STENOSIS KATUP AORTAI. PENDAHULUAN

Katup jantung merupakan komponen esensial pada sistem hemodinamis, katup atrioventrikular (katup mitral dan tricuspid) mencegah aliran balik darah yang berasal dari ventrikel menuju ke atrium selama masa sistolik, dan katup semilunar (katup aorta dan pulmonal) mencegah aliran balik darah yang berasal dari aorta dan pulmonal kembali ke ventrikel selama diastolic.

Katup aorta dan pulmonal memiliki cara kerja yang berbeda dengan katup mitral dan tricuspid, kecepatan ejeksi darah yang melewati katup aorta dan pulmonal menyebabkan katup semilunar mengatup lebih keras dan tekanan yang dihasilkan lebih tinggi.

Penyakit katup jantung meliputi kelompok kelainan congenital dan didapat, kelainan dapat muncul tersendiri, sementara yang lain dapat berhubungan dengan penyakit jantung lain.

Kelainan (deformitas) katup jantung menyebabkan dua mekanisme utama, yang pertama deformitas tersebut menyebabkan beban hemodinamik berat pada rongga jantung karena menyebabkan obstruksi (stenosis) dan regurgitasi (dekompensasi) atau kombinasi keduanya. Yang kedua, katup abnormal lebih rentan terinfeksi dan berbagai penyulit lainnya.Kelainan katup jantung tersering mengenai mitral dan aorta, stenosis aorta dalam jumlah besar terjadi akibat demam reumatik yang menyebabkan jaringan parut pasca inflamasi, yang lain dapat terjadi sklerosis dan kalsifikasi katup akibat proses degenerative, sedangkan stenosis pada bayi dan anak anak - sering terjadi sebagai kelaian congenital.

II. EPIDEMIOLOGISklerosis aorta (precursor kalsifikasi katup aorta degenerative) meningkat seiring usia, di Amerika Serikat, insiden stenosis aorta terjadi sebanyak 29 % pada usia diatas 65 tahun dan 37 % pada usia diatas 75 tahun, pada usia yang lebih muda stenosis aorta terjadi sekitar 2 9 %.

Di negara maju, penyebab utama stenosis aorta adalah klasifikasi degenerative dan seiring dengan prevalensi penyakit jantung koroner dengan faktor resiko yang sama, sedangkan di negara berkembang di dominasi oleh penyakit jantung reumatik.

III. ETIOLOGI

Pada stenosis aorta di dapat, penyebab tersering adalah demam reumatik, demam reumatik adalah suatu penyakit peradangan multi sistem akut, berupa reaksi hipersensitivitas, diperantarai secara imunologis, yang terjadi setelah episode faringitis streptokokus group A setelah interval beberapa minggu. Diperkirakan antibody yang ditujukan pada protein M stereptokokus group A bereaksi silang dengan protein normal yang terdapat pada jantung, sendi, dan jaringan lainnya. Demam reumatik dapat menyebabkan karditis reumatik akut yang berakibat cacat katup kronis yang bermanifestasi bertahun - tahun setelah periode infeksi. Penyebab kedua berupa sklerosis dan kalsifikasi katup aorta yang tidak terhindarkan dari proses degenerative karena stress mekanik berulang yang dialami katup selama hidup. Perubahan ini sepadan aterosklerosis terkait usia katup, fibrosis daun katup, yang disertai kalsifikasi.Pada bayi dan anak anak stenosis aorta terjadi sebagai kelaian congenital yang menyebabkan deformitas daun katup, simptom terjadi seiring pertumbuhan anak dimana jantung tumbuh lebih besar dan memompakan lebih banyak darah dengan katup yang sempit dan pertumbuhan katup yang tidak seiring dengan pertumbuhan jantung.IV. PATOFISIOLOGI

Stenosis aorta yang terjadi menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu sistolik ventrikel. Dengan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel, maka beban tekanan ventrikel kiri meningkat, sebagai akibatnya ventrikel kiri menjadi hipertrofi agar dapat mempertahankan perfusi perifer, hal ini menimbulkan selisih tekanan antara ventrikel kiri dan aorta. Hipertrofi mengurangi elastisitas dinding ventrikel dan dinding relative menjadi kaku.Ventrikel kiri memiliki cadangan daya pompa yang cukup besar. Dalam keadaan normal, ventikel kiri menghasilkan tekanan sisitolik 120 mmHg, dan dapat meningkat menjadi 300 mmHg selama kontraksi ventrikel. Untuk kompensasi dan mempertahankan curah jantung, ventrikel kiri tidak hanya memperbesar tekanan tetapi juga memperpanjang waktu ejeksi. Oleh karena itu, meskipun terjadi penyempitan progresif pada orivisium katup aorta yang menyebabkan peningkatan kerja ventrikel, efisiensi mekanis jantung dapat dipertahankan dalam waktu yang lama. Namun, kemampuan ventrikel untuk kompensasi melampaui batas, akibatnya timbul gejala gejala progresif yang menandakan titik kritis dan prognosis yang buruk. Titik kritis pada stenosis aorta terjadi bila lumen katup aorta mengecil dari ukuran 3-4 cm menjadi kurang dari 0,8 cm, dan terdapat perbedaan tekanan pada lumen ventrikel kiri dan aorta.Trias gejala khas yang berkaitan dengan stenosis aorta adalah angina, syncope, dan kegagalan ventrikel kiri (dekompensasi cordis).Angina ditimbulkan oleh ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium yang meningkat karena hipertrofi dan peningkatan kerja miokardium, selain itu terjadi pula penekanan arteri koronaria oleh miokardium yang hipertrofi. Sedangkan syncope terjadi terutama saat beraktivitas akibat aritmia atau kegagalan untuk meningkatkan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi otak.Kegagalan ventrikel kiri pada stenosis aorta lanjut dapat menyebabkan gagal jantung kongestif dan dapat disertai kongesti paru yang berat.V. MANIFESTASI KLINIK

Selain trias stenosis Aorta (angina, syncope, dan kegagalan ventrikel kiri) terdapat tanda tanda yang menonjol melalui pemeriksaan klinis, diantaranya;

1. Auskultasi

Ditemukannya bising ejeksi sistolik yang abnormal (murmur) yang terjadi akibat tahanan terhadap ejeksi hingga tekanan darah dalam ventrikel mencapai 300 mmHg sehingga terbentuk efek pipa semprot (nozzle effect) dengan darah yang disemburkan dengan kecepatan sangat tinggi melalui lubang katup yang sempit, keadaan ini menyebabkan turbulensi hebat pada darah di pangkal aorta.

2. Dopler - Ekokardiografi

Alat ini dapat menilai mobilitas daun katup, kalsifikasi pada daun katup, penyatuan subvavular, perkiraan daerah katup dan tampilan komissura.

3. Elektrokardiogram (EKG)

Hipertrofi ventrikel kiri menyebabkan terjadinya cacat hantaran di beberapa bagian jantung.4. Rontgent Thoraks

Ditemukan dilatasi pasca stenosis pada aorta ascenden (trauma lokal akibat ejeksi darah bertekanan tinggi yang mengenai dinding aorta), Kalsifikasi katup, Hipertrofi ventrikel kiri dan pada tahap lanjut dapat di temukan kongestif paru.5. Temuan Hemodinamik

Ditemukan perbedaan tekanan aorta yang bermakna (50 100 mmHg), peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri, dan pengisian arteri karotis yang tertundaVI. TATALAKSANA

A. Medikasi

Pada penderita dewasa pengobatan diberikan berdasarkan symptom, obat obatan yang biasa diberikan berupa diuretik untuk mengurangi gejala kongestif paru, vasodilator untuk hipertensi, dan agent - agent seperti blocker dan kalsium blocker serta ACE inhibitor untuk menghambat akumulasi kalsium pada katup aorta.

Selain itu juga diberikan antibiotic profilaksis untuk endokarditis.

B. OperatifSalah satu tekhnik perbaikan katup pada anak anak dan orang tua yang tidak dapat melaksanakan operasi adalah valvuloplasti balon, suatu kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan ke dalam katup dan balon digelembungkan untuk melebarkan lubang katup.Namun untuk usia dewasa yang telah mengalami fibrosis dan kalsifikasi katup dianjurkan untuk valvulotomy dan penggantian katup dengan bahan sintetis maupun transplantasi dapat memperbaiki usia hidup hingga 10 tahun, namun perlu dipikirkan risk and benefits karena prosedur transplantasi katup dapat menimbulkan penolakan (rejection).VII. PROGNOSISSurvival rate 10 tahun pasien pasca operasi ganti katup aorta adalah sekitar 60% dan rata-rata 30% katup artificial bioprotesis mengalami gangguan setelah 10 tahun dan memerlukan operasi ulang. Katup metal artificial harus di lindungi dengan antikoagulan untuk mencegah thrombus dan embolisasi . sebanyak 30% pasien ini akan mengalami komplikasi perdarahan ringan-berat akibat dari terapi tersebut. Valvulopati aorta perkutan dengan balon dapat di lakukan pada pasien anak atau anak muda dengan stenosis aorta congenital non-kalsifikasi. Pada orang dewasa dengan kalsifikasi, tindakan ini menimbulkan restenosis yang tinggi.

VIII. KESIMPULAN

Stenosis aorta merupakan bentuk kelainan katup jantung yang bersifat multifaktorial dan memiliki patogenesa yang lama sesuai dengan perjalanan penyakit.

Kelainan katup jantung tersering mengenai mitral dan aorta, stenosis aorta dalam jumlah besar terjadi akibat demam reumatik yang menyebabkan jaringan parut pasca inflamasi, yang lain dapat terjadi sklerosis dan kalsifikasi katup akibat proses degenerative, sedangkan stenosis pada bayi dan anak anak - sering terjadi sebagai kelaian congenital.

IX. REFERENSIRobbins, Stanley L. Kumar Vinay. Cotran Ramzi S. Buku Ajar Patologi Volume 2. Edisi 7. Jakarta. EGC. 2007. Hal 419 - 24.Guyton, Arthur C. and Hall john E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta. EGC. 2007. Hal 285 87.

Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. Konsep KLinis Proses Proses Penyakit Volume 1. Edisi 6. Jakarta. EGC. 2005. Hal 613, 620.

Panggabean, Marulam M. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid III. Edisi IV. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. Hal 1576 - 7http//:www.emedicine.com/cardiology/valvular heart deseases/aortic stenosis.ASSIGNMENT

STENOSIS AORTA

DI SUSUN OLEH :

NANDY HERMAWAN

GINANJAR EKO RIANTO

SHINTIA DARA JULITA PROGRAM STUDI PEMNDIDIKAN DOKTER

UNIVERSITAS JAMBI2008 -2009

Ana_cemangat8