Streptococcus 001

5/16/2018 Streptococcus 001 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/streptococcus-001 1/5

PRAKTIKUM BLOK CARDIOVASCULAR

STREPTOCOCCUS

Kokus Gram positif dalam rangkaian, kebanyakan spesies adalah anerob fakultatif, sebagian adalah

anerob obligat; spesies yang virulen mungkin menghasilkan kapsul yang terdiri dari asam hialuronik

dan protein M; habitat utamanyanya ialah saluran pernafasan atas (rongga hidung dan farinks).

Antara infeksi-infeksi yang disebabkan pada manusia termasuk demam skarlet, faringitis, impetigo,

selulitis, demam reumatik dll.

Streptococcus dikelompokkan berdasarkan morfologi koloni, uji biokimia, kespesifikan serologi dan

sifat hemolisis pada agar darah. Pengelompokkan pada serangkaian uji serologi adalah berdasarkan

kandungan karbohidrat dinding sel (kelompok A - V) atau kapsul polisakarida stretococcus kelompok B. Streptococcus dibagi menjadi 3 berdasarkan sifat hemolisis:

a) Kumpulan hemolisis a (alfa) - kebanyakannya terdiri dari kumpulan "viridans" yaitu

Streptococcus hemolisis a tanpa kapsul.

b) Kumpulan hemolisis b (betha) - paling penting sebab sebagian besar patogen manusia terdiri dari

kumpulan ini; ada spesies yang tidak patogen tetapi menunjukkan hemolisis b.

c) Kumpulan hemolisis g (gamma)- tidak patogen tetapi komensal. Pengkelasan menurut aktiviti

hemolisis kurang sesuai untuk menentukan kepatogenan.

Antigen Streptococcus:

1. Kapsul acid hialuronik: bahan kapsul yang dihasilkan terutama oleh strep kumpulan A dan C,

tidak imunogen. Sebagian streptococcus kelompok C adalah faktor kevirulenan; anti-fagositosis.

2. Protein-protein dinding sel (M, T dan R): Protein M pada dinding sel streptococcus ialah

faktor kevirulenan bagi Streptococcus hemolisis b kelompok A. Berfungsi merencat fagositosis.

Berdasarkan pada perbedaan protein M kumpulan A dibagi pada 750 jenis. Protein T: berguna

untuk mengidentifikasi streptococcus yang tidak boleh diidentifikasikan berdasarkan protein M;

bukan faktor kevirulenen. Protein R: tidak berperan pada sifat patogen atau klinik.

3. Karbohidrat dinding sel: Streptococcus kelompok A - V berdasarkan kepada perbedaan lapisan

karbohidrat dinding sel. Dalam kelompok A dan C, karbohidrat terdiri dari polimer N-

asetilglukosamin dan rhamnosa dan dipanggil bahan C. Banyak orang berpendapat patogenesis

demam reumatik dapat dikaitkan dengan bahan C karena karbohidrat kelompok A dapat terjadi

reaksi silang dengan glikoprotein jantung dan sendi.

4. Mukopeptid dinding sel: terdiri dari N-asetilglukosamin dan asid N-asetilmuramik; antigenik;

dapat menghasilkan demam, nekrosis kulit, karditis, lisis darah merah; ketoksikan sama seperti

endotoksin bakteria Gram negatif.

5. Membran sel: bereaksi silang dengan jaringa jantung, ginjal dan jaringan penghubung.

Hasil-hasil luar sel: penting dalam patogenesis dan diagnosis infeksi strep.



1. Toksin eritrogenik (toksin pirogenik): 3 serotip (A, B, C); dihasilkan oleh strain lisogenik;

menyebabkan kemerahan dalam demam skarlet pada individu tidak mempunyai sistem imun;

jika seseorang disuntik dengan toksin ini bisa menghasilkan reaksi kepekaan yang tinggi pada

bekas suntikan. Ini merupakan Uji Dick positif, apabila antitoksin disuntikkan pada tempat

kemerahan itu hilang. Hal ini disebut reaksi Schultz-Charlton dan digunakan dalam

diagnosis untuk memastikan kemerahan demam skarlet. Dalam uji Dick yang negatif, toksin

dineutralkan oleh antitoksin dan tidak ada rangsangan terhadap toksin. Jika uji Dick adalahnegatif, hal ini berarti tidak imun terhadap demam skarlet.

2. Eksotoksin kardiohepatik: dihasilkan oleh strain yang virulen, dapat menghasilkan lesi pada

jantung dan hati; mungkin akibat kerusakan tersebut akibat pertumbuhan streptococcus

3. Nefrotoksin: sebagian kecil streptococcus kelompok A menghasilkan nefrotoksin yang

menyebabkan lesi pada glomerulus ginjal, disebut glomerulonefritis akut, sejenis komplikasi

setelah infeksi streptococcus primer (komplikasi pasca streptococcus., post-streptococcal

complication).

4. Hemolisin: aktivitas hemolisis dari strain-strain streptococcus. Dihasilkan oleh dua jenis

hemolisin :

o Streptolisin O (SLO) - labil oksigen, imunogenik; pengesanan antibodi anti-SLO

digunakan untuk diagnosis infeksi streptococcus; apabila disuntikan pada hewan yangsensitif dapat melisiskan sel darah merah dan leukosit (membebaskan kandungan

lisozom) serta sangat toksik untuk jaringan jantung; mungkin juga terlibat dalam

proses patogenesis demam reumatik melalui pembentukan kompleks imun; bergabung

dengan IgG.

o Streptolisin S (SLS) - stabil oksigen, menghasilkan zona b-hemolisis disekeliling

koloni pada agar darah, dapat melisiskan sel darah merah dan leukosit, menyebabkan

kemotaksis, tidak imunogen dan biasanya terikat pada sel.

5. Hialuronidase - sejenis enzim, membantu proses penyebaran (spreading factor).

6. Streptokinase A dan B - dihasilkan oleh kebanyakan streptococcus kelompok A; bereaksi

dengan proenzim plasminogen serum manusia dan menggantikannya kepada plasmin. Plasmin

menguraikan fibrin dan faktor-faktor lain yang penting dalam pembekuan darah; dulu disebut

fibrinolisin.

7. Nuklease - streptococcus yang virulen menghasilkan nuklease seperti RNAse dan DNAse

yang akan menguraikan DNA dan RNA yang terkumpul pada tempat radang hasil dari sel-sel

yang termusnah. Ini memudahkan proses menyebarnya streptococcus yang terperangkap.

8. Proteinase - banyak streptococcus kelompok A menghasilkan proteinase; kalau enzim ini

disuntik pada hewan,dapat menyebabkan lesi pada jantung.

Infeksi:

Lebih dari 90% penyakit streptococcus disebabkan oleh streptococcus hemolisis b kelompok A.Kelompok ini mempunyai kecenderungan (predilection) untuk infeksi saluran pernafasan atas. Infeksi

streptococcus dibagik menjadi 2:

• Infeksi bernanah (suppurative diseases) - infeksi primer

Pada kasus infeksi bernanah faktor-faktor yang menyebabkan organisma menyebar adalah

enzim, faktor anti-fagositosis. Oleh karena streptococcus adalah organisma ekstraseluler dan

mudah dimusnahkan apabila difagositosis. Ciri-ciri anti-fagositosis adalah protein M, kapsul.

Sebagian besar dari infeksi bernanah ialah infeksi akut terutamanya pada kulit.

a. Impetigo: Infeksi permukaan ( superficial )/kulit, sangat mudah berjangkit, terutama padaanak-anak; berawal sebagai blister dan menyebar kebagian yang berdekatan; apabila terjadi

infeksi menghasilkan nefrotoksin dapat terjadi komplikasi glomerulonefritis akut.



b. Selulitis (cellulitis): infeksi kulit atau jaringan yang lebih dalam dan mungkin menyebar ke

saluran darah.

c. Faringitis akut: biasanya disebabkan oleh kelompok A tetapi yang lain seperti C dan G

juga seringkali terlibat; simptom-simptom termasuk radang tekak (sore throat), demam, sakit

kepala atau tidak ada simptom; jika kuman itu lisogenik demam skarlet mungkin dapat terjadi.

Perawatan : biasanya sembuh dengan sendirinya tetapi perawatan diberikan untuk mencegahsekuela serius seperti glomerulonefritis akut, demam reumatik.

• Komplikasi dari infeksi primer (non-suppurative diseases)

Penyakit-penyakit tidak bernanah: komplikasi (sekuela) selepas infeksi bernanah.

a. Demam skarlet: komplikasi; apabila kuman tersebut bersifat toksigenik yang

menghasilkan toksin eritrogenik; terbentuk kemerahan (rash) seperti demam skarlet

disebabkan oleh toksin atau reaksi kepekaan adalah masih kontroversial; Uji Dick dan reaksi

Schultz-Charlton; biasanya komplikasi faringitis.

b. Glomerulonefritis akut: komplikasi setelah infeksi streptococcus pada kerongkong atau

infeksi kulit oleh kuman yang neftrotoksik. Sebagian besar dari kuman nefritogenik ialah dari

serotip 12; ciri-ciri klinik biasanya muncul 1 - 4 minggu setelah infeksi primer dan ini

termasuk proteinuria, hematuria, oliguria. Ada 3 teori yang dikemukakan untuk menerangkan

bagaimana glomerulonefritis terjadi :

o nefrotoksin merusak membran glomerulus secara terus menerus

o terbentuknya autoimun: terdapat persamaan antigen membran streptococcus dengan

membran glomerulus

o

munculnya kepekaan yang tinggi : terdapat kompleks antigen-antibodi yang tertenpatdalam glomerulus; protein M melakukan reakasi dengan membran glomerulus;

penempatan kompleks-kompleks tersebut menghasilkan reaksi peradangan pada

glomerulus (mungkin hanya kuman yang bersifat nefritogenik yang dapat

menginfeksi).

c. Demam reumatik: komplikasi yang dapat disebabkan oleh beberapa jenis streptococcus

kelompok A lanjutan dari infeksi streptococcus pada farinks. Ciri-ciri : artritis, karditis,

kerusakan pada otot jantung diikuti oleh kerusakan jaringan jantung dan jaringan sendi; masa

inkubasi : 2 - 3 minggu. Beberapa teori untuk menerangkan penyakit ini:

o reaksi antara antigen : banyak pendapat yang menerangkan bahwa infeksi inimerupakan penyakit autoimun karena banyak komponen antigen dinding sel

streptococcus dapat bereaksi dengan jaringan jantung, sebagai contoh : antara

kelompok A dengan glikoprotein jantung. Dalam kasus demam reumatik jika terdapat

kerusakan jantung, antibodi terhadap kelompok A adalah tinggi dan kalau katup

jantung yang rusak dibuang, tahap antibodi itu menurun.

o Keracunan yang terus menerus (direct toxicity) disebabkan oleh eksotoksin penelitian

dengan mencit menunjukkan bahwa bahan C yang disuntikan dapat menyebabkan lesi

pada jantung mencit seperti lesi yang terdapat dalam demam reumatik, tetapi suntikan

kuman tidak menghasilkan lesi; selain itu mukopeptid dinding sel juga adalah toksik

untuk jaringan mamalia.

o Infeksi yang terus menerus pada jaringan jantung oleh streptococcus.o Adanya antigen streptococcus dan kompleks imun pada jaringan yang terinfeksi.



Diagnosis:

Simptom infeksi streptococcus hampir menyerupai infeksi oleh bakteri dan virus. Oleh karena itu

diagnosis tergantung pada ciri-ciri bakteriologi selain ciri-ciri kliniknya. Hasil pengamatan dimulai

dari sifat hemolisi, kepekaan terhadap bacitracin dan serologi menggunakan antibodi. Faringitis oleh

streptococcus kelompok A, dapat diketahui dengan melakukan goresan pada agar darah dan kemudianmeletakkan cakram bacitracin. Organisme kelompok A peka terhadap bacitracin.

Penelitian terbaru untuk mengetahui kuman kelompok hemolisis utama (A, B, C dan G)

menggunakan antibodi spesifik yang digabungkan dengan pembawa staphylococcus. Reagen

dicampurkan dengan streptococcus yang ingin diketahui dan jika terdapat endapan, uji adalah positif.

Untuk mengetahui penyakit pasca-streptococcus, penentuan titer anti-SLO dalam serum merupakan

uji diagnosis yang seringkali tidak konsisten.

Pengobatan:

Penicillin, resistensi antibiotik belum menjadi masalah tetapi sudah diketahui.

Pewarnaan GRAM

Dalam pewarnaan gram bakteri diberi zat warna lebih dari satu macam dan diberikan secara

berurutan. Melalui pewarnaan gram, bakteri dapat dikelompokan menjadi dua kelompok yaitu : (1).

Gram positif, dinding sel akan berwarna ungu dan (2). Gram negatif, dinding sel akan berwarna

merah.

1. Buat preparat ulas dari suspensi kuman seperti : E. coli, S. aureus, S. typhi dll.

2. Lakukan fiksasi dengan hati-hati

3. Genangi preparat dengan kristal ungu dan dibiarkan selama 30 detik

4. Cuci dengan air mengalir dan dikeringkan

5. Genangi preparat dengan kalium iodida dan dibiarkan selama 45 detik

6. Cuci dengan air mengalir

http://www.answers.com/main/Record2?a=NR&url=http%3A%2F%2Fcommons.wikimedia.org%2Fwiki%2FImage%3AStreptococcal%2520hemolysis.jpg



7. Cuci dengan alkohol aseton sampai warna ungu hilang dan dikeringkan

8. Genangi preparat dengan safranin dan dibiarkan selama 30 detik

9. Cuci dengan air mengalir dan dikeringkan

10. Amati preparat dengan mikroskop.

Streptococcus 001

Documents

Transcript of Streptococcus 001