syuk revTm

7/28/2019 syuk revTm

1/129

SINKOP & SYOK

Prof dr H Saharman Leman DTM&H.SpPD. KKVSubbagian Kardiologi Ilmu Peny, Dalam

Fak. Kedokteran Unand Padang


2/129

S I N K O P

DEFENISI :SINKOP : * KELEMAHAN OTOT-OTOT

MENYELURUH* SIKAP TEGAK / -

* KESADARAN ( - )

PINGSAN (FAINTNESS) :* KEKUATAN TUBUH

* ANCAMAN KESADARAN


3/129

PATOFISIOLOGI

OKSIGENISASI OTAK

Kesadaran

Beberapa Menit L a m a

B a i k Nekrosis


4/129

SKEMA :FAKTOR-FAKTOR YG MENGAKIBATKAN

SINKOP;V O L U M E

TAHANAN PERIFER

ALIRAN DARAH OTAK / -

CURAH JANTUNG

ARITMIA HAMBATANSINKOP


5/129

K L A S I F I K A S I

I. NON KARDIAK II. KARDIAK

III. TAK DIKETAHUI SEBABNYA


6/129

I.SINKOP NON KARDIAK

A. SINKOP VASODEPRESOR :1.ORTOSTATIK 2.SEREBRO-VASKULER

3.SINUS KAROTIS4.VAGAL (PINGSAN)5.SITUASI

SINKOP : - BATUK - DEFIKASI

- VALSAVA - MENYELAM- MIKSTURASI

6.NEROPSIKIATRI & METABOLIK


7/129

1.HIPOTENSI ORTOSTATIK :

POSISI TEGAK

SEBAB - POOLINGVENA / VOL

- OBAT2

VASODILATOR - S S O PRIMER / SEKUNDER

PADA - ORG TUA

- P M V- HT BERAT

- BERBARING LAMA


8/129

2.SINKOP SEREBROVASKULER

ATEROSKLEROSIST I A

KLN SKELETAL / ART. VERT


9/129

3.SINKOP SINUSKAROTIKUS

R / SINUS KAROTIKUSBRADIKARDIA

T. D MENURUNSEBAB : - TUMOR

- GERAKAN KEPALA

- BERCUKUR - DASI- OBAT 2


10/129

4.VASODEPRESSOR & VAGAL

TERBANYAK AKIBAT : - STRES - KESAKITAN

- INJURY - DARAH

- LINGKUNGAN

PENCETUS : - KELELAHAN - DEMAM- KELAPARAN - PERDARAHAN- PD POSISI TEGAK

DG TANDA-TANDA :* PUCAT, PUPIL* TD < 50 mm Hg


11/129

SINKOP VAGAL

N.S.A

N.A.V

PADA : - MENELAN

- KLN LARING / FARING


12/129

5.SINKOP SITUASI :

PENCETUS :- MEKANIK

- VAGAL- VASODEPRESOR

SINKOP : - BATUK - DEFIKASI

- VALSAVA - MENYELAM- MIKSTURASI


13/129

6. SINKOP NEROPSKIATRI & METABOLIS :

SEREBRAL (MIGRAIN /KEJANG)

METABOLIK (HIPOKSIA,HIPOKAPNIA, HIPOGLIKEMIA)


14/129

HISTERI, VERTIGO :

KESADARAN BAIK


15/129

II. SINKOP KARDIAL :

C. O MENURUN

KLN IRAMA


16/129

KLASIFIKASI :

a. HAMBATAN CURAH JANTUNGJANTUNG KIRI :

* ST. AO* K.M. HIPERTROFI* KT BUATAN

* ST. M* MX ATR KIRI


17/129

HAMBATAN CURAH JANTUNG :

JANTUNG KANAN :* S. EISENMENGER

* T.F* EMBOLI PARU* ST.PULM

* HT.PULM PRIMER * TAMPONADE JANTUNG


18/129


19/129

b. KLN PACU JANTUNG

III. SINKOP TAK DIKETAHUI


20/129

DIAGNOSIS

SKEMA EVALUASI

ANAMNESAPEM. FISIK

E K GX-RAY

DIAGNOSIS DASAR

EKO - DOPLER

KARDIAK NON KARDIAK TDK DIKET


21/129

TATA LAKSANA

NILAI KEGAWATANRESUSITASI A.B.C

POSISI TRENDELENBERGLONGGARKAN PAKAIANSADAR .... BERDIRI !!

PERIKSA TRAUMAKLN DASAR


22/129

SYOK

SINDROMA KLINISAKIBAT KEGAGALAN SIRKULASI

DALAM MENCUKUPI KEBUTUHANOKSIGEN JARINGAN TUBUH


23/129

KEGAGALAN HEMODINAMIK

TEK. SISTOL ARTERI < 90 mm HgPENURUNAN TD > 60 mm HgKEGAGALAN SIRKULASI

* PD ALAT VITAL MENURUN* VASOKONSTRUKSI* DIURESIS < 30 ml / jamPCWP < 15 mm Hg


24/129

Stadium syok St. kompensata:- fungsi organ vital dipertahankan melalui

mekanisme kompensasi fisiologis tubuhdengan cara meningkatkan refleks simpatisa. resistensi sistemik meningkat;

distribusi selektif aliran darah dari organsekunder ke org.primer (jantung,paru,otak)

b. H.R. -- c.o.c. Sekresi vasopresin, RAA meningkat, ginjal

menahan air,dan sodium dalam sirkulasi

MANIFESTASI KLINIS: TAKIKARDIA, GELISAH,KULIT PUCAT DAN PENGISIAN KAPILER LAMBAT( > 2 DETIK)


25/129

2. Stadium dekompensasi

a. perfusi jaringan buruk O2 sangatturun metabolis anaerob laktatasidosis & penumpukan CO2

b Ggn metabolisme energy Na/K pumptingkat seluler kerusakan sel

c. aliran darah lambat krskn sistim kinin +

koagulasi agregasi, trombus, tendensiperdarahan


26/129

d. pelepasaan mediator vaskuler histamin, serotonin, cytokines (TNF ,IL 1)

xanthin oksidase, radikal oksigen pl agr faktor pelepasan mediator makrofag_ vasodilator arteriol permiabilitas kapiler meningkat, VR turun

preload dan CO menurnKlinis takikardi, TD sangat turun, perfusi perifer jelek,asidosis,

oliguria, kesadaran menurun.


27/129



preload dan CO menurnKlinis: takikardi, TD sangat turun, perfusi perifer jelek,

asidosis, oliguria, kesadaran menurun.


28/129

3. Stadium irreversibleSyok yang berlanjut kerusakan sel dankematian sel multi organfailure cadangan ATP menurun / habisdi jantung dan hepar dan tubuh habis energi

Klinis : nadi tak teraba, TD tak terukur, anuria dantanda-tanda kegagalan organ


29/129

PENYEBAB SYOK

1. Hipovolemik ( volume intravaskuler berkurang )

2. Cardiogenic (pompa jantung terganggu)3. Obstruktif (hambatan sirkulasi menuju

jantung)

4. Distributif (vasomotor terganggu)


30/129

A. SYOK HIPOVOLEMIK:

Sebab: volume intravaskuler akibat;perdarahan, kehilangan cairan (diareluka bakar, muntah-muntah,third

space lossKelainan hemodinamik: CO,BP,CVP SVR Terapi: restorasi volume intravaskuler dengantarget optimalkan darah, nadi, perfusi organ. Bilahipovolume telah teratasi baru boleh diberikanVasoaktif agent (dopamin, dobutamin)


31/129

1. Kehilangan cairan:

Akibat muntah-muntah, diare, luka bakar DEHIDRASI


32/129


33/129


34/129

KLINIS

ANAMNESA- PERDARAHAN

- PUCAT- DEHIDRASI- KESADRAN MENURUN


35/129


36/129

KLINIS

L A B O R :- HB MENINGKAT

- HT MENINGKAT- BJ PLASMA MENINGKAT


37/129

Tindakan;

1. tentukan defisit2. Atasi syok cairan infus 20ml/ kg / 1jam,

dapat diulang3. Sisa defisit 50% dalam 8 jam pertema

- 50% dlm 16 jam berikutnya

CAIRAN; RL atau NaCl 0,9%Telah rehidrasi bila urine 0,5 1 ml/kg/jam


38/129

Perdarahan > 15% EBV :perlu transfusi darah, pada anak/bayi

bila perdarahan > 10%

Transfusi dgn :whole blood ; (Hb x Hb pasien ) x BB x6 = mlPRC : (Hb x Hb pasien ) x BB x 3 = ml

Bila kristaloid 3 kali volume darah yang hilangCairan kolloid sesuai dengan darah yang hilang.


39/129

B. SYOK KARDIOGENIK;

Sebab: ggn kontraktilitas miokardiumTujuan terapi ; memperbaiki funsi miokard

dan sirkulasi

Perubahan hemodinamik;CO, BP, SVR,CVP Terapi : Infus memperbaiki sirkulasi

Inotropik

Bila CO< BP< SVR> dobutamin 5ug/kg/minBila BP sangat rendah obat inotropik danvasopresor ( nor epinephrine)


40/129

C. Syok Obstruktif;

Sebab: hambatan aliran darah menuju jantung (venous return) akibat tension pneumotorak dan cardiac tamponade.

Perubahan hemodinamik: CO< BP< ,SVR>Tujuan terapi: hilangkan sumbatanTindakan: = kristaloid isotonik

mempertahankan volume intravaskuler = pembedahan


41/129

D. Syok Distributif:

Sebab ggn vasomotor\: termasuk syok septik, syok nerogenik, syok anafilatik,acute adrenal insufficiency

1. SYOK ANAFILAKTIK;


42/129

1. Anaphylactic shock;Sebab; reaksi antigen-antibody(antigen IgE)Patogenesis; pelepasanmediator kimiawi endogen(histamin, serotonin dll)

permeabilitas endothelial vaskuler meningkat disertai bronkhospasmeGejala: pruritus, urtikaria, angiooedema ,palpitasi, dyspneu, dan syok.Tindakan;- baringkan pdrt dengan posisi syok

(kaki lebih tinggi)- adrenalin dewasa 0,3-0,5 mg sc,anak

0,01mg/kg (larutan 1:1000)- paqsang infus NaCl 0,9%- kortikosteroid ;dexamethason 0,2mg/kg i.v

Bila terjadi bronkhspasme aminofilin 5-6mg/kg i.v.bolus pelan danlanjutkan drips 0,4-0,9 mg/kg/min.Fungsi adrenalin : meningkatkan kontraktilitas miokard, vasokonstriksivaskuler , meningkatkan tekanan darah dan bronkho dilatasi.


43/129

2. Syok nerogenik ;

Sering terjadi pada serfikal atau highthoracyc spinal cord injuryKarakteristik : bradikardiaGgn nerologis : paralysis flacid, refleksekstremitas hilang dan priapismus.

Tindakan : - resusitasi cairan- vasopresor


44/129

3. Acute adrenal insufficiency;

Sebab: a. failure of adrenal gland ;autoimun disease,adrenal hemorhage, HIV, infectionketonazol,meningococcemia,granolomatous disease b,failure ofhypothalamic/pictuitaryAxis withdrawal from glycocorticoid thy.Lab. : hiperkalemia, hiponatremia, asidosis

hipoglikemia, prerenel azotemia.Pdrt resiko tinggi{ sepsis, acute anti coagulantiaPost CABG, glucocorticoid therapy was withdrawn within

past 12 months, AIDS, disseminated tuberkulosa


45/129

Tindakan :infus dekstrose5% -normal saline utkpertahankan tekanan

darah.Dexamethason 4 mg i.v. kemudian 4 mg /tiap 6 jam

Atasi faktor pencetusBila diagnosis teleh tegak berikan hidrokortison 100mgtiap 8 jam atau infus kontinyu 300mg /24 jam Ambilsampel darah danPeriksa elektrolit dan kortisol

KLINIS: lemah, mual,muntah, nyeri abbdominal, hipotensiortostatik , hipotensi refraktori to volume resusitssi , vasoPressor agent , demam


46/129

4. Syok septik


47/129

PATOFISIOLOGI

SYOK SEPTIK

Dr.H.Saharman Leman DTM&H, SpPD.KKV

Sub Bag. Kardiologi / ICCU

Ilmu Peny. Dalam / FK. UNANDSMF. Jantung RSUP Dr. M.Djamil Padang


48/129

PENDAHULUAN

Syok septik : penyulit infeksi.Kesepakatan istilah ?Bone, 1991 & Parrilla, 1989 :

- Bakteriemia - Sepsis

- Sindroma sepsis - Syok septik Kegagalan transportasi oksigen (DO2)Morbiditas-mortalitas

Patofisiologi :- Kompleks

- Belum diketahui sepenuhnya

Terminologi sepsis


49/129

American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Concencus Conference (ACCP/SCCM )

Terminologi sepsis

SIRS (systemic Inflamatory Response Syndrome)2/lebih gejala:

- Temperature>38c atau90x/menit- Frekuensi nafas >20x/menit- Lekosit>12.000/mm atau < 4.000/mm atau netrofil

batang > 11 %(immatur)Sepsis: SIRS dengan adanya infeksiSevere sepsis : sepsis dengan disfungsi organ

- terdapatnya hipoperfusi/hipotensi- asidosis laktat- oligouria

- perubahan status mentalSyok sepsis : hipotensi yang diinduksi oleh sepsiswalaupun dilakukan resusitasi cairan ditambah kelainanhipoperfusi


50/129

Tabel 1 : Kriteria SIRS berdasarkan American College of Chest

Physicians /Society of Critical Care Medicine Consensus Conference (ACCP / SCCM) SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome ) bila didapatkan 2 atau

lebih gejala klinis berikut ini :- Temperatur tubuh > 38 0C atau < 36 0C (rectal)

- Denyut nadi > 90 x / menit- Tekanan darah sistolik < 90 mmHg- Frekuensi nafas > 20 x / menit- Hitung lekosit > 12.000 / mm3 atau < 4.000 / mm3 atau ditemukan

>1 bentuk sel netrofilyang immatur (batang).


51/129

Sepsis SIRS dengan bukti penyebab infeksi (kultur positif terdapatmikroorganisme ).

Sepsis Berat (Severe Sepsis) Sepsis dikaitkan dengan disfungsi organ yaitu:terdapatnya kelainan hipoperfusi atau

hipotensi , asidosis laktat,oliguria dan perubahan akut status mental

penderita.Syok Sepsis Hipotensi yang diinduksi oleh sepsis ( Sepsis-induced

Hypotension ) walaupun dilakukan resusitasi cairan ditambah kelainanhipoperfusi .

Sepsis dengan kultur negatif ( Cul ture-negative sepsis ) SIRS dengan antibiotik secara empiris untuk infeksi yang diduga secara klinis dimana hasil kultur

negatif. Sepsis Berat kultur negatif ( Cul ture-negative Severe Sepsis )

SIRS dengan disfungsi organ, kelainan hipoperfusi atau hipotensi. Culture-negative Septic Shock

SIRS dengan renjatan tidak teratasi dengan resusitasi cairan, secara klinis kuat dugaan adanyainfeksi dan telah diterapi antibiotik sebelumnya.


52/129

NI DUS I NF EKSI

1. Sistem Gastro-intestinal2. Sistem Genito urinaria3. Sistem Hepatobilier

4. Ginekologi5. Kulit6. Sistem Pernafasan

Semua kumanTerutama Gram negatif


53/129

FAKTOR PREDISPOSISI

Tindakan invasif.

Pemberian : kemoterapi, kortikosteroid,

imunosupresif.

Penyakit dasar : DM, leukemia, sirosis

hati.


54/129

PATOFISIOLOGI

Substansi mikroorganisme :

Endotoksin (komponen lipid) Gram

negatif.Eksotoksin : enterotoksin, DSS.

Komponen seluler (peptidoglikan).

Antigen virus, jamur.


55/129

Respons Biologik

Jalur sama

Tidak dipengaruhi beratnya infeksi

Jalur reaksi biologik :Peranan Cytokine & mediator lainnya

Aktifitas komplementSistem kinin

koagulasi

Infeksi bakteriKerangka pemikiran


56/129

Infeksi bakteri

Bakterimia + endotoksin

Kultur darahmakrofag

CD4, TLRs, AP-1

IL-1, TNF- , IL-6 Sitokin proinflamasi

Inflamasi lokal

Protein fase akut

CRP

Ferritin

Fibronectin

Haptoglobin

Stress hormon

ACTH

Katekolamin

Cortisol

GH

Hormokin

ADM

CGRPCTprLeptin

Fc intraseluler

HMG-1

NO

Sistemik inflamasi

Kerangka pemikiran


57/129


58/129


59/129

Cytokine & mediator-mediator

Makrofag , monosit, endotel dansel tubuh

Cytokine (TNF, IL1, IL6, PAF)

Limfosit

Interferon, IL2, IL4 & GC Sif.


60/129

Endotel :- Endotelin 1

- EDRFArachinidic Acid : - Prostaglandin

- Tromboxane- Lekotriene- Peningkatan permiabilitas

- Vasodilatasi- Vasokonstriksi


61/129

M ediator lainnya

TNF Interferon

Neutrofil

Endotel :

Adesi

Agregasi (mikro emboli)Oksigen Radikal

Lisosomal


62/129

I . Vaskular isasi :

Terganggu :Aggregasi PlateletTrombosis

I I . Depresi F ungsi M iokard Oleh : - MDS - TNF - PAF

Semua mediator Homeostasis.


63/129

Aktifitas Komplemen :Langsung kerusakan endotel

Sistem Kinin : Endotoksin

Faktor Hageman (XII)

Pre Kalikren

Bradikinin :- Vasodilatasi kuat- Permebilitas


64/129

Sistem Koagulasi, Fibrinolisis

Endotoksin, TNF Koagulasi

Plasmin Fibrinolisis


65/129

Perubahan Hemodinamik

1. Vaskuler : - Permeabilitas

- Tonus vaskuler- Kerusakan endotel- Mikro emboli

* Gangguan mikrosirkulasi* Maldistribusi* Shunt Arteriovenous


66/129

2. Depresi miokard

- Kompensasi dilatasi- E. Fraction

- Heart Rate- C. Output- Tahanan Perifer

Vasodilatasi o.k Syok & Hipotensi


67/129

FASE SYOK WARM DAN COLD Hiperdinamik VasodilatasiHipodinamik Vasokonstriksi

C.O. N pada : - fase dini- after load menurun- Hipotensi

Parrilla (1989) :Hiperdinamik : Warm & Cold.


68/129

C.O Bila : - Hipovolemia- Kelainan dasar

kardiovaskuler

D.O2 C.OPemakaian Oksigeno.k Gangguan mikrosirkulasi


69/129

M OF ; Ggn metabolisme; D.I .C

Organ :

1. ARDS

2. Stress ulcer3. Koma, kesadaran4. Gagal ginjal akut (ATN)

5. Gangguan hati

M etabolisme :


70/129

M etabolisme :

- Glukose : * Hiperglikemi

* Hipoglikemi bila ggn hati

- Lipid

Koagulasi :

- D.I.C


71/129

Interaksi dari faktor humoral & sitokine pdpatogenesa syok septik.

Humoraltargets

Activators Mediators Biological Clinicaleffects effects

Cellulertargets

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Complement system ChemotaxisSuperoxide radicals


72/129

Superoxide radicals

Lysosomal enzymes Capillary leak Neutrophils Neutrophil occumulation

Adhesion molecules

LPS Monocytic Fevercells Cytokines Metabolic changes

Lipid mediators Hormonal changesEndothelial NO Vasodilation

colla Tissue factorPa-INH1 DIC

Factor XII Coagulation systemfibrinolysis

Septic syndromeBradykinin Hypotension

ARDS, MOF death

Figure 1. Interaksi faktor humoral dan sitokine dlm patogenesis pd syok septik. LPS =Lipoplysaccharide; LBP = LPS-binging protein; Pa-INHA = plasmin activator-inhibitor 1;DIC = disseminated intravascular coagulation; ARDS = adult respiratory distress syndrome;

NO = nitric oxide; and MOF = multiple organ failure.

Protokol pengobatan


73/129

p gsyok septik

1. Koreksi hemodinamik.1.1 Memperbaiki pernafasan1.2 Memperbaiki sirkulasi

1.3 Memperbaiki fungsi ginjal1.4 Koreksi asidosis 2. Tindakan pembedahan3. Pemberian antibiotika4. Pemberian kortikosteroid5. Pemberian obat-obat vasoaktif 6. Tindakan lain


74/129

KESIMPULAN DAN SARAN

1. Patofisiologi belum semua diketahui.2. Bermanfaat utk pengelolaan.3. Ggn hemodinamik & peranan faktor :

endotoksin, mediator, sistim kini,komplement

4. Berlanjut dg M.O.F5. Nidus infeksi & faktor predisposisi :

pertimbangan utk antibiotika yg tepat6. Tindakan invasif & pemberian cairan diperlukan

utk pengelolaan syok septik yg akurat.


75/129

Sepsis :Sindroma responinflamasi sistemik

(SIRS)

Bakteri/produk

Perubahan suhu tubuh

Takikardi, takipnea

Leukositosis, PMN


76/129

Kematian utama di RS

AS ke 10, mortalitas 29%Perancis:ICU 6,3%Indonesia? RS Sardjito 275

sepsis(2002)Interne RS M Djamil: 21 sepsisJan-April 2006

CDC:Septikemia 139% /th (AS)mortalitas sepsis :28%

sepsis+syok:41%


77/129

Insiden sepsis Patofisiologi sepsisPenelitian terapi

?Faktor yang mempengaruhi:Kemampuan untuk diagnosis

Kasus imunokompromis

Prosedur invasif

Resistensi kuman

Usia lanjut l


78/129

Diagnosis sepsis sulit Kultur perlu waktu

Terapi perlu segera

Keberhasilan penatalaksanaan ~ Diagnosis dini

Ketelelitian menilai tampilan klinis

Banyak kasus terlambat

Komorbid banyak menyertai

Kematian lebih sering karena komorbid


79/129

Mudah diukur

Murah harga

Sensitivitas tinggi

Spesifisitas tinggi

Bisa mendiagnosiscepat

Korelasi dgn beratinfeksi

Terapi cepat

Angka morbiditas

Angka mortalitas

Perlu marker yang baik


80/129

prekursor molekul calcitonin

tidak bersifat hormon

N: diproduksi Kelenjar tiroid

Orang sehat: [


81/129

Procalcitonin


82/129

Procalcitonin

Produksi: sel C kel Tiroid

116 asam aminoBM:14,5 kDaProcalcitonin & calcitonin

beda fungsi

Dandana 1994: endotoksin E coli(iv)


83/129

jam ke-2, TNF-

Jam ke-3: IL-6

Jam ke-4: Pro CT sd 24 jam jam ke-6: CRP

setelah 24 jam calcitonin(-)

Muller et al 2001: hamster sepsisPro CT : organ ekstra tiroid >>>

(Lien, Paru, ginjal,adrenal, liver, otak dsb)

dari Tiroid


84/129


85/129

Gram Meissner 1999 : multipel trauma di ICU dg infeksiSetelah rawat biasa ; CRP tetap tinggi


86/129

Setelah rawat biasa ; CRP tetap tinggiproCT kembali normal

Harbarth et al 2001 di University of Geneva Switzertland proCT lebih tinggi nilai diagnostik untuk membedakan SIRS, sepsis,epsis berat dan syok sepsis dg AUC 0.92

IL-6 area under curve (AUC) 0,75IL-8 AUC0,71

Catarino etal 2004 : infeksi sering tanpa gejala pada orang tuaPro CT> 0,2 bisa memprediksi bakterimia

sensitivitas 92,5 %; spesifisitas 57%leukositosis : sensitivitas 57%Hitung lekosit bergeser ke kiri: sensitivitas 93%, spesifisitas

Al Nawas & Shah 1996: pasien imunodefisiensi ProCT meningkat pada pasien yangmengalamisepsis

Meissneret al 2001 : Pro CT ~ derajat penyakit pasda sepsisskore SOFA, APACHE

Identifikasimasalah

Apakah procalcitonin bisa digunakan untuk diagnostik terjadinya sepsis pada pasien dg SIRS


87/129

masalah terjadinya sepsis pada pasien dg SIRS

Tujuan

khusus

Menilaisensitivitasspesifisitas

n prediksinegatifn prediksi positifakurasi

Untuk mengetahui hubunganantara uji procalcitonin denganvariabel umur, laju endap darah,

Jumlah netrofil, kadar albumin,globulin,mikroorganisme infeksi,berat penyakit (APACHE score)

Manfaatpenelitian

Procalcitonin bisasebagai alatdiagnostik sepsis padapasien pasien SIRS

Pemeriksaan

procalcitonin bisamembantu mengambilkeputusan untuktatalaksana sepsis

Tujuan umum Mengevaluasi uji procalcitonin sbg metode diagnostik sepsispada pasien dengan SIRS

Identifikasi Apakah procalcitonin bisa digunakan untuk


88/129

Identifikasimasalah

p p gdiagnostik sepsis ?

Tujuanpenelitian

Mengetahuiperanprocalcitonindalam

mendiagnosissepsis

Menilaisensitivitasspesifisitas

n prediksinegatifn prediksi positifakurasi

Untukmengetahuifaktor faktor

yangmempengaruhikadarprocalcitonin

Manfaatpenelitian

Procalcitonin bisasebagai alatdiagnostik sepsistanpa harus menungguhasil pemeriksaanbakteriologis

Pemeriksaanprocalcitonin bisamembantu mengambilkeputusan untuktatalaksana sepsis


89/129

3. Stadium irreversibleSyok yang berlanjut kerusakan sel dankematian sel multi organ

failure cadangan ATP menurun / habis di jantung dan hepar dan tubuh habis energi

Klinis: nadi tak teraba, TD tak terukur,anuria dan tanda-tanda kegagalan organ


90/129

SYOK :

DEFENISI :

SINDROMA KLINIK Kegagalan sirkulasiC O TURUN/ tak mencukupi oksigen 60 mm HgKEGAGALAN SIRKULASI

* PD ALAT VITAL MENURUN* VASOKONSTRUKSI* DIURESIS < 30 ml / jam

PCWP < 15 mm Hg

Stadium Syok


92/129

Stadium Syok

1 stadium kompensai ;fungsi organ vital dipertahankankompensasi fisiologis , refleks simpatis

a. resistensi sistemik meningkat- distribusi selektif keorgan primer- resistensi arteriol diastolik pressure

b. heart rate c. sekresi vasopresin RAAldosteron retensi

H2O, Na

Klinis ; takikardi, gelisah, pucat, dingin, pengisian kapiler > 2


93/129

2. Stadium dekompensasi

a. perfusi jaringan buruk O2 sangatturun metabolis anaerob laktat asidosis & penumpukan CO2

b Ggn metabolisme energy Na/K pumptingkat seluler kerusakan sel

c. aliran darah lambat krskn sistim kinin +koagulasi agregasi, trombus, tendensiperdarahan


94/129



preload dan CO menurnKlinis takikardi, TD sangat turun, perfusi perifer jelek,asidosis,

oliguria, kesadaran menurun.


95/129

3. Stadium irreversibleSyok yang berlanjut kerusakan sel dankematian sel multi organ

failure cadangan ATP menurun / habis di jantung dan hepar dan tubuh habis energi

Klinis: nadi tak teraba, TD tak terukur,anuria dan tanda-tanda kegagalan organ

KATEKOLAMIN MENINGKAT


96/129

KATEKOLAMIN MENINGKAT

DEBAR-DEBAR PUCATGELISAHVASOKONSTRUKSIKERINGAT DINGIN

AKRAL DINGIN

PENYEBAB SYOK


97/129

PENYEBAB SYOK

1. Hipovolemik ( volume intravaskuler berkurang )

2. Cardiogenic (pompa jantung terganggu)3. Obstruktif (hambatan sirkulasi menuju

jantung)

4. Distributif (vasomotor terganggu)

KLASIFIKASI SYOK


98/129

KLASIFIKASI SYOK :

1. SYOK HIPOVOLEMIK 2. SYOK KARDIOGENIK 3. SYOK SEPTIK 4. SYOK LAIN-LAIN :* SYOK ANAFILAKSIS * SYOK NEUROGENIK * SENGATAN PANAS * SYOK OBAT* REFLEKS VASOVAGAL* PERANJAKAN MEDIASTINUM :

- KOLAPS PARU - EFUSI PLERA

- ASPIRASI CAIRAN PLERA BANYAK - PNEUMOTORAK

1 SYOK HIPOVOLEMIK


99/129

1. SYOK HIPOVOLEMIK :

ETIOLOGI :- VOLUME INTRAVASKULER MNRN

15-20 %.* PERDARAHAN* KEHILANGAN PROTEIN,

PLASMA, GARAM, DAN AIR

KEADAAN KLINIK


100/129

KEADAAN KLINIK :

TRAUMALUKA BAKAR PERITONITISPANKREATITISMUNTAH BERAT

DIAREFISTULADIURESIS BANYAK

PATOFISIOLOGI


101/129

PATOFISIOLOGI :

CURAH JANTUNG MENURUN

KERUSAKAN SEL

GANGGUAN MIKROSIRKULASI

MEKANISME KOMPENSASI :


102/129

MEKANISME KOMPENSASI :

AUTOREGULASIKATEKOL AMIN MENINGKATFREK. JANTUNG MENINGKAT

VASOKONSTRUKSI ARTERIOLA & VENULATEKANAN DARAH & VASOKONS. MENINGKAT

POOLING SPLANGNIKUS & KULIT MENURUNPERDARAHAN OTAK JANTUNG MENINGKAT

PERMULAAN


103/129

PERMULAAN

HIPERVENTILASI (3 X NORMAL)ASIDOSIS METABOLIK

KEMUDIAN :HIPOVOLEMIK

HIPOTENSISIRK. & R. INTERSTISIAL MENINGKAT


104/129


105/129


106/129


107/129

KLINIS


108/129

KLINIS

L A B O R :- HB MENINGKAT

- HT MENINGKAT- BJ PLASMA MENINGKAT

KLINIS


109/129

KLINIS

HEMODINAMIK - C. OUTPUT MENURUN- RES. PERIFER MENINGKAT

2 SYOK KARDIOGENIK :


110/129

2. SYOK KARDIOGENIK :

KEGAGALAN POMPA JANTUNGA. HIPOTENSI (TD < 90 mmHg)B. PERFUSI JARINGAN

E T I O L O G I


111/129

E T I O L O G I

I . M . A MENINGKAT ---> 5 - 10 %

PENYEBAB


112/129

PENYEBAB

I M AGANGGUAN MEKANIS- V S D- RUPTUR KT/MP/AOBEDAH PINTAS

PAYAH JT KONGEST, ISKEMIA,HIPERTENSI, KARDIOMIOPAT, PJ KATUP

PENCETUS


113/129

PENCETUS

ISKEMIA / INFARK ARITMIAINFEKSIEMBOLI PARUKELEBIHAN CAIRAN

OBAT-OBATANLAIN-LAIN : STRESS, HAMIL TIROID

YG MEMPERBERAT :


114/129

YG MEMPERBERAT :

ANERISMA VENTR.RUPTUR SEPTUMUMUR > 60 THD MIMA LAMA

PATOFISIOLOGI


115/129

PATOFISIOLOGI

MIOKARD RUSAK > 40 %C.I. < 1,8 l/MNT/MM 2

TEK. AKHIR DIASTOLIK MENINGKATJAM -------------- HARI

GAMBARAN KLINIS :


116/129

GAMBARAN KLINIS :

KELAINAN HEMODINAMIK - KONSISTEN & KHAS- TEK. AKR MENURUN- M.A.P. MENURUN- FREK JANTUNG MENINGKAT

KATETERISASI ;


117/129

KATETERISASI ;

FASE AWAL

DIAGNOSIS

PROGNOSIS

3 SYOK SEPTIK


118/129

3. SYOK SEPTIK

SEPTIKIMIABAKTERIEMIA ---> MOTALITAS 50 %


119/129

ENDOTOKSIN


120/129

ENDOTOKSIN

TOKSIN :- VASOKONSTRUKSI- END ARTERI- HEMOLISIS- LISIS PLATELET

- D.I.CGRAM NEGATIF

KLINIS


121/129

KLINIS

INFEKSI SETEMPAT :- USUS - SAL. NAFAS- TR. UROGENITALPRE DISPOSING- D.M - SITOTOKSIK

- KEGANASAN - LUKA BAKAR - STEROID

GEJALA


122/129

GEJALA

DEMAM.1. GGN KARDIOVASKULER - KERUSAKAN PEMB. DARAH- MIOKARD- PERMEABILITAS KAP. MENINGKAT

- VASODILATASI- D.I.C

GEJALA


123/129

GEJALA

2. PERMULAAN :- HANGAT, KERING, KEMERAHAN

3. GAGAL NAFAS- TAKI PNEU. - HIPOKSEMIA- ARDS

4. GAGAL GINJALOLIGURIA -------> ANURIA

GEJALA


124/129

GEJALA

5. GGN HEMODINAMIK - D.I.C :

* LEKOPENIA

*TROMBISITOPENIA* W.B. MEMANJANG* PTEKIA - EKIMOSIS

6. PERDARAHANGASTRO-INTESTINAL


125/129

GEJALA


126/129

GEJALA

HIPERVENTILASI ----> ALK. RESP--->ASIDOSIS METABOLIK INTOLERANSI GLUKOSALIPOLISISHIPOGLIKEMIA

TATA LAKSANA


127/129

TATA LAKSANA

PRINSIP- POSISI TRENDELENBERG- OKSIGENISASI

- ATASI SEBAB SYOK - OBAT-OBAT- PERAWATAN:

KATETER, CFF. ELEKTROLIT


128/129

4. SYOK LAIN-LAIN :* SYOK ANAFILAKSIS * SYOK NEUROGENIK

* SENGATAN PANAS * SYOK OBAT* REFLEKS VASOVAGAL* PERANJAKAN MEDIASTINUM :

- KOLAPS PARU - EFUSI PLERA- ASPIRASI CAIRAN PLERA BANYAK - PNEUMOTORAK

TATA LAKSANA


129/129

TATA LAKSANA

SPESIFIK - SYOK HIPOPOLEMIK :

*GANTI CAIRAN / DARAH- SYOK KARDIOGENIK :

* PERBAIKI GANGG. POMPA JT.

- SYOK ANAFILATIK :* ANTIDOTUM & ADRENALIN

syuk revTm

Documents

Transcript of syuk revTm