strokenonhemorrhogic

8/2/2019 strokenonhemorrhogic

1/30

1

BAB I

PENDAHULUAN

Penderita Stroke saat ini menjadi penghuni terbanyak di bangsal atau ruangan pada hampir

semua pelayanan rawat inap penderita penyakit syaraf. Karena, selain menimbulkan beban

ekonomi bagi penderita dan keluarganya, Stroke juga menjadi beban bagi pemerintah dan

perusahaan asuransi kesehatan.

Berbagai fakta menunjukkan bahwa sampai saat ini, Stroke masih merupakan masalah utama

di bidang neurologi maupun kesehatan pada umumnya. Untuk mengatasi masalah krusial ini

diperlukan strategi penangulangan Stroke yang mencakup aspek preventif, terapi rehabilitasi,dan promotif.

Keberadaan unit Stroke di rumah sakit tak lagi sekadar pelengkap, tetapi sudah menjadi

keharusan, terlebih bila melihatangka penderita Stroke yang terus meningkat dari tahun ke

tahun di Indonesia. Karena penanganan Stroke yang cepat, tepat dan akurat akan

meminimalkan kecacatan yang ditimbulkan. Untuk itulah penulis menyusun makalah

mengenai Stroke yang menunjukan masih menjadi salah satu pemicu kematian tertinggi di

Indonesia.


2/30

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun

menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau

berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular.1

Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi Stroke perdarahan atau strok hemoragik

dan Stroke iskemik atau juga dikenal sebagai stroke non hemoragik.

Pembedaan menjadi 2 macam stroke tersebut karena antara keduanya memang terdapat

perbedaan dalam hal patologi, faktor resiko, cara pengobatan, dan prognosisnya.3

Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan, secara patologis,

sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat.8

ANATOMI PERDARAHAN OTAK

Vaskularisasi susunan saraf pusat sangat berkaitan dengan tingkat kegiatan metabolisme pada

bagian tertentu dan ini berkaitan dengan banyak sedikitnya dendrit dan sinaps di daerah

tersebut.

Pembuluh darah utama yang mendarahi otak ialah sepasang arteria karotis interna dan

sepasang arteria vertebralis. Dari kedua sumber pendarah itu akan berhubungan membentuk

kolateral yang disebut sirkulus Willisi. Sistem kolateral juga dijumpai pada pembuluh-

pembuluh yang berada di dalam jaringan otak. Penyaluran darah selanjutnya melalui sistem

vena yang akan bermuara ke dalam sinus duramatris.

Pada permukaan otak, arteri pendarah membentuk anastomosis yang cukup, sedangkan

anastomosis di dalam jaringan otak lebih sedikit. Pembuluh darah dari arteri permukaan yang

menembus/memasuki jarigan otak, secara fungsional dapat dianggap sebagaiendartery.


3/30

3

SISTEM KAROTIS

Pembuluh utama ialah arteri carotis kommunis yang mempercabangkan selain arteria karotis

eksterna juga arteri karotis interna yang akan banyak mendarahi bangunan intrakranial

terutama dalam hal ini ialah hemisferium serebri. Cabang-cabang besar arteria karotis interna

adalah: a. oftalmika, a. komunikans posterior, a. khoroidal anterior, a. serebri anterior, a.

komunikans anterior, a. serebri media.3

SISTEM VERTEBROBASILER

Dengan sepasang arteri vertebralis yang kemudian bersatu menjadi arteri basilaris, akan

mendarahi batang otak dan serebellum dengan tiga kelompok arteri yakni: median,

paramedian, dan arteri sirkumferensial. Arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang a.

serebriposterior.1,3

INSIDEN

Di pusat-pusat pelayanan neurologi di indonesia jumlah penderita gangguan peredaran darah

otak (GPDO) selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap. Trombosis

lebih sering pada umur 50-an hingga 70-an. GPDO pada anak muda banyak dijumpai akibatinfark karena emboli, yaitu mulai dari usia di bawah 20 tahun dan meningkat pada dekade ke-

4 hingga ke-6 dari usia, lalu menurun dan jarang dijumpai pada usia yang lebihtua.1

ETIOLOGI1,6,7,8

1.Trombus

Oklusi vaskuler hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari trombosit, fibrin, sel

eritrosit dan lekosit. Trombus yang lepas dan menyangkut di pembuluh darah lebih distal

disebutembolus.

2.Emboli

Emboli merupakan 5-15 % dari penyebab stroke. Dari penelitian epidemiologi didapatkan

bahwa sekitar 50 % dari semua serangan iskmik otak, apakah yang permanen atau yang

transien, diakibatkan oleh komplikasi trombotik atau embolik dari ateroma, yang merupakan

kelainan dari arteri ukuran besar atau sedang, dan sekitar 25 % disebabkan oleh penyakit


4/30

4

pembuluh darah kecil di intyrakranial dan 20 % oleh emboli jantung.

Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin trombosit, udara

,tumor, metastase, bakteri, benda asing

PATOFISIOLOGI1,2,3

Darah merupakan suatu suspensi yang terdiri dari plasma dengan berbagai macam sel yang

terdapat di dalamnya. Dalam keadaan fisiologik, jumlah darah yang mengalir ke otak ialah

50-60 ml/100 gram otak/menit atau 700-840 ml/menit.

Faktor-faktor yang mempengaruhi ADO dibagi dalam:

A. Faktor Ekstrinsik

* Tekanan Darah Sistemik (TDS), pada keadaan normal, naik turunnya TDS tidak

mempengaruhi ADO karena adanya autoregulasi.

* Diameter pembuluh darah. Resistensi vaskuler terbesar terjadi pada pembuluh darah

terkecil. Bila lumen menyempit 70%, maka akan mengganggu ADO.

* Kualitas darah

o Viskositas darah. Bila hematokrit naik, maka viskositas darah akan meningktya pula,

resistensi serebrovaskuler juga naik sehingga ADO menurun.

o Eritrosit, terjadi peningkatan agregasi eritrosit dan penurunan deformabilitas eritrosit.

o Platelet

B. Faktor intrinsik

* Autoregulasi

Yaitu kemampuan pembuluh darah arteriol otak untuk mempertahankan ADO meskipun

terjadi perubahan pada tekanan perfusi otak. Autoregulasi akan berfungsi dengan baik, bila

tekanan sistolik 60-200 mmHg dan tekanan diastolik 60-120 mmHg.


5/30


6/30

6

Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium pada substansia

grisea dan setelah 12-48 jam terjadi kenaikan yang progresif dari kadar air dan natrium pada

substansia alba, sehingga memperberat edem otak dan meningkatkan tekanan intrakranial.

Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang diperdarahi oleh pembuluh

darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infark.

INFARK OTAK3

Dengan bertambahnya usia, DM, hipertensi, dan merokok merupakan faktor terjadinya

aterosklerosis. Aterosklerosis sendiri merupakan kombinasi dari perubahan tunika intima

dengan penumpukan lemak, komposisi darah maupun deposit kalsium dan disertai pula

perubahan pada tunika media di pembuluh darah besar yang menyebabkan permukaan

menjadi tidak rata. Pada saat aliran darah lambat (saat tidur), maka dapat terjadi penyumbatan

(trombosis). Untuk pembuluh darah kecil dan arteriol, terjadi penumpukan lipohialinosis

yang dapat mengakibatkan mikroinfark.

Ada 3 jalur terjadinya trombus yaitu :

a. Melalu asam arakidonat

b. Melalui ADP

c. Melalui faktor aktivasi platelet (PAF)

Emboli berasal dari trombus yang rapuh atau kristal kolesterol dalam a. karotis dan a.

vertebralis yang sklerotik, bila terlepas dan mengikuti aliran darah akan menimbulkan emboli

arteri intrakranium, yang akhirnya menyebabkan iskemia otak. Adanya kelainan katup

jantung baik kogenital maupun karena infeksi, atrial fibrilasi merupakan faktor resiko

terjadinya embolisasi.


7/30

7

GEJALA KLINIK3

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada

berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.

Gejala utama GPDO iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit neurologik

secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau

bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50

tahun. Pada pungsi lumbal, liquor serebrospinalis jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang

dari 500. Pemeriksaan CT Scan dapat dilihat adanya daerah hipodens yang menunjukkan

infark/iskmik dan edema.

GPDO akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, mendadak dan pada waktu

aktif. Sumber emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan jantung atau ateroma yang

terlepas. Kesadaran dapat menurun bila embolus cukup besar. Likuor serebrospinalis adalah

normal.

Pendarahan otak dilayani oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilar.

Gangguan pada sistem karotis menyebabkan:

1. Gangguan penglihatan

2. Gangguan bicara, disfasia atau afasia

3. Gangguan motorik, hemiplegi/hemiparese kontralateral

4. Ganguan sensorik

Gangguan pada sistem vertebrobasilar menyebabkan :

1. Ganguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital

2. Gangguan nervi kranialais bila mengenai batang otak

3. Gangguan motorik

4. Gnggguan koordinasi

5. Drop attack

6. Gangguan sensorik

7. Gangguan kesadaran


8/30

8

Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti; afasia, gangguan sensorik kortikal,

muka dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh., eye deviation, hemipareses yang

disertai kejang.3

Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat

lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan

tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi pada kapsula interna.3

Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa: hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar,

nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris, disartri, gangguan menelan, deviasi

lidah.3

Bila topis di medulla spinalis, akan timbul gejala seperti; gangguan sensoris dan keringat

sesuai tinggi lesi, gangguan miksi dan defekasi.3

DIAGNOSIS1

Ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana didapatkan gejala-gejala yang

sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya dan gejala serta tanda yang sesuai dengan

daerah pendarahan pembuluh darah otak tertentu. Dimana menurut perjalanan penyakitnya

terdiri dari :4

1. Serangan iskemia sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak yang

akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/ Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND).

Gejala neurologik yeng timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi

tidak lebih dari seminggu.


9/30

9

3. Stroke progresif (Progressive stroke/Stroke in evolution)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent stroke)

Gejala klinis sudah menetap.

PENGOBATAN UMUM3

Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu:

1. Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik. Pengobatan

dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.

2. Brain

Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat

dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan

funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yag timbul dapat

diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.

3. Blood

Tekanan Darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak. Pengobatan

hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah

iskemik lagi. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak.

Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah

infark yang ini akan mempermudah terjadinya udem. Keseimbangan elektrolit harus dijaga.


10/30

10

4. Bowel

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat

pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila pelu diberikan nasogastric tube.

5. Bladder

Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urinae.

PENGOBATAN KHUSUS3

Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak semaksimal mungkin.

Untuk daerah yang mengalami infark kita tidak bisa berbuat banyak. Yang penting adalah

menyelamatkan daerah disekitar infark yang disebut daerah penumbra.

Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi tidak dapat

berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang harus diselamatkan

agar dapat berfungsi kembali.

Viskositas darah dipengaruhi oleh :

1. Hematokrit

2. Plasma fibrinogen

3. Rigiditas eritrosit

4. Agregasi trombosit


11/30

11

REHABILITASI3

Tujuan rehabilitasi ialah :

Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggu

Adaptasi mental; sosial dari penderita strke, sehingga hubungan interpersonal menjadi

normal.

Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari.

Prinsip dasar rehabilitasi

* Mulailah sedini mungkin

* Sistematis

* Ditingkatkan secara bertahap

* Rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada

PROGNOSIS

Sepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran status neurologiknya

stelah dirawat. Sebagian disebabkan edema otak dan maturasi iskemi otak. Infark luas yang

menimbulkan hemiplegi dan penurunan kesadaran 30-40 %.3 Sekitar 10 % pasien dengan

stroke iskemik membaik dengan fungsi normal. 5 Juga dipermasalahkan apakah seseorang

akan mengalami stroke ulang. Prognosis lebih buruk pada pasien dengan kegagalan jantung

kongestif dan penyakit jantung koroner. Penyebab utama kematian setelah jangka panjang

adalah penyakit jantung.3


12/30

12

BAB III

STATUS PEMERIKSAAN

I. IDENTITAS PASIENNama : Tn. Abdul Sulkhan

Jenis Kelamin : Laki- laki

Umur : 47 tahun

Agama : Islam

Status : Menikah

Alamat : Slawi Kulon

Pekerjaan : PNS

No Rekam Medis : -

Tgl Masuk Rumah Sakit : 24 Januari 2011, pukul 10:50 WIB

Ruang : Cendrawasih G

II. SUBJEKTIFANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara auto dan alloanamnesis dengan isteri pasien pada tanggal 25

Januari 2011 pada pukul 14.00 WIB.

1. Riwayat Penyakit SekarangKeluhan Utama : Tangan dan kaki kiri lemah.

Onset : 5 jam SMRS.

Lokasi : Anggota gerak kiri.

Kualitas : Tangan dan kaki lemas tetapi masih dapat digerakkan

Faktor yang memperberat : Hipertensi dan merokok.

Faktor yang meringankan : Os dibawa ke Poli Saraf RSUD Dr.Soeselo Slawi dan

ditempatkan di ruangan rawat inap untuk tatalaksana lanjut.

Gejala penyerta : Kepala pusing.


13/30


14/30

14

III. OBJEKTIFPEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 25 Januari 2011, pukul 14.00 WIB

1. Tanda VitalKesadaran : Compos Mentis

GCS : E4 V5 M6

TB : tidak dinilai

BB : tidak dinilai

Tekanan Darah : 160/ 90 mmHg

Nadi : 88 x/ menit

Suhu : 36,5 CPernafasan : 20 x/menit

2. Status GeneralisKepala : Normocephali, alis simetris

Mata : Pupil bulat isokor , CA (-/-) , SI (-/-), RCL (+/+

), RCTL ( +/+ )

Hidung : Simetris , septum deviasi (-), deformitas (-),

sekret (-/-)

Telinga : Normotia , nyeri tekan tragus dan mastoid (-),

sekret(-/-)

Tenggorokan : Normal, tidak hiperemis.

Mulut : Sudut bibir kiri turun, kering (-), sianosis (-),

lidah mencong ke kiri.

Leher : Trakea ditengah, leher tidak kaku, KGB

dan kelenjar thyroid tidak teraba membesar

Thoraks

ParuInspeksi : Hemithoraks simetris saat statis dan dinamis,

retraksi sela iga (-), deformitas (-)

Palpasi : Vokal fremitus kanan dan kiri simetris

Perkusi : Sonor di kedua lapang paru


15/30

15

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-

)

JantungInspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V , 1 cm medial linea

midclavicularis sinistra

Perkusi : tidak dilakukan

Auskultasi : BJ I-II regular , mur-mur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Datar

Palpasi : Supel, tidak teraba massa, turgor normal

Perkusi : Timpany

Auskultasi : Bising usus (+ ) normal

Ekstremitas

Atas : akral hangat, oedem (-/-) , sianosis (-/-),

petechiae (-/-)

Bawah : akral hangat, oedem (-/-), sianosis (-/-),

petechiae (-/-)

3. Status NeurologisKesadaran : Compos Mentis

GCS : E4 V5 M6

Gerakan abnormal : Tidak ada

Leher : Sikap baik, gerak bebas, kelainan vertebra (-)


16/30

16

Kanan Kiri

RANGSANG MENINGEAL

Kaku kuduk - -

Laseque - -Kernig - -

Brudzinsky I - -

Brudzinsky II - -

NERVI CRANIALES

N.I (Olfactorius)

Subjektif Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan

Objektif Tidak Dilakukan Tidak DilakukanN.II (Opticus)

Visus Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan

Kampus visi Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan

Warna Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan

Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.III,IV,VI (Oculomotorius, Trochlearis,Abduscens)

Kedudukan bulbus Di tengah Di tengah

Nistagmus - -

Ptosis - -

Enopthalmus - -

Pupil :

Bentuk Bulat Bulat Ukuran 3 mm 3 mm Isokor / Anisokor Isokor Isokor Refleks cahaya langsung + + Refleks cahaya tidak langsung + +

Gerak bola mata :

Atas Baik Baik Bawah Baik Baik


17/30

17

Lateral Baik Baik Medial Baik Baik Atas lateral Baik Baik

Atas medial Baik Baik Bawah lateral Baik Baik Bawah medial Baik Baik

N.V (Trigeminus)

Motorik Baik Baik

Sensibilitas :

Ramus Opthalmicus Ramus Maksilaris Ramus Mandibularis

Baik

Baik

Baik

Baik

Baik

Baik

N.VII (Facialis)

Sikap mulut saat istirahat Membuka

Angkat dahi Dapat dilakukan

Tutup mata dengan kuat Baik Baik

Kembung pipi Baik Baik

Menyeringai Baik Baik

Bersiul Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Gerakan involunter - -

Indra pengecap (perasat lidah 2/3 anterior)

Asam Asin Pahit Manis

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Chovstek reflex - -

N.VIII (Vestibulocochlearis)

Mendengar suara bisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Uji garpu tala Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Uji garpu tala Scwabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Uji garpu tala Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)


18/30

18

Perasat lidah (1/3 anterior)

Asam Asin Pahit Manis

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Disfagi -

Disfoni

Disartria

-

-

Posisi uvula Simetris

Posisi arcus pharyngeus Simetris

Palatum mole Baik

Refleks muntah Tidak dilakukan

N.XI (Accesorius)

Mengangkat bahu Baik Baik

Memalingkan wajah Baik Baik

N.XII (Hipoglossus)

Tremor lidah - -

Atrofi lidah - -

Fasikulasi - -

Ujung lidah saat istirahat Tidak deviasi Tidak deviasi

Ujung lidah waktu dijulurkan Tidak deviasi Tidak deviasi

EKSTREMITAS SUPERIOR

Simetris Simetris Simetris

Trofik Normotrofi Normotrofi

Tonus Hipotonus Hipotonus

Kekuatan 5555 5555

Sensibilitas

Raba Nyeri Suhu Gerak

+

+

Tidak dilakukan

+

+

+

Tidak dilakukan

+

Refleks biseps + +


19/30

19

Refleks triseps + +

Reflleks Hoffmann-Tromner - -

EKSTREMITAS INFERIOR

Simetris Simetris SimetrisTrofik Normotrofi Normotrofi

Tonus Normotonus Normotonus

Kekuatan 5555 5555

Sensibilitas :

Raba Nyeri Suhu Gerak

+

+

Tidak dilakukan

+

+

+

Tidak dilakukan

+

Refleks lutut (Knee patella reflex) + +

Refleks achilles (Achiles pees reflex) + +

Refleks patologis (Babinsky) + +

BADAN

Refleks abdomen atas Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Refleks abdomen bawah Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Refleks anus Tidak dilakukan Tidak dilakukan

KOORDINASI

Uji telunjuk-hidung Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Uji hidung-telunjuk-hidung Tidak dilakukan Tidak dilakukan

GERAK INVOLUNTER

Tremor - -

Khorea - -

Ballismus - -

SUSUSUNAN SARAF OTONOM

Inkontinensia -

Hipersekresi keringat -

FUNGSI LUHUR

Memori Baik

Bahasa Baik


20/30

20

Afek dan emosi Baik

Kognitif Baik

4. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium tanggal 25 Januari 2011

HASIL SATUAN NILAI NORMAL

WBC 9,32 103/ L M : 4,8-10,8 F : 4,8-10,8

RBC 5,12 106/ L M : 4,7-6,1 F : 4,2-5,4

HGB 15,7 g/dL M : 14-18 F : 12-16

HCT 42,5 % M : 42-52 F : 37-47

MCV 83,0 fL 79-99MCH 30,7 Pg 27-31

MCHC 36,9 g/dL 33-37

PLT 300 103/ L 150-450

RDW-CV 13,2 % 11,5-14,5

RDW-SD 39,3 fL 35-47

PDW 11,0 fL 9-13

MPV 9,7 fL 7,2-11,1P-LCR 22,8 % 15-25

Diff.Count

Neutrofil 5,99 103/ L 1,88

Limfosit 2,12 103/ L 0,9 - 5,2

Monosit 0,88 103/ L 0,161

Eosinofil 0,26 103/ L 0,045 - 0,44

Basofil 0,07 103/ L 0

LED 31 Mm / jam M : 0 - 15

F : 020

Kimia Darah

Glukosa sewaktu 108 mg / dL 60-100

Ureum 18,0 mg / dL 17,1 - 42,8


21/30

21

Creatinin 0,9 mg / dL 0,4 - 1,1

Asam Urat 7,0 mg / dL 2,5 - 7,0

Total kolesterol 197 mg / dL 150200

Trigliserid 249 mg / dL 35150

Bilirubin total 1,10 mg / dL 0,2 - 1,3

Billirubin direk 0,02 mg / dL 0,1 - 0,3

Bilirubin indirek 1,08 mg / dL 00,75

Protein total 8,0 g / L 6,78

Albumin 3,9 g / L 3,8 - 5,3

Globulin 4,1 g / L 1,33,1

SGOT 19 U / L 13- 33

SGPT 25 U / L 6 -30

HbsAg Non reaktif

Algoritma Stroke Gadjah MadaPenurunan Kesadaran : -

Nyeri kepala : +

Refleks Babinsky : -/-

Klasifikasi stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada : Stroke iskemik akut

atau stroke infark

Siriraj Hospital Score= (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x tekanan darah

diastolik)(3 x atheroma)12

= (2,5 x 0 ) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 100)(3 x 0)12 = 0

Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Hospital Score merupakan ekuivokal atau

borderline. Maka dibutuhkan pemeriksaan lanjutan CT Scan Kepala.


22/30

22

CT Scan Kepala Tanggal 24 Januari 2011

Hasil : - Tampak lesi hipodens pada caput nucleus caudatus sinistra.

- Giry dan sulcy normal.- Sistema ventrikel tidak menyempit.- Struktur mediana tidak ada deviasi.

Kesan: - Infark cerebri daerah caput nucleus caudatus sinistra.

DIAGNOSA KERJA

Stroke non hemoragik dengan hemiparesis sinistra Hipertensi maligna

DIAGNOSA BANDING

Stroke hemoragik

VI. PENATALAKSANAAN

1. O2 3 L/menit2. IVFD 2A + Neurosanbe 5000 20tts/menit /RL3. Neurotam 3 x 3 gr iv4. Citicholin 2 x 250 mg iv5. Ranitidin 2 x 1 amp iv6. Cefotaxime 2 x 1 gr iv7. Lapibal 1 x 1 iv8. Konsul Penyakit Dalam untuk Hipertensi maligna9. Pro CT scan kepala


23/30

23

VII. FOLLOW UP

Tanggal S O A P

25 Januari

2011

-Tangan dan kaki

kiri masih agak

lemah.

-Sedikit pusing

-Compos Mentis / Sakit

Sedang

TD: 160/90 mmHg

N: 88x / menit

S: 36,7 C

P: 20x / menit

GCS: E4V5M6

Pupil bulat isokor

Kaku kuduk (-)

RF

+ +

+ +

RP

- -

- -

Motorik

5 5

5 5

Lateralisasi ke kiri

SNH -O2 3L/menit

-IVFD RL:N5 1:1

20 tetes/menit

-Citicholin 2 x 1

-Ranitidin

-Cefotaxime 2 x 1

gr

-Neurotam 3 x 3 gr

Lapibal 1 x 1

26 Januari - Sudah ada -Compos Mentis / Sakit SNH -O2 3L/menit


24/30

24

2011 perbaikan klinis

pada anggota

gerak kiri

- Pusing sudah

berkurang

ringan

TD: 170/100 mmHg

N: 88x / menit

S: 36,5 C

P: 20x / menit

GCS: E4V5M6

Pupil bulat isokor

Kaku kuduk (-)

RF

+ +

+ +

RP

- -

- -

Motorik

5 5

5 5


-IVFD RL:N5 1:1

20 tetes/menit

-Citicholin 2 x 1

-Ranitidin

-Cefotaxime 2 x 1

gr

-Neurotam 3 x 3 gr

Lapibal 1 x 1

27 Januari

2011

- Sudah ada

perbaikan klinis

pada anggota

gerak kiri

-Compos Mentis / Sakit

ringan

TD: 160/90 mmHg

SNH -O2 3L/menit

-IVFD RL:N5 1:1

20 tetes/menit


25/30

25

- Pusing sudah

berkurang

N: 88x / menit

S: 36,5 C

P: 20x / menit

GCS: E4V5M6

Pupil bulat isokor

Kaku kuduk (-)

RF

+ +

+ +

RP

- -

- -

Motorik

5 5

5 5


-Citicholin 2 x 1

-Ranitidin

-Cefotaxime 2 x 1

gr

-Neurotam 3 x 3 gr

Lapibal 1 x 1


26/30

26

BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien datang dengan keluhan tangan kiri dan kaki kiri terasa lemah secara tiba-tiba

sewaktu bangun dari tidur pagi hari. Gejala tersebut menetap dan tidak bertambah berat atau

ringan dengan keadaan apa pun. Pasien juga mengeluh adanya gejala sakit kepala dari

beberapa hari sebelumnya. Keluhan lain seperti kesemutan, gangguan bicara, sulit menelan,

demam, mual, muntah, gangguan penglihatan dan penurunan kesadaran disangkal pasien.

Pasien mengaku pernah menderita sakit yang sama yaitu stroke 5 tahun dahulu dan

dirawat di RSUD Dr. Soeselo, Slawi dan dibenarkan pulang setelah gejala membaik. Pasien

mengaku sudah punya riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu dan mengaku jarang

kontrol untuk hipertensi tersebut. Riwayat penyakit lain seperti diabetes mellitus, asma dan

alergi disangkal pasien.

Berdasarkan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan neurologis pada tanggal 25 Januari

2011 didapatkan kesadaran pasien Compos Mentis dengan GCS E4V5M6. Tekanan darah

160/90 mmHg, nadi 88x/ menit, suhu 36,5C, pernafasan 20x/menit. Status generalis dan

neurologis lainnya dalam batas normal. Kekuatan motorik didapatkan

5555 5555

5555 5555

Berdasarkan Gajah Mada Score didapatkan 2 tanda negatif yaitu tidak ditemukan

tanda penurunan kesadaran dan reflex patologis. Dari hasil tersebut didapatkan kesan pasien

menderita stroke iskemik. Berdasarkan Sirijaj Hospital Score didapatkan hasil 0 yang

menunjukkan bahawa diagnosis stroke tidak pasti (borderline) maka dilakukan pemeriksaan

CT Scan kepala. Pada pemeriksaan CT Scan kepala didapatkan kesan infark cerebri daerah

caput nucleus caudatus sinistra.

Tatalaksana yang diberikan pada pasien ini sesuai dengan diagnosis stroke iskemik

ialah diberikan O2 3L/menit untuk membantu kelancaran oksigen ke otak. Infus diberikan

larutan RL (isotonis) mengingatkan bahawa larutan hipotonis bisa memperberat oedem.


27/30

27

Seterusnya diberikan juga Citicholine (Brainact) sebagai neuroprotektan dengan kerja

memperhambat kerusakan membran dan mengurangi pembentukan radikal bebas dengan

menambah jumlah phosphatidylcholine. Peningkatan phosphatidylcholine ini bertujuan

memproteksi neuron dan menstabilkan dinding sel serta membantu penyembuhan dari

iskemia. Maka penggunaan Citicholine ini bersifat sebagai stabilisator membran sel yang

memiliki sifat neuroprotektif dan neurorestoratif.

Juga diberikan Neurotam yang bertindak sebagai neuroprotektan yaitu memodulasi

neurotransmisi otak, meningkatkan kondisi metabolik untuk plastisitas neural dan

meningkatkan mikrosirkulasi tanpa efek vasodilatasi.

Pada pasien turut diberikan antibiotika broad spectrum (Cefotaxime) dengan tujuan

untuk mencegah terjadinya infeksi nosokomial dengan pertimbangan pasien berbaring dalam

jangka waktu yang lama sehingga beresiko untuk terjadi infeksi saluran nafas.

Ranitidin juga turut diberikan pada pasien sebagai antagonis H2 untuk mencegah

terjadinya stress ulcer. Untuk roboransia diberikan Lapibal (mecobalamin) yaitu vitamin B12

aktif yang penting untuk metabolisme intrasel, dalam hal ini untuk mencegah kerusakan

selubbung mielin sel saraf.


28/30

28

BAB V

KESIMPULAN

Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut:

1/3> bisa pulih kembali, 1/3> mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang, 1/3 sisanya > mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita

terus menerus di kasur.

Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya

mengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke menderita stress akibat kecacatan yang

ditimbulkan setelah diserang stroke.

Jika mengalami serangan stroke, segera dilakukan pemeriksaan untuk

menentukan apakah penyebabnya bekuan darah atau perdarahan yang tidak bisa diatasi

dengan obat penghancur bekuan darah.

Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa

dicegah atau dipulihkan jika recombinant tissue plasminogen activator(RTPA)

ataustreptokinase yang berfungsi menghancurkan bekuan darah diberikan dalam waktu 3 jam

setelah timbulnya stroke.

Antikoagulan juga biasanya tidak diberikan kepada penderita tekanan darah

tinggi dan tidak pernah diberikan kepada penderita dengan perdarahan otak karena akan

menambah risiko terjadinya perdarahan ke dalam otak.

Penderita stroke biasanya diberikan oksigen dan dipasang infus untuk

memasukkan cairan dan zat makanan. Pada stroke in evolution diberikan antikoagulan

(misalnyaheparin), tetapi obat ini tidak diberikan jika telah terjadi completed stroke.


29/30

29

Pada completed stroke, beberapa jaringan otak telah mati. Memperbaiki aliran

darah ke daerah tersebut tidak akan dapat mengembalikan fungsinya. Karena itu biasanya

tidak dilakukan pembedahan.

Pengangkatan sumbatan pembuluh darah yang dilakukan setelah stroke ringan

atau transient ischemic attack, ternyata bisa mengurangi risiko terjadinya stroke di masa yang

akan datang. Sekitar 24,5% pasien mengalami stroke berulang.

Untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak pada penderita

stroke akut, biasanya diberikanmanitolataukortikosteroid. Penderita stroke yang sangat

berat mungkin memerlukan respirator (alat bantu bernapas) untuk mempertahankan

pernafasan yang adekuat. Di samping itu, perlu perhatian khusus kepada fungsi kandungkemih, saluran pencernaan dan kulit (untuk mencegah timbulnya luka di kulit karena

penekanan).

Stroke biasanya tidak berdiri sendiri, sehingga bila ada kelainan fisiologis yang

menyertai harus diobati misalnya gagal jantung, irama jantung yang tidak teratur, tekanan

darah tinggi dan infeksi paru-paru. Setelah serangan stroke, biasanya terjadi perubahan

suasana hati (terutama depresi), yang bisa diatasi dengan obat-obatan atau terapi psikis.


30/30

DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah A, Kuswara F.F, Limoa RA, Wuysang. Gangguan Peredaran Darah Otak. Dalam:

Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta, 2003:79-102

2. Fisher M. The Pathophysiology of Ischemic Sroke. In: Cerebrovascular Disorders. Mosby-

Year bokk Europe, England, 1994:8-16

3. Hadinoto S, Setiawan, Soetedjo. Stroke Non hemoragis. Dalam: Pengelolaan Mutakhir

Stroke, Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 1992: 1-46

4. Hacke W, Hennerici M, Gelmers HJ, Kramer G. Epidemiology and Classification of

Strokes. In: Ischemia. Springer-Verlag, Berlin Heidelberg, Germany, 1991:40-8

5. Ischemic Stroke. Available From : www.merck.com. Accessed February 2011: 1-3

6. Ischemic Stroke. Available From : www.strokecenter.com. Accessed February 2011: 1-2

7. Ischemic Stroke. Available From : www.strokeandserebrovascularcenter.com Accessed

February 2011: 1

8. Lumbantobing, SM. Stroke. Dalam: Neurogeriatri. FKUI, Jakarta, 2001:93-101

9. Leys D, Vehier FM. Stroke Prevention. In: Cerebrovascular Disease, Current Medicine,

Philadelphia, 1996: 13-5

10.Stroke Available from : www.yastroki.or.id. Accessed February 2011: 1-3

11. Stroke: Warning and Tips for Prevention. Available from: www.familydoctor.org.

Accessed February 2011 1-2

strokenonhemorrhogic

Documents

Transcript of strokenonhemorrhogic