Laporan Pendahuluan Svt Pvc
-
Upload
maya-rachmah -
Category
Documents
-
view
2.299 -
download
266
description
Transcript of Laporan Pendahuluan Svt Pvc
LAPORAN PENDAHULUAN
SVT DAN PVC
Penugasan ini disusun untuk memenuhi tugas individu profesi Ners
Oleh :
Maya Rachmah Sari
0910723033
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2013
KONSEP SVT
1. Definisi
Supraventrikular takikardi (SVT) adalah detak jantung yang cepat dan reguler
berkisar antara 150-250 denyut per menit. SVT sering juga disebut Paroxysmal
Supraventrikular Takikardi (PSVT). Paroksismal disini artinya adalah gangguan tiba-tiba dari
denyut jantung yang menjadi cepat. Kelainan pada TSV mencakup komponen sistem
konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan TSV mempunyai
kompleks QRS normal. Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas fisik dan
gagal jantung.
2. Etiologi
a. Idiopatik, ditemukan pada hampir setengah jumlah pasien. Tipe idiopatik ini biasanya
terjadi lebih sering pada bayi daripada anak.
b. Sindrom Wolf Parkinson White (WPW) terdapat pada 10-20% kasus dan terjadi
hanya setelah konversi menjadi sinus aritmia. Sindrom WPW adalah suatu sindrom
dengan interval PR yang pendek daninterval QRS yang lebar; yang disebabkan oleh
hubungan langsung antara atrium dan ventrikel melalui jaras tambahan
c. Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali Ebstein’s, single ventricle,L-TGA)
Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi disebabkan oleh gangguan
pembentukan rangsang, gangguan konduksi rangsang dan gangguan pembentukan serta
penghantaran rangsang.
a. Gangguan pembentukan rangsang
Gangguan ini dapat terjadi secara pasif atau aktif. Bila gangguanrangsang terbentuk
secara aktif di luar urutan jaras hantaran normal, seringkali menimbulkan gangguan irama
ektopik dan bila terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rhytm (irama pengganti).
- Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan fenomena
reentry
- Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau belum sampai
pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung yang belum atau tidak
mendapat rangsang itu bekerja secara otomatis untuk mengeluarkan rangsangan instrinsik
yang memacu jantung berkontraksi.
- Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan kecepatan automasi
pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi keadaan normal.
- Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade unidirectional (blokade
terhadap rangsang dalam arah antegrad) dimana rangsang dari arah lain masuk kembali
secara retrograd melalui bagian yang mengalami blokade tadi setelah masa refrakternya
dilampaui. Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik. Bila reentry terjadi
secara cepat dan berulang-ulang, atau tidak teratur (pada beberapa tempat), maka dapat
menimbulkan keadaan takikardi ektopik atau fibrilasi.
b. Gangguan konduksi
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi)
aliran rangsang yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan tidak adanya
aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya menerima rangsang
untuk dimulainya kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran
rangsang mulai dari nodus SA atrium, nodus AV, jaras HIS, dan cabangcabang jaras kanan
kiri sampai pada percabangan purkinye dalam miokard.
c. Gangguan pembentukan dan konduksi rangsangan
Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan
rangsang bersama gangguan hantaran rangsang.
Patofisiologi
(1). Otomatisasi (automaticity)
Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat adanya sel yang
engalami percepatan (akselerasi) pada fase 4 dan sel ini dapat terjadi di atrium, A-V
junction, bundel HIS, dan ventrikel. Struktur lain yang dapat menjadi sumber/fokus
otomatisasi adalah vena pulmonalis dan vena kava superior. Contoh takikardi otomatis
adalah sinus takikardi. Ciri peningkatan laju nadi secara perlahan sebelum akhirnya
takiaritmia berhenti. Takiaritmia karena otomatisasi sering berkaitan dengan gangguan
metabolik seperti hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia, dan asidosis.
(2). Reentry
Ini adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab takiaritmia dan paling
mudah dibuktikan pada pemeriksaan elektrofisiologi. Syarat mutlak untuk timbulnya reentry
adalah:
a. Adanya dua jalur konduksi yang saling berhubungan baik pada bagian distal maupun
proksimal hingga membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup.
b. Salah satu jalur tersebut harus memiliki blok searah.
c. Aliran listrik antegrad secara lambat pada jalur konduksi yang tidak mengalami blok
memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi yang mengalami blok searah
untuk kemudian menimbulkan aliran listrik secara retrograd secara cepat pada jalur
konduksi tersebut.
Manifestasi Klinis
Pada sebagian besar pasien terdapat disfungsi miokard akibat TSV
pada saat serangan atau pada TSV sebelumnya. Gejala klinis lain TSV dapat berupa
palpitasi, lightheadness, mudah lelah, hoyong, nyeri dada, nafas pendek dan bahkan
penurunan kesadaran. Pasien juga mengeluh lemah, nyeri kepala dan rasa tidak enak di
tenggorokan. Risiko terjadinya gagal jantung sangat rendah pada anak dan remaja dengan
TSV tapi risikonya meningkat pada neonatus dengan TSV, neonatus dengan WPW dan
pada anak dengan penyakit jantung.6 Bila takikardi terjadi saat fetus, dapat menyebabkan
timbulnya gagal jantung berat dan hidrops fetalis.
a. Pada bentuk akut: pucat, gelisah, takipneu dan sukar minum
b. Denyut jantung; 180-300 kali/menit (mungkin sulit dihitung)
c. Dapat terjadi gagal jantung (bila dalam 24 jam tidak membaik)
Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan fisik biasanya terbatas pada sistem kardiovaskular dan respirasi.
Pasien sering tampak terganggu dan mungkin takikardi satu satunya yang dijumpai pada
pasien yang sehat dan memiliki hemodinamik yang baik. Sedangkan pada pasien dengan
gangguan hemodinamik dapat dijumpai takipnu dan hipotensi, crackles dapat dijumpai pada
auskultasi sekunder terhadap gagal jantung, S3 dapat djumpai dan pulsasi vena jugularis
juga dapat terlihat. 4Pada pemeriksaaan fisik pada saat episode dapat menunjukkan frog
sign – penonjolan vena jugularis , gelombang yang timbul akibat kontraksi atrium terhadap
katup trikuspid yang tertutup.
Persentasi EKG pada pasien dengan supraventrikular takikardi biasanya terdapat
QRS kompleks yang sempit ( QRS interval kurang dari 120msec), tetapi beberapa kasus
( kurang dari 10 %), dapat dijumpai QRS kompleks yang lebar jika berhubungan dengan pre
existing or rate related bundle branch block. Pada QRS kompleks yang lebar, lebih baik kita
mengasumsikan takikardi berasal dari ventrikel sampai dapat dibuktikan. Setelah kembali ke
irama sinus rhythm, ke 12 lead EKG harus diperhatikan ada apa tidaknya gelombang delta
(slurred upstroke at the onset of QRS complex), yang mengindikasikan adanya jalur
tambahan ( accessory pathway). Adapun bukti adanya preexcitation dapat minimal ataupun
absen jika jalur tambahan terletak jauh dari nodus sinus atau jika jalur tambahan
“concealed”. Pada pasien ambulatori dengan episode SVT sering ( dua atau lebih per
bulan), rekaman EKG dan lanjutan sampai 7 hari dapat berguna untuk dokumentasi
aritmia.2
Gambaran EKG sesuai dengan tipe SVT
a. Atrioventricular nodal re- entrant tachycardia(AVNRT)3
Bentuk yang paling sering
Sirkuit re- entrant melibatkan nodus AV
Gelombang p retrograd dapat terlihat tertanam (buried within) atau hanya setelah
kompleks QRS pada takikardia (lihat gambar 1)
b. Atrioventricular re- entrant tachycardia (AVRT)
Bentuk kedua yang paling sering
Sirkuit re- entrant melibatkan jalur tambahan
Beberapa jalur disebut concealed pathway, hanya berkonduksi dengan arah retrograd.
(lihat gambar 1)
Jalur yang berkonduksi dengan arah anterograd menunjukkan preexcitation pada EKG
(Wolf-Parkinson-White Syndrome)
Penatalaksanaan
Penting untuk membedakan aritmia reentry SVT berdasarkan miokard atrium ( cth: A
Fib) versus aritmia pada sirkuit reentry. Karena setiap bentuk aritmia tersebut memiliki
respon ayng berbeda pada terafi yang ditujukan untuk menghalangi konduksi melalui nodus
AV. Denyut ventricular dari aritmia reentry beasal dari miokard atrium dapat diperlambat,
tapi tidak dapat dihentikan oleh obat-obatan yang memperlambat konduksi melalui AV node.
Aritmia yang salah satu tungkai sirkuit berada pada nodus AV (AVNRT atau AVRT) dapat
diterminasi oleh obat-obat seperti ini.
a. Manuver vagal
Manuver vagal dan adenosine merupakan pilihan terapi awal untuk SVT stabil. Maneuver
vagal saja akan menghentikan 25% SVT. Sedangkan untuk jenis SVT lainnya maneuver
vagal dan adenosine dapat memperlambat denyut ventrikel secara transien dan mebantu
diagnosis irama, tetapi tidak selalu m,enghentikan irama ini.
Pemijatan karotis harus dilakukan dengan sangat hati-hati
1. Auskultasi adanya bising karotis (bruit), jika ada penyakit karotis. JANGAN
MELAKUKAN PIJAT KAROTIS !!!!
2. Pasien berbaring datar, kepala ekstensi (leher), rotasi menjauhi anda.
3. Palapasi artesi karotis pada mandibula, tekanlah dengan lembut selam 10-15 detik.
4. Jangan menekan kedua arteri karotis secara bersamaan, dahulukan arteri komunis
dekstra karena tingkat keberhasilannya sedikit lebih baik.
5. Buat strip irama selama prosedur, siapkan alat-alat resusitasi karena pada kasus yang
jarang dapat menyebabkan henti sinus.
b. Adenosine, 6 mg adenosine IV cepat pada vena besar (cth: antecubital) diikuti flush 20
ml saline. Bila tidak berubah dal 1-2 menit berikan 12 mg adenosine dengan cara seperti di
atas.
c. Penghambat kanal kalsium
1. verapamil 2,5-5mg IV bolus selama 2-3 menit. Bila tidak berespon dan tidak ada efek
samping obat, ulang 5-10mg dosis setiap 10-30 menit sampai total dosis 20 mg. atau dosis
alternative 5 mg setiap 15 menit sampai total 30 mg.
2. diltiazem 15-20 mg ( 0,25mg/kgBB ) IV selama 2 menit, bila diperlukan dapat
diberikan dosis tambahan 20-25 mg (0,35mg/kgBB) selama 15 menit. Dosis maintenans
5mg/jam sampai 15mg/jam, titrasi sesuai heart rate.
d. Penghambat beta (metoprolol, bisoprolol, atenolol, esmolol, labetolol)
e. Obat-obat antiaritmia (amiodarone, prokainamide, sotalol)
f. Digoxin
g. Kardioversi : 50-100 joule
KONSEP PVC
1. Definisi
Premature Ventricular Contraction ( Extrasistole ventrikel / Ventrikel Premature
Beats) adalah gangguan irama jantung dimana timbul denyut jantung prematur yang berasal
dari fokus yang terletak di ventrikel. Premature ventricular contractions adalah terutama
umum diantara pasien-pasien yang lebih tua, pasien-pasien dengan tekanan darah tinggi,
pasien-pasien dengan penyakit-penyakit jantung, dan diantara orang-orang Amerika
keturunan Afrika yang lebih tua. Premature ventricular contractions dapat juga terjadi pada
individu-individu muda yang sehat tanpa penyakit-penyakit jantung atau tekanan darah
tinggi.
Fisiologi Jantung
Jantung mempunyai empat ruang-ruang. Dua ruang diatas adalah atria (serambi-
serambi), dan dua ruang yang lebih bawah adalah ventricles (bilik-bilik). Atria mengirim
darah ke ventricles, dan ventricles mengirim darah ke paru-paru dan keseluruh tubuh.
Ventricle kanan mengirim darah ke paru-paru sementara ventricle kiri mengirim darah
keseluruh tubuh. Denyut jantung (pulse) yang kita rasakan disebabkan oleh kontraksi-
kontraksi dari ventricles.
Denyut jantung normalnya dikontrol oleh sistim elektrik jantung. Sistim elektrik
jantung terdiri dari SA node (sino-atrial node), AV node (atrio-ventricular node)dan
jaringan-jaringan khusus dalam ventricles yang dapat mengantar listrik.
SA node adalah pemacu listrik jantung. Ia adalah potongan kecil dari sel-sel yang
berlokasi dalam dinding atrium (serambi) kanan; frekwensi yang dengannya SA node
melepaskan listrik menentukan kecepatan/angka dimana jantung normalnya berdenyut. SA
node mempertahankan jantung berdenyut dalam cara yang teratur. Pada saat istirahat,
frekwensi dari pelepasan listrik yang berasal dari SA node adalah rendah, dan jantung
berdenyut pada batasan yang lebih rendah dari normal (60-80 denyutan/menit). Selama
latihan atau kegembiraan, frekwensi dari pelepasan dari SA node meningkat, meningkatkan
kecepatan/angka jantung berdenyut.
Pelepsan-pelepasan elektrik lewat dari SA node, melalui jaringan-jaringan khusus dari atria
kedalam AV node, dan melalui AV node ke jaringan-jaringan pengantar khusus dari
ventricles dan menyebabkan ventricles untuk berkontraksi.
Yang Terjadi Selama Premature Ventricular Contraction
Selama premature ventricular contraction (kontraksi bilik prematur), ventricle secara
elektrik melepaskan (dan berkontraksi) prematur sebelum pelepasan elektrik normal tiba dari
SA node. Pelepasan-pelepasan prematur ini disebabkan oleh "keiritasian" elektrik otot
jantung dari ventricles, dan dapat disebabkan oleh serangan-serangan jantung,
ketidakseimbangan-ketidakseimbangan elektrolit, kekurangan oksigen, atau obat-obat.
Segera setelah premature ventricular contraction, sistim elektrik jantung reset (memasang
kembali). Pemasangan kembali ini menyebabkan selaan (istirahat) singkat pada denyut
jantung, dan beberapa pasien-pasien melaporkan perasaan jantungnya berhenti singkat
setelah premature ventricular contraction.
2. Etiologi
Serangan jantung
Tekanan darah tinggi (hipertensi)
Cardiomyopathy, termasuk gagal jantung congestive
Penyakit klep-klep jantung seperti mitral valve prolapse
Hypokalemia (tingkat-tingkat darah yang rendah dari potassium),
danhypomagnesemia (tingkat-tingkat darah yang rendah dari magnesium).
Hypokalemia dan hypomagnesemia dapat terjadi, contohnya, pada pasien-pasien
yang meminum diuretics (pil-pil air)
Hypoxia (jumlah-jumlah oksigen yang rendah dalam darah). Hypoxia, contohnya,
terjadi dengan penyakit paru seperti emphysema atau chronic obstructive pulmonary
disease (COPD)
Obat-obat seperti digoxin, aminophylline, tricyclic antidepressants, dan
decongestants (obat atau barang yang menghilangkan rasa sesak atau kemampatan
hidung) yang mengandung ephedrine. Meminum alkohol yang berlebihan
Meminum kafein yang berlebihan
Penggunaan obat stimulan seperti cocaine, dan amphetamines
Myocarditis (peradangan otot jantung) dan cardiac contusion (luka otot jantung)
PVCs juga terjadi pada individu-individu yang sehat tanpa penyakit-penyakit jantung
3. Faktor Resiko
Usia
Jenis kelamin
Kebiasaan minum kopi, merokok , alkohol
Stres
Adanya penyakit jantung organik
4. Klasifikasi
a. Berdasarkan hubungan dengan irama jantung yang normal
Bigemini à kompleks yang berpasangan ,VPCs setiap 1 irama normal
Trigemini à setelah 2 irama normal
Quadrigeminià setelah 3 irama normal
Couplet à 2 VPC yang berurutan
Nonsustained à 3 atau lebih VPC yang berurutan( kurang dari 30 detik)
b. Berdasarkan fokus
Banyaknya fokus
Unifokal/ unimorfik – irama berasal dari satu focus, semua VPCs punya morfologi
yang sama
Multifokal/ multimorfik – VPCs memiliki lebih dari 1 morfologi dan mungkin berasal
dari lebih dari satu sisi
Tempat asal fokus
Ventrikel kiri
Ventrikel kanan
Berhubungan dengan penyakit jantung
Tidak ada (idiopathic)
Adanya penyakit jantung structural
5. Patofisiologi
Secara umum ada 3 mekanisme terjadinya aritmia , termasuk aritmia ventrikel ,
yaitu :
a. Automaticity
Terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung.
Aritmia ventrikel karena automaticity biasanya terjadi pada keadaan akut dan kritis
seperti infark miokard akut , gangguan elektrolit , gangguan keseimbangan asam basa
dan juga tonus simpatis yang meningkat
b. Reentry
Mekanisme aritmia ventrikel yang paling sering. Biasanya disebabkan oleh kelainan
kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi , pada keadaan ini dapat
terjadi kematian mendadak. Kondisi – kondisi yang dapat menyebabkan reentry :
Panjang jarak yang harus ditempuh impuls mengelilingi lingkaran re-entry
Kecepatan konduksi impuls yang berkurang
Periode refrakter otot berkurang banyak
c. Triggered activity
Adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan potensial pada
akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila lonjakan cukup bermakna ,
maka dapat terjadi aksi potensial baru. Keadaan ini disebut juga after depolarization.
Triggered activity terjadi jika keadaan depolarisasi sebelumnya belum mengalami
repolarisasi sempurna sebelum terjadi depolarisasi lagi.
6. Manifestasi Klinik
Pasien-pasien dengan premature ventricular contractions yang ringan dan
jarang seringkali melaporkan tidak ada gejala-gejala (asymptomatic) dan tidak sadar
atas PVCs mereka. Premature ventricular contractions mereka mungkin ditemukan
ketika EKG dilaukan untuk evaluasi-evaluasi fisik rutin, fisik asuransi, atau sebelum
operasi.
Pasien-pasien dengan PVC's adakalanya melaporkan palpitasi-palpitasi
(jantung yang berdebar-debar) dalam dada dan di leher. Palpitasi-palpitasi adalah
perasaan-perasaan yang tidak menyenangkan yang disebabkan oleh denyut-denyut
jantung yang kuat. Denyut jantung segera setelah premature ventricular contraction
biasanya adalah lebih kuat (bilik jantung berkontraksi lebih kuat) daripada normal.
Pasien-pasien dengan premature ventricular contractions mungkin melaporkan
perasaan-perasaan bahwa jantungnya telah berhenti singkat. Ini karena biasanya
ada selaan (intirahat) singkat pada denyut jantung setelah premature ventricular
contraction ketika sistim elektrik jantung reset (memasang kembali).
Pasien-pasien dengan premature ventricular contractions yang seringkali
sepertibigeminy (setiap denyut jantung lainnya adalah PVC), couplets (dua PVCs
berurutan), atau triplets (tiga PVCs berurutan) seringkali melaporkan tidak ada
gejala-gejala. Namun pada kejadian-kejadian yang jarang mereka mungkin
melaporkan kelemahan, kepeningan, atau syncope (pingsan). Ini karena premature
ventricular contractions yang seringkali dapat mengurangi kemampuan jantung
memompa darah ke organ-organ lain (mengurangi cardiac output), berakibat
padatekanan darah rendah (hipotensi).
Pasien-pasien dengan lebih dari tiga PVCs yang berurutan berturut-turut
mempunyai ventricular tachycardia. Ventricular tachycardia yang berkepanjangan
dapat berakibat pada cardiac output yang rendah, tekanan darah rendah, dan
syncope (pingsan). Ventricular tachycardia dapat juga berkembang
kedalamventricular fibrillation, yang adalah irama jantung yang fatal
7. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG (Electrocardiogram)
Electrocardiogram (EKG) adalah perekaman singkat dari pelepasan-
pelepasan elektrik jantung. EKG-EKG dapat dilakukan di tempat-tempat praktek
dokter, klinik-klinik, dan ruang-ruang darurat rumah sakit. Dokter-dokter seringkali
meminta rhythm strip (perekaman EKG yang berkepanjangan) untuk dilakukan pada
waktu yang sama seperti EKG untuk meningkatkan kesempatan-kesempatan
menemukan PVCs dan irama-irama abnormal lainnya. Premature ventricular
contractions adalah mudah untuk dikenali pada EKG dan rhythms strips, dengan
syarat PVCs terjadi selama perekaman. EKG mungkin juga menunjukan persoalan-
persoalan lain seperti serangan-serangan jantung, hypokalemia, keracunan digoxin,
penebalan otot jantung (hypertrophy) yang disebabkan oleh tekanan darah tinggi
jangka panjang.
b. Monitor Holter
EKG standar dan rhythm strip yang dilaksanakan pada saat kunjungan ke
tempat praktek dokter mungkin tidak menemukan premature ventricular contractions
karena mereka mungkin tidak terjadi pada saat itu. Pemonitoran Holter kemudian
diperlukan untuk mendeteksi PVCs pada pasien-pasien dengan palpitasi-palpitasi
jantung. Monitor Holter adalah perekaman yang terus menerus dari irma jantung
selama 24 jam. Pemonitoran Holter dapat digunakan untuk mendiagnosa PVCs serta
kelainan-kelainan irama jantung lainnya seperti atrial fibrillation, atrial flutter,
dan ventricular tachycardias.
Karena lebih dari 50% dari laki-laki paruh baya dapat mempunyai PVCs
selama pemonitoran Holter, tidak semua PVCs yang ditemukan selama pemonitoran
Holter adalah penting secara klinis. Dokter-dokter yang menginterpretasikan studi-
studi pemonitoran Holter harus memperhitungkan sejarah medis pasien dalam
menentukan kepentingan dari penemuan-penemuan monitor Holter.
c. Echocardiography
Echocardiography menggunakan gelombang-gelombang ultrasound untuk
menghasilkan gambar-gambar dari kamar-kamar dan klep-klep jantung dan lapisan
sekitar jantung (pericardium). Echocardiography bermanfaat dalam mengukur ukuran
dari kamar-kamar jantung, kekuatan dari kontraksi-kontraksi ventricle jantung,
ketebalan dari otot-otot jantung, dan berfungsinya dari klep-klep jantung.
Echocardiography oleh karenanya bermanfaat dalam mendiagnosa kondisi-kondisi
yang dapat menyebabkan PVCs:
d. Echocardiography dapat mendeteksi dan mengukur keparahan dari mitral valve
prolapse. Echocardiography dapat mendeteksi hipertrophik otot jantung (penebalan
otot jantung) sebagai akibat dari tekanan darah tinggi yang berlangsung lama,
Echocardiography dapat mengukur luasnya kerusakan otot jantung dari serangan-
serangan jantung atau cardiomyopathy. Echocardiography dapat digunakan untuk
menghitung fraksi ejeksi ventrikel kiri (ejection fraction of the left ventricle). Fraksi
ejeksi (Ejection fraction) adalah ukuran (perkiraan) dari junmlah darah yang dipompa
selama setiap kontraksi dari ventricle (bilik). Ventricles (bilik-bilik) jantung yang
secara ekstensif dilemahkan oleh serangan-serangan jantung atau cardiomyopathy
akan mempunyai fraksi-fraksi ejeksi yang rendah. Pasien-pasien dengan fraksi-fraksi
ejeksi yang rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi mengembangkan ventricular
tachycardias dan fibrillations yang mengancam nyawa daripada pasien-pasien
dengan frkasi-fraksi ejeksi yang normal
e. Exercise Cardiac Stress Test (Treadmill Stress Test)
` Exercise cardiac stress testing (ECST) adalah tes stres jantung yang paling
luas digunakan. Pasien latihan/berjalan diatas treadmill menurut protokol yang
distandarkan, dengan peningkatan yang progresif pada kecepatan dan kemiringan
(elevasi) dari treadmill (secara khas berubah setiap interval-interval tiga menit).
Selama ECST, electrocardiogram (EKG), denyut jantung, irama jantung, dan tekanan
darah dimonitor terus menerus. Jika sumbatan arteri koroner berakibat pada
pengurangan aliran darah ke bagian dari jantung selama latihan, perubahan-
perubahan tertentu mungkin diamati pada EKG, termasuk peningkatan pada
premature ventricular contractions dan perkembangan dari ventricular tachycardias.
f. Stress Echocardiography
Suplemen lain pada ECST rutin adalah stress echocardiography. Selama
stress echocardiography, gelombang-gelombang suara dari ultrasound digunakan
untuk menghasilkan gambar-gambar dari jantung pada saat istirahat dan pada
puncak dari latihan. Pada jantung dengan suplai darah yang normal, semua segmen-
segmen dari ventricle kiri (kamar pompa utama dari jantung) memperlihatkan
kontraksi-kontraksi yang meningkat dari otot jantung selama puncak latihan.
Sebaliknya, pada setting dari penyakit cardiovascular, jika segmen dari ventricle kiri
tidak menerima aliran darah yang optimal selama latihan, segmen itu akan
menunjukan kontraksi-kontraksi yang berkurang dari otot jantung relatif pada sisa
jantung pada echocardiogram latihan. Stress echocardiography adalah sangat
berguna dalam meningkatkan interpretasi dari ECST, dan dapat digunakan untuk
menyampingkan kehadiran dari penyakit cardiovascular yang signifikan pada pasien-
pasien yang dicurigai mempunyai "false-positive" ECST.
g. Tes-Tes Darah Dalam Mendiagnosa Penyebab-Penyebab Dari Premature
Ventricular Contractions
Tes -tes darah untuk mendiagnosa kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan
PVCs:
Tingkat-tingkat elektrolit darah dapat dilaksanakan untuk mendeteksi tingkat-
tingkat potassium atau magnesium yang rendah (hypokalemia dan
hypomagnesemia)
Tingkat-tingkat obat darah dapat dilakukan untuk mendeteksi keracunan obat
digoxin dan aminophylline
Oksigen darah dapat diukur untuk mendeteksi hypoxia
Tes-tes darah dapat dilakukan untuk mendeteksi obat-obat terlarang, seperti
penyalahgunaan amphetamine
Tingkat-tingkat darah dari enzim-enzim jantung (CPK, Troponins) dapat
dilakukan untuk mencari kerusakan otot jantung sebagai akibat dari serangan-
serangan jantung
8. Penatalaksanaan PVC
Sebab-sebab untuk merawat premature ventricular contractions adalah 1) untuk
membebaskan gejala-gejala palpitasi, 2) untuk merawat kondisi-kondisi yang menyebabka
PVCs larena banyaki kondisi-kondisi yang menyebabkan PVCs adalah berpotensi
mengancam nyawa, dan 3) untuk mencegah ventricular tachycardia dan kematian
mendadak.
Pada individu-individu yang sehat tanpa penyakit-penyakit jantung, premature
ventricular contractions tidak memerlukan perawatan. Untuk menghilangkan palpitasi-
palpitasi, seseorang mungkin mempertimbangkan tindakan-tindakan berikut:
1. Menghentikan meminum alkohol dan kafein
2. Menghentikan decongestant-decongestant hidung bebas resep yang mungkin
mengandung adrenaline seperti obat-obat pseudoephedrine
3. Menghentikan penyalahgunaan obat seperti amphetamines, cocaine
4. Menghentikan merokok sigaret
Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan premature ventricular contractions dapat
juga berpotensi mengancam nyawa. Kondisi-kondisi ini seringkali dirawat di ranjang-ranjang
rumah sakit yang dimonitor. Ranjang-ranjang yang dimonitor adalah ranjang-ranjang (atau
kamar-kamar) yang dilengkapi untu merekam irama jantung scara terus menerus. Pasien-
pasien juga diberikan obat-obat secara intravena. Kondisi-kondisi ini adalah:
1. Tingkat-tingkat potassium atau magnesium yang rendah (hypokalemia dan
hypomagnesemia) - potassium dan magnesium dapat diberikan secara intravena
2. Keracunan digoxin dan aminophylline - obat-obat dapat diberikan untuk menetralkan
keracunan obat
3. Serangan jantung akut - obat-obat dan prosedur-prosedur (coronary angiogram dan
PTCA) dilakukan segera untuk membuka arteri-arteri koroner yang tersumbat untuk
memulihkan suplai darah ke otot jantung.
4. Tingkat-tingkat oksigen yang rendah (hypoxia) - oksigen dapat diberikan melalui
hidung, dan obat-obat dapat diberikan untuk merawat penyakit-penyakit paru yang
mendasarinya
Pengobatan pada Aritmia
Obat-obat anti-aritmia digunakan untuk mengontrol PVCs dengan tujuan mencegah
ventricular tachycardias dan ventricular fibrillations dan kematian mendadak. Contoh-contoh
dari obat-obat anti-aritmia termasuk beta-blockers, lidocaine,procainamide, dan amiodarone.
Sayangnya, ada sedikit bukti ilmiah bahwa menekan PVCs dengan obat-obat anti-aritmia
mencegah ventricular tachycardias dan ventricular fibrillations dan kematian mendadak.
Beberapa obat-obat anti-aritmia sebenarnya dapat menyebabkan irama-irama jantung yang
abnormal. Jadi obat-obat anti-aritmia hanya diresepkan secara hati-hati pada pasien-pasien
yang berisiko tinggi mengembangkan ventricular tachycardia dan ventricular fibrillation.
Beta blockers seperti propranolol (Inderal), metoprolol (Lopressor, Toprol XL),
dan atenolol (Tenormin) biasanya diberikan dini selama serangan jantung dan diteruskan
untuk waktu yang lama. Beta blockers menentang (antagonis) aksi dari adrenaline dan
membebaskan stres pada otot-otot jantung. Beta blockers mengurangi beban kerja jantung
dengan memperlambat detak jantung dan mengurangi kekuatan kontraksi otot jantung.
Mengurangi beban kerja mengurangi permintaan untuk oksigen oleh jantung dan membatasi
jumlah kerusakan pada otot jantung. Pemasukan beta blockers untuk waktu yang lama
setelah serangan telah ditunjukan memperbaiki kelangsungan hidup dan mengurangi risiko
dari serangan-serangan jantung masa depan. Beta blockers juga memperbaiki
kelangsungan hidup diantara pasien-pasien dengan serangan-serangan jantung dengan
mengurangi kejadian dari irama-irama jantung abnormal yang mengancam nyawa,
contohnya, ventricular fibrillation. Beta blockers dapat diberikan secara intravena di rumah
sakit dan kemudian dimakan secara oral untuk perawatan dalam jangka waktu yang lama.
Efek-efek sampingan dari beta blockers adalah mencuit-cuit (perburukan dari
pernapasan pada pasien-pasien dengan asma), denyut jantung yang perlahannya secara
abnormal, dan perburukan dari gagal jantung (terutama pada pasien-pasien dengan
kerusakan yang signifikan pada otot jantung mereka). Meskipun demikian, pada pasien-
pasien dengan gagal jantung kronis, beta blockers baru-baru ini telah ditunjukan bermanfaat
dalam mengurangi gejala-gejala dan memprerpanjang kehidupan.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
A. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti
pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya
dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad
aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung ,
bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki,
abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan
mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit
pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal,
batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan
pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa
pemebentukan sputum.
3) Sputum :Merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental: Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit : Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat
saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
2. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
DX 1 Penurunan curah jantung
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, diharapkan curah
jantung klien efektif
Indikator:
Indikator Severe Deviation
(1)
Substantial Deviation
(2)
Moderate Deviation
(3)
Mild Deviation
(4)
No Deviation
(5)
1. Tekanan sistol
2. Tekanan diastol
3. MAP
4. HR
5. Fatigue
6. Nadi perifer
7. Akral
Intervensi
Intervensi
Evaluasi adanya nyeri dada
Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
Monitor balance cairan
Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen
Sediakan informasi untuk mengurangi stress
Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin dan vasodilator
untuk mempertahankan kontraktilitas jantung
lDx2 : Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, diharapkan pola nafas
klien efektif.
Indikator: “ Respiratory Status”
Indikator Severe Deviation
(1)
Substantial Deviation
(2)
Moderate Deviation
(3)
Mild Deviation
(4)
No Deviation
(5)
8. RR (16-24 x/menit)
9. Irama respirasi
10.Kedalaman inspirasi
11. Wheezing
12. Pursed- Lips breathing
13. Menggunakan otot bantu pernapasan
14. Dyspnea pada saat aktivitas ringan
15. Banyak mengeluarkan Sputum
16. Batuk
Intervensi
Intervensi
“ Respiratory Monitoring”
1. Monitor RR, irama, kedalaman dan usaha bernafas.
2. Catat pergerakan dada, lihat kesimetrisan, menggunakan otot bantu pernafasan dan
retraksi otot intercostae dan supracalavicular.
3. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan seperti wheezing
4. Catat serangan , karakteristik dan batuk.
5. Monitor dyspnea dan aktivitas yang meningkatkan terjadinya dyspnea.
“ Airway Management”
6. Dorong mengeluarkan sputum/skret pada saat batuk.
7. Berikan posisi yang nyaman untuk mengurangi dyspnea dan usaha pernafasannya
dengan menaikkan tempat tidur dengan posisi semi fowler.
“ Ventilation Assistence”
8. Ajarkan teknik bernapas dengan bibir yang benar yaitu bernapas dengan bibir yang
dirapatkan (pursed-lips breathing).
9. Monitor adanya kelelahan penggunaan otot bantu napas
10. Jaga pemberian terapi oksigen sesuai dengan yang diresepkan.
DX 3 Nyeri akut berhubungan dengan agen cegera biologis
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, diharapkan pola nafas
klien efektif.
Kriteria Hasil:
Indikator tingkat nyeri
Severe Substantial
Moderate Mild None
Melaporkan nyeri
Lama episode nyeriEkspresi wajah karena nyeri
Indikator mengontrol
nyeri
Never demonstrated
Rarely Sometimes Often Consistently
Mengenali serangan nyeri
Menggambarkan faktor penyebabMenggunakan analgesik yang dianjurkan
Melaporkan perubahan gejala nyeri kepada tenaga kesehatan
Melaporkan pengontrolan nyeri
Indikator respon
Severe Substantial
Moderate mild None
psikologis nyeriTakut nyeri tidak dapat ditahan
Intervensi
Intervensi
1. Kaji nyeri meliputi lokasi, karakteristik, serangan, durasi, kualitas, frekuensi.
2. Catat penyebab yang memungkinkan menimbulkan nyeri (inflamasi, trauma jaringan dll).
3. Kaji persepsi klien mengenai nyeri terutama kebiasaan dan budaya terkait nyeri.
4. Monitor tanda-tanda vital selama nyeri.
5. Kaji pengetahuan klien mengenai manajemen nyeri.
6. Observasi isyarat nonverbal adanya ketidaknyaman terutama yang tidak dapat
diungkapkan.
7. Berikan analgesik jika kualitas nyeri intens sesuai indikasi (ex: asam mefenamat oral 3x
500 mg/hari)
8. Observasi efek samping dari analgesik yang diberikan.
9. Hilangkan faktor-faktor presipitasi penyebab nyeri (kelelahan, kurang pengetahuan)
10. Ajarkan teknik nonfarmakologi (Ex: kompres hangat, pijat ringan pada payudara (pijat
pelan-pelan kearah tengah), Pijat leher dan punggung belakang (sejajar daerah
payudara), Olesi puting dengan ASI terakhir, istirahatkan payudara 1x24 jam, Keluarkan
ASI dengan tangan, Cuci payudara sekali/hari jangan disabun, distraksi saat/sebelum
nyeri muncul).
11. Ajarkan dan jelaskan pada klien tentang teknik nafas dalam dan fungsinya saat sedang
melakukan aktivitas yang memicu nyeri.
12. Anjurkan untuk tidur/istirahat untuk meredakan nyeri.
13. Kaji perubahan tingkat nyeri pada klien sesudah dan sebelum intervensi.
DAFTAR PUSTAKA
Wang, Paul J dan N.A. Mark Estes III. Supravertricular Tachycardia. Website
http://circ.ahajournals.org/content/106/25/e206 Accessed November 4, 2013.
Delacretaz, Etienne. Supravertricular Tachycardia. Website
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp051145 Accessed November 4, 2013.
Medi, Carolin, Jonathan M Kalman dan Saul B Freedman. Supravertricular
Tachycardia.Website
http://www.mja.com.au/public/issues/190_05_020309/med10727_fm.html Accessed
November 4, 2013.
Gugneja, Monika. Paroxysmal Supraventricular Tachycardia. Website
http://emedicine.medscape.com/article/156670-overview Accessed November 4, 2013.
University of Utah Spencer S. Eccles. Atrial Tachycardia dan Sinus Tachycardia. Website
http://library.med.utah.edu/kw/ecg/mml/ecg_tachy.html Accessed November 4, 2013.
Herdman H. 2012. NANDA International Nursing Diagnoses: Definitions & Classification
2012-2014. Oxford. Wiley-Blackwell.
Morrhead S., Johnson M., Maas ML., Swanson E. 2008. Nursing Outcomes Classification
(NOC) Edition 4. St Louis. Mosby Elsevier.
Bulechek GM., Butcher HW., Dochterman JM. 2008. Nursing Intervention Classification
(NIC) Edition 5. St Louis. Mosby Elsevier