BAB IPENDAHULUAN

A. Latar BelakangJantung merupakan organ vital pada sistem organ manusia. Fungsi jantung untuk memompa darah yang mengandung oksigen dan nutrien keseluruh tubuh. Jantung terdiri dari beberapa ruang yang di batasi oleh beberapa katub diantaranya adalah katub atrioventrikuler dan katub semilunar. Katub atrioventrikular yang terdiri dari katub mitral (bicuspid) dan katub trikuspid terdapat diantara atrium dan ventrikel, sedangkan katub semilunar berada diantara ventrikel dengan aorta/arteri pulmonalis.Gangguan pada katub-katub tersebut diantaranya ialah stenosis mitral dan insufisiensi mitral. Stenosis mitral ialah terhambatnya aliran darah dalam jantung akibat perubahan struktur katub mitral yang menyebabkan tidak membukanya katub mitral secara sempurna pada saat diastolik. Insufisiensi mitral (regurgitasi) ialah keadaan dimana terjadi aliran darah balik (regurgitasi) dari ventrikel ke atrium selama sistolik yang disebabkan oleh kebocoran katub mitral.Di luar negeri jarang terjadi stenosis mitral, sedangkan di Indonesia masih banyak tapi sudah menurun dari tahun sebelumnya (fermadas blog). Stenosis mitral merupakan kelaianan katup yang paling sering diakibatkan oleh penyakit jantung reumatik. Diperkirakan 99 % stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung reumatik. Walaupun demikian, sekitar 30 % pasien stenosis mitral tidak dapat ditemukan adanya riwayat penyakit tersebut sebelumnya. Pada semua penyakit jantung valvular stenosis mitral lah yang paling sering di temukan, yaitu 40% seluruh penyakit jantung reumatik, dan menyerang wanita lebih banyak dari pada pria dengan perbandingan kira-kira 4 : 1 dengan gejala biasanya timbul antara umur 20 sampai 50 tahun. Gejala dapat pula nampak sejak lahir, tetapi jarang sebagai defek tunggal. MS kongenital lebih sering sebagai bagian dari deformitas jantung kompleks pada bayi.Stenosis dan insufisiensi mitral berawal dari bakteri Streptococcus Beta Hemolitikus Group A dapat menyebabkan terjadinya demam reuma. Selain itu, oleh tubuh bakteri tersebut dianggap antigen yang menyebabkan tubuh membuat antibodinya. Hanya saja, strukturnya ternyata mirip dengan katup mitral yang membuat kadangkala antibodi tersebut malah menyerang katup mitral jantung. Hal ini dapat membuat kerusakan pada katup mitral. Pada proses perbaikannya, maka akan terdapat jaringan fibrosis pada katup tersebut yang lama kelamaan akan membuatnya menjadi kaku. Pada saat terbuka dan tertutup akan terdengar bunyi yang tidak normal seperti bunyi S1 mengeras, bunyi S2 tunggal, dan opening snap, juga akan terdengar bising jantung ketika darah mengalir. Apabila kekakuan ini dibiarkan, maka aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri akan terganggu. Ini membuat tekanan pada atrium kanan meningkat yang membuat terjadi pembesaran atrium kanan. Keregangan otot-otot atrium ini akan menyebabkan terjadinya fibrilasi atrium.Sebagai tenaga medis diharapkan bisa menginformasikan kepada mayarakat tentang pencegahan dan cara hidup sehat sebagai upaya pencegahan gangguan kardiovaskuler khususnya stenosis dan insufisiensi mitral.B. Rumusan Masalah1. Apa yang dimaksud denganStenosis Katup Bikuspidalis?2. ApasajapenyebabStenosis Katup Bikuspidalis?3. Apa tanda dan gejaladari penyakit Stenosis Katup Bikuspidalis?4. Bagaimana penatalaksanaan asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan Stenosis Katup Bikuspidalis?C. Tujuan1. Tujuan UmumMenjelaskan asuhan keperawatan yang tepat untuk klien dengan Stenosis Katup Bikuspidalis 2. Tujuaan Khususa. Menjelaskan definisi Stenosis Katup Bikuspidalisb. Menjelaskan apa yang menjadi etiologi dari stenosis dan insufisiensi mitral.c. Menjelaskan apa sajakah manifestasi klinis dari stenosis dan insufisiensi mitrald. Menjelaskan patofisiologi stenosis dan insufisiensi mitrale. Menjelaskan pemeriksaan diagnostik pada stenosis dan insufisiensi mitral.f. Menjelaskan penatalaksanaan untuk stenosis dan insufisiensi mitral.g. Menjelaskan apa sajakah komplikasi dari stenosis dan insufisiensi mitral.h. Menjelaskan prognosis stenosis dan insufisiensi mitral.

D. Manfaat1. Mahasiswa dapat mengetahui definisi stenosis dan insufisiensi mitral.2. Mahasiswa dapat mengetahui apa yang menjadi etiologi dari stenosis dan insufisiensi mitral.3. Mahasiswa dapat mengetahui apa saja manifestasi klinis dari stenosis dan insufisiensi mitral .4. Mahasiswa dapat mengetahui patofisiologi stenosis dan insufisiensi mitral.5. Mahasiswa dapat mengetahui pemeriksaan diagnostik pada stenosis dan insufisiensi mitral.6. Mahasiswa dapat mengetahui penatalaksanaan untuk stenosis dan insufisiensi mitral.7. Mahasiswa dapat mengetahui apa saja komplikasi dari stenosis dan insufisiensi mitral.8. Mahasiswa dapat mengetahui prognosis stenosis dan insufisiensi mitral.

BAB IIPEMBAHASANA. DefinisiSecara definisi maka stenosis mitral dapat diartikan sebagai blok aliran darah pada tingkat katup mitral, akibat adanya perubahan struktur mitral leafleats, yang menyebabkan tidak membukanya katup mitral secara sempurna pada saat diastolik. (Arjanto Tjoknegoro. 1996). Mitral Stenosis (MS) adalah sumbatan katup mitral yang menyebabkan penyempitan aliran darah ke ventrikel. Pasien dengan MS secara khas memiliki daun katup mitral yang menebal, kommisura yang menyatu, dan korda tendineae yang menebal dan memendek. Diameter transversal jantung biasanya dalam batas normal, tetapi kalsifikasi dari katup mitral dan pembesaran atrium kiri dapat terlihat. Berikut adalah gambar stenosis katup mitral.MS menyebabkan perubahan pada bentuk jantung dan perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru sesuai beratnya MS dan kondisi jantung. Konveksitas batas kiri jantung mengindikasikan bahwa stenosis menonjol. Pada kebanyakan kasus terdapat dua kelainan yakni stenosis mitral dan insufisiensi mitral, umumnya salah satunya menonjol. Ventrikel kiri juga sangat melebar ketika insufisiensi mitral terlibat sangat signifikan. Tanda-tanda radiologis klasik dari pasien dengan MS yaitu adanya kontur ganda (double contour) yang mengarah pada adanya pembesaran atrium kiri, serta adanya garis-garis septum yang terlokalisasi.Kondisi ini membuat tekanan vena pulmonal meningkat sehingga menyebabkan diversi darah, pada foto toraks terlihat pelebaran relatif pembuluh darah bagian atas paru dibanding pembuluh darah bawah paru. Penyempitan katup mitral menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan menghambat aliran darah antara ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup mitral menyempit (stenosis), darah tidak dapat dengan efisien melewati jantung. Kondisi ini menyebabkan seseorang menjadi lemah dan nafas menjadi pendek serta gejala lainnya. B. EtiologiStenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan oleh penyakit jantung rheumatik. Diperkirakan 99 % stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rheumatik. Walaupun demikian, sekitar 30 % pasien stenosis mitral tidak dapat ditemukan adanya riwayat penyakit tersebut sebelumnya.Pada semua penyakit jantung valvular stenosis mitral lah yang paling sering di temukan, yaitu 40% seluruh penyakit jantung rheumatik, dan menyerang wanita lebih banyak dari pada pria dengan perbandingan kira-kira 4 : 1.Disamping atas dasar penyakit jantung rheumatik, masih ada beberapa keadaan yang dapat memperlihatkan gejala-gejala seperti stenosis mitral, misalnya miksoma atrium kiri, bersamaan dengan ASD (atrium septal defect) seperti pada sindrom Lutembacher, ball velve thrombi pada atrium kiri yang dapat menyebabkan obstruksi outflow atrium kiri. Kausa yang sangat jarang sekali ialah stenosis mitral atas dasar kongenital, dimana terdapat semacam membran di dalam atrium kiri yang dapat memeprlihatkan keadaan kortri atrium. (Arjanto Tjoknegoro. 1996).Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral.C. Manisfestasi KlinisTimbulnya keluhan pada pasien stenosis mitral adalah akibat peninggian tekanan vena pulmonal yang diteruskan ke paru. Gejala-gejala yang timbul pada pasien mitral stenosis antara lain dispnea, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, hemoptisis, palpitasi, dan nyeri dada. Gejala-gejala yang muncul tergantung dari derajat MS :1. MS (mitral stenosis) ringanMVA 1,6 sampai 2 cm2. Pada MS ringan ini timbul gejala sesak nafas pada beban fisik yang sedang, tetapi pada umumnya dapat mengerjakan aktivitas sehari-hari. Beban fisik berat, kehamilan, infeksi atau atrial fibrilasi (AF) rapid respon dapat menyebabkan sesak nafas yang hebat.

2. MS (mitral stenosis) sedang-beratMVA 1 sampai 1,5 cm2. Gejala pada MS tipe ke dua ini timbul sesak nafas yang sudah mengganggu aktivitas sehari-hari, sesak nafas timbul seperti jalan cepat, jalan menanjak. Infeksi pulmonal, AF (atrial fibrilasi) dengan QRS rate cepat sebagai pemicu, mendasari terjadinya kongesti pulmonal, dan memerlukan penanganan emergency dan perawatan di rumah sakit. Batuk, sesak nafas, suara nafas wheezing, hemoptisis mirip atau disangka bronchitis karena kadang-kadang bising diastolik tidak terdengar oleh aukultator yang tidak terlatih. Palpitasi biasanya akibat Atrial fibrilasi.Selain itu, warna semu kemerahan di pipi menjadi salah satu tanda yang menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis mitral.

D. PatofisiologiBakteri Streptococcus Beta Hemolitikus Group A dapat menyebabkan terjadinya demam rheuma. Selain itu, oleh tubuh bakteri tersebut dianggap antigen yang menyebabkan tubuh membuat antibodinya. Hanya saja, strukturnya ternyata mirip dengan katup mitral yang membuat kadangkala antibodi tersebut malah menyerang katup mitral jantung. Hal ini dapat membuat kerusakan pada katup mitral. Pada proses perbaikannya, maka akan terdapat jaringan fibrosis pada katup tersebut yang lama kelamaan akan membuatnya menjadi kaku. Pada saat terbuka dan tertutup akan terdengar bunyi yang tidak normal seperti bunyi S1 mengeras, bunyi S2 tunggal, dan opening snap, juga akan terdengar bising jantung ketika darah mengalir. Apabila kekakuan ini dibiarkan, maka aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri akan terganggu. Ini membuat tekanan pada atrium kanan meningkat yang membuat terjadi pembesaran atrium kanan. Keregangan otot-otot atrium ini akan menyebabkan terjadinya fibrilasi atrium.Kegagalan atrium kiri memompakan darah ke ventrikel kiri menyebabakan terjadi aliran darah balik, yaitu dari atrium kiri kembali ke vena pulmonalis, selanjutnya menuju ke pembuluh darah paru-paru dan mengakibatkan penurunan curah sekuncup ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri, peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding atrium. Meningkatnya volume darah pada pembuluh darah paru-paru ini akan membuat tekanan hidrostatiknya meningkat dan tekanan onkotiknya menurun. Hal ini akan menyebabkan perpindahan cairan keluar yang akan menyebabkan udem paru yang kemudian bisa menyebabkan sesak napas pada penderita. Selain itu, akan menyebabkna hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan.E. Pemeriksaan DiagnosisDengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas ketika darah mengalir/menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri. Tidak seperti katup normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup sering menimbulkan bunyi gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah ke dalam ventrikel kiri.Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan:1. ElektrokardiogramPemeriksaan Elektrokardiogram pada stenosis mitral mempunyai beberapa aspek :a. Membantu menegakkan diagnosis stenosis mitral.b. Adanya perubahan pada EKG tidak merupakan suatu indicator akan beratnya perubahan hemodinamikc. Dapat mendeteksi kondisi lain disamping adanya stenosis mitral.d. Rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium)Hal-hal yang terlihat pada pemeriksaan radiologis adalah :a. Left atrial appendage dan atrium kiri membesar.b. Vena pulmonal menonjol, terutama terlihat pada bising jantungc. Lapangan baru memperlihatkan tanda-tanda bendungan, kadang-kadang terlihat garis pada septum interstitial pada daerah kostofrenikus.d. Ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan gelombang ultrasonik).Stenosis mitral umumnya mudah didiagnosis dengan perekaman ekokardiografi M mode, tetapi pemeriksaan ini tidak dapat digunakan untuk menduga derajat stenosis mitral.Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis penyumbatannya.

F. Penatalaksanaan1. PencegahanStenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam rematik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat (infeksi tenggorokan oleh streptokokus) yang tidak diobati.2. Pengobatan a. Terapi medika mentosaObat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung.Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah.Antibiotik juga di berikan sebelum menjalani berbagai tindakan pembedahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katub jantung.b. Terapi pembedahanJika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katub. Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katub diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu. Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan.Jika kerusakan katubnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi.

G. KomplikasiStenosis mitral akan menyebabkan hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan.

H. PrognosisStenosis mitral disebabkan oleh demam rematik dan prognosisnya sederhana lantaran kebanyakan dari kasus ini akan berulang.

BAB IIIASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN1. Anamnesaa. Data Demografi- Nama- Usia - Jenis Kelamin- Suku/ bangsa- Agama- Pendidikan- Pekerjaan- Alamatb. Keluhan Utama: pasien dengan stenosis mitral biasanya mengeluh sesak, sianosis dan batuk-batuk.c. Riwayat Penyakit Sekarang : Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, sianosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak.d. Riwayat Penyakit Dahulu: Klien pernah menderita penyakit Demam rematik, SLE(Systemic Lupus Erithematosus), RA(Rhemautoid arthritis), Miksoma (tumor jinak di atrium kiri).e. Riwayat Penyakit Keluarga: tidak ada faktor herediter yang mempengaruhi terjadinya stenosis mitral.

2. ROS (Review of System)B1 (Breath) : Sesak/ RR meningkat, nada rendah di apeks dengan menggunakan bell dengan posisi miring ke kiri, sesak nafas dan fatigue, batuk, pada kongesti vena ada orthopnea.B2 ( Blood ) : peningkatan vena jugularis, odema tungkai, aritmia atrial berupa fibrilasi atrium ( denyut jantung cepat dan tidak teratur ), hemoptisis, emboli dan thrombus, kekuatan nadi melemah, takikardi, edema perifer (mulai terjadi gagal jantung kanan), BJ 1 keras murmur sistolik, palpitasi, hemoptisis, apical diastolic murmurB3 (Brain) : nyeri dada dan abdomenB4 ( Bladder): Ketidakseimbangan cairan excess, oliguriB5 (Bowel) : Disfagia, mual, muntah, tidak nafsu makanB6 (Bone) : kelemahan, keringat dingin, cepat lelah.

3. Pengkajian Psikososiala. Sesak napas berpengaruh pada interaksib. Aktivitas terbatasc. Takut menghadapi tindakan pembedahand. Stress akibat kondisi penyakit dengan prognosis yang buruk

4. Pemeriksaan Diagnostika. Elektrokardiogram. Pemeriksaan Elektrokardiogram pada stenosis mitral mempunyai beberapa aspek : Membantu menegakkan diagnosis stenosis mitral. Adanya perubahan pada EKG tidak merupakan suatu indicator akan beratnya perubahan hemodinamik. Dapat mendeteksi kondisi lain disamping adanya stenosis mitral.b. Rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium). Hal-hal yang terlihat pada pemeriksaan radiologis adalah : Left atrial appendage dan atrium kiri membesar. Vena pulmonal menonjol, terutama terlihat pada bising jantung Lapangan baru memperlihatkan tanda-tanda bendungan, kadang-kadang terlihat garis pada septum interstitial pada daerah kostofrenikus.c. Ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan gelombang ultrasonik).d. Stenosis mitral umumnya mudah didiagnosis dengan perekaman ekokardiografi M mode, tetapi pemeriksaan ini tidak dapat digunakan untuk menduga derajat stenosis mitral.e. Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis penyumbatannya.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.2. Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif vena pulmonal; Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air; peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan).3. Pola napas tidak efektif b.d. perembesan cairan, kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan intertestial.4. Gangguan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan curah jantung ke jaringan.6. Nyeri akut b.d regangan atrium kiri

C. INTERVENSI DAN RASIONAL1. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas. Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari perfusi jaringan adekuat. Kriteria hasil:a. Vital sign dalam batas yang dapat diterimab. Intake output seimbang, akral teraba hangat, sianosis (-),c. Nadi perifer kuatd. Pasien sadar/terorientasie. Tidak ada oedemf. Bebas nyeri/ketidaknyamanan. Intervensi dan rasional :Intervensirasional

Monitor perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu (camas, bingung, letargi, pinsan).Perfusi serebral secara langsung berhubungan dengan curah jantung, dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam basa, hipoksia atau emboli sistemik.

Observasi adanya pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab, catat kekuatan nadi perifer.Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi

Kaji tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi), eritema, edemaIndikator adanya trombosis vena dalam

Dorong latihan kaki aktif/pasif.Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboplebitis

Pantau pernafasan.Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernafasan. Namun dispnea tiba-tiba/berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboli paru

Kaji fungsi GI, catat anoreksia, penurunan bising usus, mual/muntah, distensi abdomen, konstipasi.Penurunan aliran darah ke mesentrika dapat mengakibatkan disfungsi GI, contoh kehilangan peristaltic

Pantau masukan dan perubahan keluaran urine.Penurunan pemasukan/mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang berdampak negatif pada perfusi dan organ

2. Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif vena pulmonal; Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air; peningakatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan). Tujuan : Keseimbangan volume cairan Kriteria Hasil :a. Menunjukkan keseimbangan masukan dan haluaranb. Berat badan stabilc. Tanda-tanda vital dalam rentang normald. Tidak ada edema Intervensi dan rasional :IntervensiRasioanal

Pantau masukan dan pengeluaran, catat keseimbangan cairan (positif atau negative), timbang berat badan tiap hari.Penting pada pengkajian jantung dan fungsi ginjal dan keefektifan terapi deuritik. Keseimbangan cairan positif berlanjut (pemasukan lebih besar dari pengeluaran) dab berat badan meningkat menunjukkan makin buruknya gagal jantung

Auskultasi bunyi nafas dan jantung.Tambahan bunyi nafas(crackels) dapat menunjukkan timbulnya edema paru akut atau GJK kronik. Terdengarnya S3 adalah salah satu temuan klinik pertama sehubungan dengan dekompensasi. Ini mungkin sementara (gagal paru kongestif akut) atau permanen (gagal jantung luas atau kronis sehubungan penyakit katub berat)

Pantau Tekanan DarahHipertensi umum sebagai akibat gangguan katup. Namun peninggian tekanan darah di atas normal dapat menunjukan kelebihan cairan.

Jelaskan tujuan pembatasan cairan/natrium pada pasien/ orang terdekat. Libatkan dalam rencana jadwal pemasukan/pilihan diet yang tepat.Dapat meninggkatkan kerjasama pasien. Memberikan beberapa rasa control dalam menghadapi upaya pembatasan.

Kolaborasi :1. Berikan deuritik, contoh flurosemig (Lazix), asam etakrinik (edekrin) sesuai indikasiMenghambat reabsorbsi natrium atau klorida yang meningkatkan ekskresi cairan dan menurunkan kelebihan cairan total tubuh dan edema paru.

1. Batasi cairan sesuai indikasi (oral dan intravena)Dapat diperlukan untuk menurunkan volume cairan ekstrasel atau edema.

1. Berikan batasan diet natrium sesuai indikasiMenurunkan retensi cairan.

3. Pola napas tidak efektif b.d. perembesan cairan, kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan intertestial. Tujuan : dalam waktu 3x24 jam pola napas kembali efektif. Kriteria hasil : a. Klien tidak sesak napas.b. Frekuensi pernapasan dalam batas normal 16-20x per menit.c. Respon batuk berkurang.d. Output urin 30ml/jam. Intervensi dan rasional :IntervensiRasional

Auskultasi bunyi napas (crackles)Indikasi edema paru, akibat sekunder dekompensasi jantung.

Kaji adanya edemaWaspadai adanya gagal kongestif/kelebihan volume cairan.

Ukur intake dan output cairanPenurunan curah jantung, mengakibatkan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan output urin.

Timbang berat badanPerubahan berat badan tiba-tiba menunjukan gangguan keseimbangan cairan.

Pertahankan pemasukan total cairan 2000ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.Memenuhi kebutuhan cairan tubuhorang dewasa, tetapi perlu pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung.

Kolaborasi :1. Berikan diet tanpa garamNatrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan meningkatkan kebutuhan miokardio.

1. Berikan diuretik, contoh : furosemide, sprinolakton, hidronclakton.Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan resiko terjadinya edema paru.

1. Pantau data laboratorium elektrolit kalium.Hipokalemia dapat membatasi efektivitas terapi.

1. Tindakan pembedahan komisurotomiTindakan pembedahan dilakukan apabila tindakan untuk menurunkan masalah klien tidak teratasi. Intervensi bedah meliputi komisurotomi untuk membuka atau menyobek komisura katup mitral yang lengket atau mengganti katup mitral dengan katup protesa.

4. Gangguan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli). Tujuan : pertukaran gas adekuat Kriteria hasil:a. Melaporkan tidak adanya atau penurunan dyspneab. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normalc. Bebas dari gejala distress pernafasan Intervensi dan rasional :IntervensiRasional

Kaji dyspnea, takipnea , tak normalnya bunyi nafas, peningkatan upaya pernafasan, terbatasnya ekspansi dinding dada, dan kelemahan.Mitral stenosis menyebabkan edema paru sehingga alveolus terdesak. Ini berakibat pada terganggunya difusi O2 dan CO2 . Efek pernafasan dapat dari ringan sampai dispnea berat sampai distress pernafasan.

Evaluasi perubahan pada tingkat kesadaran. Catat sianosis dan/atau perubahan pada warna kulit, termasuk membrane mukosa dan kuku.Perembesan darah akan terakumulasi di paru dapat mengganggu oksigenasi organ vital dan jaringan.

Tingkatkan tirah baring/batasi aktivitas dan bantu aktivitas perawatan diri sesuai keperluanMenurunkan konsumsi oksigen/ kebutuhan selama periode penurunan pernafasan dapat menurunkan beratnya gejala.

5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan curah jantung ke jaringan. Tujuan : dalam waktu 3x24 jam aktivitas klien sehari-hari terpenuhi dan meningkatnya kemampuan beraktivitas. Kriteria hasil : a. Klien menunjukan peningkatan kemampuan beraktivitas/mobilisasi di tempat tidur.b. Frekuensi pernapasan dalam batas normal. Intervensi dan rasional :IntervensiRasional

Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan tekanan darah selama dan sesudah aktivitas.Respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardium.

Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas, dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat.Menurunkan kerja miokardium/konsumsi oksigen.

Anjurkan menghindari penignkatan tekanan abdomen seperti mengejan saat defekasiMengejan mengakibatkan kontraksi otot dan vasokonstriksi yang dapat meingkatkan preload, tahanan vaskuler sistemis, dam beban jantung.

Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh bangun dari kursi, bila tidak ada nyeri, ambulasi, dan istirahat selama 1 jam setelah makan.Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan.

Pertahankan klien tirah baring sementara sakit akut.Untuk mengurangi beban jantung.

Tingkatkan klien duduk di kursi dan tinggikan kaki klien.Untuk meningkatkan aliran balik vena.

Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis.Meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu aliran balik vena.

Evaluasi tanda vital saat kemajuan aktivitas terjadi.Untuk mengetahui aktivitas fungsi jantung.

Berikan waktu istirahat diantara waktu aktivitas.Mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa kerja jantung.

Pertahankan penambahan oksigen sesuai instruksi.Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan.

Selama aktivitas kaji EKG, dispnea, sianosis, kerja napas, dan frekuensi napas, serta keluhan subjektif.Melihat dampak dari aktivitas terhadap fungsi jantung.

Berikan diet sesuai pesanan (pembatasan cairan dan natrium).Mencegah retensi cairan dan edema akibat penurunan kontraktilitas jantung.

6. Nyeri akut b.d regangan atrium kiri Tujuan : Nyeri menurun / hilang Kriteria hasil : a. Melaporkan nyeri hilang/terkontrol Intervensi dan rasional :Intervensi Rasional

Selidiki laporan nyeri dada dan bandingkan dengan episode sebelumnya. Gunakan skala nyeri 0-10 untuk rentang intensitas. Catat ekspresi verbal atau non verbal nyeri, respon otomatis terhadap nyeri (berkeringat, TD dan nadi berubah, peningkatan atau penurunan frekuensi pernafasan)Perbedaan gejala perlu untuk mengidentifikasi penyebab nyeri. Perilaku dan perubahan tanda vital membantu menentukan derajat/adanya ketidaknyamanan pasien khususnya bila pasien menolak adanya nyeri.

Evaluasi respon terhadap obatPenggunaan terapi obat dan dosis. Catat nyeri yang tidak hilang atau menurun dengan nitrat menunjukkan MVP, berhubungan dengan nyeri dada tidak khas/non angina.

Berikan lingkungan istirahat dan batasi aktivitas sesuai kebutuhan.Aktivitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard (contoh : kerja tiba-tiba, stress, makan banyak, terpajan dingin) dapat mencetuskan nyeri dada.

Kolaborasi :Berikan vasodilator, contoh : nitrogliserin, nifedipin (prokardia) sesuai indikasiObat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi miokard (vasodilator).

BAB IVPENUTUP

A. KESIMPULAN Stenosis mitral adalah sumbatan katup mitral yang menyebabkan penyempitan aliran darah ke ventrikel, sedangkan insufisiensi mitral adalah keadaan dimana terdapat refluks darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik sebagai akibat dari tidak sempurnanya penutupan katup mitral.Penyebab tersering terjadinya stenosis mitral adalah demam reumatik (lebih dari 90%). Berdasarkan guidelines American College of Cardiology 1998 tentang manajemen penyakit jantung katup, hanya 40% yang merupakan MS murni, sisanya MS akibat penyakit jantung rheumatik. Dan penyebab tersering terjadinya insufisiensi katub mitral adalah penyakit jantung rematik (PJR/RHD). PJR merupakan salah satu penyebab yang sering dari insufisiensi mitral berat.Manifestasi klinis dari stenois dan insufisiensi mitral hampir sama diantaranya ialah dispnea, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, hemoptisis, palpitasi, dan nyeri dada.Proses tejadinya stenosis mitral dan insufisiensi mitral diawalai dengan bakteri Streptococcus beta hemolitics grup A yang menyebabkan demam rheuma yang kenmudian oleh tubuh bakteri tersebut dianggap antigen yang menyebabkan tubuh membuat antibodinya. Hanya saja, strukturnya ternyata mirip dengan katup mitral yang membuat kadangkala antibodi tersebut malah menyerang katup mitral jantung. dan hal ini dapat membuat kerusakan pada katup mitral. Pada proses perbaikannya, maka akan terdapat jaringan fibrosis pada katup tersebut yang lama kelamaan akan membuatnya menjadi kaku.Berbagai permeriksaan yang digunakan untuk menunjang diagnostik stenosis dan insufisensi Mitral diantaranya adalah elektrokardiogram, rontgen dada, dan ekokardiografi. Penatalaksanaan yang digunakan untuk kasus stenosis dan insufisiensi mitral meliputi terapi medikamentosa dan pembedahan. Pembedahan dilakukan jika terapi obat tidak mengurangi gejala secara maksimal.Joka kedua kasusu ini tidak tertangani akn menimbulkan komplikasi gagal jantung kiri yang kemudian bisa menimbulkan udem pada paru.Asuhan keperawatan pada kasus ini dilakukan sesuai dengan tahapan asuhan keperawatan pada umumnya. Diagnosa keperawatan yang dapat ditegakkan pada stenosis dan insufisiensi mitral salah satunya ialah penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik. Intervensi dilakukan untuk menyelesaikan masalah keperawan tersebut dan harus memperhatikan keadaan pasien.

B. SARANAdapun Stenosis mitral (Katup Bikuspidalis) merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan oleh penyakit jantung rheumatik, maka kami menyarankan untuk melakukan penanganan sesegera mungkin dan lebih baiknya lagi jika para pembaca dapat menghindari penyebab dari kelainan Stenosis Katup Bikuspidalis.

DAFTAR PUSTAKA

http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35443-Kep%20Kardiovaskuler-Askep%20Mitral%20Stenosis.html Arthur C. Guyton and John E. Hall ( 1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta Mansyur, Arif. 2003. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta Marylin E. Doengoes, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler (2000), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3, Peneribit Buku Kedokteran EGC, Jakarta Price, Sylvia Anderson and Lorraine McCarty Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses penyakit.Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

28