Spasticity Mechanisms
Transcript of Spasticity Mechanisms
Text Book Revie
Spastisitas
Pembimbing:
dr. Untung Gunarto, Sp.S
Disusun Oleh:
Nia Kaniasari Definingsih G1A211003Medio Yoga Pratama G1A211092
BAGIAN SMF ILMU PENYAKIT SARAFRSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANJURUSAN KEDOKTERAN
PURWOKERTO
2013
LEMBAR PENGESAHAN
Text Book Review
Spastisitas
Disusun oleh:
Nia Kaniasari Definingsih G1A211003
Medio Yoga Pratama G1A211092
Presentasi kasus ini telah dipresentasikan dan disahkan sebagai salah satu prasyarat
mengikuti ujian kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD Prof. DR.
Margono Soekarjo Purwokerto.
Purwokerto, Mei 2013
Pembimbing:
dr. Untung Gunarto, Sp.S
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Spastisitas sebagai manifestasi klasik dari lesi UMN didefinisikan sebagai
peningkatan kecepatan otot yang disebabkan oleh rangsangan yang meningkat
dari otot stretch reflex. Secara klinis spastisitas bermanifestasi sebagai
peningkatan perlawanan oleh otot untuk peregangan pasif (memanjang) dan
sering dikaitkan dengan fenomena lain yang biasa diamati seperti fenomena
gesper-pisau, peningkatan refleks tendon, clonus, dan fleksor dan kejang
ekstensor. Kunci untuk peningkatan rangsangan otot stretch reflex (otot) adalah
aktivitas abnormal otot spindle yang rumit.
B. Perumusan Masalah
Rumusan masalah yang diangkat dalam makalah ini yaitu bagaimana mekanisme
terjadinya spastisitas ?
C. Tujuan Penulisan
Tujuan yang ingin dicapai dalam penulisan makalah ini yaitu untuk menjelaskan
tentang patofisiologi terjadinya spastisitas.
BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi Spastisitas
Spastisitas adalah suatu kelainan motorik yang ditandai oleh peningkatan reflek
peregangan tonik yang terkait dengan peregangan dan peningkatan reflex tendon
yang berasal dari eksitabilitas yang berlebihan dari reflex regang. Secara fisiologis
spastisitas didefinisikan sebagai gangguan motorik ditandai dengan peningkatan
kecepatan dalam bentangan tonik refleks (otot) dengan tersentaknya tendon
berlebihan, akibat hyperexcitability dari refleks peregangan sebagai salah satu
komponen dari atas motor neuron (UMN) sindrom. Kecepatan peningkatan
tergantung dalam perlawanan terhadap peregangan pasif yang mengakibatkan
fenomena gesper-pisau.
B. Mekanisme Spastisitas
Dalam patofisiologinya ada dua kategori besar mekanisme mempengaruhi saling
terkait yaitu mekanisme Spinal mengenai perubahan dalam fungsi neuron spinal dan
subsistem bermotor dan mekanisme Supraspinal dan suprasegmental.
1. Mekanisme Spinal
Motor Control Sistem, sistem ini memiliki komponen-komponen
berikut yaitu korteks serebral secara keseluruhan sangat penting untuk
mengirim analitisndan sinyal motorik perintah untuk eksekusi melalui:
a. Frontal bermotor daerah membentuk kortikospinalis (piramida) jalur.
b. Premotor korteks motorik dan tambahan yang penting untuk
pemrograman, yaitu, sequencing dan modulasi dari semua gerakan
sukarela.
c. Korteks prefrontal memproyeksikan untuk premotor dan tambahan
daerah motor dan bantuan dengan perencanaan dan inisiasi
menghendaki aktivitas.
d. Parietal daerah kortikal yang penting untuk bimbingan gerakan.
e. Daerah asosiasi bertindak melalui sadar (visual, taktil, pendengaran)
atau tidak sadar (proprioseptif) informasi juga membimbing sistem
motorik.
2. Pusat subkortikal - ganglia basal (striatum, pallidum, substansial nigra,
subthalamic nukleus) dan otak kecil yang penting untuk pemeliharaan
nada, postur, dan koordinasi gerakan.
3. Batang otak adalah stasiun relay utama yang aktif melalui inti khusus pons
dan medula reticular inti, vestibular, dan inti merah pada otot refleks
peregangan, postur, refleks, dan gerakan berulang-ulang.
4. Sumsum tulang belakang - berisi jalur umum akhir untuk eksekusi
bermotor dan aktif melalui sirkuit saraf khusus dan subsistem bermotor.
Ini melibatkan:
a. Unit motor - yang terdiri dari motor neuron dan semua inervasi otot,
yang merupakan modul fungsional
b. sistem kontrol motor. Alpha motoneurons adalah final jalur umum
untuk kegiatan otot rangka.
c. Refleks sumsum tulang belakang - meningkatkan kemampuan kontrol
motor sistem aktivitas motorik terkoordinasi.
C. Fungsi motorik dari Spinal Cord
Fungsi motorik pada dasarnya tergantung pada berikut faktor:
1. Reseptor otot dan otot refleks peregangan:
Fungsi otot tergantung pada eksitasi tanduk anterior motoneurons dan
umpan balik sensoris terus menerus dari masing-masing otot ke sumsum
tulang belakang mengenai panjang dan ketegangan. Otot spindle yang
terdiri dari otot intrafusal khusus bertindak sebagai reseptor untuk
mengirim informasi dari sepanjang otot atau tingkat perubahan panjang.
Organ tendon Golgi mengirimkan informasi tentang ketegangan tendon
atau laju perubahan tegangan. Dua jenis ujung sensorik ditemukan di
daerah reseptor otot spindle - primer (kelompok Ia serat aferen) dan
sekunder (Kelompok serat aferen II) . Golgi organ tendon mengirim
informasi melalui kelompok Ib serat aferen. Alpha besar serat eferen
menginervasi extrafusal serat otot rangka dan kecil serat eferen gamma
innervate intrafusal (spindle). Otot stretch reflex (myotatic reflex) adalah
fungsi dari spindle otot. Setiap kali otot ditarik, menyebabkan refleks
kontraksi pada otot yang sama dan juga otot-otot sinergis. "Dynamic
stretch reflex" disebabkan oleh peregangan cepat dari otot dan timbul
melalui stimulasi ampuh terutama oleh serabut aferen la dari spindle
melalui jalur monosynaptic. Respon dinamik adalah dalam sepersekian
detik ketika peregangan statis refleks terus menerus untuk waktu yang
lama. Refleks Static dimediasi oleh reaksi berantai (terutama kelompok II
aferen dan juga beberapa kelompok la aferen serat) bertindak melalui
interneuron di polysynaptically. Tonus otot yang dihasilkan oleh otot
spindle dengan bertindak melalui refleks regangan. Tonus otot adalah
aktivitas otot konstan yang diperlukan sebagai latar belakang untuk
gerakan yang sebenarnya dalam memerintahkan untuk menjaga sikap
dasar tubuh terutama melawan gaya gravitasi. Sebagai penentangan
gerakan dan cenderung untuk menjaga otot pada jarak preset, ia harus
berubah dalam langkah selama gerakan. Serat Gamma secara ideal cocok
untuk ini dan setiap kali perintah dikirim ke serat alpha, serat gamma juga
ikut berespon. Co-aktivasi dari alpha-gamma untuk menghasilkan
kontraksi kedua serat extrafusal dan intrafusal sesuai dengan posisi dan
kekuatan perintah dari otak ke sumsum tulang belakang. Elisitasi klinis
stretch reflex dilakukan dalam dua cara:
2. Interneuron: Sebagian besar fungsi integratif di sumsum tulang belakang
yang dimediasi oleh interneuron. Interneuron yang terlibat di setiap
segmental dan peregangan jalur refleks yang tereksitasi atau dihambat
oleh beberapa sistem serat perifer dan menurun. Sistem interneuron
terlibat dalam lengkung refleks peregangan dan dalam patofisiologi
spastisitas dibahas di bawah ini.
a. Sel Renshaw dan penghambatan berulang: Sel Renshaw yang terletak
di lamina VII tanduk ventral medial motoneurons. Jaminan dari alfa
motoneuron akson merangsang sel Renshaw yang pada gilirannya
menghambat motoneuron lainnya dengan inervasi yang sinergis pada
otot. Ini alpha motoneuron-sel Renshaw – alpha motoneuron jalur
inhibisi membentuk umpan balik negative sirkuit untuk mengontrol
eksitasi motoneuron dan disebut penghambatan berulang.
b. Reciprocal la penghambatan: Peregangan otot yang mengaktifkan la
kebakaran aferen untuk menghasilkan eksitasi monosynaptic dari
motoneurons alpha homonymous. Ada terjadi selain penghambatan
disynaptic dari motoneurons alpha innervating otot antagonis
(penghambatan timbal balik). Sekarang ditetapkan bahwa la interneron
menerima beragam rangsang dan penghambatan yang sama masukan
dari aferen segmental (misalnya, fleksor aferen) dan saluran turun
supraspinal sebagaimana diterima oleh alpha motoneurons. Input ini
menggairahkan motoneurons alpha untuk kontrak otot sinergis dan
juga merangsang la interneuron penghambat untuk menghambat pada
gilirannya alpha motorik untuk otot antagonis selama peregangan
aktivitas refleks.
Studi elektrofisiologi klinis oleh H - refleks menunjukkan:
a) Penghambatan dari grup II aferen: Selain peran grup serat II kelompok
peregangan lengkung refleks, serat ini dari ujung spindle sekunder
dikenal untuk menghasilkan fleksi refleks dengan menarik fleksor
alpha motoneurons dan motorik ekstensor menghambat.
b) Non-timbal balik lb penghambatan: 1b serat aferen dari Golgi tendon
organ berakhir pada lb penghambatan interneuron yang synapse
dengan motoneurons alpha untuk kedua otot homonim dan
heteronymous. Pada sel Renshaw dan la interneuron, interneuron lb
juga menerima masukan segmental dan supraspinal yang beragam.
penghambatan lb bukanlah penghambat autogenik sederhana
mekanisme keamanan untuk mengatur ketegangan otot saja. Ini adalah
bagian dari sistem yang kompleks mengatur ketegangan otot untuk
mengontrol postur dan gerakan.
c) Penghambatan presynaptic: Amplitudo EPSP dihasilkan dalam
motoneuron di respon terhadap rangsangan la aferen berkurang jika
ada terjadi depolarisasi sebelum serat la aferen ini melalui axo-axonic
sinaps dengan interneuron tertentu. Spesifik interneuron yang terlibat
dalam proses ini presynaptic penghambatan juga dikendalikan oleh
jalur menurun.
d) Fleksor refleks aferen, nociceptive refleks atau hanya refleks nyeri
menghasilkan kontraksi otot fleksor anggota tubuh (withdrawal) dan
menyeberangi ekstensor refleks ekstremitas yang berlawanan. Ini
dimediasi oleh koneksi polysynaptic antara fleksor refleks aferen
(FRA), interneuron dan motorik dari ekstensor serta otot fleksor.
Peran mekanisme rangsang tulang belakang pada kelenturan:
Peningkatan fusimotor drive: otot berlebihan refleks peregangan di
spastisitas ini disebabkan oleh peningkatan sensitivitas spindle otot.
Bagian akar posterior untuk pengobatan pada cerebral palsy dan injeksi
prokain encer dekatsaraf intramuskular untuk mengobati hiperaktif stretch
reflex. Anestesi local injeksi diasumsikan untuk memblokir fusimotor
berdiameter kecil serat tapi tidak lebih besar diameter alpha bermotor
akson. Kemudian eksperimen menggunakan studi microneurography gagal
menunjukkan adanya perubahan dalam pelaksanaan otot spindle aferen
pada pasien kejang sehingga tidak mungkin bahwa setiap perubahan
signifikan dalam fusimotor ada. Hyperexcitability Primer motoneurons
alpha mengikuti lesi tulang belakang. Tegangan dan kadar Ca2 + dan Na +
memiliki relevansi tertentu, karena mereka memperkuat dan
memperpanjang respon motorik eksitasi sinaptik. Dapat menghasilkan
depolarisasi berkepanjangan (plateau potensi) ketika melawan arus luar
dikurangi atau saluran Ca 2+ yang difasilitasi, misalnya, oleh serotonergik
dan innervations noradrenegik motoneurons.
Peningkatan refleks kulit: Dalam kelenturan, refleks kulit (Fleksor
atau penarikan) yang ditingkatkan. Lesi rostral di SSP mengganggu
menurun reticulospinal saluran (RST) atau saluran spinotalamikus
mengubah mekanisme gating yang normal di dorsal horn sehingga rasa
sakit yang dialami ke agak berbahaya rangsangan. Penghambatan
presynaptic (dimediasi melalui GABAergic sinapsis pada aferen primer
substansia gelatinosa) mengakibatkan hiperaktif pada neuron saluran
panjang untuk dirasakan sebagai nyeri sebagai fitur terkait dalam
kelenturan. Demikian eksitasi sistem interneuron propriospinal singkat di
kabelnya menghasilkan refleks nociceptive hiperaktif. Sistem ini bertindak
sebagai sistem rangsangan untuk motoneurons dalam pengsruhnya pada
batang otak sistem reticular dalam jaringan supraspinal. Tanda klinis ini
mencakup respons Babinski, fleksi tiga kaki dan kotor fleksor, atau
kadang-kadang kejang ekstensor.
Lima jalur penting kortikospinalis yang berasal dari korteks serebral.
Empat lainnya datang dari dekat bagian di batang otak dan ini adalah
reticulospinal Vestibulospinal, rubrospinal, dan tectospinal. Pada sindrom
paretic manusia kejang, tiga jalur penting adalah kortikospinalis,
reticulospinal, dan vestibulospinal.
a. Kortikospinalis jalur - lesi piramidal Terisolasi belum diproduksi
kelenturan pada kondisi seperti perusakan motor korteks, lesi
unilateral di pangkal otak, lesi dalam basis Pontis dan medula
piramida Lesi spastisitas lesi memproduksi kelemahan, hipotonia, dan
hyporeflexia. Lesi saluran piramida sendiri lebih bertanggung jawab
atas kelemahan dan hilangnya dangkal refleks seperti refleks perut
daripada spastisitas, hiper-reflexia dan tanda Babinski. Kekejangan
namun mungkin disebabkan lesi daerah jika lesi termasuk premotor
yang dan area motorik tambahan. Serat yang bertanggung jawab
untuk kelenturan dijalankan dengan saluran piramida untuk
mengakhiri dalam reticular bulbar formasi (jalur corticoreticular).
Lesi (vaskular) di ekstremitas anterior kapsul internal dan tidak di
posterior ekstremitas menghasilkan kekejangan sebagai serat dari
motor tambahan. Daerah melewati ekstremitas anterior. Infark luas
pada arteri serebri yang melibatkan kortikospinalis dan
corticoreticular jalur menghasilkan kekejangan. Kegagalan lesi
piramidal terisolasi untuk menghasilkan kekejangan tidak namun
menyimpulkan bahwa saluran ini tidak memiliki pengaruh atas otot.
Ipsilateral tambahan motorik dan daerah premotor dan kontralateral
korteks motor dapat mengambil beberapa fungsi saluran piramida dan
mencegah kelenturan untuk mengembangkan. Sedangkan jalur
Corticoreticular dan dorsal saluran reticulospinal. Meduler formasi
reticular aktif sebagai penghambatan kuat pusat untuk mengatur tonus
otot (stretch reflex) dan kortikal daerah motor mengontrol nada
melalui pusat ini. Lesi premotor daerah (frontal cortex) atau kapsul
internal yang mengurangi kontrol atas pusat meduler untuk
menghasilkan hipertonisitas. RST punggung terletak di bagian ventral
lateral funiculus dari sumsum tulang belakang membawa pengaruh
penghambatan dari pusat meduler. Saluran ini adalah non-
monoaminergic, tapi tidak seperti ventral (medial) RST, menghambat
FRA serta lengkung refleks peregangan. "Fleksor spam" adalah
fenomena pelepasan refleks fleksor karena kerusakan dorsal
reticulospinal jalur. Fenomena Genggam-pisau juga merupakan
fenomena rilis karena hilangnya efek penghambatan pada FRA.
Rangsang jalur supraspinal
1. Vestibulospinal jalur: Vestibulospinal saluran (VST) adalah saluran
bermotor yang berasal dari lateral yang vestibular (Deiter ini) inti dan
hampir uncrossed. Saluran berakhir sebagian besar pada interneuron
tetapi juga merangsang neuron motor monosynaptically. Jalur ini
member rangsang yang membantu menjaga postur dan mendukung
melawan gravitasi dan sebagainya ekstensor kontrol lebih daripada
fleksor. Jalur ini penting dalam menjaga decerebrate kekakuan namun
memiliki peran yang lebih rendah dalam kelenturan manusia. Otak
kecil melalui koneksi dengan vestibular inti dan formasi reticular
tidak langsung dapat memodulasi otot meregangkan refleks dan nada.
2. Medial (ventral) RST - Melalui formasi reticular saluran memiliki
pengaruh fasilitasi pada kelenturan. Saluran ini memiliki asal difus
yang terutama dari pontine tegmentum. Berbeda RST punggung,
tidak terpengaruh oleh stimulasi korteks motor atau kapsul internal
dan tidak menghambat untuk FRA. Jalur inilebih penting daripada
sistem vestibulospinal dalam menjaga spastik ekstensor.
Keempat jalur turun yang penting dalam spastic sindrom paretic diatur
sebagai berikut di sumsum tulang belakang:
1. Lateral funiculus mengandung kortikospinalis saluran (CST) dan dorsal RST.
2. Anterior funiculus mengandung VST dan medis RST (di dekat kedekatan
dengan fasciculus membujur medial). Tonus otot dipertahankan oleh
keseimbangan terkontrol pada stretch reflex busur dengan pengaruh
penghambatan CST dan dorsal RST dan fasilitasi pengaruh (pada nada
ekstensor) oleh RST medial dan pada tingkat lebih rendah pada manusia oleh
VST. Secara klinis spastisitas mungkin dari berbagai jenis karena keterlibatan
dari jalur menurun. Tergantung pada dominan keterlibatan komponen phasic
(dinamis) atau tonik (statis) otot refleks peregangan, kelenturan mungkin
"phasic" dan "Tonik" lesi Precollicular pada kucing menghasilkan dasarnya
phasic dan decerebration pada tingkat yang lebih rendah menghasilkan
dasarnya tonik spastisitas.
Tinjauan Mekanisme
Setiap lesi mempengaruhi jalur yang berbeda sampai batas yang berbeda dan
bahwa adaptasi berikutnya dalam jaringan tulang belakang, sebagai hasil untuk lesi
primer, dapat bervariasi. Kekejangan juga dapat dijelaskan oleh perubahan sifat
mekanik otot dan tidak hanya oleh hiper-reflexia. Hambatan mekanik meningkat
mungkin disebabkan oleh perubahan sesuai tendon dan fisiologis perubahan dalam
serat otot yang mempengaruhi gerakan fungsional kaki terjadi pada kecepatan sudut
rendah. Kontraktur yang ekstrim efek ketahanan mekanik yang dapat dicegah dengan
awal pengobatan hypertonia dengan toksin botulinum (BTX) di spastic cerebral palsy.
Penggunaan BTX dalam pengobatan kelenturan telah disebutkan. Ketika
disuntikkan pada atau dekat titik motor otot yang terkena BTX berikatan dengan
reseptor SV2 pada membran presynaptic memungkinkan untuk masuknya racun ke
dalam terminal akson. Setelah masuk akson, rantai ringan BTX bertindak untuk
menghambat eksositosis asetilkolin (ACH). Hal ini memungkinkan untuk fusi
neurotransmitter yang mengandung vesikel intra-aksonal dengan membran
presynaptic, sehingga ekstrusi ACH ke celah sinaptik. Menurunnya presynaptic
keluar dari ACH pada sambungan neuromuskuler menyebabkan penurunan kontraksi
otot. BTX mengurangi frekuensi dan kuantitas tetapi bukan amplitudo potensi
endplate miniatur (MEPP). Motor EPP berkurang di bawah ambang batas membran
dan otot kemampuan untuk menghasilkan potensial aksi serat otot dan selanjutnya
kontraksi berkurang.
BAB III
KESIMPULAN
1. Spastisitas adalah gangguan motorik ditandai dengan peningkatan kecepatan
dalam bentangan tonik refleks (otot) dengan tersentaknya tendon berlebihan.
2. Spastisitas terjadi akibat hyperexcitability dari refleks peregangan sebagai
salah satu komponen dari atas motor neuron (UMN) sindrom.
DAFTAR PUSTAKA
1. Angshuman Mukherjee. 2010. Spasticity mechanisms – for the clinician.
Frontiers in Neurology Spinal Cord Medicine December 2010 Volume 1
Article 149.
2. Rekand, T. Clinical assessment and management of spasticity: a review. Acta
Neurol Scand: 2010: 122 (Suppl. 190): 62–66.
3. A J Thompson, L Jarrett, L Lockley, J Marsden, V L Stevenson. Clinical
management of spasticity. Downloaded from jnnp.bmj.com on May 13, 2013
4. David Burke, Jörg Wissel and Geoffrey A. Donnan. 2013. Pathophysiology of
spasticity in stroke. Neurology 80 (Suppl 2) January 15, 2013