Striknin atau Strychnine (baca : striknain) adalah alkaloid yang melumpuhkan korban dan menyebabkan kematian oleh kegagalan pernafasan. Strychnine terbuat dari biji dari tanaman Strychnos nux vomica, ditemukan di Asia dan Australia. Racun pertama kali diambil dari tanaman pada tahun 1818 oleh dua ahli kimia Perancis, Pierre-Joseph Pelletier dan Joseph-Bienaim Caventou.Striknin telah digunakan sebagai obat homeopati (dalam bentuk yang sangat diencerkan), kinerja-enhacing obat bagi para atlet, sedikit halusinogen digunakan untuk memotong jalan narkoba, dan paling sering sebagai racun tikus.

Gejala keracunan striknin yang mula-mula timbul ialah kaku ototmuka dan leher. Setiap rangsangan sensorik dapat menimbulkan gerakan motorik hebat.Pada stadium awal terjadi gerakan ekstensi yang masih terkoordinasi,akhirnya terjadi konvulsi tetanik. Episode kejang ini terjadi berulang,frekuensi dan hebatnya kejang bertambah dengan adanya perangsangan sensorik. Kontraksi otot ini menimbulkan nyeri hebat,dan penderita takut mati dalam serangan berikutnya.3. Rute Pemberian ObatRute pemberian obat menentukan jumlah dan kecepatan obat yang masuk kedalam tubuh, sehingga merupakan penentu keberhasilan terapi atau kemungkinan timbulnya efek yang merugikan. Rute pemberian obat dibagi 2, yaitu enteral dan parenteral.

1. Jalur EnteralJalur Enteral berarti pemberian obat melalui saluran gastrointestinal (GI), seperti pemberian obat melalui sublingual, bukal, rektal, dan oral. Pemberian melaui oral merupakan jalur pemberian obat paling banyak digunakan karena paling murah, paling mudah, dan paling aman. Kerugian dari pemberian obat melalui jalur enteral adalah absorpsinya lambat, tidak dapat diberikan pada pasien yang tidak sadar atau tidak dapat menelan. Kebanyakan obat diberikan melalui jalur ini, selain alasan diatas juga alsan kepraktisan dan tidak menimbulkan rasa sakit. Bahkan dianjurkan jika obat dapat diberikan melalui jalur ini dan tidak untuk kepentingan emergensi (obat segera berefek), obat harus diberikan secara enteral.2. Jalur Parenteral Parenteral berarti tidak melalui enteral. Termasuk jalur parenteral adalah transdermal (topikal), injeksi, endotrakeal (pemberian obat kedalam trakea menggunakan endotrakeal (pemberian obat kedalam trakea menggunakan endotrakeal tube), dan inhalasi. Pemberian obat melalui jalur ini dapat menimbulkan efek sistemik atau lokal. Tabel 1 merupakan deskripsi cara pemberian obat, keuntungan, adn kerugiannya.

Tabel 1. Keuntungan dan Kerugian dari Jalur Pemberian Obat

DeskripsiKeuntunganKerugian

AerosolPartikel halus atau tetesan yang dihirupLangsung masuk ke paru-paruIritasi pada mukosa paru-paru atau saluran pernapasan, memerlukan alat khusus, pasien harus sadar

BukalObat diletakkan diantara pipi dengan gusi obat diabsorpsi menembus membraneTidak sukar, tidak perlu steril dan efeknya cepatTidak dapat untuk obat yang rasanya tidak enak, dapat terjadi iritasi di mulu, pasien harus sadar, dan hanya bermanfaat untuk obat yang sangat nonpolar

InhalasiObat bentuk gas diinhalasiPemberian dapat terus-menerus walaupun pasien tidak sadarHanya berguna untuk obat yang dapat berbentuk gas pada suhu kamar, dapat terjadi iritasi pada saluran pernapasan

IntramuskulairObat diinjeksikan kedalam ototAbsorpsi cepat, dapat diberikan kepada pasien sadar dan tidak sadarPerlu prosedur steril, sakit, dapat terjadi iritasi pada tempat injeksi

Intravena Obat dimasukkan kedalam venaObat cepat masuk dan bioavaibilitas 100%Perlu prosedur steril, sakit, dapat terjadi iritasi pada tempat injeksi, resiko terjadi kadar obat yang tinggi kalau diberikan terlalu cepat

Oral Obat ditelan dan diabsorpsi dilambung atau usus halusMudah, ekonomis, tidak perlu sterolRasa yang tidak enak dapat mengurangi kepatuhan, kemungkinan dapat menimbulkan iritasi lambung dan usus, menginduksi mual dan pasien harus dalam keadaan sadar. Obat dapat mengalami metabolisme lintas pertama dan absorpsi dapat terganggu dengan adanya makanan

SubkutanObat diinjkesikan dibawah kulitPasien dapata dalam keadaan sadar atau tiadk sadarPerlu prosedur steril, sakit, dapat terjadi iritasi lokal ditempat injeksi

SublingualObat terlarut dibawah lidah dan diabsorpsi menembus membranMudah, tidak perlu steril dan obat cepat masuk ke sirkulasi sistemikTidak dapat untuk obat yang rasanya tidak enak, dapat terjadi iritasi dimulut, pasien harus sadar, dan hanya bermanfaat untuk obat yang sangat larut lemak

TransdermalObat di absorpsi dibawah kulitObat dapat menembus kulit secara kontinyu, tiadk perlu steril, obat dapat langsung ke pembuluh darahHanya efektif untuk zat yang larut lemak, iritasi lokal dapat terjadi

Bangkitan epilepsi merupakan fenomena klinis yang berkaitan dengan letupan listrik atau depolarisasi abnormal yang eksesif, terjadi di suatu focus dalam otak yang menyebabkan bangkitan paroksismal. Fokus ini merupakan neuron epileptic yang sensitif terhadap rangsang disebut neuron epileptic. Neuron inilah yang menjadi sumber bangkitan epilepsi. (Utama dan Gan, 2007)Pada dasarnya, epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :1.Bangkitan umum primer (epilepsi umum)Bangkitan tonik-konik (epilepsi grand mall)Bangkitan lena (epilepsi petit mal atau absences)Bangkitan lena yang tidak khas (atypical absences, bangkitan tonik, bangkitan klonik, bangkitan infantile2.Bangkitan pasrsial atau fokal atau lokal (epilepsy parsial atau fokal)Bangkitan parsial sederhanabangkitan parsial kompleksBangkitan parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum3.Bangkitan lain-lain (tidak termasuk golongan I atau II)(Utama dan Gan, 2007)

Mekanisme dasar terjadinya bangkitan umum primer adalah karena adanya cetusan listrik di fokal korteks. Cetusan listrik tersebut akan melampaui ambang inhibisi neuron disekitarnya., kemudian menyebar melalui hubungan sinaps kortiko-kortikal. Kemudian, cetusan korteks tersebut menyebar ke korteks kontralateral melalui jalur hemisfer dan jalur nukleus subkorteks. Timbul gejala klinis, tergantung bagian otak yang tereksitasi. Aktivitas subkorteks akan diteruskan kembali ke focus korteks asalnya sehingga akan meningkatkan aktivitas eksitasi dan terjadi penyebaran cetusan listrik ke neuron-neuron spinal melalui jalur kortikospinal dan retikulospinal sehingga menyebabkan kejang tonik-klonik umum. Setelah itu terjadi diensefalon. (Utama dan Gan, 2007)

Sedangkan mekanisme dasar terjadinya bangkitan parsial meliputi eua fase, yakni fase inisiasi dan fase propagasi. Fase inisiasi terdiri atas letupan potensial aksi frekuensi tinggi yang melibatkan peranan kanal ion Ca++ dan Na+ serta hiperpolarisasi/hipersinkronisasi yang dimediasi oleh reseptor GABA atau ion K+. Fase propagasi terjadi peningkatan K+ intrasel (yang mendepolarisasi neuron di sekitarnya), akumulasi Ca++ pada ujung akhir pre sinaps (meningkatkan pelepasan neurotransmitter), serta menginduksi reseptor eksitasi NMDA dan meningkatkan ion Ca++ sehingga tidak terjadi inhibisi oleh neuron-neuron di sekitarnya. Kemudian akan dilanjutkan dengan penyebaran dari korteks hingga spinal, sehingga dapat menyebabkan epilepsy umum/epilepsy sekunder. (Utama dan Gan, 2007)

B.Striknin

Striknin tidak bermanfaat untuk terapi, tetapi untuk menjelaskan fisiologi dan farmakologi susunan saraf, obat ini menduduki tempat utama diantara obat yang bekerja secara sentral. (Louisa dan Dewoto, 2007)Striknin bekerja dengan cara mengadakan antagonisme kompetitif terhadap transmiter penghambatan yaitu glisin di daerah penghambatan pascasinaps, dimana glisin juga bertindak sebagai transmiter penghambat pascasinaps yang terletak pada pusat yanng lebih tinggi di SSP. (Louisa dan Dewoto, 2007)Striknin menyebabkan perangsangan pada semua bagian SSP. Obat ini merupakan obat konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas. Pada hewan coba konvulsi ini berupa ekstensif tonik dari badan dan semua anggota gerak. Gambaran konvulsi oleh striknin ini berbeda dengan konvulsi oleh obat yang merangsang langsung neuron pusat. Sifat khas lainnya dari kejang striknin ialah kontraksi ekstensor yang simetris yang diperkuat oleh rangsangan sensorik yaitu pendengaran, penglihatan dan perabaan. Konvulsi seperti ini juga terjadi pada hewan yang hanya mempunyai medula spinalis. Striknin ternyata juga merangsang medula spinalis secara langsung. Atas dasar ini efek striknin dianggap berdasarkan kerjanya pada medula spinalis dan konvulsinya disebut konvulsi spinal. (Louisa dan Dewoto, 2007)Medula oblongota hanya dipengaruhi striknin pada dosis yang menimbulkan hipereksitabilitas seluruh SSP. Striknin tidak langsung mempengaruhi sistem kardiovaskuler, tetapi bila terjadi konvulsi akan terjadi perubahan tekanan darah berdasarkan efek sentral striknin pada pusat vasomotor. Bertambahnya tonus otot rangka juga berdasarkan efek sentral striknin.pada hewan coba dan manusia tidak terbukti adanya stimulasi saluran cerna. Striknin digunakan sebagai perangsanmg nafsu makan secara irasional berdasarkan rasanya yang pahit. (Louisa dan Dewoto, 2007)Striknin mudah diserap dari saluran cerna dan tempat suntikan, segera meninggalkan sirkulasi masuk ke jaringan. Kadar striknin di SSP tidak lebih daripada di jaringan lain. Stirknin segera di metabolisme oleh enzim mikrosom sel hati dan Necel 4diekskresi melalui urin. Ekskresi lengkap dalam waktu 10 jam, sebagian dalam bentuk asal. (Louisa dan Dewoto, 2007)Gejala keracunan striknin yang mula-mula timbul ialah kaku otot muka dan leher. Setiap rangsangan sensorik dapat menimbulkan gerakan motorik hebat. Pada stadium awal terjadi gerakan ekstensi yang masih terkoordinasi, akhirnya terjadi konvulsi tetanik. Pada stadium ini badan berada dalam sikap hiperekstensi (opistotonus), sehingga hanya occiput dan tumit saja yang menyentuh alas tidur. Semua otot lurik dalam keadaan kontraksi penuh. Napas terhenti karena kontraksi otot diafragma, dada dan perut. Episode kejang ini terjadi berulang; frekuensi dan hebatnya kejang bertambah dengan adanya perangsangan sensorik. Kontraksi otot ini menimbulkan nyeri hebat, dan pesien takut mati dalam serangan berikutnya. Kematian biasanya disebabkan oleh paralisis batang otak karena hipoksia akibat gangguan napas. Kombinasi dari adanya gangguan napas dan kontraksi otot yang hebat dapat menimbulkan asidosis respirasi maupun asidosis metabolik hebat; yang terakhir ini mungkin akibat adanya peningkatan kadar laktat dalam plasma. (Louisa dan Dewoto, 2007)Obat yang penting untuk mengatasi hal ini ialah diazepam 10 mg IV, sebab diazepam dapat melawan kejang tanpa menimbulkan potensial terhadap depresi post ictal, seperti yang umum terjadi pada penggunaan barbiturat atau obat penekan ssp non-selektif lain. Kadang-kadang diperlukan tindakan anastesia atau pemberian obat penghambat neuromuskular pada keracunan yang hebat. (Louisa dan Dewoto, 2007)Pengobatan keracunan striknin ialah mencegah terjadinya kejang dan membantu pernapasan. Intubasi pernapasan endotrakeal berguna untuk memperbaiki pernapasan. Dapat pula diberikan obat golongan kurariform untuk mengurangi derajat kontraksi otot. Bilas lambung dikerjakan bila diduga masih ada striknin dalam lambung yang belum diserap. Untuk bilas lambung digunakan larutan KMnO4 0,5 atau campuran yodium tingtur dan air (1:250) atau larutan asam tanat. Pada perawatan ini harus dihindarkan adanya rangsangan sensorik. (Louisa dan Dewoto, 2007)