Sumber: http://www.americanheadachesociety.org/assets/1/7/NAP_for_Web_-_Pathophysiology_of_Migraine.pdf

Teori depolarisasiTeori ini menunjukkan bahwa gelombang depolarisasi listrik menyebar di korteks otak, menekan fungsi daerah otak tertentu ketika bergerak atas mereka. Hal ini menyebabkan pelepasan mediator inflamasi yang mengiritasi akar saraf kranial, khususnya saraf trigeminal. Saraf ini melakukan impuls yang menyebabkan sensasi di sebagian besar kepala dan wajah. Teori depolarisasi didukung oleh positron emission tomography menunjukkan penyebaran depolarisasi dimulai sekitar 24 jam sebelum serangan. Sebagai serangan terjadi kemudian, sebagian besar otak menjadi terlibat, yang sering kali berisi hipotalamus.

Teori vaskularAllergan setuju untuk memperoleh hak seluruh dunia eksklusif untuk program pengembangan migrain CGRP Merck Charleston Laboratorium dimulai Tahap 1 studi tentang calon obat migrain CL-H1 Dua teknik operasi migrain sama efektif dalam mengurangi keparahan sakit kepala migrain

Migrain biasanya terjadi ketika pembuluh darah di kepala mulai berkontraksi dan memperluas secara abnormal. Arteri di belakang kepala telah terbukti menjadi kejang, menyebabkan berkurangnya aliran darah ke bagian belakang otak atau lobus oksipital. Hal ini diduga memicu aura yang diikuti oleh migrain.

Teori SerotoninSerotonin adalah neurotransmitter atau utusan kimia dalam otak yang bertindak sebagai regulator rasa sakit dan penstabil mood dan juga memainkan peran dalam pelebaran dan penyempitan pembuluh darah. Penelitian telah menunjukkan bahwa orang yang menderita migrain bentuk memiliki tingkat serotonin rendah, yang diduga membesar dan membengkak pembuluh darah dan menyebabkan rasa sakit di sisi kepala.

HypothyroidismHypothyroidism atau fungsi tiroid rendah kelenjar juga dianggap sebagai salah satu penyebab serangan migrain. Ia telah mengemukakan bahwa metabolisme melambat dan sirkulasi terlihat pada hipotiroidisme menyebabkan retensi air dan mucin yang dapat menyebabkan pembuluh darah dan jaringan di otak membengkak dan menyebabkan rasa sakit.

2,6 teori Migrain

Migrain telah selalu diidentifikasi sebagai gangguan pembuluh darah korteks serebral. Meskipun, alasan di balik gangguan ini masih belum diketahui, ada banyak teori yang menjelaskan rasa sakit kronis ini, seperti teori vaskular, teori neurogenik, penyebaran depresi teori aktivitas kortikal, teori serotonin kelainan, dan teori abnormalitas saluran ion.3 Namun, beberapa ilmuwan percaya bahwa hasil migrain dapat dijelaskan dengan kombinasi teori vaskular dan teori neurogenik atau oleh tiga teori bersama-sama (vaskular, neurogenik, dan serotonin kelainan), juga disebut teori menyatukan.

2.6.1 Teori Vascular:Teori vaskular tua itu didalilkan dan dikembangkan di tahun 1940-an dan 1950s.4,3 Berdasarkan teori Wolff 4, kelainan aliran darah tampaknya memainkan peran penting dalam etiologi migrain. Menurut teori ini, migrain adalah hasil gangguan vasospastic dari intrakranial (otak) vasokonstriksi dengan pelebaran berikutnya dari pembuluh darah, yang mengaktifkan serat nyeri di sekitar terlibat vessels.1,3,4,9,64 Menurut teori ini, serangan migrain terdiri dari dua tahap, tahap awal yang dimulai dengan vasokonstriksi serebral mengakibatkan pengurangan transmisi oksigen di otak. Pada tahap ini, menghadapi gangguan, mual, dan muntah akan terjadi. Setelah itu, mereka pembuluh darah vaskuler sempit mulai untuk memperluas kembali lagi ke ukuran normal mereka. Hal ini menyebabkan sakit kepala berdenyut yang parah mendadak, muntah, pusing, etc.1,2,60 Meskipun pengamatan yang mendukung teori ini seperti distensi mekanis arties otak tidak menyebabkan rasa sakit, teori ini masih belum terbukti yet.60 Selanjutnya, Teori ini juga telah digantikan oleh teori neurogenik, karena ilmuwan percaya bahwa penurunan aliran darah otak tidak cukup memadai untuk menghasilkan gejala neurologis, atau edema atau nyeri fokal terkait dengan migraines.3,1

2.6.2 Teori Neurogenik:Teori ini menunjukkan juga bahwa migrain akibat dari reaksi antara saraf dan pembuluh darah yang mengontrol wajah, mata, hidung, mulut, dan rahang (sistem trigeminovaskular).9 Ini menjelaskan gejala pertanda dari prodrome, yang sulit untuk menjelaskan dengan vaskular theory.64 Hal ini menunjukkan bahwa vasodilatasi bukanlah penyebab awal dari rasa sakit pada migrain. Eksternal (stres dan kelaparan) atau hasil stimulus internal perubahan pusat dalam SSP dan peradangan neurogenik berikutnya, yang mengarah ke perubahan pembuluh darah dan kemudian ke migrain headache.1,64 Rasa sakit akan meningkat ketika pelindung di sekitar otak dan sumsum tulang belakang menjadi meradang karena ekspansi atau kontraksi arteries.9 Salah satu tantangan teori ini adalah bahwa stres dapat berpartisipasi dalam migrain, tapi kejadian yang sebenarnya dari sakit kepala biasanya timbul setelah, daripada selama circumstance.6,4

2.6.3 Penyebaran teori depresi:Menyebarkan depresi, yang juga dikenal sebagai "menyebarkan depresi Leao" 3,4 adalah fenomena yang diamati pada mamalia (manusia non), yang terjadi di korteks dalam menanggapi berbahaya (menyakitkan) stimulus.3,4 Dalam fenomena ini , pengurangan fokus dalam aktivitas listrik dari K + ke korteks akan terjadi yang mengarah ke gelombang memajukan inhibisi saraf mendalam dan distorsi keseimbangan ion dengan K sangat tinggi ekstraseluler + konsentrasi, dan dengan demikian pengurangan aliran darah di otak (oligemia dari korteks serebral).13,73

penghambatan ini saraf tersebar di seluruh belahan bumi pada tingkat 2 sampai 3 milimeter per minute.13,4,3 Selanjutnya, EEG kembali normal dalam waktu kurang lebih 10 minutes.3,4 gejala serupa yang juga ditemukan oleh Olesen pada tahun 1982 pada pasien dengan migrain klasik. Dia menunjukkan bahwa selama serangan penyebaran bertahap berkurangnya aliran darah (oligemia) adalah observed.3,4 oligemia ini dimulai di lob oksipital dan kemajuan batin. Menurut Olesen, oligemia adalah alasan utama di balik aura di migren klasik, dan migrain mungkin hasil dari proses pengembangan di korteks serebral yang mungkin terjadi karena penurunan fungsi kortikal, atau penurunan metabolisme kortikal, atau karena penyempitan dari arterioles.10,3,4

kortikal kesimpulan akhir adalah bahwa dua bentuk migrain berbeda terhadap kelainan aliran darah otak dan bahwa mereka harus dipelajari secara terpisah di future.10 yang Sampai saat itu, teori ini dikritik karena tidak bisa menjelaskan aktivasi atau sensitisasi dari aferen trigeminal.

Sekarang ini mendalilkan bahwa pelepasan ion, asam arakidonat, kalsitonin generasi di peptida, atau oksida nitrat yang terkait selama penyebaran depresi bisa baik menyadarkan saraf trigeminal nyeri langsung atau menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah dural, dan ini pada gilirannya mengaktifkan trigeminal yang nerve.14,15,73 Di sisi lain, teori ini telah ditentang karena oligemia daerah hanya diamati pada pasien dengan migrain klasik (dengan aura) .10 Akibatnya, diyakini bahwa aura dikaitkan dengan penyebaran depresi, tetapi tidak langkah penting dalam patogenesis migrain attack.14,15

2.6.4 Teori disfungsi serotonin:Teori ini juga dikenal sebagai "teori sentral" atau "teori biokimia". Teori ini menunjukkan bahwa kadar magnesium yang rendah dalam tubuh dapat menyebabkan aktivitas listrik abnormal dan gangguan beberapa hormon / neurotransmitter di otak seperti serotonin (5- HT) 0,9 Sepanjang tahun, belum ada bukti bahwa tingkat magnesium adalah pemicu utama migrain. Namun, teori ini lebih diterima daripada yang tembus, karena 5- HT terlibat dalam etiologi migrain. 9,4 Raskin dan Fozard 9,4 menemukan bahwa plasma dan trombosit 5- tingkat HT yang bervariasi selama fase yang berbeda dari serangan migrain. Selain itu, mereka menunjukkan bahwa jumlah yang lebih besar dari 5- HT yang diekskresikan dalam urin selama paling migrain. Untuk lebih jelasnya lihat bab (3 dan 4).

2.6.5 Menyatukan teori:Seperti disebutkan sebelumnya, teori ini menjelaskan serangan migrain didasarkan pada kombinasi dari tiga teori sebelumnya, yaitu teori vaskuler, teori neurogenik, dan teori pusat. Ini menunjukkan bahwa migrain dimulai sebagai gangguan dalam aktivitas listrik di otak, dan ini menyebabkan perubahan dalam batang otak dan sistem trigeminovaskular. Tidak ada membuktikan teori ini yet.9

2.6.6 Teori gangguan neurovaskular:Baru-baru ini, teori ini mulai menjadi salah satu yang sangat menarik. Hal ini menunjukkan bahwa mutasi genetik dalam tegangan-gated saluran kalsium menyebabkan migrain. Hal ini juga dikenal sebagai "channelopathy". Namun, teori ini masih dalam penyelidikan dan tidak ada perawatan berdasarkan teori ini, diterapkan sampai sekarang (lihat bab 5).

2.6.7 hipotesis lain:Setelah semua, banyak teori lain yang diusulkan termasuk efek glutamat, oksida nitrat, atau dopamin pada gangguan migrain. Namun tidak satupun dari mereka yang terbukti secara ilmiah.