BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangAritmia merupakan kelainan irama jantung yang sering dijumpai. Aritmia adalah irama jantung di luar irama sinus normal. Istilah aritmia sebenarnya tidak tepat karena aritmia berarti tidak ada irama. Oleh karena itu saat ini digunakan istilah disritmia yang berarti irama yang tidak normal. Supraventrikular takikardi (SVT) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit.1Insiden SVT sekitar 1-3 per 1000 orang . Dalam sebuah studi berbasis populasi, prevalensi SVT adalah 2,25 kasus per 1000 orang dengan kejadian 35 kasus per 100.000 orang/tahun. AVNRT (Atrioventricular nodal re-entry tachycardia) lebih sering terjadi pada pasien yang berusia menengah atau lebih tua, sementara remaja lebih cenderung memiliki SVT dimediasi oleh jalur aksesori.2SVT dapat dipicu oleh mekanisme reentry. Hal ini dapat disebabkan oleh denyut atrium prematur atau denyut ektopik ventrikel. Pemicu lainnya termasuk hipertiroidisme dan stimulan, termasuk kafein, obat-obatan, dan alkohol. SVT dapat terjadi pada pasien dengan infark miokard sebelumnya, prolaps katup mitral, penyakit jantung rematik, perikarditis, pneumonia, penyakit paru-paru kronis. Toksisitas digoxin juga dapat dikaitkan dengan SVT.2Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi disebabkan oleh gangguan pembentukan rangsang, gangguan konduksi rangsang dan gangguan pembentukan serta penghantaran rangsang.3 Pengobatan pada SVT terbagi menjadi short term therapy dan long term therapy. Pemberian adenosin, Ca channel blocker, dan beta blocker dapat menjadi terapi untuk pasien SVT. 1Prognosis SVT tergantung pada penyakit jantung struktural yang mendasari. Pasien dengan struktural jantung yang normal memiliki prognosis yang sangat baik.1

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Supraventrikular takikardi (SVT) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit. Kelainan pada SVT mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi dibagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan SVT mempunyai kompleks QRS normal Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas fisik dan gagal jantung.12.2 EpidemiologiInsiden SVT sekitar 1-3 per 1000 orang . Dalam sebuah studi berbasis populasi, prevalensi SVT adalah 2,25 kasus per 1000 orang dengan kejadian 35 kasus per 100.000 orang/tahun. AVNRT (Atrioventricular nodal re-entry tachycardia) lebih sering terjadi pada pasien yang berusia menengah atau lebih tua, sementara remaja lebih cenderung memiliki SVT dimediasi oleh jalur aksesori.2 Dalam sebuah studi berbasis populasi, resiko SVT dua kali lebih tinggi pada wanita dibandingkan pria. Prevalensi SVT meningkat dengan usia. AVNRT terlihat lebih sering pada orang yang tengah baya atau lebih tua, sementara remaja biasanya memiliki SVT dari jalur aksesori.2

2.3 Etiologi SVT dipicu oleh mekanisme reentry. Hal ini dapat disebabkan oleh denyut atrium prematur atau denyut ektopik ventrikel. Pemicu lainnya termasuk hipertiroidisme dan stimulan, termasuk kafein, obat-obatan, dan alkohol. SVT diamati tidak hanya pada orang sehat, melainkan juga terjadi pada pasien dengan infark miokard sebelumnya, prolaps katup mitral, penyakit jantung rematik, perikarditis, pneumonia, penyakit paru-paru kronis, dan keracunan alkohol saat ini. Toksisitas digoxin juga dapat dikaitkan dengan SVT.3

2.4. Elektrofisiologi Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi disebabkan oleh gangguan pembentukan rangsang, gangguan konduksi rangsang dan gangguan pembentukan serta penghantaran rangsang.1,2,31. Gangguan pembentukan rangsangGangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan rangsang terbentuk secara aktif diluar urutan jaras hantaran normal, seringkali menimbulkan gangguan irama ektopik dan bila dibentuk secara pasif sering menimbulkan escape rhytm (irama pengganti).a. Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsangan ektopik secara aktif dan fenomena reentry.b. Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau belum sampai waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung yang belum atau tidak mendapat rangsang itu bekerja secara otomatis untuk mengeluarkan rangsangan intrinsik yang memacu jantung berkontraksi.c. Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi keadaan normal.d. Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad) dimana rangsang dari arah lain masuk kembali secara retrograd melalui bagian yang mengalami blokade tadi setelah masa refrakternya dilampaui. Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik. Bila reentry terjadi secara cepat dan berulang-ulang, atau tidak teratur (pada beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardi ektopik atau fibrilasi. 2. Gangguan konduksiKelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi) aliran yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulainya kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang mulai dari nodus SA atrium, nodus AV, jaras HIS, dan cabang-cabang jaras kanan kiri sampai pada percabangan purkinje dalam miokard.3. Gangguan pembentukan dan konduksi rangsangGangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan rangsang bersama gangguan hantaran rangsang.

2.5 Mekanisme Terjadinya SVTBerdasarkan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak, terdapat dua mekanisme terjadinya takikardi supraventrikular yaitu:4(1). Otomatisasi (automaticity)Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat adanya sel yang mengalami percepatan (akselerasi) pada fase 4 dan sel ini dapat terjadi di atrium, A-V junction, bundel HIS, dan ventrikel. Struktur lain yang dapat menjadi sumber/fokus otomatisasi adalah vena pulmonalis dan vena kava superior. Contoh takikardi otomatis adalah sinus takikardi. Ciri peningkatan laju nadi secara perlahan sebelum akhirnya takiaritmia berhenti. Takiaritmia karena otomatisasi sering berkaitan dengan gangguan metabolik seperti hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia, dan asidosis. (2). ReentryIni adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab takiaritmia dan paling mudah dibuktikan pada pemeriksaan elektrofisiologi. Syarat mutlak untuk timbulnya reentry adalah:1. Adanya dua jalur konduksi yang saling berhubungan baik pada bagian distal maupun proksimal hingga membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup.1. Salah satu jalur tersebut harus memiliki blok searah.1. Aliran listrik antegrad secara lambat pada jalur konduksi yang tidak mengalami blok memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi yang mengalami blok searah untuk kemudian menimbulkan aliran listrik secara retrograd secara cepat pada jalur konduksi tersebut.

Gambar 1. Proses terjadinya TSV

2,6. Klasifikasi Terdapat 3 jenis SVT yang sering ditemukan :2,3a. Takikardi atrium primer (takikardi atrial ektopik)Terdapat sekitar 10% dari semua kasus SVT, tetapi SVT jenis ini sukar untuk diobati. Takikardi ini jarang menimbulkan gejala akut. Biasanya ditemukan jika pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena ada gagal jantung akibat aritmia yang lama. Pada takikardi atrium primer tampak adanya gelombang p yang agak berbeda dengan gelombang p pada waktu irama sinus tanpa disertai pemanjangan interval PR. Pada pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak tidak didapatkan jaras abnormal.b. Atrioventricular re-entry tachycardia (AVRT)Pada AVRT pada sindrom Wolf Parkinson White (WPW) jenis orthodromic, konduksi antegrad terjadi pada jaras his purkinje (slow conduction) sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jaras tambahan (fast conduction). Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS yang sempit dengan gelombang p yang timbul segera setelah kompleks QRS dan terbalik. Pada jenis yang antidromic, konduksi antegrad terjadi pada jaras tambahan sedangkan retrograd terjadi pada jaras his-purkinje. Kelainan pada EKG tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS yang lebar dengan gelombang p yang terbalik dan timbul pada jarak yang lebih jauh setelah kompleks QRS.c. Atrioventricular nodal re-entry tachycardia (AVNRT)Pada jenis AVNRT, reentry terjadi di dalam nodus AV. Sirkuit tertutup pada jenis ini merupakan sirkuit fungsional. Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi lambat (slow limb) dan konduksi retrograd terjadi pada sisi yang cepat (fast limb), jenis ini disebut juga jenis typical (slow-fast) atau orthodromic. Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS sempit dengan gelombang P yang timbul segera setelah kompleks QRS tersebut dan terbalik atau terkadang tidak tampak karena gelombang p tersebut terbenam di dalam kompleks QRS. Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi cepat dan konduksi retrograd terjadi pada sisi lambat, jenis ini disebut dengan atypical (fast-slow) atau antidromic. Kelainan yang tampak pada ekg adalah kelainan dengan kompleks QRS sempit dan gelombang p terbalik dan timbul pada jarak yang cukup jauh setelah kompleks QRS.

Gambar 2. AVNRT2.7 Manifestasi klinis 3,4Karena keparahan gejala tergantung pada adanya penyakit jantung struktural dan cadangan hemodinamik pasien, individu dengan SVT mungkin hadir dengan gejala ringan atau keluhan cardiopulmonary yang parah. Gejala yang muncul SVT dan tingkat frekuensi sebagai berikut : Palpitasi Dizziness Sesak napas Sinkop Nyeri dada Kelelahan Diaforesis Mual

Palpitasi dan dizziness adalah gejala yang paling umum dilaporkan oleh pasien dengan SVT. Sesak nafas mungkin menjadi sekunder untuk detak jantung yang cepat, dan sering menghilang dengan penghentian takikardia. SVT Persistent dapat menyebabkan tachycardia-induced cardiomyopathy.

Pasien yang hemodinamik tidak stabil harus segera disadarkan dengan kardioversi. Elektrokardiogram ( EKG ) harus dilakukan sesegera mungkin. Banyak pasien dengan episode sering SVT cenderung menghindari kegiatan seperti berolahraga dan mengemudi karena episode masa lalu syncope.

2.8 Diagnosis41. AnamnesisDalam menganamesis pasien dengan SVT, klinisi harus mengetahui durasi dan frekuensi episode SVT, onset, penyakit jantung sebelumnya, dan hal-hal yang dapat memicu terjadinya SVT (alkohol, kafein, pergerakan yang tiba-tiba, stress emosional, kelelahan, dan pengobatan). Gambaran ini dapat membedakan SVT dengan takiaritmia lainnya. SVT memiliki onset dan terminasi palpitasi yang tiba-tiba, sedangkan sinus takikardi memiliki onset yang mengalami percepatan ataupun perlambatan secara bertahap. Dengan adanya gejala yang khas pada anamnesis yaitu onset yang tiba-tiba, cepat, palpitasi yang reguler, dapat ditegakkan diagnosis SVT tanpa dibutuhkannya pemeriksaan EKG berulang. Adapun pasien yang mengalami onset SVT yang tidak tiba-tiba sering kali mengalami misdiagnosis dengan gangguan panik. Karena keparahan gejala SVT tergantung pada adanya gangguan pada struktur janung atau hemodinamik dari pasien, pasien dengan SVT dapat memiliki gejala kardiopulmoner ringan atau berat. Palpitasi dengan dizziness merupakan gejala yang paling sering dijumpai pada pasien SVT. Nyeri dada dapat dijumpai sekunder terhadap nadi yang cepat dan biasanya berkurang setelah terminasi dari takikardi.

2. Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik umumnya terbatas pada kardiovaskular dan respirasi. Pasien sering merasa terganggu dan mungkin takikardi satu-satunya yang dijumpai pada pasien sehat dan memiliki hemodinamik yang baik. Sedangkan pada pasien yang memiliki gangguan hemodinamik dapat dijumpai takipneu dan hipotensi, crackles dapat dijumpai pada auskultasi sekunder terhadap gagal jantung, S3 dapat dijumpai dan pulsasi vena jugularis dapat terlihat. Pada pemeriksaan fisik pada saat episode dapat menunjukkan frog sign (penonjolan vena jugularis, gelombang yang timbul akibat kontraksi atrium terhadap katup trikuspid yang tertutup).

3. Pemeriksaan penunjang a. Pemeriksaan laboratoriumPada pasien dengan nyeri dada, pasien dengan faktor risiko untuk infark miokard, dan pasien yang dinyatakan tidak stabil dan hadir dengan gagal jantung, hipotensi, atau edema paru harus dilakukan evaluasi enzim jantung. Pasien muda tanpa cacat jantung struktural memiliki risiko yang sangat rendah infark miokard .

Tes laboratorium lainnya adalah sebagai berikut : Kadar elektrolitHarus diperiksa karena kelainan elektrolit dapat berkontribusi SVT( SVT paroxysmal ) Hitung darah lengkap Untuk membantu menilai apakah anemia berkontribusi terhadap takikardi atau iskemia Tingkat Digoxin Untuk pasien yang mengkonsumsi digoxin, karena SVT adalah salah satu dari banyak disritmia yang dapat disebabkan oleh tingkat supratherapeutic obat ini

b. Elektrokardiografi (EKG)Persentasi EKG pada pasien dengan supraventrikular takikardi biasanya terdapat QRS kompleks yang sempit ( QRS interval kurang dari 120msec), tetapi beberapa kasus ( kurang dari 10 %), dapat dijumpai QRS kompleks yang lebar jika berhubungan dengan pre existing or rate related bundle branch block. Pada QRS kompleks yang lebar, lebih baik kita mengasumsikan takikardi berasal dari ventrikel sampai dapat dibuktikan. Setelah kembali ke irama sinus rhythm, ke 12 lead EKG harus diperhatikan ada apa tidaknya gelombang delta (slurred upstroke at the onset of QRS complex), yang mengindikasikan adanya jalur tambahan ( accessory pathway). Adapun bukti adanya preexcitation dapat minimal ataupun absen jika jalur tambahan terletak jauh dari nodus sinus atau jika jalur tambahan concealed. Pada pasien ambulatori dengan episode SVT sering ( dua atau lebih per bulan), rekaman EKG dan lanjutan sampai 7 hari dapat berguna untuk dokumentasi aritmia.5Gambaran EKG sesuai dengan tipe SVT1. Atrioventricular nodal re- entrant tachycardia(AVNRT)51. Bentuk yang paling sering1. Sirkuit re- entrant melibatkan nodus AV1. Gelombang p retrograd dapat terlihat tertanam (buried within) atau hanya setelah kompleks QRS pada takikardia (lihat gambar 1)

1. Atrioventricular re- entrant tachycardia (AVRT)1. Bentuk kedua yang paling sering1. Sirkuit re- entrant melibatkan jalur tambahan1. Beberapa jalur disebut concealed pathway, hanya berkonduksi dengan arah retrograd. (lihat gambar 1)1. Jalur yang berkonduksi dengan arah anterograd menunjukkan preexcitation pada EKG (Wolf-Parkinson-White Syndrome) 3

Gambar 3. The P wave of the atrial ectopic beat is visible as a distortion of the T wave of the preceding beat (solid arrow). Retrograde P waves are visible immediately after the QRS complex (dotted arrows). This tachycardia may be due to atrioventricular re-entrant tachycardia with a concealed pathway, or atrioventricular node re-entry. This patient did not elect to undergo an electrophysiology study and ablation therapy, and is not on maintenance medical therapy. 5

1. Atrial tachycardia1. Bentuk ketiga yang paling sering1. Takikardi berasal dari fokus pada jaringan atrium 1. Fokus muncul dari karakteristik lokasi di atrium1. Morfologi gelombang p dapt digunkaan untuk mengindetifikasi asal dari takikardi3

Gambar 4. Atrial tachycardia 51. Sinus takikardia1. Physiological sinus tachycardia, respon yang sesuai terhadap stress fisiologis atau patologis1. Inappropriate sinus tachycardia, sering pada wanita terutama pekerja kesehatan, elevasi persisten sinus rate pada siang hari dan normal ketika tidur. 6

Gambar 5. Sinus tachycardia 51. Postural orthostatic tachycardia syndrome, Inappropriate sinus tachycardia pada posisi berdiri dan gejala autonomik lainnya bisa didapat. 5c. Rontgen thoraxRontgen thorax untuk menilai adanya edema paru dan kardiomegali. Infeksi seperti pneumonia, yang dalam kasus-kasus tertentu yang terkait dengan SVT, juga dapat dikonfirmasi dengan temuan dari metode ini pencitraan.

d. Ekokardiografi Dipertimbangkan pada pasien untuk memeriksa adanya gangguan struktural jantung walaupun hal ini jarang ditemukan. Kebanyakan pasien normal.

e. Electrophysiological testingUntuk mengidentifikasi mekanisme aritmia, tetapi pemeriksaan ini dilakukan apabila ablasi kateter dipertimbangkan.

2.9 Diagnosis banding7

Gambar 6. Diagnosa Banding2.10 Penatalaksanaan 8,9Penanggulangannya tergantung keadaan. Apabila tidak membahayakan atau hemodinamik penderita masih stabil, maka dapat dicoba dengan perangsangan vagus misalnya dengan masase karotis, valsava manuver, gagging atau merendam muka di air dingin. Obat-obat seperti valium dan fenobarbital juga sangat efektif. Pada kasus yang lebih berat dapat diberi injeksi adenosin atau verapamil.Masase Karotis Memijat ( masase ) arteri karotis dapat membantu mendiagnosis dan menghentikan serangan. Baroreseptor yang merasakan perubahan tekanan darah terletak pada sudut mandibula tempat arteri karotis komunis bercabang dua. Bila tekanan darah meningkat, baroreseptor ini mengirimkan isyarat sepanjang saraf vagus ke jantung. Masukan vagus mengurangi frekuensi pacuan nodus sinus, dan yang lebih penting memperlambat konduksi melalui nodus AV. Baroreseptor karotis ini tidak begitu cerdas, dan tidak dapat dikelabui agar menganggap bahwa tekanan darah naik dengan penekanan ringan dari luar pada arteri karotis ( untuk hal ini, sesuatu yang meningkatkan tekanan darah, seperti manuver valsava atau jongkok akan merangsang input vagus ke jantung, tetapi masase karotis adalah manuver yang paling sederhana dan paling luas digunakan ). Karena pada sebagian besar kasus, mekanisme yang mendasari takikardi supraventrikular paroksismal adalah sirkuit re-entran yang melibatkan nodus AV, masase karotis dapat :0. Mengganggu sirkuit re-entran tersebut, sehingga menghentikan aritmianya.0. Paling kurang memperlambat aritmia sehingga ada atau tidak adanya gelombang P dapat lebih mudah ditentukan dan aritmianya terdiagnosis.Masase karotis harus dilakukan dengan sangat hati-hatia. Auskultasi untuk mencari bruit karotis. Jika ada penyakit karotis yang berartijangan melakukan masase karotis.b. Tidur terlentang, leher ekstensic. Raba arteri karotis dan lakukan tekanan halus selama 10-15 detik.d. Jangan menekan kedua arteri karotis secara bersamaan.e. Coba dulu arteri karotis yang kanan, jika gagal baru dilanjutkan ke arteri karotis yang kiri.f. Rekam EKG selama tindakan sehingga dapat dilihat apa yang sedang terjadi.

Pengobatan SVT tergantung pada frekuensi serangan, lamanya serangan terdahulu dan sekarang, adanya kolaps sirkulasi, gagal jantung, angina, dan riwayat pengobatan yang efektif.Secara garis besar penatalaksanaan SVT dapat dibagi dalam dua kelompok yaitu penatalaksanaan segera dan penatalaksanaan jangka panjang.1. Penatalaksanaan segera0. pemberian adenosin. Adenosin merupakan nukleotida endogen yang bersifat kronotropik negatif, dromotropik, dan inotropik. Efeknya sangat cepat dan berlangsung sangat singkat dengan konsekuensi pada hemodinamik sangat minimal. Adenosin dengan cepat dibersihkan dari aliran darah (sekitar 10 detik) dengan cellular uptake oleh sel endotel dan eritrosit. Obat ini akan menyebabkan blok segera pada nodus AV sehingga akan memutuskan sirkuit pada mekanisme reentry. Adenosin mempunyai efek yang minimal terhadap kontraktilitas jantung.Adenosin merupakan obat pilihan dan sebagai lini pertama dalam terapi TSV karena dapat menghilangkan hampir semua TSV. Efektivitasnya dilaporkan pada sekitar 90% kasus. Adenosin diberikan secara bolus intravena diikuti dengan flush saline, mulai dengan dosis 50 g/kg dan dinaikkan 50 /kg setiap 1 sampai 2 menit (maksimal 250 /kg). Dosis yang efektif pada anak yaitu 100 150 g/kg. Pada sebagian pasien diberikan digitalisasi untuk mencegah takikardi berulang.Efek samping adenosin dapat berupa nyeri dada, dispnea, facial flushing, dan terjadinya A-V bloks. Bradikardi dapat terjadi pada pasien dengan disfungsi sinus node, gangguan konduksi A-V, atau setelah pemberian obat lain yang mempengaruhi A-V node (seperti beta blokers, calsium channel blocker, amiodaron). Adenosin bisa menyebabkan bronkokonstriksi pada pasien asma.0. Pada pasien AVRT atau AVNRT, prokainamid mungkin juga efektif. Obat ini bekerja memblok konduksi pada jaras tambahan atau pada konduksi retrograd pada jalur cepat pada sirkuit reentry di nodus AV. Hipotensi juga sering dilaporkan pada saat loading dose diberikan.0. Digoksin dilaporkan juga efektif untuk mengobati kebanyakan TSV pada anak. Digoksin tidak digunakan lagi untuk penghentian segera TSV dan sebaiknya dihindari pada anak yang lebih besar dengan WPW sindrom karena ada risiko percepatan konduksi pada jaras tambahan. Digitalisasi dipakai pada bayi tanpa gagal jantung kongestif. Penelitian oleh Wren dkk tahun 1990, pada 29 bayi dengan TSV, pengobatan efektif dengan digoksin. Digoksin memperbaiki fungsi ventrikel, baik melalui pengaruh inotropiknya maupun melalui blokade nodus AV yang ditengahi vagus.0. Bila adenosin tidak bisa digunakan serta adanya tanda gagal jantung kongestif atau kegagalan sirkulasi jelas dan alat DC shock tersedia, dianjurkan penggunaan direct current synchronized cardioversion dengan kekuatan listrik sebesar 0,25 watt-detik/pon yang pada umumnya cukup efektif. DC shock yang diberikan perlu sinkron dengan puncak gelombang QRS, karena rangsangan pada puncak gelombang T dapat memicu terjadinya fibrilasi ventrikel. Tidak dianjurkan memberikan digitalis sebelum dilakukan DC Shock oleh karena akan menambah kemungkinan terjadinya fibrilasi ventrikel. Apabila terjadinya fibrilasi ventrikel maka dilakukan DC shock kedua yang tidak sinkron. Apabila DC shock kedua ini tetap tidak berhasil, maka diperlukan tindakan invasif.0. Bila DC shock tidak tersedia baru dipilih alternatif kedua yaitu preparat digitalis secara intravena. Dosis yang dianjurkan pada pemberian pertama adalah sebesar dari dosis digitalisasi (loading dose) dilanjutkan dengan dosis digitalisasi, 2 kali berturut-turut berselang 8 jam.0. Bila pasien tidak mengalami gagal jantung kongestif, adenosin tidak bisa digunakan, dan digitalis tidak efektif, infus intravena phenylephrine bisa dicoba untuk konversi cepat ke irama sinus. Phenylephrine dapat meningkatkan tekanan darah dengan cepat dan mengubah takikardi dengan meningkatkan refleks vagal. Efek phynilephrin (Neo-synephrine) sama halnya dengan sedrophonium (tensilon) yang meningkatkan reflek vagal seperti juga efek anti aritmia lain seperti procainamid dan propanolol. Metode ini tidak direkomendasikan pada bayi dengan CHF karena dapat meningkatkan afterload sehingga merugikan pada bayi dengan gagal jantung. Dosis phenylephrin 10 mg ditambahkan ke dalam 200 mg cairan intravena diberikan secara drip dengan pengawasan doketr terhadap tekanan darah. Tekanan sistolik tidak boleh melebihi 150-170 mmHg.0. Price dkk pada tahun 2002, menggunakan pengobatan dengan flecainide dan sotalol untuk TSV yang refrakter pada anak yang berusia kurang dari 1 tahun. Flecainide dan sotalol merupakan kombinasi baru, yang aman dan efektif untuk mengontrol TSV yang refrakter.0. Penelitian oleh Etheridge dkk tahun 1999, penggunaan beta bloker efektif pada 55% pasien. Selain itu juga penggunaan obat amiodarone juga berhasil pada 71% pasien dimana di antaranya sebagai kombinasi dengan propanolol. Keberhasilan terapi memerlukan kepatuhan sehingga amiodarone dipakai sebagai pilihan terapi pada beberapa pasien karena hanya diminum 1x sehari. Semua pasien yang diterapi dengan amiodarone, harus diperiksa tes fungsi hati dan fungsi tiroid setiap 3 bulan. Propanolol dapat digunakan secara hati-hati, sering efektif dalam memperlambat fokus atrium pada takikardi atrial ektopik.

Gambar 7. Algoritma Penatalaksanaan Jangka Pendek SVT

1. Penanganan Jangka Panjang

Pilihan terapi jangka panjang untuk pasien dengan SVT tergantung pada jenis takiaritmia yang terjadi dan frekuensi dan durasi episode, serta gejala dan risiko yang terkait dengan aritmia (misalnya, gagal jantung, kematian mendadak). Mengevaluasi pasien secara individual, dan pengobatan menyesuaikan terapi terbaik untuk takiaritmia tertentu.

Gambar 8. Algoritma Manajemen Jangka Panjang SVT

Pasien dengan SVT awalnya mungkin diobati dengan Ca channel blocker, digoxin, serta beta-blocker. Kelas IA, IC, atau agen antiarrhythmic III jarang digunakan karena keberhasilan Radiofrequency ablation

Radiofrequency ablation Definisi Ablasi kateter adalah suatu tindakan untuk mengatasi aritmia dengan menggunakan kateter yang dimasukkan ke dalam ruang dalam jantung. Kateter dihubungkan dengan mesin khusus untuk memberikan energi listrik untuk memutus jalur konduksi tambahan atau fokus-fokus aritmia yang menyebabkan ketidaknormalan irama jantung.

Indikasi 1. Dilakukan pada pasien dengan aritmia jantung1. Syarat kesuksesan ablasi kateter1. Pemahaman yang cermat tentang penanganan aritmia .1. Pemahaman tentang anatomi jantung yang terkait dengan jalur tersebut.1. Membutuhkan teknologi untuk memungkinkan posisi yang tepat dari kateter dan juga menciptakan lesi yang tepat pada lokasi kritis di antara jalur tersebut. Klasifikasi4. Direct current (DC) shocks : kateter elektroda standar terhubung dengan defibrilator konvensional. Potensi menyebabkan kerusakannya tinggi.4. Radiofrequency (RF) energy : Merupakan prosedur nonsurgical yang digunakan untuk terapi beberapa tipe aritmia (terutama SVT). Ablasi RF dilakukan dengan cara memasukkan sebuah kateter elektroda melalui pembuluh darah untuk melakukan elektrokauter yang ditargetkan di dalam jantung. RFA menggunakan panas yang dihasilkan dari frekuensi tinggi arus bolak-balik (dalam kisaran 100kHz 1,5 MHz). Sel otot jantung di daerah yang sangat kecil (sekitar 1/5 inci) mati dan berhenti melakukan dorongan ekstra yang menyebabkan takikardi. Kelebihan RFA dibandingkan DC shock :1. RFA tidak menyebabkan explosion. Sehingga tidak terjadi ruptur dari vena-vena jantung. 1. RFA hanya memberikan sedikit stimulasi ke otot dan nervus. Jadi tidak membutuhkan anestesi umum. 1. Menyebabkan kerusakan jaringan yang parsial.1. Lesi yang ditimbulkan kecil, homogen, dan sedikit arrhythmogenic. Kekurangan RFA :3. Lesi yang dibentuk kecil (d = 4-5mm dan kedalaman = 3mm). Pada target yang luas dan dalam tidak tepat bila digunakan teknik RFA.3. RFA tidak instan. Kontak yang stabil antara ujung kateter dan jaringan harus dipertahankan selama 5-12 detik selama RFA diterapkan. Komplikasi RFA :Komplikasi yang paling sering terjadi :1. Complete heart block : Saat ablasi dilakukan berdekatan dengan sistem konduksi yang normal.2. Perforasi jantung Komplikasi RFA lainnnya :1. Arrhythmogenic foci 1. Regurgitasi mitral1. Emboli sistemik1. Stenosis vena pulmonal

2.11 Komplikasi10SVT dapat menyebabkan gagal jantung, edema paru, iskemia miokard, infark miokard sekunder untuk detak jantung meningkat pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang buruk. Bahkan, satu studi menemukan bahwa sepertiga dari pasien dengan SVT mengalami sinkop atau dibutuhkan kardioversi.

2.12 Prognosis11Pasien dengan sindrom WPW gejala memiliki risiko kecil kematian mendadak . Jika tidak, prognosis pada SVT tergantung pada penyakit jantung struktural yang mendasari. Pasien dengan struktural jantung yang normal memiliki prognosis yang sangat baik .

Morbiditas dan mortalitasSVT dapat tiba-tiba dan berakhir di mana saja dari detik ke hari. Pasien mungkin asimptomatik, tergantung pada cadangan hemodinamik dan denyut jantung, durasi dari SVT, dan penyakit penyerta.

Tingkat ventrikel yang sangat cepat selama fibrilasi atrium atau atrial flutter dapat menyebabkan kerusakan fibrilasi ventrikel . Komplikasi dan terjadi terutama pada pasien yang memiliki gejala sebelumnya karena WPW syndrome. Kematian mendadak mungkin presentasi awal sindrom WPW, tapi seberapa sering hal ini terjadi tidak jelas .

BAB IIIKESIMPULAN

Supraventrikular takikardi (SVT) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit. Insiden SVT sekitar 1-3 per 1000 orang . Dalam sebuah studi berbasis populasi, prevalensi SVT adalah 2,25 kasus per 1000 orang dengan kejadian 35 kasus per 100.000 orang/tahun. SVT dapat dipicu oleh mekanisme reentry. Hal ini dapat disebabkan oleh denyut atrium prematur atau denyut ektopik ventrikel. Pemicu lainnya termasuk hipertiroidisme dan stimulan, termasuk kafein, obat-obatan, dan alkohol. SVT dapat terjadi pada pasien dengan infark miokard sebelumnya, prolaps katup mitral, penyakit jantung rematik, perikarditis, pneumonia, penyakit paru-paru kronis. Toksisitas digoxin juga dapat dikaitkan dengan SVT.Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi disebabkan oleh gangguan pembentukan rangsang, gangguan konduksi rangsang dan gangguan pembentukan serta penghantaran rangsang.Gejala yang timbul pada SVT biasanya berupa palpitasi, dizziness, sesak napas, sinkop, nyeri dada, kelelahan, diaforesis, dan mual. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan hematologi, elektrokardiografi, rontgen toraks, dan electrophysiological testing.Penatalaksanaan pada SVT terbagi menjadi short term therapy dan long term therapy. Pemberian adenosin, Ca channel blocker, dan beta blocker dapat menjadi terapi untuk pasien SVT. Prognosis SVT tergantung pada penyakit jantung struktural yang mendasari. Pasien dengan struktural jantung yang normal memiliki prognosis yang sangat baik.

BAB IVDAFTAR PUSTAKA

1. Olgin, Jeffrey E.,Douglas P.Zipes. Tachyarrhythmias. Braunwalds Heart Disease. A Texbook of Cardiovascular Medicine Ninth Edition. Page: 863-99.2. Wang, Paul J dan N.A. Mark Estes II. Supraventricular Tachycardia. Website http://circ.ahajournals.org/content/106/25/206 Accessed October 16, 20133. Delacretaz, Etienne. Supraventricular Tachycardia. Website http://www/nejm.org/doi/full/10/1056/NEJMep051145 Accessed October 16, 20134. Medi, Carolin. Jonathan M Kalman, dan Saul B Freedman. Supraventricular Tachycardia. Website http://www.mia.com.au/public/issue/190_05_020309/med107_27_fm.html Accessed October 16, 2013 5. Gugneja, Monika. Paroxysmal Supraventricular Tachycardia. Website http://emedicine.medscape.com/article/156670-overview Accessed October 16, 20136. Delacrtaz, E., 2006. Supraventricular Tachycardia. New England Journal of Medicine, 354(10), pp. 1039-1051.7. Kannankeril, P. & Fish, F., 2008. Disorders of Cardiac Rhythm and Conduction. In: , eds. . 7th ed.. In: H. Allen, D. Driscoll, R. Shaddy & T. Feltes, eds. Moss and Adams' Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents: Including the Fetus and Young Adults 7th Ed. Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins, pp. 293-342.8. Link, M. S., 2012. Evaluation and Initial Treatment of Supraventricular Tachycardia. The New England Journal of Medicine, 367(15), pp. 1438-1448.9. Wang, Paul J dan N.A. Mark Estes III. Supravertricular Tachycardia. Website http://circ.ahajournals.org/content/106/25/e206 Accessed November 22, 2011.10. Delacretaz, Etienne. Supravertricular Tachycardia. Website http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp051145 Accessed November 22, 2011.11. American Heart Association, 2005. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care: Pediatric advanced life support. Circulation, Volume 112, pp. 167-187.

2