanjutnya dosis disesuaikan

dengan keadaan penyakit.Dosis rendah 1 x 200 mg sehari diberikan selama 6 – 8

minggu, selanjutnya disesuaikan sesuai keadaan penyakit.Efek sampingnya

berupa fototoksik,renal diabetes insipidus syndrom.

Minoksiklin efektif untuk membunuh bakteri gram positih dan negatif.Dosis 2 x

100 mg sehari diberikan 3 -6 minggu,selanjutnya dosis disesuaikan setiap 3 – 6

minggu berikutnya.Dosis rendah 50 – 100mg sehari diberikan selama 4 – 6

minggu selanjutnya dosis disesuaikan setiap 6 minggu.Efeksampingnya adalah

gangguan keseimbangan,nousea,diskolorisasi kilit warna abu-abu sampai biru.

b.Erytromycin

Merupakan obat pilihan untuk penderita yang sensitif pada tetrasiklin dan wanita

hamil.Memiliki efek bakterisida terhadap P.Acnes.Dosis 1gr/hari.

c.Klyndamicyn

Efektif untuk akne bentuk kistik,absorbsinya tidak dipengaruhi makanan.Dosis

150 – 300 mg sehari 2 kali.

2. Hormonal

a.kortikosteroid

Kortikosteroid intralesi berguna untuk lesi nodulokistik besar dan sinus pada acne

conglobata.Cepat mengurangi keradanagan dan mencegah timbulnya

cicatric.Dipakai larutan dengan konsentrasi 2,5 mg/ml dan penyuntikan dapat

diulangi 1 – 2 minggu.Kortikosteroid sistemik hanya digunakan untuk acne tipe

nodulokistik dengan cicatric yang hebat dan diberikan dalam jangka waktu yang

pendek.

b.Esterogen (Oral Contraceptive Pills (OCPs))

Kontrasepsi ini mungkin dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada terapi akne

pada wanita.OCPs menurunkan sirkulasi androgen,yang akhirnya dapat

menurunkan produksi sebum.Estrogen pada OCPs meningkat setara dengan sex-

hormon-binding globulin, dimana, akhirnya, menurunkan jumlah testosterone

bebas.Estrogen juga menurunkan sekresi gonadotropin oleh pituitai anterior, dengan

konsekuensi penurunan produksi androgen pada ovarium.Saat OCPs digunakan

untuk terapi akne, dokter harus meresepkan formulasi yang mengandung progestin

dengan efek androgen yang rendah.Progestin yang tepat digunakan antara lain

norethindrone (Norlutin), norethindrone acetate (Aygestin), ethynodiol diacetate

(Zovia), dan norgestimate (Ortho-Cyclen).

3. D.D.S (Diamino Diefil Sulfon)

Seperti sulfonamida,DDS dapat menghambat pemakaian PABA (Para Aminino

Benzoid Acid) oleh bakteri.Obat ini hanya digunakan untuk akne dengan

peradangan yang hebat, seperti akne konglobata dan papulo pustula yang sukar

diobati.DDS tidak pernah dipakai sendiri, biasanya dipakai bersama-sama dengan

antibiotika dan obat yang dapat mengadakan pengelupasan kulit.

Mekanisme kerja DDS :

Anti inflamasi seperti kortikosteroid

Mustabilir lisosom

Efek samping : leukopeni, agranuositosis, nausea, muntah, kepala pusing dan

reaksi pada kulit.

4. Vitamin A

Bila diberikan peroral bersama-sama dengan antibiotika oral dan topikal, vitamin A

asam sangat efektif untuk akne bentuk nodul dan kistik yang hebat.Diduga vitamin

ini mempengaruhi produksi atau metabolisma androgen.Dosis : 50.000 – 100.000

IU/hari.

5. Isoretinoit

Suatu bentuk 13- cis/asam retinoat digunakan untuk pengobatan akne berbentuk

kistik dan konglobata.Pada kebanyakan kasus obat ini memberikan remisi sempurna

selama berbulan-bulan dan sampai bertahun-tahun.Dosis : 1 mg/kg/hari.Efek

samping : gangguan selaput lendir dan kulit seperti keilitis, serosis dan pendarahan

hidung.Isoretinoit bersifat keratogenik.

6. Senk (Zink)

Efeknya belum diketahui secara pasti, tetapi diduga mempunyai efek

inflamasi.Unsur ini berpengaruh terhadap epitelisasi,aktivitas enzim pada

metaboloisme vitamin A, dan memperbaiki gangguan kemotaksis leukosit.Dosis 3 x

200 mg/hari.

7. Diretika

Sering terjadi eksaserbasi akne 7 – 10 hari sebelum menstruasi.Hal ini mungkin

disebabkan karena adanya retensi cairan sebalum menstruasi, yang disertai dengan

hidrasi dermis dan juga edema pada keratin.Kebanyakan penyelidik memberikan

diuretika satu minggu sebelum haid.

Tindakan Khusus

Beberapa macam tindakan khusus akne antara lain yaitu :

Ekstraksi komedo : untuk menghilangkan komedo terbuka dan dilakukan sebulan

sekali setelah terapi keratolitik, dilanjutkan secara interval sampai keadaan

bersih.

Injeksi kortikosteroid intralesi : dilakukan pada lesi krista atau nodul yang dalam,

dan biasanya dipakai triamsinolon asetonid 0,025 – 0,05 mg/ml, tiap lesi tidak

lebih dari 0,1 ml untuk mencegah terjadinya antrofi.

Peeling dengan bahan kimia yaitu glicolic acid atau trichloroasetic acid

konsentrasi rendah

Dermabrasi, punch graft dan kolagen implant dapat memperbaiki parut yang ada.

Terapi laser, laser dengan panjang gelombang 1320-nm bermanfaat untuk terapi

akne.Banyak pasien memilih terapi laser daripada terapi lain karena terapi ini

dianggap menyenangkan, tetapi persentase terapi ini dapat menurun sangat

drastissaat mereka tahu biaya yang harua dikeluarkan untuk terapi

tersebut.Laser dengan panjang gelombang 1450-nm lebih sering digunakan

dalam terapi akne karena diserap lebih baik oleh glandula sebasa dibandingkan

denagn panjang gelombang 1320-nm.Semakin sering melakukan terapi,

hasilnaya akan semakin baik.

PROGNOSIS

Umumnya prognosis penyakit baik, tetapi sebagian penderita sering residif.Akne vulgaris

umumnya sembuh sebelum mencapai usia 30 – 40 an.Jarang terjadi akne vulgaris yang

menetap sampai tua atau mencapai gradasi sangat berat sehingga perlu rawat inap di

rumah sakit.Namun ada yang sukar diobati, mungkin karena faktor genetika.Bila banyak

sikatrik bisa dilakukan dermabrasi oleh para ahli.

no comments yet.

TINEA CRURISPosted on by diyoyen. Categories: Kulit Kelamin.

I.DEFINISI

Tinea Cruris adalah dermatofitosis pada sela paha, perineum dan sekitar anus.

Kelainan ini dapat bersifat akut atau menahun, bahkan dapat merupakan penyakit yang

berlangsun seumur hidup. Lesi kulit dapat terbatas pada daerahgenito-krural saja atau

bahkan meluas ke daerah sekitar anus, daerah gluteus dan perut bagian bawah atau bagian



http://diyoyen.blog.friendster.com/2009/08/tinea-cruris/

http://diyoyen.blog.friendster.com/2009/08/acne-vulgaris-2/#respond

tubuh yang lain. Tinea cruris mempunyai nama lain eczema marginatum, jockey itch,

ringworm of the groin, dhobie itch (Rasad, Asri, Prof.Dr. 2005)

II.ETIOLOGI

Penyebab utama dari tinea cruris Trichopyhton rubrum (90%) dan

Epidermophython fluccosum Trichophyton mentagrophytes (4%), Trichopyhton

tonsurans (6%) (Boel, Trelia.Drg. M.Kes.2003)

III EPIDEMIOLOGI

Tinea cruris dapat ditemui diseluruh dunia dan paling banyak di daerah tropis.

Angka kejadian lebih sering pada orang dewasa, terutama laki-laki dibandingkan

perempuan. Tidak ada kematian yang berhubungan dengan tinea cruris.Jamur ini sering

terjadi pada orang yang kurang memperhatikan kebersihan diri atau lingkungan sekitar

yang kotor dan lembab (Wiederkehr, Michael. 2008)

III.PATOFISIOLOGI

Cara penularan jamur dapat secara angsung maupun tidak langsung. Penularan

langsung dapat secara fomitis, epitel, rambut yang mengandung jamur baik dari manusia,

binatang, atau tanah. Penularan tidak langsung dapat melalui tanaman, kayu yang

dihinggapi jamur, pakaian debu. Agen penyebabjuga dapat ditularkan melalui

kontaminasi dengan pakaian, handuk atau sprei penderita atau autoinokulasi dari tinea

pedis, tinea inguium, dan tinea manum. Jamur ini menghasilkan keratinase yang

mencerna keratin, sehingga dapat memudahkan invasi ke stratum korneum. Infeksi

dimulai dengan kolonisasi hifa atau cabang-cabangnya didalam jaringan keratin yang

mati. Hifa ini menghasilkan enzim keratolitik yang berdifusi ke jaringan epidermis dan

menimbulkan reaksi peradangan. Pertumbuhannya dengan pola radial di stratum korneum

menyebabkan timbulnya lesi kulit dengan batas yang jelas dan meninggi (ringworm).

Reaksi kulit semula berbentuk papula yang berkembang menjadi suatu reaksi

peradangan.

Beberapa faktor yang berpengaruh terhadap timbulnya kelainan di kulit adalah:

a.Faktor virulensi dari dermatofita

Virulensi ini bergantung pada afinitas jamur apakah jamur antropofilik, zoofilik,

geofilik. Selain afinitas ini massing-masing jamur berbeda pula satu dengan yang lain

dalam hal afinitas terhadap manusia maupun bagian-bagian dari tubuh misalnya:

Trichopyhton rubrum jarang menyerang rambut, Epidermophython fluccosum paling

sering menyerang liapt paha bagian dalam.

b.Faktor trauma

Kulit yang utuh tanpa lesi-lesi kecil lebih susah untuk terserang jamur.

c.Faktor suhu dan kelembapan

Kedua faktor ini jelas sangat berpengaruh terhadap infeksi jamur, tampak pada

lokalisasi atau lokal, dimana banyak keringat seperti pada lipat paha, sela-sela jari

paling sering terserang penyakit jamur.

d.Keadaan sosial serta kurangnya kebersihan

Faktor ini memegang peranan penting pada infeksi jamur dimana terlihat insiden

penyakit jamur pada golongan sosial dan ekonomi yang lebih rendah sering

ditemukan daripada golongan ekonomi yang baik

e.Faktor umur dan jenis kelamin (Boel, Trelia.Drg. M.Kes.2003)

IV.MANIFESTASI KLINIS

1. Anamnesis

Keluhan penderita adalah rasa gatal dan kemerahan di regio inguinalis dan dapat

meluas ke sekitar anus, intergluteal sampai ke gluteus. Dapat pula meluas ke supra pubis

dan abdomen bagian bawah. Rasa gatal akan semakin meningkat jika banyak berkeringat.

Riwayat pasien sebelumnya adalah pernah memiliki keluhan yang sama. Pasien berada

pada tempat yang beriklim agak lembab, memakai pakaian ketat, bertukar pakaian

dengan orang lain, aktif berolahraga, menderita diabetes mellitus. Penyakit ini dapat

menyerang pada tahanan penjara, tentara, atlit olahraga dan individu yang beresiko

terkena dermatophytosis.

2. Pemeriksaan Fisik

Efloresensi terdiri atas bermacam-macam bentuk yang primer dan sekunder.

Makula eritematosa, berbatas tegas dengan tepi lebih aktif terdiri dari papula atau pustula.

Jika kronis atau menahun maka efloresensi yang tampak hanya makula hiperpigmentasi

dengan skuama diatasnya dan disertai likenifikasi. Garukan kronis dapat menimbulkan

gambaran likenifikasi.

Manifestasi tinea cruris :

1.Makula eritematus dengan central healing di lipatan inguinal, distal lipat paha, dan

proksimal dari abdomen bawah dan pubis

2.Daerah bersisik

3.Pada infeksi akut, bercak-bercak mungkin basah dan eksudatif

4.Pada infeksi kronis makula hiperpigmentasi dengan skuama diatasnya dan disertai

likenifikasi

5.Area sentral biasanya hiperpigmentasi dan terdiri atas papula eritematus yang tersebar

dan sedikit skuama

6.Penis dan skrotum jarang atau tidak terkena

7.Perubahan sekunder dari ekskoriasi, likenifikasi, dan impetiginasi mungkin muncul

karena garukan

8.Infeksi kronis bisa oleh karena pemakaian kortikosteroid topikal sehingga tampak

kulit eritematus, sedikit berskuama, dan mungkin terdapat pustula folikuler

9.Hampir setengah penderita tinea cruris berhubungan dengan tinea pedis (Wiederkehr,

Michael. 2008).

Gambar Tinea Cruris

Gambar Tinea cruris with red annular scaly plaques

V.PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan mikologik untuk membantu penegakan diagnosis terdiri atas

pemeriksaan langsung sediaan basah dan biakan. Pada pemeriksaan mikologik untuk

mendapatkan jamur diperlukan bahan klinis berupa kerokan kulit yang sebelumnya

dibersihkan dengan alkohol 70%.

a.Pemeriksaan dengan sediaan basah

Kulit dibersihkan dengan alkohol 70% → kerok skuama dari bagian tepi lesi

dengan memakai scalpel atau pinggir gelas → taruh di obyek glass → tetesi KOH

10-15 % 1-2 tetes → tunggu 10-15 menit untuk melarutkan jaringan → lihat di

mikroskop dengan pembesaran 10-45 kali, akan didapatkan hifa, sebagai dua garis

sejajar, terbagi oleh sekat, dan bercabang, maupun spora berderet (artrospora) pada

kelainan kulit yang lama atau sudah diobati, dan miselium

b. Pemeriksaan kultur dengan Sabouraud agar

Pemeriksaan ini dilakukan dengan menanamkan bahan klinis pada medium

saboraud dengan ditambahkan chloramphenicol dan cyclohexamide (mycobyotic-

mycosel) untuk menghindarkan kontaminasi bakterial maupun jamur kontaminan.

Identifikasi jamur biasanya antara 3-6 minggu (Wiederkehr, Michael. 2008)

c.Punch biopsi

Dapat digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis namun sensitifitasnya

dan spesifisitasnya rendah. Pengecatan dengan Peridoc Acid–Schiff, jamur akan

tampak merah muda atau menggunakan pengecatan methenamin silver, jamur akan

tampak coklat atau hitam (Wiederkehr, Michael. 2008).

Pengecatan dengan Periodic Acid Shiff

Pengecatan dengan (hematoxylin and eosin stain).

d. Penggunaan lampu wood bisa digunakan untuk menyingkirkan adanya eritrasma

dimana akan tampak floresensi merah bata(Wiederkehr, Michael. 2008).

VI.DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan melihat

gambaran klinis dan lokasi terjadinya lesi serta pemeriksaan penunjang seperti yang telah

disebutkan dengan menggunakan mikroskop pada sediaan yang ditetesi KOH 10-20%,

sediaan biakan pada medium Saboraud, punch biopsi, atau penggunaan lampu wood.

VII.DIAGNOSIS BANDING

Candidosis intertriginosa

Kandidosis adalah penyakit jamur yang disebabkan oleh spesies Candida

biasanya oleh Candida albicans yang bersifat akut atau subakut dan dapat mengenai

mulut, vagina, kulit, kuku, bronki.Penyakit ini terdapat di seluruh dunia, dapat

menyerang semua umur, baik laki-laki maupun perempuan.

Patogenesisnya dapat terjadi apabila ada predisposisi baik endogen maupun

eksogen. Faktor endogen misalkan kehamilan karena perubahan pH dalam vagina,

kegemukan karena banyak keringat, debilitas, iatrogenik, endokrinopati, penyakit

kronis orang tua dan bayi, imunol

TINJAUAN PUSTAKA

Documents

Transcript of TINJAUAN PUSTAKA