June 30, 2012

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara

permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di

pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung

dan ST elevasi  pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner

tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang

dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.2,5

Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG:6

No Lokasi Gambaran EKG

1 Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-

V4/V5

2 Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

3 Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6

dan I dan aVL 

4 Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6

dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di

I dan aVL

5 Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL). 

6 Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

1

dan aVF

7 Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

aVF, V1-V3

8 True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST

depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

9 RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).

Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.

Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam

pertama infark.

A.    Patofisiologi

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak

setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri

koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena

berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner

terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika

plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik

memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang

mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner

cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid

(lipid rich core).2

    Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai

endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural.namun bisa juga hanya mengenai

daerah subendokardial,disebut infark subendokardial.Setelah 20 menit terjadinya

sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata

dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.Kerusakan miokard ini dari endokardium ke

epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.Meskipun nekrosis miokard sudah

komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa

minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.7

B.     Gejala Klinis

Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa

menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan.Penderita

2

melukiskan seperti tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak

enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari

setengah jam.Jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat

atau pemberian nitrat. 7

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan

lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin. Volume

dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat.

Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama

beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.

Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah.

Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik

abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung

tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan  paradoxal splitting  suara

jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung.6

C.     Faktor Resiko

Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:

1.      Umur

2.      Jenis kelamin

3.      Suku bangsa dan warna kulit

4.      Genitik

Faktor yang dapat dimodifikasi:

1.      Hipertensi

2.      Hiperlipidemia

3.      Merokok

4.      Diabetes mellitus

5.      Kegemukan

6.      Kurang gerak dan kurang olahraga

7.      Konsumsi kontrasepsi oral.8

D.    Diagnosis

1.        Anamnesis

3

Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah prekordial,retrosternal

dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke belakang interskapuler. Rasa nyeri seperti

dicekam,diremas-remas,tertindih benda padat,tertusuk pisau atau seperti terbakar.Kadang-

kadang rasa nyeri tidak ada dan penderita hanya mengeluh lemah,banyak keringat, pusing,

palpitasi, dan perasaan akan mati.

2.        Pemeriksaan fisik 

Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan dingin.Tekanan darah bisa

tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal,irama

gallop. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada

pada IMA inferior.

3.        EKG

Nekrosis miokard dilihat dari 12  lead  EKG. Selama fase awal miokard infark akut,

EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST.

Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang

Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Pada STEMI inferior, ST elevasi

dapat dilihat pada lead II, III, dan aVF.

4.        Pemeriksaan laboratorium 

Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam  ruang interstitial dan

masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. Oleh sebab itu,

nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan

kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain  aspartate aminotransferase  (AST),  lactate

dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin,  carbonic anhydrase III

(CA III), myosin  light chain  (MLC) dan  cardiac troponin  I dan T (cTnI dan cTnT).

Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.6,7

E.     Penatalaksanaan Medis

Time is muscle semboyan dalam penanganan STEMI, artinya semakin cepat

tindakan maka kerusakan otot jantung semakin minimal sehingga fungsi jantung kelak dapat

dipertahankan. Terapi STEMI hanyalah REPERFUSI, yaitu menjamin aliran darah koroner

kembali menjadi lancar. Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakan kateterisasi (PCI)

yang berupa tindakan invasive (semi-bedah) dan terapi dengan obat melalui jalur infuse (agen

fibrinolitik).

PCI walaupun terkesan lebih menyeramkan ketimbang terapi dengan sekedar obat

per infuse, sebenarnya memiliki efek samping yang lebih kecil ketimbang terapi obat per

4

infuse tersebut selain itu efektivitasnya jauh lebih baik, bahkan mendekati sempurna.

Tindakan PCI yang berupa memasukkan selang kateter langsung menuju jantung dari

pembuluh darah di pangkal paha dapat berupa pengembangan ballon maupun pemasangan

cincin/stent..

Walaupun terkesan mudah saja untuk dilakukan (hanya seperti obat-obat per infuse

seperti umumnya), fibrinolitik menyimpan efek samping yang sangat berbahaya yaitu

perdarahan. Resiko paling buruk adalah terjadinya stroke perdarahan (sekitar 1,4 % pasien.

Efektivitas fibrinolitik adalah baik, walaupun tidak sebaik PCI. 5

F.      Penatalaksanaan Fisioterapi

Manajemen fisioterapi dapat dibagi menjadi tiga tahap yaitu pada tahap in patient,

tahap out patient, dan yang terakhir tahap long-term maintenance. Selama fase inpatient,

tujuan intervensi fisioterapi adalah mencegah atau menangani sequelae dari bed rest. Teknik-

teknik yang digunakan bertujuan untuk mencegah kolaps paru dan membantu

mengembalikan aktivitas secara mandiri dengan bantuan sederhana. Aktivitas harus

ditingkatkan secara perlahan dan mencakupkan program latihan dan mobilisasi sehingga pada

saat pasien keluar dari rumah sakit, pasien mampu melakukan aktivitas sehari-hari secara

mandiri.

Pada tahap outpatient, lanjutan fisioterapi untuk pasien jantung bisa dilakukan dengan

edukasi dan sesi latihan sekali atau lebih per minggu selama 1-2 bulan, yang disertai dengan

latihan di rumah, atau bisa juga dibuatkan program latihan berbasis-rumah agar lebih

memudahkan pasien.

Latihan long term maintenance untuk pasien jantung sekarang telah banyak tersedia.

Banyak pasien yang termotivasi untuk melakukan program latihan bersama pasien jantung

lainnya.

Adapun modalitas fisioterapi yang dapat digunakan dalam penanganan pasien gagal

jantung kongestif antara lain:

1.      Breathing exercise. Merupakan latihan yang bertujuan untuk memberikan latihan pernafasan,

pada kasus ini untuk meningkatkan volume paru selama bed rest, pemberian breathing

exercise dapat memperlancar jalannya pernafasan. Latihan pernafasan ini dilakukan bila

pasien mampu menerima instruksi dari fisioterapis. Latihan pernafasan ini juga dapat

digunakan untuk relaksasi, mengurangi stress,dan  ketegangan.

2.      Passive movement, adalah suatu latihan yang digunakan dengan gerakan yang dihasilkan

oleh tenaga/kekuatan dari luar tanpa adanya kontraksi otot atau aktifitas otot. Semua gerakan

5

dilakukan sampai batas nyeri atau toleransi pasien. Efek pada latihan ini adalah

memperlancar sirkulasi darah, relaksasi otot, memelihara dan meningkatkan LGS, mencegah

pemendekan otot, mencegah perlengketan jaringan.

3.      Active movement, Merupakan gerak yang dilakukan oleh otot-otot anggota tubuh itu sendiri.

Gerak yang dalam mekanisme pengurangan nyeri dapat terjadi secara reflek dan disadari.

Gerak yang dilakukan secara sadar dengan perlahan dan berusaha hingga mencapai lingkup

gerak penuh dan diikuti relaksasi otot akan menghasilkan penurunan nyeri. Disamping itu

gerak dapat menimbulkan ” pumping action” pada kondisi oedem sering menimbulkan

keluhan nyeri, sehingga akan mendorong cairan oedem mengikuti aliran ke proximal.

4.      Latihan gerak fungsional, Latihan ini bertujuan untuk mempersiapkan aktivitas

kesehariannya seperti duduk, berdiri, jalan sehingga penderita mampu secara mandiri dapat

melakukan perawatan diri sendiri. 

5.  Home program education, Dalam hal ini pasien diberi pengertian tentang kondisinya dan

harus berusaha mencegah cidera ulang atau komplikasi lebih lanjut dengan cara aktifitas

sesuai kondisi yang telah diajarkan oleh terapis. Disamping itu juga peran keluarga sangatlah

penting untuk membantu dan mengawasi segala aktifitas pasien di lingkungan

masyarakatnya. Pasien diberi pengertian juga tentang kontraindikasi dari kondisi pasien itu

sendiri untuk menghindari hal-hal yang dapat memperburuk keadaannya.

DAFTAR PUSTAKA

6

1.      http://sinau-biologi.blogspot.com/2009/04/anatomi-jantung-manusia.html2.      Haq, Nuzulul Zulkarnain. 2011. Askep IMA Stemi, (Online), (http://nuzulul-

fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35460-Kep%20Kardiovaskuler-Askep%20IMA%20STEMI.html, diakses 23 Mei 2012)

3.      Agustina. 2011. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) pada Laki-Laki 54 Tahun Memiliki Kebiasaan Minum Alkohol, (Online), (http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=ST+Elevasi+Miokard+Infark+%28STEMI%29+pada+Laki-Laki+54+Tahun+Memiliki+Kebiasaan++Minum+Alkohol, diakses 23 Mei 2012)

4.      http://www.sentra-edukasi.com/2011/07/sistem-fungsi-anatomi-jantung-manusia.html5.      Paskah, Leonardo. 2008. Mahalnya Serangan Jantung, (Online),

(http://www.wikimu.com/News/DisplayNews.aspx?id=9897), diakses 23 Mei 2012.6.      Anonim. Infark Miokard, (Online),

(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II.pdf), diakses 29 Mei 2012.

7.      Sylvana, Fransisca dan Gabriela Da. 2005.Infark Miokard Akut. Skripsi tidak diterbitkan. Surabaya: Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma.

8.      Anonim. (Online), (http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/107/jtptunimus-gdl-subagiog2a-5321-2-bab2.pdf), diakses 23 Mei 2012.

9.      Keisner, carolin. Cardiac rehabilitation.

Diposkan oleh CN za http://zahstraces.blogspot.com/2012/06/st-elevasi-miokard-infark-stemi.html

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)

7

1.1  Anamnesis

Anamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat penyakit dan

menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, teratur dan lengkap karena sebagian

besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk menegakkan diagnosis.2

Anamnesis yang baik terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat

penyakit dahulu, riwayat obstetri dan ginekologi (khusus wanita), riwayat penyakit dalam keluarga,

dan anamnesis pribadi (meliputi keadaan sosial ekonomi, riwayat pengobatan, kebiasaan,

lingkungan).2

Dan dalam kasus kali ini pada penyakit angina pektoris, anamnesis yang berhasil didata adalah:

Ø  IDENTITAS

Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, alamat, pendidikan, pekerjaan,

suku bangsa, dan agama. Semakin lengkap semakin baik.

Ø  KELUHAN UTAMA (Chief Complaint)

Pasien datang dengan keluhan sesak napas dan nyeri dada ulu hati yang menjalar ke

rahang dan lengan kiri.

Ø  RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

1.      Waktu dan lamanya keluhan berlangsung

Dari kasus dikatakan tidak dikatakan sudah berapa lama gejala berlangsung. Namun diketahui bahwa

gejala muncul pada saat pasien sedang tidur, dan dibawa ke UGD pada tengah malam.

2.  Faktor risiko dan pencetus serangan, termasuk faktor-faktor yang memperberat atau meringankan

serangan.

Faktor pencetus serangan tidak diketahui, namun pasien yang memiliki riwayat merokok,

hipertensi, NIDDM, kolesterolemia.

3.      Manifestasi penyakit

Rasa nyeri di ulu hati menjalar ke rahang dan lengan kiri.

Ø  RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pasien mengatakan bahwa rasa nyeri seperti ini sudah dirasakan sejak beberapa tahun yang lalu,

biasa muncul pada saat kerja lembur di kantor dan menghilang beberapa menit kalau beristirahat.

8

Selain itu, pasien juga pernah menjalani operasi bypass femoral-poplitea kiri karena adanya

penyumbatan arteri perifer yang berat.

Ø  RIWAYAT PRIBADI

Riwayat pribadi meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan, dan kebiasaan. Perlu

ditanyakan pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam sehari-hari seperti masalah keuangan,

pekerjaan, dan sebagainya. Kebiasaan pasien juga harus ditanyakan, seperti lingkungan tempat tinggal

pasien, riwayat merokok, riwayat alkohol, riwayat operasi, obat-obatan, alergi, dan sebagainya.

Ø  RIWAYAT KELUARGA

Riwayat keluarga dikatakan bahwa ayah pasien meninggal mendadak pada usia 55 tahun.

1.2  Pemeriksaan Fisik & Penunjang

Pemeriksaan fisik mempunyai nilai yang sangat penting untuk memperkuat temuan-temuan

dalam anamnesis. Karena dari pemeriksaan fisik dan anamnesis yang baik, dokter dapat menegakkan

diagnosis. Pemeriksaan terbagi menjadi 2, yaitu pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Ø  PEMERIKSAAN FISIK

Secara garis besar, pemeriksaan fisik terbagi menjadi 6, yaitu Pengukuran Tekanan Darah &

Frekuensi Jantung, Pengukuran Tekanan Vena Jugularis, Inspeksi, Palpasi, Perkusi, dan Auskultasi.3

   Pengukuran Tekanan Darah & Frekuensi Jantung

Mengukur tekanan darah menggunakan sfigmomanometer, denyut pertama yang terdengar adalah

bunyi sistol dan bunyi terakhir yang didengar sebelum menghilang adalah diastol. Ukur frekuensi

denyut jantung pada arteri radialis yang sejajar dengan ibu jari. Normal tekanan darah adalah 120/80

dan normal frekuensi denyut jantung adalah 70-80 kali/menit.

   Pengukuran Tekanan Vena

Identifikasi pulsasi vena jugularis dan titik tertingginya di leher. Kepala dan tempat tidur harus

mulai ditinggikan dengan sudut 300, sesuaikan sudut tempat tidur dengan kebutuhan. Pelajari

gelombang denyut vena. Perhatikan adanya gelombang a pada kontraksi atrium dan gelombang v

pada pengisian vena. Ukur tekanan vena jugularis (jugularis venous pressure,JVP)-jarak vertikal

antara titik tertinggi dan sudut sternal, normalnya kurang dari 3-4 cm.

9

   Inspeksi (LOOK

Inspeksi adalah mengamati daerah yang sakit yang menjadi keluhan utama dari pasien. Sama

dengan inspeksi toraks anterior dan posterior, inspeksi jantung pun harus dipastikan bahwa area yang

diperiksa bebas dari pakaian atau penutup. Secara umum hal yang harus diperhatikan adalah :

-           Kulit

Apakah pada kulitnya terdapat bekas luka, penonjolan, perubahan warna kulit, atau kelainan lainnya.

-           Bentuk toraks

Apakah simetris atau asimetri, apakah terdapat deformitas, pectus excavatum (funnel chest), pectus

carinatum (pigeon chest), barrel chest, kyphoscoliosis, dll.

-           Apeks Jantung

Khusus pada pemeriksaan jantung, perhatikan letak apeks jantung di Intercosta IV atau V di galis Mid

Clavicula kiri.

   Palpasi (FEEL)

Palpasi adalah dengan meraba dan menekan daerah toraks dan daerah disekitar jantung.

Palpasi apeks jantung dan periksa lokasi, amplitudo, dan lamanya. Raba impuls ventrikel kanan

pada garis parasternal kiri dan area epigastrium. Jika terdapat impuls yang kuat dicurigai pembesaran

ventrikel kanan. Palpasi intercostal kanan dan kiri dekat sternum, catat jika terdapat thrill pada area

ini. Kemungkinan temuan adalah perabaan pulsasi pembuluh darah, S2 yang menonjol, thrill pada

stenosis aorta atau pulmonal.3

   Auskultasi

Lakukan auskultasi di area aorta yaitu interkostal II garis sternal kanan, di area pulmonal yaitu

interkostal II garis sternal kiri, di area ventrikel kanan yaitu interkostal IV/V garis sternal kanan, di

area ventrikel kiri yaitu interkostal IV/V garis midclavicula kiri, dan di regio epigastrium garis

midsternal. Gunakan diafragma steteskop pada area yang tadi untuk bunyi : 3

-          Bunyi jantung nada tinggi : S1 dan S2

-          Bising aorta regurgitasi dan mitral regurgitasi

-          Pericardial friction rub

10

Gunakan steteskop pada sisi sungkup/bell untuk mendengarkan :

-          Bunyi jantung rendah : S3 dan S4

-          Murmur Mitral Stenosis

-          Tidak ditekan terlalu keras

-          Dengarkan di apeks kemudian pindah ke medial pada LSB

-          Mid Sistolik Click, Ejection Sound, Opening Snap = OS dengan steteskop sungkup ditekan keras pada

dinding dada

-          Dengarkan seluruh prekordium dengan posisi telentang

Dua posisi penting yang lain adalah Left Lateral Decubitus (dimana posisi ini LV dekat dengan

dinding dada, sehingga memperjelas bunyi S3 dan S4, bising mitral terutama MS). Posisi duduk,

membungkuk, tahan napas dalam keadaan ekspirasi (posisi ini dapat memperjelas Early Diastolic

Murmur dari AR).

Pada keadaan STEMI ditemukan disfungsi ventrikular S4 dan S3 Gallop, penurunan intensitas

bunyi jantung pertama, dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur

midsistolik atau late sistolik apikal yang bersibat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral

dan pericardial friction rub.2

   Perkusi

Perkusi pada jantung biasa dilakukan untuk menjadi batas paru-jantung. Agar mengetahui ukuran

jantung, batas pinggang jantung, sehingga bisa dicurigai terjadi pembesaran atau tidak.

.

Ø  PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan sesuai indikasi pasien. Berikut beberapa

pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis dari kasus pasien kali ini.

1.      Radiologi EKG

Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan

yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di

IGD. Pemeriksaan ini merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat

menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk

dilakukan terapi reperfusi.

11

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi

gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis Infark Miokard Gelombang Q. Sebagian kecil

tetap menetap menjadi Infark Miokard Non Gelombang Q. jika obstruksi trombus tidak total,

obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi

segmen ST. pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tidak stabil atau non STEMI. Pada

sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q.

(gambar 1.1 ST Elevasi)

2.      Pemeriksaan Biomarker (Petanda) Kerusakan Jantung

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinine Kinase (CK) MB dan Cardiac Spesific Troponin

(cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk

pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti

peningkatan CKMB. Pada pasien dengan Elevasi ST dan gejala IMA (Infark Miokard Akut), terapi

reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.

Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas normal, menunjukkan ada nekrosis jantung (miokard

infark).

-          CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan

kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis, dan kardioversi elektrik juga dapat

meningkatkan CKMB

12

-          cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard

dan mencapai puncak dalam 10-24 jam. Enzim cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari,

sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

1.3  Diagnosis Banding & Diagnosis Kerja

Ø  DIAGNOSIS BANDING

Banyak penyakit yang menjadi diagnosis banding dari penyakit arteri koronaria. Karena gejala klinis

yang ditemukan adalah nyeri di dada, batuk, sesak napas, maka tidak menutup kemungkinan penyakit

yang berasal dari paru, gastrointestinal, psikososial dapat menyebabkan gejala yang sama. Begitu

banyak penyakit yang memiliki gejala seperti ini, dan yang penulis tidak dapat membahasnya satu

persatu. Karena itu penulis mengambil yang paling mirip untuk dibahas disini.

-          Perikarditis

Perikarditis Akut adalah peradangan pada perikardium (kantung selaput jantung), yang dimulai secara

tiba-tiba dan sering menyebabkan nyeri. 

Peradangan menyebabkan cairan dan produk darah (fibrin, sel darah merah dan sel darah putih)

memenuhi rongga perikardium. 

PENYEBAB

Perikarditis akut memiliki bermacam-macam penyebab, mulai dari infeksi virus sampai kanker. 

Penyebab lainnya adalah:

§  AIDS

§  Serangan jantung (infark miokardial)

§  Pembedahan jantung

§  Lupus eritematosus sistemik

§  Penyakit rematik

§  Kegagalan ginjal

§  Cedera

§  Terapi penyinaran

§  Kebocoran darah dari suatu aneurisma aorta. 

13

Perikarditis akut juga bisa merupakan akibat dari efek samping obat tertentu (misalnya antikoagulan,

penisilin, prokainamid, fenitoin dan fenilbutazon). 

GEJALA

Biasanya perikarditis akut menyebabkan demam dan nyeri dada, yang menjalar ke bahu kiri dan

kadang ke lengan kiri. Nyerinya menyerupai serangan jantung, tetapi pada perikarditis akut nyeri ini

cenderung bertambah buruk jika berbaring, batuk atau bernafas dalam. Perikarditis dapat

menyebabkan tamponade jantung, suatu keadaan yang bisa berakibat fatal. 

DIAGNOSA

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik (mendengarkan bunyi jantung

dengan stetoskop). Perikarditis dapat menyebabkan bunyi berderak yang mirip dengan bunyi keriat-

keriut sepatu kulit. Foto rontgen dada dan ekokardiografi dapat memperlihatkan banyaknya cairan di

dalam perikardium. Ekokardiografi juga dapat menunjukkan penyebabnya (misalnya tumor) dan

menunjukkan tekanan cairan perikardium pada bilik jantung kanan. Tekanan yang tinggi merupakan

tanda kemungkinan terjadinya tamponade jantung.  Pemeriksaan darah bisa menunjukkan beberapa

keadaan yang menyebabkan perikarditis, seperti leukemi, AIDS, infeksi, demam rematik dan kadar

urea darah yang meningkat yang disebabkan oleh gagal ginjal. 

PENGOBATAN

Penderita biasanya dirawat di rumah sakit, diberikan obat untuk mengurangi peradangan (misalnya

aspirin atau ibuprofen) dan diawasi kemungkinan terjadinya komplikasi (terutama tamponade

jantung). Bila nyerinya hebat mungkin perlu diberikan opium (misalnya morfin) atau corticosteroid.  

Obat yang paling sering digunakan untuk nyeri yang hebat adalah prednisone. Pengobatan lanjutan

dari perikarditis akut bervariasi, tergantung kepada penyebabnya. Penderita kanker mungkin

memberikan respon terhadap kemoterapi (obat anti kanker) atau terapi penyinaran; tetapi biasanya

penderita menjalani pembedahan untuk mengangkat perikardium. Penderita gagal ginjal mungkin

akan memberikan respon terhadap perubahan program dialisa yang dijalaninya. 

Infeksi bakteri diobati dengan antibiotik dan nanah dari perikardium dibuang melalui

pembedahan. Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka pemakaian obat tersebut segera

dihentikan. Aspirin, ibuprofen atau corticosteroid diberikan kepada penderita yang mengalami

perikarditis berulang yang disebabkan oleh virus. Pada beberapa kasus diberikan colchicine. Jika

penanganan dengan obat-obatan gagal, biasanya dilakukan pembedahan untuk mengangkat

perikardium. 

PROGNOSIS 

Prognosis tergantung kepada penyebabnya. Jika disebabkan oleh virus atau jika penyebabnya tidak

jelas, penyembuhan biasanya memerlukan waktu 1-3 minggu. Komplikasi maupun kekambuhan bisa

14

memperlambat penyembuhan. 

Penderita kanker yang telah menyebar ke perikardium bertahan hidup sampai 12-18 bulan.

-          Gastritis

Gastritis adalah suatu istilah kedokteran untuk suatu keadaan inflamasi mukosa (jaringan lunak)

lambung. Keadaan ini sering ditandai dengan gejala klinis yang sangat bervariasi yang sering kali

tidak korelasi dengan beratnya inflamasi pada mukosa lambung tsb.

GEJALA

Gejala dapat berupa rasa kembung ,mual sampai rasa nyeri pada daerah lambung dengan derajat yang

sangat variatif sampai pada yang terberat misalnya perdarahan lambung. Gastritis yang akut biasanya

jelas sebabnya ,misalnya yang bersangkutan habis meminum obat yang sangat iritatif terhadap

lambung semisal obat-obat penghilang rasa sakit  dengan berbagai merek dagang atau dapat pula

sehabis minum alkohol pada seorang peminum yang kuat. Gastritis yang kronik sebabnya kurang

begitu jelas sering bersifat multifaktor dan pada akhir-akhir ini keadaan ini sering dikaitkan dengan

kuman  H.Pylori sebagai penyebab dari gastritis yang kronik.

DIAGNOSIS

Dari gambaran klinis.

Pemeriksaan Endoskopi dan gambaran radiologis bila memang dibutuhkan.

ETIOLOGI

Asam lambung yang sangat berlebihan.

Pepsin yang tinggi.

Obat analgetik dan inflamasi.

Asam Empedu yang berlebihan.

Infesi virus.

Infeksi bakteri H.Pylori

Bahan korosif asam dan basa kuat.

15

PENATALAKSANAAN

Terutama ditujukan untuk melindungi lambung dari kerusakan yang berlebihan dan berlanjut dengan

cara menghilangkan penyebabnya ,merubah gaya hidup yang lebih bersahabat dengan lambung dan

obat-obatan diperlukan untuk mengatur asam lambung.

Antasida diperlukan juga untuk membuat lapisan pelindung pada lambung.

Ø  DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis kerja yang ditegakkan dari kasus adalah STEMI (ST Elevation Myocardial

Infarction). Dengan dasar anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG yang menunjukkan

adanya Elevasi ST ≥ 2mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau ≥ 1mm pada

2 sadapan ekstremitas. Jika dilakukan pemeriksaan enzim jantung dan hasil troponin T yang

meningkat, maka semakin memperkuat diagnosis, namun keputusan untuk memberikan terapi

revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana Infark

Miokard Akut (IMA), prinsip utama pelaksanaan adalah time is muscle.2

1.4  Epidemiologi

Prevalensi Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST merupakan salah satu diagnosis rawat inap

tersering di daerah maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada penyakit ini adalah 30% dengan lebih

dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai RS. Walaupun laju mortalitas menurun

sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan

awal, akhirnya meninggal dalam tahun pertama setelah mengalami penyakit ini.2

Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST yang disingkat menjadi STEMI ini merupakan bagian

dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tidak stabil, Infark

Miokard Akut tanpa Elevasi ST dan Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST.2

1.5  Etiologi dan Faktor Risiko

Penyebab dari Infark Miokard Akut adalah pecahnya plak aterosklerosis yang merupakan

endapan lemak, plak fibrosa, dan lesi komplikata.

Endapan lemak yang terbentuk sebagai aterosklerosis dicirikan dengan penumbuna makrofag

dan sel-sel otot polos terisi lemak (terutama kolesterol oleat) pada daerah fokal tunika intima (lapisan

16

terdalam arteri). Endapan lemak ini biasanya dijumpai dalam aorta pada usia 10 tahun, dan dalam

arteria koronaria pada usia 15 tahun.

Sebagian endapan lemak akan berkurang, tetapi yang lain akan berkembang menjadi plak fibrosa

(plak ateromatosa) yang merupakan daerah penebalan tunika intima yang meninggi dan dapat diraba

yang mencerminkan lesi paling khas aterosklerosis lanjut dan biasanya tidak timbul hingga usia

dekade ketiga. Biasanya plak fibrosa berbentuk kubah dengan permukaan opak dang mengilat dan

menyembul ke arah lumen sehingga menyebabkan obstruksi. Sejalan dengan semakin matangnya lesi

plak, terjadi pembatasan aliran darah koroner dari ekspansi abluminal, remodeling vaskular, dan

stenosis luminal. Setelah itu terjadi perbaikan plak dan disrupsi berulang yang menyebabkan rentam

timbulknya fenomena yang disebut “ruptur plak” dan akhirnya trombosis vena.

Lesi lanjut atau komplikata terjadi bila suatu plak fibrosa rentan mengalami gangguan akibat

kalsifikasi, nekrosis sel, perdarahan, trombosis, atau ulserasi dan dapat menyebabkan Infark Miokard

Akut.

Fase ini berlangsung sekitar 20-40 tahun tanpa gejala. Gejala baru timbul apabila terjadi

penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak, perdarahan pada plak ateroma, pembentukan

trombus atau fragmen plak, atau spasme arteri koronaria. Dan yang paling sering adalah akibat

trombosis intralumen.

Faktor risikonya terbagi 2, yang sudah tidak dapat berubah, dan yang masih bisa diubah. Yang

tidak dapat berubah adalah usia, jenis kelamin laki-laki, dan riwayat keluarga yang memiliki penyakit

Coronary Arterial Disease (CAD). Sedangkan yang masih dapat diubah adalah hiperlipidemia (normal

130-159 mg/dl), HDL-C rendah (<40 mg/dl), Hipertensi (≥140/90 mmHg atau pada obat

antihipertensi), Merokok sigaret, Diabetes Melitus (Tipe 1 atau 2), Obesitas (terutama abdominal),

Ketidakaktifan fisik, Hiperhomosisteinemia (≥ 16 µmol/L). Namun wanita memiliki risiko yang sama

dengan pria bila sudah menopause.

1.6  Patogenesis

Angina pektoris adalah nyeri dada yang menyertai Iskemia Miokardiom.  Terjadinya Iskemia

pada Miokardium disebabkan karena tidak seimbangnya kebutuhan oksigen dengan suplai oksigen

pada jaringan. Bisa disebabkan oleh suplai yang berkurang, atau kebutuhan yang bertambah.

Mekanisme bagaimana Iskemia bisa menyebabkan rasa nyeri, saat ini masih belum jelas. Teori

sementara yang bermunculan adalah reseptor saraf nyeri terangsang oleh metabolit yang tertimbun

atau oleh stres mekanik lokal akibat kelainan kontraksi miokardium.4

17

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel ireversibel

serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan

berhenti berkontraksi secara permanen. Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark

transmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan. Infark subendokardial terbatas pada

separuh bagian dalam miokardium.

STEMI umumnya terjadi jika aliran koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus

pada plak aterosklerotik. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi

injuri vaskular, di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan

akumulasi lipid. Pada sebgaian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisur,

ruptur, atau ulcerasi dan jika kondisi lokal dan sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi

trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.

(gambar 1.2 Patogenesis Sindrom Koroner Akut

Terdapat hubungan antara permukaan ventrikel yang nekrosis, dengan sadapan EKG juga

dengan arteri yang memperdarahi jaringan tersebut. Karena itu, dengan EKG kita bisa mengetahui di

bagian manakah ventrikel yang iskemia itu berada.

Permukaan Ventrikel Kiri Sadapan EKG Arteri Koronaria yang

biasanya terlibat

Dinding inferior II, III, aVF a. Koronaria kanan

18

Dinding lateral atas I, aVL a. Sirkumfleksa kiri

Dinding anterior V2 – V4 a. Desendens anterior kiri

Septal V1 – V2 a. Desendens anterior kiri

Dinding septalis/anterior V1 – V4 a. Desendens anterior kiri

Dinding lateral bawah (apikal) V5 – V6 a. Desendens anterior kiri

Dinding posterior V1 – V2 (perubahan

resiprokal*)

a. Sirkumfleksa kiri

* Perubahan resiprokal menunjukkan penurunan segmen-ST dan gelombang R besar.

Tabel 1.3 Hubungan antara permukaan ventrikel, sadapan EKG, dan arteria koronaria

Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya

proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat

berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel, respons

peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan oleh sel-sel ini. Menjelang

hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut

nekrotik. Selama fase ini, dinding nekrotik relatif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai muncul jaringan

parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nektosis dan mengalami penebalan

yang progresif. Pada minggu keenam, jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas.4

1.7     Gejala Klinis

Angina pektoris yang merupakan manifestasi dari Iskemia Miokard yaitu keadaan dimana terjadi

ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan oksigen. Nyeri dada pada pasien (angina)

harus dipastikan secepatnya apakah merupakan gejala Infark Miokard Akut (IMA) atau bukan. Sifat

nyeri dada angina yang dapat dijelaskan adalah berikut :

-          Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial

-      Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih beban berat, seperti ditusuk, rasa diperas,

dan dipelintir.

19

-  Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.

-          Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.

-          Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.

-          Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, dan lemas.2

Jika ada seorang pasien datang dengan keluhan nyeri dada, harus dibedakan secara cermat

apakah nyerinya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai beasal dari jantung, maka

perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan.

Sesak napas (Dispneu) adalah pernapasan yang disadari dan abnormal dengan ciri napas tidak

menyenangkan, sukar bernapas. Sesak napas ini merupakan keluhan dari:

-      Penyakit jantung : koroner, valvular, dan miokardial

-        Penyakit paru : limitasu aliran udara masuk ke paru (gangguan ventilasi) dan keadaan hipoksia pada

keadaan restriktif, terjadi stimulasi napas karna hipoksia.

-       Penyakit deformitas dinding toraks

-        Sakit otot pernapasan

-        Obesitas

-        Anemia, dll.

Riwayat sesak napas sangat penting untuk memperkirakan penyebab yang mendasari.

Kemungkinan penyebabnya adalah emboli paru, pneumotoraks, udema pulmonal akut, pneumonia,

atau obstruksi jalan napas. Sesak napas yang hilang dengan pemakaian bronkodilator dan

kortikosteroid diperkirakan akibat asma. Namun sesak napas yang hilang dengan istirahat, obat

diuretik, dan digitalis diperkirakan akibatgagal jantung kiri. Gradasi sesak napas akibat gagal jantung

kiri dimana ventrikel kiri dan atau atrium kiri tinggi adalah :

-          Dyspnea on Effort (DOE)

-          Orthopnea

-          Paroxysmal Nocturnal Dyspnea

-          Dyspnea at rest

-          Udema pulmonal akut

20

Perbedaan prinsip DOE pada individu normal dengan penderita gagal jantung kiri adalah derajat

aktivitas yang menyebabkan keluhan. Pada individu normal beban latihan berat menyebabkan

dispneu. Pada gagal jantung kiri yang makin berat, intensitas latihan yang menyebabkan dispneu yang

tidak terjadi sebelumnya. DOE pada gagal jantung kiri merupakan akibat dari desaturasi arteri,

hipertensi vena pulmonalis, dan stiff lung.

Batuk merupakan keluhan yang sering pada kelainan jantung dan paru. Kelainan kardiovaskuler

yang menyebabkan batuk yaitu tekanan vena pulmonalis tinggi pada gagal jantung kiri, Mitral

Stenosis dan biasanya terjadi pada malam hari. Tekanan vena pulmonalis tinggi juga dapat akibat

aneurisma aorta yang menekan vena pulmonalis, sehingga karakter sputum membantu memperkirakan

diagnosis. Pada udema paru sputum berbuih dengan warna pink (akibat perdarahan/kapiler pecah).

Sputum yang mukoid akibat dari infeksi.

1.8     Komplikasi

Komplikasi utama pada Infark Miokard Akut adalah :

-          Aritmia

Beberapa bentuk aritmia mungkin timbul pada IMA. Hal ini disebabkan perubahan-perubahan listrik

jantung sebagai akibat iskemia pada tempat infark atau pada daerah perbatasan yang mengelilingi,

kerusakan sistem konduksi, lemah jantung kongestif atau keseimbangan elektrolit yang terganggu.

Aritmia ventrikel : ekstra sistol ventrikel (VES) sering terjadi pada IMA. Takikardia ventrikel (VT)

atau fibrilasi ventrikel (VF) penyebab utama kematian mendadak sebelum mencapai coronary care

unit. VES dapat merupakan pencetus timbulnya VT atau VF.

VES yang merupakan “peringatan” akan terjadinya VT atau VF adalah :

a. Fenomena R on T : interval yang pendek antara komplek sinus dengan VES

b. VES yang sering > 4/menit

c. Repetitif VES : couple, triple, quatriple

d. Bentuk multiple dari dari VES pada 1 sadapan.

VT atau VF tanpa ada VES sebelumnya dapat pula terjadi. Aritmia atrial : atrial takikardia, atrial

fibrilasi, atrial flutter jarang terjadi, tetapi bila ada menyebabkan gangguan/kemudian hemodinamik.

Bradiaritmia akibat kerusakan nodus SA atau AV sering terjadi pada IMA di dinding inferior.

21

-          Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Tempat kongesti

bergantung ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menyebabkan

kongesti pada vena pulmonalis. Sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan

menyebabkan kongesti vena sistemik. Kegagalan pada kedua ventrikel disebut kegagalan

biventrikular. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanis yang paling seding terjadi setelah

Infark Miokard.

-          Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif,

biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Selain pengobatan awal dan keberhasilan

revaskularisasi primer melalui PTCA di beberapa RS, syok kardiogenik tetap merupakan penyebab

kematian utama pada pasien rawat inap yang menderita infark miokardium. Syok kardiogenik

merupakan lingkaran setan perubahan hemodinamik progresif hebat yang ireversibel, dimana terjadi

penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner, dan peningkatan kongesti paru. Bila terjadi

hipotensi, asidosis metabolik dan hipoksemia selanjutnya akan semakin menekan fungsi miokardium.

Insidensi syok kardiogenik adalah 10-15% kasus sedangkan kematiannya mencapai 68% jika tidak

segera diobati. Terapinya menggunakan obat trombolitik, pompa balon intra-aorta (IAPB) dan

revaskularisasi awal dengan angioplasti atau cangkok pintas arteria koronaria (CABG) dapat

menurunkan mortalitas.

-          Emboli/Tromboemboli

Merupakan komplikasi klinis nyata pada infark miokardium akut dalam 10% kasus (terutama dengan

infark yang luas pada dinding anterior). EKG 2 dimennsi memperlihatkan sekitar sepertiga penderita

infark anterior memiliki trombi dalam ventrikel kiri, tetapi jarang terjadi pada penderita infark inferior

dan posterior. Tromboembolisme dianggap merupakan faktor penting yang berperan dalam kematian

sekitar 25% pasien infark yang meninggal setelah dirawat inap. Emboli arteri berasal dari trombi

mural dalam ventrikel kiri dan dapat menyebabkan stroke bila terdapat dalam sirkulasi serebral.

Sebagian besar emboli paru terjadi di vena tungkai dan terbatasnya aliran darah ke jaringan

menyebabkan meningkatnya risiko.

22

-          Ruptur Cordae (Disfungsi Otot Papilaris)

Penutupan katup mitralis selama sistolik ventrikel bergantung pada integritas fungsional otot papilaris

ventrikel kiri dan korda tendinea. Disfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan

menggangu fungsi katup mitralis, memungkinkan eversi daun katup kedalam atrium selama sistol.

Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan

dua akibat yaity pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena

pulmonalis. Volume aliran regurgitasi tergantung dari derajat gangguan otot papilari yang

bersangkutan, jika iskemia biasanya akan menyebabkan gagal jantung kongestif ringan sampai

sedang. Tetapi bila sudah nekrosis dan ruptur otot papilaris, maka merupakan suatu peristiwa

berbahaya dengan kemunduran fungsi yang sangat cepat kearah edema paru dan syok. Meskipun jauh

lebih jarang terjadi, ruptur otot papilaris juga dapat terjadi pada ventrike kanan. Hal ini akan

mengakibatkan regurgitasi trikuspidalis berat dan gagal ventrikel kanan.

-          Defek Septum Ventrikel (VSD)

Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan ruptur dinding septum sehingga terjadi defek

septum ventrikel. Septum mendapatkan aliran darah ganda (yaitu dari arteria yang berjalan turun pada

permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis) sehingga ruptura septum menunjukkan

adanya penyakit arteria koronaria yang cukup berat, yang mengenai lebih dari satu arteri. Pada

hakekatnya, ruptur membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel

maka aliran terpecah dua, yaitu melalui aorta dan defek septum ventrikel. Tekanan jantung kiri jauh

lebih besar dari jantung kanan sehingga darah dipirau melalui defek dari kiri ke kanan (dari tekanan

lebih besar ke tekanan lebih rendah). Darah yang dipindahkan ke kanan jantung cukup besar

jumlahnya sehingga darah yang menuju sistemik (curah jantung) menjadi sangat berkurang, disertai

dengan peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti paru-paru.

1.9     Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan Infark Miokard Akut adalah : mengurangi/menghilangkan nyeri dada,

identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah

ke ruang yang terpat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan stemi.

-          Tatalaksana Umum

§  Oksigen

23

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada semua

pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

§  Nitrogliserin (NTG)

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman pada dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3

dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan

oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara

dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus

berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena juga diberikan untuk mengendalikan

hipertensi atau edema paru. Tapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistol

<90mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG,

JVP meningkat, paru bersih, dan hipotensi).5

-          Mengurangi/Menghilangkan Nyeri Dada

Hal ini sangat penting, karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan

vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.

§  Morfin

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana

nyeri dada STEMI. Diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit

sampai dosis total 20 mg. Efek samping adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan

simpatis, sehingga dapat terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan darah

arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu

diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat memberika efek samping

bradikardia, blok jantung derajat ting, terutama pada pasien dengan infark posterior. Namun hal ini

dapat dicegah dengan pemberian atropin 0,5 mg IV.2,5

§  Aspirin

Merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum sindrom

koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2

dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya

aspirin dapat diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

§  Beta-Bloker

24

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian beta-bloker IV, selain nitrat mungkin

efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis,

dengan syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24

detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Limabelas menit setelah dosis IV terakhir

dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100

mg tiap 12 jam.

-          Terapi Reperfusi

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi

ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi gagal jantung atau

takiaritmia ventrikular maligna. Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adlah door-to-needle

(atau medical contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit

atau door-to-balloon (atau medical contact-to-balloon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

Tapi ada beberapa hal yang harus dipertimbangkan dalam memilih terapi reperfusi ini, yaitu waktu

onset gejala (terapi fibrinolisis sebaiknya diberikan 2 jam pertama, sedangkan PCI boleh setelah 2

jam), risiko mortalitas pasien STEMI, risiko perdarahan, waktu & fasilitas di RS.

Terapi Fibrinolisis Terapi Invasif (PCI)

       Onset < 3 jam

       Tidak tersedia pilihan invasif

terapi

-    Kontak doctor-baloon atau door-

baloon> 90 menit

-    (door-baloon) minus (door-

needle) lebih dari 1 jam.

       Tidak terdapat kontraindikasi

fibrinolisis

       Onset > 3 jam

       Tersedia ahli PCI

-     Kontak doctor-baloon atau door baloon< 90

menit.

-     (Doorbaloon) minus (door-needle) < 1 jam

       Kontraindikasi fibrinolisis, termasuk resiko

perdarahan dan perdarahan intraserebral.

       STEMI resiko tinggi (CHF, Killip ≥ 3)

       Diagnosis STEMI diragukan.

Tabel 1.4 Perbedaan Terapi Fibrinolisis dan Terapi Invasif (PCI)

25

§  Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut

PCI primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa

jam pertama Infark Miokard Akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri

koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang

lebih baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik

(terutama pasien <75 tahun), risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya

2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis. Namun

demikin PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan

tersedianya sarana. Hanya ada di beberapa RS.

§  Terapi Fibrinolitik

Pengobatan lebih awal fibrinolisis (door-drug < 30 menit) dapat membatasi luasnya infark, fungsi

ventrikel normal, dan mengurangi angka kematian. Ada beberapa jenis obat fibrinolitik, misalnya

Streptokinase (SK), Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase), Reteplase (Retavase), dan

Tenekteplase (TNKase) Di Indonesia umumnya tersedia Streptokinase, dengan dosis pemberian

sebesar 1,5 juta U, dilarutkan dalam 100 cc NaCl 0,9% diberikan secara infus selama 1 jam.

1.10     Pencegahan

Pencegahan penyakit perlu dilakukan, karena banyak alasan, yaitu :

Ø   Penyakit terlihat secara klinis setelah masa laten yang lama dengan perkembangan penyakit tidak

bergejala yang terjadi pada awal masa dewasa. Lesi yang dianggap sebagai prekursor penyakit

aterosklerosis telah ditemukan pada dinding arteria koronaria anak-anak dan dewasa muda

Ø   Tidak terdapat terapi kuratif untuk penyakit sindroma koroner akut. Terapi paliatif yang dilakukan

hanya bersifat mengurangi keparahan klinis dan memperlambat perkembangan penyakit.

Ø   Konsekuensi penyakit aterosklerosis menjadi infark miokard akut bahkan menjadi gagal jantung dan

kematian mendadak adalah mengerikan.

Ø  Penyakit ini mahal.

Karena itu, pencegahan sebaiknya dimulai dari sekarang. Dan hal-hal yang masih bisa diubah

adalah hiperlipidemia, hipertensi, merokok, obesitas, gaya hidup kurang aktif, diabetes melitus, stress

psikososial, dan hiperhomosisteinemia.

26

1.11     Prognosis

Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA :

Klasifikasi Killip, berdasarkan pemeriksaan fisik bedside sederhana ; S3 gallop, kongesti paru dan

syok kardiogenik

Klasifikasi Forrester, berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan pulmonary

capillary wedge pressure (PCWP)

TIMI risk score, adalah sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan anamnesis sederhana

dan pemeriksaan fisik yang dinilai pada pasien STEMI yang mendapat terapi trombolitik.

Klas Definisi Mortalitas (%)

I Tak ada tanda gagal jantung kongestif 6

II + S3 dan atau ronki basah 17

III Edema paru 30-40

IV Syok kardiogenik 60-80

                       Tabel 1.5 Klasifikasi Killip pada Infark Miokard Akut

Klas Indeks Kardiak (L/min/m2) PCWP (mmHg) Mortalitas (%)

I >2,2 <18 3

II >2,2 >18 9

III <2,2 <18 23

IV <2,2 >18 51

                       Tabel 1.6 Klasifikasi Forrester untuk Infark Miokard Akut

Posted 26th September 2011 by Tiara Mangera Sarambu 

27

http://tiarasarambu.blogspot.com/2011/09/st-elevasi-miokard-infark-stemi.html#!/2011/09/st-elevasi-miokard-infark-stemi.html

28