1. PENGERTIAN

Stenosis adalah penebalan katup karena sklerosis rheumatik jantung, inflamasi, kongenital,

dan penyempitan osteum.

Stenosis dibedakan menjajdi 4 jenis diantaranya

a. Mitral Stenosis (MS)

Merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah dari atrium kiri

melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada level katup mitral. Kelainan struktur

mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian

ventrikel kiri pada saat diastol.

b. Trikuspidalis Stenosis (TS)

Stenosis Katup Trikuspidalis merupakan penyempitan lubang katup trikuspidalis,

yang menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kanan

ke ventrikel kanan. Stenosis katup trikuspidalis menyebabkan atrium kanan membesar

dan ventrikel kanan mengecil. Jumlah darah yang kembali ke jantung berkurang dan

tekanan di dalam vena yang membawa darah kembali ke jantung meningkat.

c. Aorta Stenosis (AS)

Stenosis katup aorta adalah penyempitan pada lubang katup aorta, yang

menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta.

Merupakan stenosis yang disebabkan kelainan kongenital seperti aorta bikuspid dengan

lubang kecil dan katup aorta unikuspid, yang biasanya menimbulkan gejala dini. Pada

orang tua, penyakit jantung reumatik dan perkapuran merupakan penyebab tersering.

d. Pulmonal Stenosis (PS)

Stenosis katup pulmoner adalah penyempitan lubang katup pulmoner, yang

menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari ventrikel kanan ke arteri

pulmonalis. Stenosis katup pulmoner jarang terjadi pada orang dewasa, dan biasanya

merupakan suatu kelainan bawaan.

2. ETIOLOGI

Stenosis katup aorta adalah penyempitan katup aorta sehingga menghalangi darah

masuk ke aorta. Penyebab atau etiologi dari stenosisi ini bisa brmacam-macam. Namun

yang paling sering adalah RHD (Rheumatic Heart Diesase) atau yang biasa kita kenal

dengan demam rematik. Berikut etiologi stenosis katup aorta :

a. Kelainan kongenital

Tidak banyak lahir dengan kelainan kongenital berupa penyempitan katup aorta,

sedangkan sebagian kecil lainnya dilahirkan dengan katup aorta yang hanya mempunyai

dua daun (normal katup aorta terdiri dari tiga katup). Pada katup aorta dengan dua daun

dapat tidak menimbulkan masalah ataupun gejala yang berasal sampai penderita dewasa

dimana katup mengalami kelemahan dan penyempitan sehingga membutuhkan

penanganan medis.

b. Penumpukan kalsium pada daun katup

Seiring usia katup pada janutung dapat mengalami akumulasi kalsium (kalsifikasi

katup aorta). Kalsium merupakan mineral yang dapat ditemukan pada darah. Aliran

darah yang melewati aorta maka akan menimbulkan penyempitan pada katup aorta

jantung. Oleh karena itu stenosis aorta yang berasal dari proses kalsifikasi banyak terjadi

pada lansia di atas 65 tahun, namun gejalanya baru timbul saat klien berusia sekitar 70

tahun.

c. Demam rheumatik

Komplikasi dari demam adalah adanya sepsis atau menyebarnya kuman atau

bakteri melalui aliran darah ke seluruh tubuh sehingga menyebabkan sampinya kuman

atau bakteri ke jantung. Saat kuman tersebut mencapai katup aorta maka terjadilah

kematian jaringan pada katup aorta. Jaringan yang mati ini dapat menyebabkan

penumpukan kalsium yang di kemudian hari dapat menyebabkan stenosis aorta. Demam

rheumatik dapat menyebabkan kerusakan pada lebih dari satu katup jantung dalam

berbagai cara. Kerusakan katup jantung dapat berupa ketidakmampuan katup untuk

membuka atau menutup bahkan keduanya.

3. PATOFISIOLOGI

Ukuran normal orifisium aorta adalah 2-3 cm². Stenosis aorta menyebabkan tahanan

dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan

ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, sehingga

meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri). Pelebaran ruang

ventrikel kiri terjadi samapai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akahir diastolik

ventrikel kiri meningkat menyebabakan kontraksi atrium sehingga menambah volume darah

diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban

ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan

menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah

koroner ke miokard yang mengalami hipertrofi.

Area katup aorta normal berkisar 2-4cm², sedangakan gradien ventrikel kiri dengan

aorta mulai terlihat bila area aorta < 1,5 cm². Bila area katup mitral < 1 cm², maka stenosis

aorta sudah digolongkan menjadi stenosis berat. Kemampuan adaptasi miokard menghadapi

stenosis aorta menyebabkan manifestasi baru muncul beberpa tahun kemudian. Hambatan

aliran darah pada stenosis katup aorta (progressive preasur overload of left ventricle) akan

merangsang mekanisme RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme lainnya

agar miokard mengalami tekanan intra-ventrikel agar dapat melampui tahanan stenosis aorta

tersebut. Namun bila tahanan aorta bertambah maka hipertrofi akan berkembang menjadi

patologik disertai penambahan jaringan kolagen dan menyebabkan kekakuan dinding

ventrikel, penurunan cadangan diastolik, peningkatan kebutuhan miokard dan iskemia

miokard. Pada akhirnya kemampuan ventrikel kiri akan terganggu akibat dari asinkroni

gerak dinding ventrikel dan aftter loa mismatch. Gradien trans-valvular menurun, tekanan

arteri pulmonalis dan atrium kiri meningkat sehingga menyebabkan sesak nafas. Gejala

yang mencolok adalah syncope, iskemia sub-endokard yang menghasilkan angina dan

berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif). Angina timbul karena iskemia

miokard akibat kebutuhan yang meningkat, hipertrofi ventrikel kiri, penurunan suplai

oksigen akibat dari penurunan cadangan koroner, penurunan waktu perfusi miokard akibat

dari tahanan katup aorta.

Syncope umumnya timbul saat aktifitas karena ketidakmampuan jantung memenuhi

peningkatan curah jantung saat aktifitas ditambah dengan reaksi penurunan resistensi

perifer. Aritmia supra maupun ventricular, rangsangan baroseptoor karena peningkatan

tekanan akhir diastolik dapat menimbulkan hipotensi dan syncope.

Gangguan fungsi diastolik maupun sistolik ventrikel kiri dapat terjadi pada stenosis

aorta yang dapat di identifikasi dari pemeriksaan jasmani, foto toraks dan peningkatan

peptida natriuretik. Hipertrofi ventrikel akan meningkatkan kekakuan seluruh dinding

jantung. Sedangkan deposisi kolagen akan menambah kekakuan miokard dan menyebabkan

disfungsi diastolik. Setelah penebalan miokard maksimal akan terjadi peninggian tekanan

diastolik ventrikel kiri sehingga menghasilkan penurunan curah jantung yang disebut

sebagai disfungsi diastolik.

4. MANIFESTASI KLINIS

Stenosis katup aorta terjadi mulai dari tahap ringan sampai berat. Tipe gejala dari

stenosis katup aorta berkembang ketika penyempitan katup semakin parah. Regurgitasi

katup aorta terjadi secara bertahap kadang bahkan tanpa gejala. Hal ini dikarenakan jantung

telah dapat mengkompensasi penurunan kondisi katup aorta. Berikut manifestasi klinis dari

stenosis aorta ;

a. Nyeri dada

Nyeri dada pada pasien dengan stenosis aorta adalah sama dengan nyeri dada

(angina) yang dialami oleh pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner (coronary artery

disease). Nyeri digambarkan sebagai tekanan di bawah tulang dada yang dicetuskan oleh

pengguanan tenaga dan hilang dengan beristirahat. Pada pasien-pasien dengan penyakit

arteri koroner, nyeri dada disebabkan oleh suplai darah yang tidak cukup ke otot-otot

janutng karena arteri koroner yang menyempit. Padea pasien dengan stenosis aorta, nyeri

dada seringkali terjadi tanpa gejala penyempitan dari arteri-arteri koroner yang

mendasarinya. Otot jantung yang menbal harus memompa melawan tekanan yang tinggi

untuk mendorong darah melalui klep aorta ayang menyempit. Ini meningkatkan

permintaan oksigen otot jantung yang melebihi suplai yang di kirim dalam darah sehingga

menimbulkan nyeri dada (angina).

Ciri-ciri angina dianatarnaya penderita akan merasakan sakit seperti tertekan di

bawah tulang dada (sternum), bahu kiri atau lengan kiri, punggung, tenggorokan, rahang

atau gigi. Yang khas dari angina adalah berlangsung beberapa menit, dana akan

menghilang jika penderita beristirahat.

b. Pingsan (syncope)

Pingsan (syncope) biasanya dihubungkan dengan pengerahan tenaga atau

kegembiraan. Kondisi-kondisi ini menyebabkan relaksasi (pengenduran) dari pembuluh-

pembuluh darah di dalam tubuh (vasodilatasi), sehingga menurunkan tekanan darah. Oleh

karena itu maka aliran darah ke otak berkurang, dan menyebabkan pingsan. Pingsan dapat

juga terjadi ketika cardiac output berkurang oleh suatu denyut jantung yang tidak teratur

(aritmia).

c. Sesak nafas

Sesak nafas pada stenosis aorta terjadi karena kegagalan otot jantung untuk

mengkompensasi beban tekanan yang ekstrim dari stenosis aorta. Sesak nafas disebabkan

oleh tekanan yang meningkat pada pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh

tekanan yang meningkat yang diperlukan untuk mengisi ventrikel kiri. Awalnya sesak

nafas terjadi hanya sewaktu aktivitas. Ketika penyakit berlanjut, sesak nafas terjadi waktu

istirahat.

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a. Electrocardiogram (EKG)

EKG merupakan suatu alat rekam dari aktivitas elektrik jantung. Pola-pola abnormal

pada EKG dapat mencerninkan suatu otot jantung yang menebal dan merupakan salah

satu tanda untuk menegakan diagnosis stenosis aorta.

b. Chest X-Ray

Digunakan untuk menunujukan bayangan jantung yang normal. Aorta di atas klep aortic

seringkali tampak membesar. Jika terjadi gagal jantung maka cairan di jaringan paru dan

pembuluh darah akan tampak lebih besar di daerah paru bagian atas.

c. Echocardiography

Echocardiography mengguanakan gelombang-gelombang ultrasonik untuk memperoleh

gambar-gambar dari ruang-ruang jantug, klep-klep dan struktur yang mengelilinginya.

Echocardiogram dapat menunujukan klep aorta yang menebal dan ukuran serta fungsi

dari ruang-ruang jantung. Tehnik Doppler digunakan untukk menentukan perbedaan

tekanan pada setiap sisi dari klep aorta dan untuk menaksir area klep aorta.

d. Cardiac catheterization

Cardiac catheterization adalah standar penting dalam pemngevaluasi stenosis aorta.

Tabung-tabung plastik berongga kecil seperti selang kateter dimasukkan di bawah

tuntutan x-ray menuju klep aorta dan ke dalam ventrikel kiri. Tekanan dapat di ukur pada

kedua sisi dari kleo aorta. Kecepatan aliran darah di seluruh klep aorta diukur juga

menggunakan kateter khusus.

6. PENATALAKSAAN

Tidak ada pengobatan medikamenstosa untuk stenosis aorta, tetapi bila timbul gejala

seperti syncope, angina atau gagal jantung segera harus dilakukan operasi katup.

Berikut beberapa cara penatalaksanaan yang dapat dilakukan diantaranya :

a. Tekhnik nonsurgical (tanpa tindakan operasi)

b. Ballon Valvuloplasty (valvulotomy)

Tindakan ini dilakukan bertujuan untuk membenarkan katup tanpa menggantinya.

Ballon valvuloplasty dilakukan dengan kateter tipis dan lembut yang ujungnya diberi

balon ynag dapat dikembangkan ketika mencapai katup. Ballon yang mengembang

tersebut akan menekan katup yang menyempit sehingga dapat terbulka dan

memungkinkan darah dapat mengalir dengan normal.

Dalam beberapa kasus stenosis aorta penggunaan metode valvuloplasty lebih baik

untuk dilakukan daripada penggunaan metode balon valvuloplasty. Menggunakan cara

operasi bedah cardiac pada katup aorta untuk memisahkan daun katup yang menyatu dan

meningkatkan kembali aliran darah yang melewati katup. Atau dengan cara lain dengan

memperbaiki katup yaitu dengan menghilangkan kalsium berlebih yang terdapat pada

daerah sekitar katup

d. Percutaneous aortic valve repalcement (Penempatan kembali katup aorta)

Merupakan penatalaksanaan yang tersering dilakukan pada klien dengan stenosis

katup aorta. Pendekatan terbaru dengan menggunakan kateter. Metode ini dilakukan jika

terjadi pada klien dengan resiko tinggi timbulnya komplikasi dari stenosis katup aorta.

Metode ini merupakan metode primer untuk menangani kasus stenosis aorta.

Pembedahan diilakukan dengan mengambil katup yang rusak dengan katup mekanik

yang baru atau bagian dari jaringan katup. Katup mekanik terbuat dari metal, dapat

bertahan lama tetapi dapat pula menyebabkan resiko penggumapalan darah pada katup

atau daerah sekitar katup. Untuk mengatasinya klien harus mengkonsumsi obat anti

koagulan seumur hidup untuk mencegah pengguamapalan darah.

7. KOMPLIKASI

a. Kematian

b. Gagal jantung

c. Hipertensi sistemik

d. Nyeri dada (angina pektoris)

e. Sesak nafas

ASUHAN KEPERAWATAN

Proses keperawatan klien dengan kasus Stenosis

1. PENGKAJIAN

a. Aktivitas/istirahat

Gejala: Kelemahan, kelelahan, pusing, rasa berdenyut, dispnea karena kerja, palpitasi,

gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksismal nokturnal, nokturia, keringat malam

hari).

Tanda: Takikardi, gangguan pada TD, pingsan karena kerja, takipnea, dispnea.

b. Sirkulasi

Gejala: Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik, endokarditis bakterial

subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital (contoh kerusakan atrial-

septal, sindrom Marfan), trauma dada, hipertensi pulmonal, riwayat murmur jantung,

palpitasi, serak, hemoptisis, batuk dengan/tanpa produksi sputum.

Tanda: Sistolik TD menurun, nadi karotid: lambat, takikardi pada istirahat (SM).

c. Integritas ego

Gejala: Tanda kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit,

gemetar.

d. Makanan/cairan

Gejala: Disfagia (IM kronis), perubahan berat badan, penggunaan diuretik.

Tanda: Edema umum atau dependen, hepatomegali dan asites (SM, IM), hangat,

kemerahan dan kulit lembab (IA), pernapasan payah dan bising dengan terdengar

krekels dan mengi.

e. Neurosensori

Gejala: Episode pusing/pingsan berkenaan dengan beban kerja.

f. Nyeri/kenyamanan

Gejala: Nyeri dada

g. Pernapasan

Gejala: Dispnea (kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap atau nokturnal

(sputum mungkin/tidak produktif).

Tanda: Takipnea, bunyi napas adventisius (krekels dan mengi), sputum banyak dan

berbercak darah (edema pulmonal), gelisah/ketakutan (pada adanya edema pulmonal.

h. Keamanan

Gejala: Proses infeksi/sepsis, kemoterapi radiasi

Tanda: Perlu perawatan gigi/mulut.

2. DIAGNOSIS KEPERAWATAN

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan dalam preload/peningkatan

tekanan atrium dan kongesti vena.

b. Risiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan filtrasi glomerulus.

c. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan miokard.

d. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan

kebutuhan.

e. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

3. INTERVENSI

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan dalam

preload/peningkatan tekanan atrium dan kongesti vena.

Tujuan : Menunjukkan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan disritmia.

Intervensi :

- Pantau TD, nadi apikal, nadi perifer

R/ Indikator klinis dari keadekuatan curah jantung. Pemantauan memungkinkan

deteksi dini/tindakan terhadap dekompensasi.

- Bantu dengan aktivitas sesuai indikasi (misal: berjalan) bila pasien mampu turun

dari tempat tidur aatur posisi saat istirahat dengan posisi semi fowler

R/ Melakukan kembali aktivitas secara bertahap mencegah pemaksaan terhadap

cadangan jantung. Posisi semi fowler memudahkan oksigenasi.

- Berikan oksigen suplemen dan obat-obatan sesuai indikasi. Pantau DGA/nadi

oksimetri

R/ Memberikan oksigen untuk miokard dalam upaya untuk mengkompensasi

peningkatan kebutuhan oksigen.

b. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan miokard.

Tujuan : Nyeri hilang/terkontrol.

Intervensi :

- Selidiki laporan nyeri dada dan bandingkan dengan episode sebelumnya. Gunakan

skala nyeri (0-10) untuk rentang intensitas. Catat ekspresi verbal/non verbal nyeri,

respons otomatis terhadap nyeri (berkeringat, TD dan nadi berubah, peningkatan atau

penurunan frekuensi pernapasan).

R/ Perbedaan gejala perlu untuk mengidentifikasi penyebab nyeri. Perilaku dan

perubahan tanda vital membantu menentukan derajat/ adanya ketidaknyamanan

pasien khususnya bila pasien menolak adanya nyeri.

- Anjurkan pasien berespons tepat terhadap angina (contoh berhenti aktivitas yang

menyebabkan angina, istirahat, dan minum obat antiangina yang tepat). Berikan

lingkungan istirahat dan batasi aktivitas sesuai kebutuhan.

R/ Aktivitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokardia (contoh kerja tiba-

tiba, stres, makan banyak, terpajan dingin) dapat mencetuskan nyeri dada.

- Berikan vasodilator, contoh nitrogliserin, nifedipin (Procardia) sesuai indikasi.

R/ Obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi miokardia (vasodilator) menurunkan

angina sehubungan dengan iskemia miokardia.

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan

kebutuhan.

Tujuan : Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas.

Intervensi :

- Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas menggunakan parameter berikut: frekuensi

nadi 20/menit diatas frekuensi istirahat; catat peningkatan TD, dispnea atau nyeri

dada; kelelahan berat dan kelemahan; berkeringat; pusing atau pingsan.

R/ Parameter menunjukkan respons fisiologis pasien terhadap stres aktivitas dan

indikator derajat pengaruh kelebihan kerja/jantung

- Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh penurunan kelemahan atau

kelelahan, peningkatan perhatian pada aktivitas dan perawatan diri.

R/ Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk memajukan tingkat aktivitas

individual.

- Dorong memajukan aktivitas/toleransi perawatan diri.

R/ Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan

jumlah oksigen yang ada. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan tiba-

tiba pada kerja jantung.

- Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi, menyikat

gigi/rambut dengan duduk dan sebagainya.

R/ Teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi sehingga membantu

keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.

- Dorong pasien untuk berpartisipasi dalam memilih periode aktivitas.

R/ Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas dan

mencegah kelemahan.

d. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

Tujuan : Menunjukkan penurunan ansietas/terkontrol.

Intervensi :

- Pantau respons fisik, contoh palpitasi, takikardi, gerakan berulang, gelisah.

R/ Membantu menentukan derajat cemas sesuai status jantung. Penggunaan evaluasi

seirama dengan respons verbal dan non verbal.

- Berikan tindakan kenyamanan (contoh mandi, gosokan punggung, perubahan posisi).

R/ Membantu perhatian mengarahkan kembali dan meningkatkan relaksasi,

meningkatkan kemampuan koping.

- Dorong ventilasi perasaan tentang penyakit-efeknya terhadap pola hidup dan status

kesehatan akan datang. Anjurkan pasien melakukan teknik relaksasi, contoh napas

dalam, bimbingan imajinasi, relaksasi progresif.

R/ Memberikan arti penghilangan respons ansietas, menurunkan perhatian,

meningkatkan relaksasi dan meningkatkan kemampuan koping.

- Libatkan pasien/orang terdekat dalam rencana perawatan dan dorong partisipasi

maksimum pada rencana pengobatan.

R/ Keterlibatan akan membantu memfokuskan perhatian pasien dalam arti positif

dan memberikan rasa kontrol.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges E Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC: Jakarta

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculaapius FKUI:Jakarta.

Prince, Sylvia Anderson. 1999. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

EGC: Jakarta

Smeltzer, Suzzanne C.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. .Jakarta: EGC.