Laporan kasus

SUPRAVENTRICULAR TACHYCARDIA(SVT)

Disusun oleh :

ELSA SUNDARI

NIM : 1108120845

Pembimbing :

dr. Haryadi, Sp.JP-FIHA

PENDIDIKAN PROFESI DOKTER BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN

VASKULER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

RSUD ARIFIN ACHMADPEKANBARU

2015

Laporan kasus

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Supraventricular tachycardia (SVT) adalah takikardia atrium yang

ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Gangguan irama

ini dapat terjadi karena faktor pencetus seperti emosi, tembakau, kafein,

kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alkohol. Takikardia atrium biasanya

tidak berhubungan dengan penyakit jantung organik. Frekuensi yang sangat tinggi

dapat menyebabkan angina sebagai akibat penurunan pengisian arteri koroner.

Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.1 Sebagian besar SVT

menyulitkan namun tidak mengancam nyawa, meskipun kematian mendadak

dapat terjadi tetapi jarang. Gejala yang umum terjadi adalah palpitasi, pusing dan

nafas pendek. SVT seringkali disebabkan oleh pemicu ektopik dan dapat timbul

dalam salah satu atrium. Takikardi dapat mulai dan berhenti secara mendadak atau

bertahap. Pada ektopik atrium, gelombang P terbentuk abnormal dimana

gelombang P tumpang tindih dengan gelombang T, diikuti oleh kompleks QRS

yang normal.2 Mekanisme aritmia pada SVT bisa merupakan otomatisitas

abnormal, triggerred activity dan re-entry.3 Kebanyakan SVT merupakan

takikardia regular yang disebabkan re-entry, suatu irama abnormal yang

gelombang depolarisasinya berjalan secara berulang pada lingkaran jaringan

jantung.4 Jalur re-entry pada takikardia supraventrikular dijumpai di nodal AV

(50%), jalur aksesoris lain (40%) serta di atrium atau nodal SA (10%). 3 Kelompok

lain dari SVT dianggap sebagai takikardia otomatisasi. Aritmia ini bukan

Laporan kasus

diakibatkan sirkuit yang bersirkulasi tetapi diakibatkan fokus otomatisitas yang

terangsang. Tidak seperti pola mendadak dari re-entry, karakteristik awitan dan

terminasi dari takiaritmia ini lebih bertahap dan mirip dengan bagaimana nodus

sinus bekerja dalam mempercepat dan menurunkan denyut jantung secara

bertahap. Aritmia ini sulit ditangani dan tidak responsif terhadap kardioversi dan

biasanya dikontrol secara akut menggunakan obat yang memperlambat konduksi

melalui nodus AV dan kemudian akan memperlambat denyut ventrikel.4

BAB II

Laporan kasus

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Penyebaran eksitasi jantung

Bagian jantung yang berdenyut secara normal dengan urutan teratur,

kontraksi atrium (sistol atrium) diikuti oleh kontraksi ventrikel (sistol ventrikel)

dan selama diastol, keempat ruang jantung berada dalam keadaan relaksasi.

Denyut jantung berasal dari sistem penghantar jantung yang khusus dan menyebar

melalui sistem ini kesemua bagian miokardium. Struktur yang membentuk sistem

penghantar adalah nodus sinoatrial (nodus SA), lintasan antarnodus di atrium,

nodus atrioventrikel (nodus AV), berkas his beserta cabangnya dan sistem

purkinje. Berbagai bagian sistem penghantar pada keadaan abnormal dan bagian

miokardium mampu mengeluarkan impuls secara spontan. Namun, normalnya

nodus SA paling cepat melepaskan impuls dan depolarisasi menyebar dari nodus

ini ke bagian lain sebelum keluarnya impuls listrik secara spontan. Oleh karena

itu, nodus SA merupakan alat pacu jantung yang normal dan kecepatannya

melepaskan impuls menentukan frekuensi denyut jantung. Impuls yang terbentuk

di nodus SA berjalan melalui lintasan atrium ke nodus AV, melalui nodus ini ke

berkas His dan melintasi cabang berkas His melalui sistem purkinje ke otot

ventrikel.5

Depolarisasi yang dimulai di nodus SA tersebar secara radial keseluruh

atrium kemudian menyatu di nodus AV. Depolarisasi atrium akan tuntas dalam

waktu sekitar 0,1 detik. Karena hantaran di nodus AV lambat maka terjadi

perlambatan sekitar 0,1 detik (perlambatan nodus AV) sebelum eksitasi menyebar

ke ventrikel. Perlambatan ini diperpendek oleh perangsangan saraf simpatis

Laporan kasus

jantung dan akan memanjang akibat perangsangan vagus. Lalu dari puncak

septum, gelombang depolarisasi menyebar secara cepat di serabut purkinje ke

semua bagian ventrikel dalam waktu 0,08-0,1 detik. Depolarisasi otot ventrikel

dimulai dari sisi kiri septum antarventrikel dan bergerak ke kanan melintasi

bagian tengah septum. Gelombang depolarisasi kemudian menyebar kebagian

bawah septum menuju apeks jantung. Gelombang kemudian kembali di sepanjang

dinding ventrikel ke alur AV dan berjalan terus dari permukaan endokardium ke

epikardium. Bagian terakhir jantung yang mengalami depolarisasi adalah bagian

postero-basal ventrikel kiri, konus pulmonalis dan bagian teratas septum.5

Gambar 2.1 Penyebaran eksitasi jantung

2.2 Supraventricular tachycardia (SVT)

Laporan kasus

2.2.1 Definisi

Salah satu jenis takiaritmia yang berasal dari supraventrikel atau atrium

dimana terjadi kelainan irama jantung dengan perubahan laju jantung yang cepat

berkisar 100-250x/menit.3

2.2.2 Epidemiologi

SVT merupakan aritmia yang jarang ditemui. Angka kejadian SVT

mencapai 0,34%-0,46%, pada pasien yang menjalani studi elektrofisiologi

kejadian SVT mencapai 5-15%. SVT dapat terjadi pada semua usia, meskipun

lebih sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa dengan penyakit jantung

bawaan.6

2.2.3 Etiologi

1. Idiopatik, ditemukan pada hampir setengah jumlah pasien.

2. Sindrom Wolf Parkinson White (WPW), terdapat pada 10-20% kasus

dan terjadi hanya setelah konversi menjadi sinus aritmia. Sindrom

WPW adalah suatu sindrom dengan interval PR yang pendek dan

interval QRS yang lebar yang disebabkan oleh hubungan langsung

antara atrium dan ventrikel melalui jaras tambahan.7 Sindrom WPW

merupakan suatu fenomena menarik yang terlihat pada sejumlah

individu dengan aritmia atrium paroksismal. Sindrom WPW adalah

konduksi AV (atrioventrikular) yang dipercepat. Pengidap sindrom

WPW memiliki tambahan hubungan jaringan nodus atau otot yang

menyimpang (berkas Kent) antara atrium dan ventrikel. Berkas ini

menghantar lebih cepat dibandingkan hantaran nodus AV yang lambat

dan satu ventrikel terangsang lebih awal. Manifestasi pengaktifannya

Laporan kasus

bergabung dengan pola QRS yang normal dan menghasilkan interval

PR yang pendek dan pemanjangan defleksi QRS yang tidak mulus pada

bagian atasnya (delta wave).5 Dapat dilihat pada gambar berikut:

Gambar 2.2 Gambaran accessory pathway pada sindrom WPW

Gambar 2.3 Gambaran EKG pada sindrom WPW

3. Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali Ebstein’s, single

ventricle)7

2.2.4 Klasifikasi

1. Takikardi atrium primer (takikardi atrial ektopik)

Laporan kasus

Terdapat sekitar 10% dari semua kasus SVT, namun SVT ini sukar

diobati. Takikardi ini jarang menimbulkan gejala akut. Penemuannya

biasanya karena pemeriksaan rutin atau karena gagal jantung akibat

aritmia yang lama. Pada takikardi atrium primer tampak gelombang P

yang agak berbeda dengan gelombang P pada irama sinus, tanpa disertai

pemanjangan interval PR. Pada pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak

tidak didapatkan jaras abnormal (jaras tambahan). Dapat dilihat pada

gambar berikut:

Gambar 2.3 Gambaran EKG kontraksi atrial premature

2. Atrioventricular re-entry tachycardia (AVRT)

Pada AVRT pada sindrom WPW jenis orthodromic, konduksi antegrad

terjadi pada jaras his-purkinye (slow conduction) sedangkan konduksi

retrograd terjadi pada jaras tambahan (fast conduction). Kelainan yang

tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS yang sempit

dengan gelombang P yang terbalik. Pada jenis yang antidromic, konduksi

antegrad terjadi pada jaras tambahan sedangkan konduksi retrograd terjadi

pada jaras his-purkinye. Kelainan pada EKG yang tambak adalah takikardi

dengan kompleks QRS yang lebar. Dapat dilihat pada gambar berikut:

Laporan kasus

Gambar 2.4 Gambaran AVRT orthodromic dan antidromic

3. Atrioventricular nodal re-entry tachycardia (AVNRT)

Pada jenis AVNRT, re-entry terjadi dalam nodus AV. Sirkuit tertutup

pada jenis ini merupakan sirkuit fungsional. Jika konduksi antegrad terjadi

pada sisi lambat (slow limb) dan konduksi retrograd terjadi pada sisi cepat

(fast limb), jenis ini disebut juga jenis typical (slow-fast) atau

orthodromic. Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardi dengan

kompleks QRS sempit dengan gelombang P yang timbul segera setelah

kompleks QRS tersebut dan terbalik atau kadang-kadang tidak tampak

karena gelombang P tersebut terbenam didalam kompleks QRS. Jika

konduksi antegrad terjadi pada sisi cepat dan konduksi retrograd terjadi

pada sisi lambat, jenis ini disebut jenis atypical (fast-slow) atau antidromic.

Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS

sempit dan gelombang P terbalik dan timbul pada jarak yang cukup jauh

setelah kompleks QRS.7 Dapat dilihat pada gambar berikut:

Laporan kasus

Gambar 2.5 Gambaran reentry pada AVNRT

2.2.5 Patofisiologi

Disritmia atrial merupakan kelainan pembentukan dan konduksi impuls

listrik di atrium. Mekanisme yang mendasarinya adalah:3

1. Gangguan automaticity (sel miokard di atrium mengeluarkan impuls

sebelum impuls normal dari nodal SA). Penyebab tersering adalah iskemia

miokard, keracunan obat dan ketidakseimbangan elektrolit.

2. Triggered activity (kelainan impuls listrik yang kadang muncul saat

repolarisasi, saat sel sedang tenang dan dengan stimulus satu implus saja

sel-sel miokard tersentak beberapa kali). Penyebab tersering adalah

hipoksia, peningkatan katekolamin, hipo-magnesemia, iskemia, infark

miokard dan obat yang memperpanjang repolarisasi.

3. Re-entry (keadaan dimana impuls kembali menstimulasi jaringan yang

sudah terdepolarisasi melalui mekanisme sirkuit, blok unidirectional

dalam konduksi serta perlambatan konduksi dalam sirkuit). Penyebab

tersering adalah hiperkalemia dan iskemia miokard.

Laporan kasus

Berdasarkan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak, terdapat dua

mekanisme terjadinya takikardi supraventrikel yaitu otomatisasi (automaticity)

dan re-entry. Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat adanya

sel yang mengalami percepatan (akselerasi) dan sel ini dapat terjadi di atrium, AV

junction, bundel his dan ventrikel. Struktur lain yang dapat menjadi sumber/fokus

otomatisasi adalah vena pulmonalis dan vena kava superior. Contoh takikardi

otomatis adalah sinus takikardi. Ciri peningkatan laju nadi secara perlahan

sebelum akhirnya takiaritmia berhenti. Takiaritmia karena otomatisasi sering

berkaitan dengan gangguan metabolik seperti hipoksia, hipokalemia,

hipomagnesemia dan asidosis. Ini adalah mekanisme yang terbanyak sebagai

penyebab takiaritmia dan paling mudah dibuktikan pada pemeriksaan

elektrofisiologi. Syarat mutlak untuk timbulnya re-entry adalah adanya dua jalur

konduksi yang saling berhubungan baik pada bagian distal maupun proksimal

hingga membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup. Salah satu jalur tersebut

harus memiliki blok searah. Aliran listrik antegrad secara lambat pada jalur

konduksi yang tidak mengalami blok memungkinkan terangsangnya bagian distal

jalur konduksi yang mengalami blok searah untuk kemudian menimbulkan aliran

listrik secara retrograd dan cepat pada jalur konduksi tersebut.7

Gambar 2.6 Gambaran konduksi elektrik pada SVT

Laporan kasus

Gambar 2.7 Reentry circuit

2.2.6 Manifestasi klinis

1. Denyut nadi cepat, regular.

2. Palpitasi secara tiba-tiba

3.Takikardia yang terus menerus, berkelanjutan dan berulang jika

takikardia atrium disebabkan peningkatan otomatisasi.

4. Dispnoe, pusing, lemas, nyeri dada dalam episode palpitasi

5. Sinkop : hipotensi berat.6

2.2.7 Diagnosis

Manifestasi klinis : Palpitasi, denyut nadi cepat dan regular, dipsnoe,

pusing, lemas, nyeri dada dalam episode palpitasi.

Gambaran EKG pada SVT :3

- Laju : 100-250x/menit

- Irama : regular

- Gelombang P : gelombang P tumpang tindih dengan gelombang T

dan disebut gelombang P’

- Durasi QRS : 0,10 detik atau kurang kecuali ada perlambatan

konduksi intraventrikel

Laporan kasus

Gambar 2.8 Gambaran takikardia supraventrikular.

2.2.8 Penatalaksanaan

Gambar 2.9 Algoritma tatalaksana takikardia

Laporan kasus

1. Manuver vagal

Manuver vagal dan adenosin merupakan pilihan terapi awal untuk

terminasi SVT stabil. Manuver vagal atau pijat sinus karotid akan

menghentikan hingga 25% SVT.

2. Adenosin

Jika PSVT tidak respon dengan manuver vagal, maka berikan adenosin 6

mg iv secara cepat melalui vena diameter besar (yaitu antekubitus) diikuti

dengan flush menggunakan cairan salin 20 ml. Jika irama tidak berubah

dalam 1-2 menit, berikan adenosin 12 mg IV secara cepat menggunakan

metode yang sama. Pada saat pemberian adenosin pada pasien dengan

WPW harus tersedia defibrilator karena kemungkinan terjadinya fibrilasi

atrial dengan respon ventrikel cepat. Efek samping adenosin umum terjadi

tetapi bersifat sementara seperti flushing, dipsnea dan nyeri dada adalah

yang paling sering terjadi. Adenosin tidak boleh diberikan pada pasien

dengan asma

3. Ca channel bloker dan beta bloker

Jika adenosin atau manuver vagal gagal mengubah SVT maka dapat

digunakan agen penghambat AV nodul kerja panjang seperti penghambat

kanal kalsium non dihidropiridin (verapamil dan diltiazem) atau

penghambat beta.

Verapamil berikan 2,5 mg hingga 5 mg IV bolus selama 2 menit. Jika tidak

ada respon terapeutik dan tidak ada kejadian efek samping obat maka dosis

berulang 5 mg hingga 10 mg dapat diberikan 15-30 menit dengan dosis

Laporan kasus

keseluruhan 20 mg. Verapamil tidak boleh diberikan pada pasien dengan

fungsi ventrikel menurun atau gagal jantung.

Diltiazem, diberikan dengan dosis 15 mg hingga 20 mg IV selama 2 menit.

Jika diperlukan dalam 15 menit berikan dosis tambahan 20 mg hingga 25

mg IV. Dosis infus rumatan adalah 5 mg/jam hingga 15 mg/jam.

Berbagai jenis penghambat beta tersedia untuk penanganan takiaritmia

supraventrikel yaitu metoprolol, atenolol, esmolol dan labetalol. Pada

prinsipnya agen-agen ini mengeluarkan efeknya dengan melawan tonus

simpatetik pada jaringan nodus yang menghasilkan perlambatan pada

konduksi. Efek samping beta bloker meliputi bradikardia, keterlambatan

konduksi AV dan hipotensi.4

Laporan kasus

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

- Nama : Ny.Sona

- Usia : 46 Tahun

- Jenis kelamin : Perempuan

- Agama : Islam

- Pekerjaan : Pedagang

- Status : Menikah

- Alamat : Rimbo Makmur, Tapung Hulu, Kampar

- Tanggal masuk : 2 April 2015

- Tanggal pemeriksaan : 3 April 2014

3.2 Anamnesis

- Keluhan utama

Berdebar-debar dan sesak 1 jam SMRS

- Riwayat Penyakit Sekarang

5 tahun terakhir : Sudah merasakan keluhan berdebar-debar, tetapi keluhan

hilang dengan sendirinya tanpa pengobatan.

3 tahun terakhir : Keluhan dirasakan semakin berat. Pasien dibawa ke

Rumah Sakit. Keluhan berdebar-debar sering kambuh

terutama jika pasien banyak pikiran/stress.

Laporan kasus

Pada Januari 2015 : Pasien dibawa ke Rumah sakit dengan keluhan yang

sama. Sejak itu pasien mengonsumsi bisoprolol 1x1/2

tab dan pasien meminum obat secara teratur sejak

januari 2015 sampai sekarang.

Tanggal 2 April 2015 : Keluhan berdebar-debar kencang, sesak nafas, nyeri

dada sebelah kiri, dada terasa panas sejak 1 jam SMRS.

Kebas seluruh tubuh 1 jam setelah berdebar-debar,

penglihatan kabur, akral dingin (+), lemas (+), mual (-),

demam (-), Pasien dibawa ke Rumah Sakit Awal Bros

Ujung batu. Lalu Pasien dirujuk ke Rumah Sakit Arifin

Achmad Pekanbaru

- Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat WPW sindrom

Riwayat Hipertensi disangkal

Riwayat Diabetes militus disangkal

Riwayat Asma disangkal

- Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan sakit yang sama

Anggota keluarga yang menderita riwayat penyakit jantung, hipertensi,

dan DM disangkal

- Riwayat pekerjaan, kebiasaan, dan sosial ekonomi

Pasien seorang pedagang

Kebiasaan merokok disangkal, suami dulunya adalah seorang perokok

aktif (2 bungkus/hari) sudah berhenti merokok 3 bulan terakhir ini.

Laporan kasus

Kebiasaan mengkonsumsi alkohol disangkal

3.3 Pemeriksaan Fisik

- Pemeriksan umum

- Kesadaran : Kompos mentis

- Keadaan umum : Tampak sakit ringan

- Tekanan darah : 110/70 mmHg

- Nadi : 80 x/menit

- Nafas : 20 x/menit

- Suhu : 36,3°C

- BB : 51 kg

- TB : 150 cm

- BMI : 22,7 ( normoweight)

- Kepala dan leher

- Kulit dan wajah : tidak sembab

- Konjungtiva : tidak anemis

- Sklera : tidak ikterik

- pupil : bulat, isokor diameter 3mm/3mm, refleks cahaya

+/+.

- Leher : tidak terdapat pembesaran KGB, JVP dalam batas

normal.

Laporan kasus

-Thoraks

1. Paru-paru

Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan,

penggunaan otot napas tambahan tidak ditemukan

Palpasi : Vokal fremitus simetris kiri dan kanan

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Ronkhi (-/-) Wheezing (-/-)

2. Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi : Batas jantung kanan : SIK 4 linea parasternalis dekstra

Batas jantung kiri : SIK 5 midklavikula sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal

-Abdomen

Inspeksi : Perut datar, distensi (-), scars (-)

Auskultasi : bising usus normal

Palpasi : Nyeri tekan abdomen (-), hepar tidak teraba

Perkusi : Timpani di seluruh abdomen

-Eksremitas

Akral hangat, capillary refill time <2 detik

Atas : Edema (-/-)

Bawah : Edema (-/-)

Laporan kasus

3.4 Pemeriksaan Penunjang

- Pemeriksaan Labor

Hb : 14 gr/dl = 12-14 g/dl

Ht : 43 % = 37-43 %

Leukosit : 16.000/ul =5.000-10.000/ul = leukositosis

Trombosit : 286.000/ul =150.000-500.000/ul

Eritrosit : 4,5 juta/ul = 4,5-5,9 juta/ul- EKG

- EKG

1. Gambaran EKG saat masuk RS

Laporan kasus

Irama : reguler

Frekuensi : 167 x/menit

Aksis : Normal

Gelombang P : Gelombang P tumpang tindih dengan gelombang T (P’)

Durasi QRS : < 0,10 detik ( < 2-2,5 kotak kecil)

2. Gambaran EKG saat di bangsal

-

- Irama : regular

- Frekuensi : 54x/menit

- Interval PR : < 0,22 detik

- Durasi QRS :>0,12 detik dan dijumpai gelombang delta pada kompleks

QRS.

Laporan kasus

3.5 Resume

Ny. S 46 tahun datang ke IGD RS Awal Bros ujung batu dengan keluhan

berdebar-debar sejak 1 jam SMRS, keluhan disertai sesak nafas, nyeri dada

(+), akral dingin (+), lemas (+), pusing (+).Pasien dibawa ke IGD Rumah

Sakit Awal Bros Ujung batu. Lalu Pasien dirujuk ke Rumah Sakit Arifin

Achmad Pekanbaru.

Tiga tahun terakhir ini, pasien sering merasakan keluhan berdebar debar

yang datang secara tiba-tiba. Keluhan semakin berat pada 3 bulan terakhir ini.

Keluhan dapat timbul secara tiba-tiba jika pasien dalam keadaan stress

(banyak pikiran), kelelahan, mengonsumsi air dingin dan makanan yang

pedas. Pada bulan Januari 2015 pasien dibawa ke RS Eka Hospital. Sejak saat

itu pasien rutin mengonsumsi Bisoprolol 1x ½ tab.

Riwayat hipertensi, Diabetes mellitus dan asma disangkal, pasien memiliki

riwayat sindrom WPW.

Pada pemeriksaan EKG saat pasien masuk ke RS didapatkan gambaran

supraventrikular takikardi dimana laju jantung berkisar 167x/menit, irama

yang regular, terdapat gelombang P’ dan durasi QRS < 0,10 detik. Saat pasien

di bangsal gambaran EKG ditemukan sindrom WPW dimana pada gambaran

EKG terdapat gelombang delta dengan durasi QRS yang melebar (>0,12

detik) dan interval PR yang pendek (< 0,12-0,20 detik).

Laporan kasus

3.6 Daftar masalah :

1. Supraventrikel Takikardi

2. WPW sindrom

3. Leukositosis

3.7 Rencana Penatalaksanaan

- Non Farmakologis

Bed rest total, pembatasan aktifitas fisikO2 3 L/ menit

- Farmakologis

R/ 2-April-15(saat masuk RS) IVFD RL 20 tpmBisoprolol 1x ½ tab IV Ceftriaxon 2x1 ampIV Ozid 1x1 ampAmiodaron 2x200 mg

3.7 Follow up

Hari/ Tanggal S O A PSabtu/ 4-4-15 Palpitasi kadang

terasa secara tiba-tiba tetapi menghilang dengan sendirinya

TD : 110/80HR : 80x/menitRR : 20x/ menitS : 37,1 CKU : Baik

SVT IVFD RL 20 tpmBisoprolol 1x1/2 tabIV Cetriaxone 2x1 ampIV Ozid 1x1 ampAmiodaron 2x200mg

Minggu/ 5-4-15 Palpitasi kadang terasa secara tiba-tiba tetapi menghilang dengan sendirinya

TD : 110/70HR : 80 x/menitRR : 20 x/ menitS : 36.4 CKU : Baik

SVT IVFD RL 20 tpmBisoprolol 1x1/2 tabIV Cetriaxone 2x1 ampIV Ozid 1x1 ampAmiodaron 2x200mg

Senin/6 -4-15 Palpitasi (-)Sesak (-)

TD : 130/70HR : 80/ menitRR : 21 x/ menitS : 36.5 CKU : Baik

SVT IVFD RL 12 tpm

Laporan kasus

PEMBAHASAN

Pada kasus ini, pasien memiliki masalah yaitu SVT dan Sindrom WPW.

Diagnosis pada pasien ini adalah SVT. SVT dapat ditegakkan berdasarkan

manifestasi klinis yang didapatkan dari anamnesa yaitu palpitasi secara tiba-tiba,

dispnoe, lemas, nyeri dada dalam episode palpitasi. Selain itu juga dapat dilihat

dari gambaran EKG dimana laju jantung berkisar 100-250x/menit, irama yang

regular, terdapat gelombang P’ dan durasi QRS < 0,10 detik. Sindrom WPW

Sindrom WPW adalah suatu sindrom dengan interval PR yang pendek dan

interval QRS yang lebar yang disebabkan oleh hubungan langsung antara atrium

dan ventrikel melalui jaras tambahan. Sindrom WPW merupakan suatu fenomena

menarik yang terlihat pada sejumlah individu yang terkena serangan aritmia

atrium paroksismal. Sindrom WPW adalah konduksi AV (atrioventrikular) yang

dipercepat. Pengidap sindrom WPW memiliki tambahan hubungan jaringan nodus

atau otot yang menyimpang (berkas Kent) antara atrium dan ventrikel. Berkas ini

menghantar lebih cepat dibandingkan hantaran nodus AV yang lambat dan satu

ventrikel terangsang lebih awal. Manifestasi pengaktifannya bergabung dengan

pola QRS yang normal dan menghasilkan interval PR yang pendek dan

pemanjangan defleksi QRS yang tidak mulus pada bagian atasnya (delta wave).

Laporan kasus

DAFTAR PUSTAKA

1. Muttaqin A. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem kardiovaskular. Editor: Nurachmach E. Jakarta: Salemba Medika; 2009.

2. Philip I, Aaronson, Jeremy PTW. At a glance: sistem kardiovaskular. Jakarta: PT. Gelora Aksara Pratama; 2009: 106-7.

3. Dharma S. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG. Jakarta: EGC; 2009.

4. Karo SK, Rohajoe AU, Sulistyo S, Kosasih A. Buku panduan kursus bantuan hidup jantung lanjut: ACLS (Advanced cardiac life support). Jakarta: PERKI; 2012.

5. Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC; 2008; 566-76.6. http://emedicine.medscape.com/article/151456-overview#a0156 7. http://www.academia.edu/5415688/

TAKIKARDI_SUPRAVENTRIKULAR