SKRIPTA - PARODONTI - PRETKLINIKA

8/18/2019 SKRIPTA - PARODONTI - PRETKLINIKA

1/75


2/75


3/75


4/75


5/75

P E T R A H O H N J E C

Page 5

Sulkusna tekućina - sulkusna tekućina (ali i slina) je derivat krvne plazme. Zbog svojegporijekla sadržava komponente krvne plazme: elektrolite, proteine plazme, imunoglobuline, citokine. Nasuprot slini iz slinovnica, koju proizvode specijalizirane stanice i koja uz to prolazi dodatnu obradu u

izvodnim kanalićima, sulkusna tekućina je svojim sastavom puno sličnija krvnoj plazmi. Ona je transudatkoji nastaje ultrafltracijom iz kapilarnog pleksusa u područ ju sulkusa, ili eksudat – u slučaju jače upale i

posljedične povećane permeabilnosti kapilara. Zbog stalno prisutne mikrobiološke flore u područjusulkusa, uvi jek postoji određeni stupanj ''fiziološke“ upale, tako da je propusnost kapilara trajnopovećana. Ovisno o intenzitetu upalne reakcije, sulkusna tekućina će sadržavati više ili manje proteinakrvne plazme.

Vezivno tkivo (lamina propria) – prevladavajuća tkivna komponenta gingive iperiodontalnog ligament. Vlaknaste tvorbe vezivnog tkiva omogućuju međusobnu povezanost izmeđuzubi (preko cementa) i alveola, između zubi i gingive, kao i između zubi međusobno. Tim strukturamapripadaju: gingivalni snop vlakana i parodontalni snop vlakana (parodontalni ligament). Vezivnim tkivom

dominiraju kolagena vlakna, fibroblasti (mastociti, makrofagi, upalne stanice), žile, živci i matriks(osnovna tvar) te malobrojna retikularna (argirofilna) vlakna. Fibroblasti stvaraju vlakna vezivnog tkiva

(kolagena, retikulinska, oksitalanska i elastična) i matriks. Matriks je medij u kojem se nalaze stanicevezivnog tkiva. Transport vode, elektrolita, hranjivih tvari, metabolite i ostalog do i od stanice zbiva se

upravo u matriksu. Glavni građevni elementi matriksa su proteoglikani (glikozaminoglikani) iglikoproteini.

GINGIVALNI SNOP VLAKANA – U supraalveolarnom području gingivalni se snopovi pružaju u različitim

smjerovima (najvažniji je horizontalni smjer – povezanost između zubi i gingive te zubi međusobno).

Pružaju gingivi postojanost, učvršćuju podnožje spojnog epitela za zubnu površinu te stabiliziraju

pojedinačni zub u ograničenom području. U širem smislu, u gingivalna vlakna mogu se ubrojiti i

periostogingivalni snopovi – učvršćuju pričvrsnu gingivu za alveolarni nastavak.

3. Opisati parodontalni ligament

3.1. Parodontalna vlakna, Petra Hohnjec

Parodontni ligament je mekano, krvnim žilama i stanicama bogato vezivno tkivo koje okružuje

zub i spaja cement korijena s laminom durum i alveolarnom kosti. Koronalno se nastavlja u vezivno tkivo

gingive od koje je odijeljen snopovima kolagenih vlakana koja povezuju alveolarnu kost i korijen. Širina

mu je oko 0,25 mm. Oko 60% prostora zauzimaju snopovi kolagenih vlakana, koji su međusobno

isprepleteni. Jednom stranom se hvataju na alveolarnu kost, a drugom na cement (kosa vlakna prenose

okluzalne sile). Sidrenje zuba u alveolarnoj kosti omogućeno je dentoalveolarnim vlaknima PDL-a.

Preostali snopovi vlakana (alveolarna, horizontalna, apikalna) dodatno djeluju protiv naginjućih i

rotirajućih sila. Stanice PDL-a su fibroblasti, osteoblasti, cementoblasti, osteoklasti, epitelne stanice i

živčane stanice. Na kosti leže osteoblasti, a na cementu cementoblasti, dok brojni fibroblasti (odgovorniza izgradnju i pregradnju kolagena) ispunjavaju prostor PDL-a. Cementoblasti i osteoblasti smješteni su

uz čvrstu tvar. U fazi aktivne resorpcije kosti moguće je naći osteoklaste. U blizini cementne granice

mogu se naći linearno orijentirani Malassezovi epitelni ostaci. Parodontni ligament je obilno

vaskulariziran i inerviran (6. Pitanje).


6/75


Page 6

4. Opisati cement

4.1. Vrste cementa i njihova funkcija, Petra Hohnjec

Cement je specijalizirano mineralizirano tkivo koje prekriva površinu korijena, i katkad, manjedijelove krune zuba. Jednim dijelom je dio zuba, a drugim dio parodonta. Stvaraju ga fibroblasti

(parodontni ligament) i cementoblasti. Iz cementoblasta nastaju cementociti koji tijekom stvaranja

cementa ostaju zarobljeni u cement (sastavni su dio celularnog cementa). Cement ne sadrži živce, krvne ilimfne žile (za razliku od kosti), ne pokazuje izmjenične periode resorpcije i apozicije, no tijekom životapovećava se njegova debljina gomilanjem novih slojeva. Razlikuju se 4 tipa cementa:

1) ACELULARNI, NEVLAKNATI CEMENT – samo u cervikalnom području, na caklinsko-cementnom spojištu. Priliježe na caklinu, ponekad i na marginalne dijelove korijena. Nastajenakon završetka sazrijevanja cakline ili tijekom nicanja zubi. Vjerojatno ga stvarajucementoblasti.

2) ACELULARNI CEMENT S EKSTRINZIČNIM VLAKNIMA – odgovoran je za sidrenje zubi u alveoli.Nalazi se u cervikalnoj trećini svih zuba. Nastaje pre- i posteruptivno. Stvaraju ga fibroblasti.Sastoji se od snopova vlakana (pretežito horizontalna) – Sharpeyeva vlakna – koja su uložena u kalcificiranim dijelovima cementa. Prije kalcifikacije, kolagene tvorbe cementa i dentina pri

stvaranju zubnog korijena isprepliću se međusobno i upravo je to razlog jake povezanostiova dva tvrda tkiva. Radi se o cementu čije se stvaranje želi postići regenerativnimtehnikama liječenja.

3) CELULARNI CEMENT S INTRINZIČNIM VLAKNIMA – Nalazi se u srednjim, apikalnimpodručjima te u području račvišta korijenova i u pravilu sadrži cementocite. Nastaje pre- iposteruptivno. Stvaraju ga cementoblasti i ne sadrži Sharpeyeva “tuđa vlakna”. Radi se oreparatornom cement koji može ispuniti resorptivne šupljine korijena i frakturne pukotine.

4) CELULARNI CEMENT S MJEŠOVITIM VLAKNIMA – odgovoran za sidrenje zuba u alveoli. Nalazi

se u apikalnim dijelovima korijena, u području račvišta korijenova. Stvaraju ga cementoblasti

i fibroblasti te predstavlja mješavinu acelularnog cementa s ekstrinzičnim vlaknima i

celularnog cementa s intrinzičnim vlaknima. Tijekom stvaranja zuba dolazi do ispreplitanja

kolagenih vlakana s vlaknima dentina. Brže raste od acelularnog cementa s ekstrinzičnim

vlaknima.

5. Opisati alveolarnu kost, Petra Hohnjec

Alveolarni nastavci maxillae i mandibulae su tvorbe ovisne o zubu. Razvijaju se tijekom

formiranja i nicanja zubi te mahom atrofiraju nakon njihova ispadanja. Na alveolarnom nastavku

razlikujemo 3 tvorbe:

1) PRAVA ALVEOLARNA KOST (anatomski sinonim: alveolarni zid, lamina cribriformis; radiološkisinonim: lamina dura)

2)

SPONGIOZNA KOST

3) VANJSKA KOMPAKTNA KOST (na rendgenu lamina dura)

Alveolarna i kompaktna kost rubno se spajaju u alveolarni greben. U ovom području, osobitovestibularno, alveolarni nastavak je često izrazito oskudan te nije podložen spongioznom kosti. Znači:VANJSKA KOMPAKTNA KOST pokriva alveolarni nastavak. Na ulazu u alveolu, alveolarni rub prelazi u

PRAVU ALVEOLARNU KOST, koja izgrađuje alveolarni zid te je prožeta brojnim malim otvorima (tzv.Volkmannovi kanali), kroz koje u prostor parodontnog ligament ulaze i izlaze krvne žile i živci. Između


7/75


8/75


Page 8

Najvažnije krvne žile su u maksili aa. alveolares anteriores et posteriores, aa. infraorbitales i aa.palatinae. U mandibuli su to aa. mandibulares, aa. sublinguales, aa. mentales, aa. buccales i aa. faciales.

Limfne žile većinom prate tijek krvnih žila. Limfa iz parodontalnih tkiva odlazi u limfne čvoroveglave i vrata. Labijalna i lingvalna gingiva donjih inciziva dreniraju se u submentalne čvorove. Palatinalnagingival drenira se u duboke cervikalne limfne čvorove. Bukalna gingiva maksile te bukalna i lingvalnagingiva donjih premolara i molara drenira se u submandibularne čvorove. Svi zubi i njihova parodontalnatkiva, osim 3. molara i donjih sjekutića, dreniraju se u submandibularne limfne čvorove. Treći molari sedreniraju u jugulodigastrične limfne čvorove, a donji incizivi u submentalne limfne čvorove.

Osjetnu inervaciju maksile čini n. maxillaris, a mandibule n. mandibularis. Parodont je, osim

ubikvitarnim grana simpatikusa, opskrbljen i nocireceptornim živčanim vlaknima te mehanoreceptorima

nalik Ruffinijevim tjelešcima. Mehanoreceptori imaju vrlo nizak prag podražljivosti na taktilne podražaje

(pritisak), dok su nocireceptori imaju visoki prag podražljivosti te su osjetljivi na bol. Preko ova dva

odvojena aferentna sustava prenose se informacije o položaja čeljusti i pokretima zuba, govoru, dodiru

zuba pri gutanju i žvakanju, bol pri nefiziološkim opterećenjima te bol prilikom ozljeda. Mehanoreceptori

posreduju prijenos svjesnih reakcija (receptori u središtu korijena) putem trigeminalnog ganglija do

senzornih jezgara u CNS-u, dok nesvjesni refleksi (refleksi u apikalnom području) putuju u mezencefalon.

Receptori se još nalaze i u spojnom epitelu, epitelu slobodne i pričvrsne gingive, u subepitelnom i

supraalveolarnom tkivu.

ZUBNI PLAK I KAMENAC, Petra Hohnjec Lindhe: 3. poglavlje( + atlas, Šutalo)

1. Opisati zubni plak

1.1. Struktura i sastav plaka, bakterijske vrste

1.2. Opisati razvoj dentalnog plaka, plak kao biofilm

1.3. Metabolizam plaka1.4. Razlike supragingivalnog i subgingivalnog plaka

1.5. Etiološki značaj u razvoju parodontalne bolesti

Najčešće bolesti zubnog potpornog aparata povezane su s plakom, te su većinom kronične

upalne promjene gingive i parodonta (razvoj gingivitisa koji može, ali i ne mora prijeći u parodontitis). U

usnoj šupljini je potvrđeno preko 500 različitih mikroorganizama, koji su u pravilu s domaćinom u

ekološkoj ravnoteži koja ne uzrokuje bolest. Određene fakultativno patogene bakterije samo se

povremeno, npr. tijekom bolesti, mogu naći u izrazito povećanom broju. Većina ih može trajnije

preživjeti samo nakon stvaranja biofilma na površinama koje se ne ljušte, dakle na čvrstim tvarima

(površina zubi i korijenova, ispuni, implantati, proteze).

BIOFILM predstavlja nakupinu mikroba koja se nalazi u kontaktu s tvrdom zubnom površinom ilibilo kojim drugim tvrdim materijalom koji se ne ljušti. U biofilmu gusti sloj mikroba povezan je upolisaharidni matriks s ostalim organskim i anorganskim materijalima. Za biofilmove je tipično brzostvaranje vidljivih slojeva mikroorganizama koji nastaju zbog velikog rasta bakterije popraćenog obilnimizlučivanjem ekstracelularnih polimera. Biofilm učinkovito zaštićuje bakteriju od antimikrobnih agenasa(antibiotik).


9/75


Page 9

Zaključno: zubni plak kao sloj mikroba koji nastaje prirodnim putem pravi je biofilm koji se sastoji odbakterija u matriksu u čiji sustav ulaze uglavnom ekstracelularni bakterijski polimeri i slinovni i/iligingivalni produkti izlučivanja.(Plak se sastoji od živih i mrtvih bakterija, njihovih proizvoda, endotoksina, slina, gingivalni eksudat,dekstran.)

Bakterije koje su izuzetno važne za parodontologiju, a time i za plak su: ACTINOBACILLUSACTINOMYCETAMCOMITANS, PORPHYROMONAS GINGIVALIS, TANERELLA FORSYTHENSIS, TREPANEMA

DENTICOLA, Prevotella, Campylobacter, Spirohete, Enterobacter.

RAZVOJ ZUBNOG PLAKA:

Na očišćenom zubu se unutar nekoliko minuta razvija pelikula-naslaga na caklinskoj površini-od proteinai glikoproteina iz sline.

1. PRIJANJANJE: bakterije se fizikalnim silama mogu labavo priljubiti uz zub.

2. ADHEZIJA: malobro jne se bakterije kao primarni kolonizatori, zahvaljujući posebno površinskimmolekulama (adhezini) mogu čvrsto usidriti na receptore pelikule (prije svega streptokoki iaktinomicete). Na primarne kolonizatore kasnije se usidre sljedeći mikroorganizmi.

3. Umnožavanjem nastaju mikrokolonije. Mnogo streptokoka stvara za bakterije zaštitne

izvanstanične polisaharide (dekstrane). 4. BIOFILM ( = pričvršćeni plak): mikrokolonije se grupiraju u komplekse s metabolički

potpomognutim članovima. 5. RAST PLAKA/SZRIJEVANJE: u biofilmu se uspostavlja cirkulacija. Mikroorganizmi mogu

izmjenjivati metaboličke produkte te faktore otpornosti i virulencije – plak počinje djelovati kaocjelovit organizam. Priključuju se i anaerobi. Metabolički produkti, odbačeni sastavni dijelovistaničnog zida (npr. lipopolisaharidi, vezikule) potiču obranu domaćina. Bakterije su sadaopsežno zaštićene od neutrofila (PMN) i dodatnih baktericida.

METABOLIZAM PLAKA (Jozo Šutalo, 149. str.): U plaku se odvija: sinteza glikogena, glikoliza, pentozni tip razgradnje glukoze, pretvaranje

pirogrožđane kiseline u druge metabolite, katabolizam uree, katabolizam aminokiselina i dr. Razlikuju se biokemijski procesi u nezrelom i zrelom plaku. Kroz nezreo, razmjerno tanak plakmoguća je difuzija, ulazak bikarbonata i kisika, te izlazak metaboličkih produkata. Zbog aerobnih uvjetanema nakupljanja kiselih metabolita i smanjenja pH. U zrelom, želatinoznom plaku difuzija je otežana ilipotpuno onemogućena, pristup kisiku je otežan, osobito u dubljim dijelovima, te se nakupljaju kiselimetaboliti. Zbog anaerobnih uvjeta povećava se količina kiselih metabolita, što znatno snizuje pH utkivu.

Bakterijski glikogen je spremište energije koje se povećava ili smanjuje ovisno o uvjetima.Sintetizira se iz glukoze koja najčešće potječe iz saharoze, maltoze, laktoze… Glukoza je osnovnastrukturna jedinica glikogena, čija se sinteza odvija u 4 faze:

1. Prvo nastaje fosorilacija glukoze, uz sudjelovanje ATP-a i enzima heksokinaze,

2. Nastala glukoza-6P djelovanjem enzima fosfoglukomutaze prelazi u glukoza-1P,

3.

Glukoza-1P reagira s uridintrifosfatom te nastaje visokoenergetski spoj uridindifosfoglukoza,

4. Završna reakcija je prijenos ostatka glukozila iz UDP-glukoze na glikogenski lanac posredstvomglikooziltransferaze.

Glikoliza je osnovni put razgradnje glukoze. Može započeti razgradnjom slobodnih molekula(glukoza-6P) ili se nastavlja na glikogenolizu. Slobodne molekule glukoze prvo se fosforiliraju, uz

razgradnju 1 molekule ATP-a, te nastaje glukoza-6P. Glikogenolizom kao prvi produkt nastaje glukoza-1P,

koja se pretvara u glukoza-6P kako bi se razgradnja nastavila do pirogrožđane i mliječne kiseline.


10/75


11/75


12/75


Page 12

1. Opisati značaj mikroorganizama za razvoj parodontalne bolesti 2. Mikroorganizmi kod zdravog i bolesnog parodonta

Bakterije se nalaze na mnogim mjestima na ljudskom tijelu doživotno te pritom mogu biti nužne,bezopasne (komenzalne, rezidentne) ili štetne. U usnoj šupljini prisutno je oko 500 različitihmikroorganizama koji su u pravilu s domaćinom u ekološkoj ravnoteži koja ne uzrokuje bolest. Određenefakultativno patogene bakterije samo se povremeno mogu naći u povećanom broju (parodontitis, upalasluznice). Kao posljedica njihovog nakupljanja i stvaranja plaka, koji perzistira oko 7 dana, razvit će segingivitis koji može, ali ne mora prijeći u parodontitis. Razlika je u sljedećem: gingivitis se povlačiodstranjivanjem plaka, dok su parodontitisi povezani sa specifičnim bakterijama.

Parodontne bolesti su infekcije uzrokovane mikroorganizmima koji koloniziraju površinu zuba

iznad ili ispod gingivalnog ruba. Čini se da su parodontne bolesti uzrokovane razmjerno ograničenom

skupinom parodontnih patogena koji djeluju samostalno ili u kombinaciji: A. actinomycetemcommitans,

P. gingivalis, T. forsythensis, T. denticola, Enterobacter, Campylobacter, Spirohete… Pritom se

mikroorganizmi nalaze u biofilmu na zubnoj ili epitelnoj površini. Biofilm osigurava zaštitnu okolinu

kolonizirajućim mokroorganizmima i potiče metabolička svojstva koja ne bi bila moguća kada bi

mikroorganizam živio u slobodnom stanju. Samo liječenje bolesti je složeno zbog toga što je potrebanfizički, antimikrobni i ekološki pristup.

3. Navesti i opisati parodontopatogene bakterije

Po postulatima Socranskog, za patogeni potencijal mikroorganizma nije važna samo njegovapovezanost s bolesti, nego i: poboljšanje bolesti nakon eliminacije patogena liječenjem, pokretanjeodgovora domaćina na specifični infekt, dokazivanje pretpostavljenih faktora virulencije kao ieventualno uzrokovanje bolesti nalik na parodontitis u pokusu na životinjama. Parodontopatogenima sedanas smatra oko 10-ak bakterija. U tu skupinu spadaju prije svega gram – bakterije i nešto manje gram-pozitivinih bakterija. Vrlo jaku povezanost s parodontitisom, a time i patogenost pokazuju Actinobacillus

actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis (nekadašnja Bacteroidesforsythus), Treponem denticola (spirohete ANUG-a). Jaku povezanost pokazuju Prevotella intermedia,

Campylobacter rectus, Eubacterium nodatum i Treponema sp. Umjerenu povezanost pokazuje

Streptococcus intermedius, Prevotella nigrescens, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium

nucleatum, Eubacterium sp. i Eikenella corrodens. Količina i udio parodontopatogenih gram-negativnihbakterija mnogo je veći u aktivnim džepovima (što je džep dublji to je veći broj Aa i Pg). U inaktivnimlezijama se mogu naći za parodont manje štetni, prije svega gram-pozitivni “rezidentni” mikroorganizmi(S. sanguis, Veilonella parvula, Actinomyces sp.). Najbolje su dokumentirani Aa, Pg i Tf. Sve ostle

bakterije stvaraju daleko manji broj faktora virulencije.

A. actinomycetemcomitans je saharolitičan gram – štapić, koji stvara određeni brojpotencijalno štetnih metabolite, uključujući leukotoksin. Također, istraživanja su pokazala da Aa potiče

apoptotsku smrt stanica.To je prva vrsta prepoznata kao mogući parodontni patogen zbog povećaneučestalosti detekcije i većeg broja u lezijama lokaliziranog juvenilnog parodontitisa (serotip b). Aa jetakođer prisutan kod adultnih oblika destruktivne parodontne bolesti (serotip a), gdje je njegova ulogamanje poznata. (Th.: mehaničko odstranjivanje naslaga i sistemna primjena amoksicilina i metronidazolatijekom 7 dana prema provedenom istraživanju.)

P. gingivalis je striktni anaerob, zbog čega se može susresti u dubljim džepovima(čini se da su zapričvršćivanje i invaziju na epitelne stanice odgovorne fimbrije). Radi se o asaharolitičnom, gram – kokuili štapiću. Član je grupe “crno pigmentiranih Bacteroidesa” čija je karakteristika stvaranje neuobičajeno


13/75


Page 13

velikog niza faktora virulencije (kolagenaza, proteaza, endotoksin, masne kiseline, indol…). Možeinhibirati migraciju PMN-a kroz epitelnu barijeru te je pokazao da utječe na stvaranje ili degradacijucitokina. Prisutan je u manjem broju kod zdravog parodonta i gingivitisa, no češće se nalazi koddestruktivnih oblika bolesti. Također mu je povećan broj i/ili učestalost detekcije u parodontnimpodručjima koja nastavljaju propadati ili kod osoba koje pokazuju napredovanje parodontne bolesti.Pokazalo se da izaziva pojačan sustavni i lokalni imunosni odgovor domaćina kod različitih oblikaparodontitisa.

Tannerella forsythensis je u većem broju nađena u područjima destruktivne parodontne bolesti

nego kod gingivitisa ili zdravih područja. Također je više ima u aktivnim lezijama nego kod inaktivnih.

Više je zastupljena u subgingivalnom nego u supragingivalnom plaku. Radi se o najčešće detektiranoj

vrsti na ili u epitelnim stanicama parodontnih džepova. Njezina prisutnost upućuje na povećan rizik od

gubitka alveolarne kosti, zuba i razine pričvrstka.

3.1. Mehanizmi patogenosti bakterija

Da bi parodontni patogen uzrokovao bolest, mora kolonizirati subgingivalni prostor i stvoriti

agense koji direktno oštećuju domaćinovo tkivo ili dovode do autodestrukcije domaćinovog tkiva. Da bikolonizirala subgingivalni prostor, bakterija mora biti sposobna adherirati na neku površinu, množiti se,uspješno se natjecati protiv drugih bakterijskih vrsta i braniti se od mehanizama obrane domaćina.

Bakterije se pričvršćuju za površinu zuba, epitel sulkusa ili džepa, ili na druge bakterije pomoćuspecifičnih “adhezinskih” molekula (npr. fimbrije, protein). Te molekule se onda vežu na receptore nastanici domaćina ili drugim površinama.

Neke se bakterije direktno pričvršćuju na površinu domaćina, dok se druge vežu na bakterijekoje su već adherirale za površinu. Taj fenomen se naziva koagregacijom.

Interakcije među bakterijama imaju važnu ulogu u preživljavanju vrsta. Neki odnosi međuvrstama pogoduju razvoju tako što jedna vrsta osigurava faktore rasta, ili olakšava adherenciju drugevrste. Neki su odnosi antagonistički zbog natjecanja za hranu i mjesto pričvršćivanja, ili zbog proizvodnje

tvari koje ograničavaju ili sprečavaju rast neke druge vrste bakterija. Da bi se bakterija othrvala obrani domaćina, mora imati razvijene sofisticirane mehanizme

izbjegavanja, skrivanja ili uništavanja neprijatelja, npr. proizvodnja tvari koje suprimiraju imunosne

mehanizme.

3.2. Mikrobni kompleksi

Ovisno o obrani domaćina, ponudi hrane, međusobnoj konkurenciji ili suradnji, razvijaju se različite

zajednice. Bakterije više ne djeluju kao pojedinci: biofilm djeluje i reagira više kao stabilan organizam.

Dakle, mikrobni kompleksi predstavljaju povezanost bakterija unutar mješovitih biofilmova koja nije

nasumična. Istraživanja su pokazala da svaki soj ima određen set partnera te međusobno prijanjaju jednina druge (koagregacija). Prepoznali su 6 blisko povezanih skupina bakterijskih vrsta:

1. PLAVI KOMPLEKS – Aktinomicete (israelii,gerencseriae,naeslundii/viscosus genospecies 1 i 2)

2. ŽUTI KOMPLEKS – čine ga Streptokoki (intermedius,mitis,sanguis,oralis,gordonii,sp.)

3. ZELENI KOMPLEKS – Capnocytophaga (gingivalis,ochracea,sputigena),

Campylobacter concisus, (A. actinomicetemcommitans, Eikenella corrodens)


14/75


Page 14

4. LJUBIČASTI KOMPLEKS – Veillonella parvula i Actinomyces odonolyticus

- ove skupine vrsta su rani kolonizatori zubne površine čiji rast obično prethodi umnažanju pretežno

gram – narančastih i crvenih kompleksa (tzv. “rani kolonizatori” su Actinomyces viscosus, Streptococcus

sp. i dr.)

5. NARANČASTI KOMPLEKS – Campylobacter gracilis, rectus et showae, Eubacterium nodatum,

Fusobacterium nucleatum et periodonticum, Peptostreptococcus micros, Prevotella

intermedia et nigrescens, Streptococcus constellatus

6. CRVENI KOMPLEKS – Tannerella fosythensis, Porphyromonas gingivalis i Treponema denticola

- ova dva kompleksa sastoje se od vrsta za koje se misli da su glavni uzročnici parodontnih bolesti

4. Objasniti faktore virulencije

Kod slabe obrambene sposobnosti domaćina (rano nastupajući, agresivni parodontitis) bakterijes patogenim potencijalom mogu prodrijeti u epitel džepa i subepitelna vezivna tkiva te tamo privremenopreživjeti – to se većinom događa u dubini džepa, gdje one mogu izbjeći marginalno smješten upalniinfiltrat (obrana). Pritom parodontopatogene bakterije stvaraju virulentne faktore (toksini, sposobnost

invazije, enzimi) koji u početku zaustavljaju kemotaktičko upravljanje makrofagnih stanica (PMN) iliposve ubijaju PMN stanice. S vremenom, mikroorganizmi budu prepoznati i eliminirani posredovanjem

aktiviranog obrambenog sustava.

Za destruktivni potencijal bakterije odlučujući su postotni udio bakterija u cjelokupnoj flori(relativna količina) i njezini faktori virulencije. Bakterije s faktorima virulencije (većinom gram – ) senalaze razmnožene u džepu, gdje parodontalna destrukcija aktivno napreduje. Faktori virulencijeprenose se dijeljenjem stanica, ali i prijenosom plazmida (kružna molekula DNA koja određuje svojstva

bakterija, među ostalima i proizvodnju toksina i faktora rezistencije) iz jedne u drugu bakteriju iste ilineke druge vrste. Poznata su 3 puta prijenosa DNA: 1) transformacija – nevirulentna bakterija preuzimaslobodnu DNA od raspadajuće virulentne bakterije, 2) konjugacija – dvije vitalne bakterije “spolno”izmjenjuju DNA putem neposrednog staničnog dodira, 3) transdukcija – prijenos DNA putembakteriofaga (to su virusi koji napadaju bakterije i u njima se umnožavaju na 2 načina: litički ciklus, kadabakterija umire, i lizogeni ciklus, kada bakterija preživljava).

Virulencija je multifaktorska. Ona je pod utjecajem patogenog potencijala bakterije, njezina

okruženja i njezine interakcije s domaćinom. Virulentne bakterije trebaju suparnika! Da bi potaknuleparodontitis, one moraju:

1) naseliti se u blizini tkiva domaćina, 2) spriječiti ispiranje slinom ili eksudatom, 3) naći odgovarajuću hranu, 4)

uspostaviti obranu od protivnika i domaćina,

5) biti sposobne za razaranje parodontalnih tkiva.

Iako virulentne, patogene bakterije džepa posjeduju značajan štetni potencijal, koji je u usporedbi s

obranom malen. Razaranje koje se može klinički ustanoviti (meko tkivo, kosti) gotovo je u potpunosti

posljedica imunološke obrane (upale) domaćina.


15/75


Page 15

Neki faktori virulecije su: ENDO- I EGZOTOKSINI, ENZIMI, KEMOTAKSINI, ANTIGENI, ČAHURA, SLUZ

(mikroorganizmi); UPALNA REAKCIJA NA ANTIGENE PLAKA, CITOKINI (domaćin).

Faktori virulencije glavnih bakterija:

1. TOKSINI: Najpoznatiji su leukotoksin (inhibira PMN, Ig i aktivaciju komplementa; povezan je s

agresivnim parodontitisom: LJP) određenih Aa klonova i poseban lipopolisaharid Pg-a (LPSdjeluje toksično i kao antigen).

2. SPOSOBNOST INVAZIJE: Pg i Aa mogu prodrijeti u stanice domaćina te su tako sigurne odnespecifične imunološke obrane / ”prve obrambene osovine”.

3. ENZIMI – PROTEAZE: Nakon kontakta epitelnih stanica s Pg potiče se oslobađanje bezbrojnihstaničnih enzima i enzima matriksa jednako kao i “gingipains” koji reduciraju domaćinovimunološki odgovor.

ENDOTOKSINI – LIPOPOLISAHARIDI (LPS)Endotoksini su termostabilni, jako toksični i time odgovorni za upalne procese, vrućicu i šok

(maksimalno destruktivni učinci: visoka vrućica, hipotenzija, intravaskularno zgrušavanje krvi, šok).

Kemijski su svi bakterijski endotoksini lipopolisaharidi. Lipopolisaharidi su sastavni dio vanjske

membrane staničnog zida gram-negativnih bakterija. Svaka bakterijska vrsta i podvrsta razlikuje se po

svojim tipičnim LPS-om. O-specifični lanac je antigeni dio molekule. Za toksičnost i pokretanje

imunoreakcije domaćina putem makrofaga odgovoran je isključivo lipid A, dio LPS-a usidren u vanjskoj

mambrani. Za domaćina je toksičan samo slobodni dio, a ne LPS molekula uklopljena u stanični zid. LPS

nastaje stvaranjem vezikula, diobom stanice, pri raspadu staničnog zida mrtvih bakterija. U patogenezi

parodontitisa zauzima istaknuto mjesto. LPS, pripojen na LPS-vezujuću bjelančevinu LBP, potiče

makrofage preko posebnog LPS receptora CD14 na stvaranje citokina, kisikovih radikala, lipida, aktivira

komplement alternativnim putem, djeluje antigen i citotoksično. U malim koncentracijama ima svojstvo

“razbuđivanja” i aktiviranja uspavanog imunološkog sustava (učinci od pomoći: upala, ubijanje bakterija,

sveukupna imunostimulacija, lagana vrućica). LPS uglavnom djeluje posredno: putem makrofaga aktivira

endotelne stanice i fibroblaste (na stvaranje citokina).

5. Objasniti mikrobiološke aspekte u interakciji s domaćinom

Prilikom istraživanja mikrobnih etioloških faktora parodontne bolesti došlo se do pretpostavkeda se razlike u oblicima ili jačini bolesti temelje na razlikama u osjetljivosti domaćina, biofilmu,molekularnoj biologiji, faktorima rizika i genetici.

BIOFILM – adherentna bakterijska flora (plak) je visokoorganizirani biofilm. Bakterije su u njemuzaštićene od domaćinove obrane i od antimikrobnih tvari. Terapijski djeluje samo fizičko “razbijanje” i,ako je to moguće, odstranjivanje biofilma pomoću struganja.

MOLEKULARNA BIOLOGIJA – bakterije biofilma u domaćinu potiču i održavaju imunoupalne reakcije,uništavanje vezivnog tkiva i dovode do resorpcije alveolarne kosti. OSJETLJIVOST DOMAĆINA I FAKTORI RIZIKA – za razvoj parodontitisa potreban je uz mikroorganizme iosjetljiv domaćin. Faktori okoline i rizika poput pušenja, neke sistemske bolesti kao što su HIV-infekcija idijabetes oslabljuju mehanizme obrane domaćina te tako pospješuju destrukciju, napredovanje, težinu ikliničku sliku parodontitisa. GENETIKA – molekularnobiološki mehanizmi, osjetljivost domaćina na upalu te nestečeni faktori rizika

uvelike su određeni genima, što bi značilo da se čovjek rađe s predispozicijom za parodontitis!


16/75


Page 16

IMUNOLOGIJA I PATOGENEZA PARODONTALNIH BOLESTI, Nina Malinka i Petra HohnjecRateitschak: Patogeneza (str.39-54)

Lindhe: Poglavlje 5.

1. Ob jasniti nespecifični i specifični upalni odgovor

2. Objasniti međudjelovanje specifičnog i nespecifičnog upalnog odgovora, 3. Objasniti ulogu upalnih medijatora i obrambenih stanica kod upale,

Nina Malinka

Različiti mehanizmi domaćina sprečavaju bakterijsku infekciju. Uz fizičke i kemijske barijere(koža, sluznica/sluz, slina s mucinom, lizozimom, histocinom, itd.) imunološki sustav ima protektivnuulogu. Razlikujemo nespecifičnu, “prirođenu” imunost i specifičnu, “stečenu” imunost.

Nespecifična imunost predstavlja prvu liniju obrane. Djeluje bez prethodnog dodira smikroorganizmom koji izaziva bolest, a mehanizmi obrane uključuju fizičke barijere (koža ili površinamukoznog epitela) te vaskularne i stanične aspekte upalnih reakcija. Brzo nastupa i djeluje putemfagocitoze i akutne upale. Stanični se dio nespecifičnog upalnog sustava sastoji od fagocita (neutrofilnihgranulocita-PMN i monocita/makrofaga, prirodnoubilačkih stanica-NK). Topljive izvršne molekule sukomplement i protein akutne faze (C-reaktivni protein), koji se velikim dijelom stvaraju u jetri. Upalna se

reakcija precizno regulira molekulama medijatorima (bradikinin, proinflamatorni citokini, prostaglandini,

PMN, monociti/makrofagi, NK-stanice, komplement C…). Karakteristika nespecifične imunosti je da neposjeduje sposobnost pamćenja. Sprečavanje pričvršćivanja i kolonizacije mikroba postiže se ispiranjem slinom i gingivalnomkrevikularnom tekućinom (sastav tih tekućina: antitijela, proteaze, komplement, salivarni antibakterijskiagensi, laktoferin – onemogućavaju rast bakterija, a mogu biti i baktericidni).

Specifična imunost je odgovorna za preciznu regulaciju obrane. Tu su limfociti T i B ključne

stanice, zatim stanice koje predočavaju antigen-APC (npr. makrofagi/monociti), različiti imunoglobulini.

Za stvaranje specifične imunosti potrebno je vremena, no za razliku od nespecifične imunosti, ima

sposobnost pamćenja (imunizacija).

NESPECIFIČNA,PRIROĐENA IMUNOST

Nespecifična imunost čini prvu liniju obrane organizma, postoji prije kontakta sa uzročnicimabolesti i reagira na isti način prema svakom štetnom agensu.Svi imunociti osim lyT i lyB djelujunespecifično jer nemaju receptora za specifično prepoznavanje antigena.Glavni nositeljinesp.imun. su profesionalni fagociti. Nespecifičnu zaštitu organizma čine:

anatomske i fizološke barijere→LOKALNA NESPECIFIČNA OBRANA efektorske stanice nespecifičnog imuniteta→SUSTAVNA (STANIČNA)

cirkulirajući efektorski proteini→SUSTAVNA(HUMORALNA) citokini

upalna reakcija

Koža

Mali broj mikroorganizama može proći kroz kožu, jer se površinski sloj kože sastoji od gustog sloja

stanica keratinocita

http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Citokini&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Citokini&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Upalna_reakcija&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Upalna_reakcija&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Keratinocit&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Keratinocit&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Keratinocit&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Keratinocit&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Upalna_reakcija&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Citokini&action=edit&redlink=1


17/75


Page 17

Sluznica

Epitelne stanice sluznice luče supstance koje su toksične za bakterije, kao npr. lizozim, defenzini. Jedna

od antibakterijskih supstanci, lizozim, poznatiji kao prirodni antibiotik tijela, (enzim takođe poznat pod

nazivom muramidaza) može uništiti staničnu stijenku bakterije. Lizozim se izlučuje putem sline, suza i

znojnih žlijezda, djeluje napadajući peptidoglikan, komponentu stanične stijenke

- prva je površina epitela parodonta (tu se događa ispiranje slinom i gingivalnom

krevikularnom tekućinom)

- taj epitel na bakterije može reagirati :

1)stvaranjem i/ili otpuštanjem citokina

2)otpuštanje molekula sposobnih za početak ili pojačanje upalne reakcije

- slina i gingivalna tekućina sadrže razne salivarne agense koji su

bakteriostatski ili čak bakteriocidni

Sve stanice koje su odgovorne za imunitet se nazivaju leukociti, odnosno bijele krvne stanice. Svi

leukociti vode porijeklo od koštane srži i jetre fetusa, te iz ova dva izvora migriraju u različite dijelove organizma, gdje se razvijaju i diferenciraju, što znači da postaju specifične stanice. Na primjer, nekestanice zauvijek migriraju u tkiva, i obavještavaju organizam kada dođe npr. do posjekotine, upale iliinfekcije. Svi leukociti u datom organizmu surađuju jedni sa drugima u cilju obrane organizma. Odleukocita u nespecifičnom imunološkom sustav sudjeluju:

Stanice ubojice (engl. killer cells) - bitne su u slučaju da dođe do infekcije stanica virusom ilinjene maligne alteracije.

Mononuklearne stanice, su monociti i makrofagi. o Monociti su mononuklearne fagocitne stanice, koje nastaju u koštanoj srži, ulaze u

krvožilni sustav, gdje cirkuliraju oko 8 do 10 sati, migriraju u tkiva, i pretvaraju se u zrelemakrofage.

o Makrofagi posjeduju receptore za antitijela koja se vežu za površinu stranih čestica iprocesom koji se naziva opsonizacija poboljšavaju efikasnost procesa fagocitoze.

Granulociti su stanice nepravilnog oblika, još se nazivaju i polimorfnim nuklearnim leukocitima.Granulocite se dijele na:

o Neutrofilne granulocite (neutrofile), koji djeluju putem fagocitoze, i imaju receptore za

određena antitijela. Kada dođe do oštećenja tkiva ili organizma, neutrofili migriraju namjesto oštećenja, gdje zajedno sa makrofazima imaju ulogu fagocitnih stanica.

o Eozinofilne granulocite (eozinofile), koji djeluju tako što otpuštaju histamin, glavnibazičnii protein i razne hidrolitičke enzime. Imaju visok stupanj afiniteta za

imunoglobuline (antitijela) i vrlo često su prekriveni IgE antitijelima. Eozinofili igrajuvažnu ulogu u borbi organizma protiv parazita, naročito helminta, a jedan su od ključnihfaktora u razvoju alergijskih reakcija (naročito astme).

o Bazofilne granulocite (bazofile), koji djeluju tako što otpuštaju histamin, proteoglikane irazličite citokine na odgovarajuće poddražaje. Pokazano je da su bazofili važan izvor jednog citokina, interleukina 4, bitnog za razvoj alergija i proizvodnju IgE antitijela.

http://hr.wikipedia.org/wiki/Lizozimhttp://hr.wikipedia.org/wiki/Lizozimhttp://hr.wikipedia.org/wiki/Lizozimhttp://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Defenzin&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Defenzin&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Defenzin&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/wiki/Slinahttp://hr.wikipedia.org/wiki/Slinahttp://hr.wikipedia.org/wiki/Slinahttp://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Suza&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Suza&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Suza&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/wiki/Leukocithttp://hr.wikipedia.org/wiki/Leukocithttp://hr.wikipedia.org/wiki/Leukocithttp://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Stanice_ubojice&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Stanice_ubojice&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Monocit&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Monocit&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Monocit&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/wiki/Makrofaghttp://hr.wikipedia.org/wiki/Makrofaghttp://hr.wikipedia.org/wiki/Makrofaghttp://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Opsonizacija&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Opsonizacija&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Opsonizacija&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/wiki/Fagocitozahttp://hr.wikipedia.org/wiki/Fagocitozahttp://hr.wikipedia.org/wiki/Fagocitozahttp://hr.wikipedia.org/wiki/Histaminhttp://hr.wikipedia.org/wiki/Histaminhttp://hr.wikipedia.org/wiki/Histaminhttp://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Glavni_bazi%C4%8Dnii_protein&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Glavni_bazi%C4%8Dnii_protein&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Glavni_bazi%C4%8Dnii_protein&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Glavni_bazi%C4%8Dnii_protein&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Proteoglikan&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Proteoglikan&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Proteoglikan&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Citokin&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Citokin&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Citokin&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Citokin&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Proteoglikan&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Glavni_bazi%C4%8Dnii_protein&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Glavni_bazi%C4%8Dnii_protein&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/wiki/Histaminhttp://hr.wikipedia.org/wiki/Fagocitozahttp://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Opsonizacija&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/wiki/Makrofaghttp://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Monocit&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Stanice_ubojice&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/wiki/Leukocithttp://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Suza&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/wiki/Slinahttp://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Defenzin&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/wiki/Lizozim


18/75


Page 18

Iz knjige:

Stanični dio prirođene imunosti (koji se nalazi u slini i/ili gingivalnoj tekućini) :

1) PMN (fagociti :neutrofilni granulociti)

- obrambene stanice prve linije koje djeluju u području gingivalnog sulkusa - prvo adheriraju na stijenke krvnih žila I prodiru u tkivo - dentalni plak izaziva kemotaktični podražaj koji ih privlači iz krvi u gingivalni sulkus (I zdravi sulkussadrži PMN,kod gingivitisa ih ima više, a kod parodontitisa još više) - adheziju kontroliraju athezijske molekule

- nakon adhezijei kemotaktičke migracije slijedi hvatanje opsoniziranog organizma- f agocitoza (u primarnim granulama PMN-a nalazi se elastaza koja može uzrokovati razaranje tkiva,a namjestima s upalon gingive nalazimo je u visokim koncentracijama; u sekundarnim granulama nalazi se

laktoferin koji se otpušta tijekom migracije te je u vezi s aktivacijom PMN-a)- stvaranje fagosoma

- fagolizosomalno ubijanje

- egzocitoza (oslobađanje smrtonosnih medijatora)

2) PROTEAZE

- pospješuju upalne reakcije I pridonose oštećenju vezivnog tkiva cijepanjem b jelančevinahidrolizom peptidne veze

-ovisno o vrsti hidrolitičkih enzima imamo endopeptidaze (cijepaju veze unutar polipeptidnog

lanca) I egzopeptidaze (cijepaju supstrat samo blizu kraja polipeptidnog lanca)

3)INHIBITORI PROTEAZA

- to su modelatori funkcije proteaza,I tim ublažuju upalu

4)MMP (Matriksne metaloproteinaze)

- odgovorne su za remodulaciju I razgrađivanje komponenata matriksa - razgrađuju kolagen intersticijalne I bazalne membrane te fironektin,

Elastin, laminin I proteoglikane u jezgri

- proizvode se u proenzimskom obliku, a aktiviraju se ekstracelularno

- * PMN (neutrofilna kolagenaza) – ima je više u upaljenoj gingivi - uključeni su u destrukciju parodontalnog tkiva (razgradnja kolagena) - među MMP-ima PMN i kolagenaza fibroblasta imaju jedinstvenu sposobnost cijepanja trostruke

ovojnice kolagena I, II i III te tako počinju izvanstaničnu degradaciju matriksa- Što se zapravo događa? → prekidaju se kolagena vlakna da bi se stvorilo mjesta za upalne stanice

koje se naseljavaju (u gingivitisu). Zbog toga gingiva postaje otečena,mekana,labava I crvenkasta bezintegriteta. Potraje li to stanje duže lezija prodire dublje, te dolazi do razaranja kolagenih vlakanaperiodontalnog lig I potporne alveolarne kosti. → Zaslužna ekstracelularna digestija koju provode MMP

5)PROSTAGLANDINI

- derivati arahnoidonske kiseline važni medijatori upale


19/75


Page 19

- proinflamatorni citokini potiču stanice na proizvodnju prostaglandina koji uzrokuju vazodilataciju I

indukciju proizvodnje još citokina; djeluju I na fibroblaste I osteoklaste da proizvode MMP

Cirkulirajući efektorski proteini

Cirkulirajući efektorski proteini su humoralni faktori imuniteta prisutni u krvi i izvanstaničnojtekućini. U ovu grupu spadaju:

sustav komplemenata

proteini akutne faze upale

lizozim

Oni igraju važnu ulogu u procesima:

opsonizacije, koja olakšava fagocitranje bakterija kemotaksije, usmjeravanje kretanja stanica imunološkog sustava prema mjestu infekcije

liziranja bakterija, formiranjem terminalnog litičkog kompleksa od strane komplemenata dolazido uništavanja bakterija.

Citokini

Su različite kemijske tvari koje proizvode različite stanice organizma, a osnovna uloga im je u

međustaničnom komuniciranju.

- to su hormonima slični niskomolekulski peptide ili glikopeptidi kojeizlučuju stanice i služe kao glasničke molekule

- reguliraju stanično umrežavanje (stanica koja ih proizvodi stalno šaljesignale ciljnoj stanici – “internet”),rast, aktivaciju, upalu ,imunost ireparaciju

- Podijela 1. : ♪INTERLEUKINI

♪CITOTOKSIČNI FAKTORI ♪INTERFERONI

♪FAKTORI STIMULACIJE KOLONIJA

♪FAKTORI RASTA

- Podijela 2. : ♪PROINFLAMATORNI

- IL-1α, IL-1β,IL-6, IL-12, TNFα,IFNγ

- potiču resorpciju kosti i zaustavljaju stvaranje kosti♪ANTIINFLAMATORNI

- IL-10, IL-13, factor rasta α I β - antagonisti proinflamatornih

♪KEMOTAKTIČKI - najpoznatiji IL-8

- privlače obrambene stanice u područja gdje su one potrebne♪CITOKINI KOJI NAZNAČUJU LIMFOCITE

- kontrola humoralne i celularne reakcije

http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Sustav_komplemenata&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Sustav_komplemenata&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Proteini_akutne_faze_upale&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Proteini_akutne_faze_upale&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/wiki/Lizozimhttp://hr.wikipedia.org/wiki/Lizozimhttp://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Opsonizacije&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Opsonizacije&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Kemotaksija&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Kemotaksija&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Kemotaksija&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Opsonizacije&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/wiki/Lizozimhttp://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Proteini_akutne_faze_upale&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Sustav_komplemenata&action=edit&redlink=1


20/75


21/75


Page 21

aktivno - npr. imunizacija (cijepljenje)

S obzirom na nositelja, imunost može biti:

1. Humoralna (protutijela ili antigeni ili Ig) - nju dijelimo na sistemni I lokalni dgovor.

2. Stanična (stanice)→limfociti T

Sada ću opisati protutijela, ly B, lyT, BCR, TCR, dakle sve koji sudjeluju u stečenoj imunosti,nakon

toga slijedi što se sve s njima događa,a nakon toga tko ih regulira.

LIMFOCITI B

- razvijaju se u organu koji je istovjetan Fabricijevoj burzi u ptica (koštana moždina u ljudi). Nakondoticaja sa specifičnim antigenom tj. nakon aktivacije(a aktivira se interakcijom s limfocitom T),limfociti B diferenciraju u plazma stanice(na diferencijaciju u plazma stanice ih potaknu citokini

koje luče limfociti Tң) koje proizvode i luče velike količine protutijela. Ta protutijela su zapravoimunoglobulini koji se pojavljuju kao receptori za antigen (BCR) I kao topljive molekule

(antitijela)

na površini imaju : ♪ antigene MHC-II (za suradnju s lyT)♪ receptore za komponente komplemenata

♪ BCR

♪ površinske biljege

BCR

-oni su po svojoj građi imunoglobulini

- prisutni su a površini limfocita B gdje funkcioniraju kao receptori za određeni antigen - osnovno svojstvo tih imunoglobulina jest bifunkcionalnost;jedan dio namijenjen je za vezanje s

antigenom,a drugi dio obavljanju izvršnih funkcija tj.interakciji s drugim stanicama I imunocitimate topljivim komponentama poput komplemenata

- imamo 5 razreda imunoglobulina (GAMED)

- grđeni su od dva laka +dva teška lanca međusobno povezana disulfidnom vezom - Vezanje antigena na antitijelo : veže se nekovalentnim vezama.S obzirom na narav vezanja

imamo 3 svojstva antitijela (afinitet,avidnost(ukupna snaga veze antigen-antitijelo) I

specifičnost. - Funkcije antitijela: primarna funkcija je vezanje antigena.Kad se veže može neutralizirati antigen

ili češće ga mora predočiti komplementu ili drugim imunokompetentnim stanicama dag aunište.Mogu ga predočiti monocitima(CD64 fragment),lyT,makrofagima I granulocitima(CD32),te stanicama NK (CD16)

- IgA glavni je Ig seromukoznih sekreta poput sline

http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Cijepljenje&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Cijepljenje&action=edit&redlink=1http://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Cijepljenje&action=edit&redlink=1http://croatica.botanic.hr/~ztadic/zaf/studenti/nastava/imunologija/Plazma%20stanice.jpghttp://croatica.botanic.hr/~ztadic/zaf/studenti/nastava/imunologija/Plazma%20stanice.jpghttp://croatica.botanic.hr/~ztadic/zaf/studenti/nastava/imunologija/Plazma%20stanice.jpghttp://croatica.botanic.hr/~ztadic/zaf/studenti/nastava/imunologija/Plazma%20stanice.jpghttp://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Cijepljenje&action=edit&redlink=1


22/75


Page 22

LIMFOCITI T

- nositelji su stanične imunosti. Sazrijevaju u timusu (ili pod njegovim utjecajem) u nekoliko tipova

stanica koje vrše posebne zadaće značajne za staničnu imunost. Na svojoj površini nose posebne

biljege (proteine) po kojima ih se može razlučiti od limfocita B i drugih stanica imunosnog sustava.

Tipovi (subpopulacije) limfocita T su:

1. Pomoćnički limfociti T (CD4+) - lučenjem citokina reguliraju imunoreakcije i diferencijacijulimfocita nakon njihovog doticaja sa antigenom.²/з su pomagački

2. Citotoksični (citolitički) limfociti T (CD8+) - lizom razaraju stanice koje proizvode strani antigen(primjerice, stanice zaražene virusima).

TCR

- prepoznavanje antigena TCR-om moguće je samo u kombinaciji sa vlastitim molekulama glavnogsustava tkivne podudarnosti ili MHC (→imamo MHC-I I MHC-II)

- Prerada I predočavanje antigena : Antigen se lyT može predočiti samo razgrađen u manjefragmente I u kompleksu sa MHC.Prerada se zbiva u APC.MHC-I na sebe veže endogeneantigene,a MHC-II egzogene

APC

- velika skupina stanica koje predočavaju antigene lyB I lyT - ako su na koži I sluznici nazivamo ih Langerhansonovim stanicama I te su za predočavanje lyT - za predočavanje lyB su u limfnim čvorovima I slezeni I dendritične su -

među APC spadaju I lyB I makrofagi ali se ne ubrajaju u profesionalne APC

ODGOVOR STANIČNE IMUNOSTI

Općenito: - antigen se iz plaka probije u vezivo kroz spojni epitel-Langerhansonove stanice prerade antigen koji se prerađen spaja u kompleks sa MHC - pomagački lyT prepoznaju kompleks,biva stimuliran,proliferira I počinje oslobađati citokine - citokini počinju djelovati na makrofage,lyB I ostale lyT koje dalje stimuliraju, inhibiraju ili

ubijaju→tu dolazi do upale ili oštećenja tkiva

- pomagački lyT nakon prvog kontakta bivaju senzibilizirani pa pri sljedećem kontaktu brzoreagiraju proliferacijom I lučenjem citokina (sposobnost pamćenja)

Odgovor stanične imunosti dijelimo na SISTEMNI I LOKALNI.

Sistemni: ♪ antigeni plaka difundiraju kroz spojni epitel

♪ antigene hvataju Langerhansonove stanice da bi ih preradile I predočile ♪ Langerhansonove stanice napuštaju gingivu limfom

http://croatica.botanic.hr/~ztadic/zaf/studenti/nastava/imunologija/Populacije%20limfocita%20T.jpghttp://croatica.botanic.hr/~ztadic/zaf/studenti/nastava/imunologija/Populacije%20limfocita%20T.jpghttp://croatica.botanic.hr/~ztadic/zaf/studenti/nastava/imunologija/Populacije%20limfocita%20T.jpghttp://croatica.botanic.hr/~ztadic/zaf/studenti/nastava/imunologija/Populacije%20limfocita%20T.jpg


23/75


24/75


25/75


Page 25

NEUROENDOKRINA REGULACIJA I GENSKA (to nije bitno)

2. Objasniti međudjelovanje specifičnog i nespecifičnog upalnog odgovora:

- tvari mikroorganizama potiču epitelne stanice na proizvodnju protuupalnih citokina I drugihmedijatora upale

- ovi medijatori upale potiču upalni odgovor unutar gingivalnog tkiva - gingiva otiče,tekućina se nakuplja i počinje infiltracija stanicama (razvijaju se klinički znakovi

gingivitisa)

- u ranim fazama dominiraju PMN→nespecifična - dodatno se javlja kemotaktički gradijent od gingivalne pukotine prema vezivnom tkivu,što privlači PMN

prema gingivalnoj pukotini

- kemotaktički faktori uključuju proteine i enzime mikroba + faktore domaćina (kemokini i sustavkomplemenata)

- zajedno s monocitima,makrofazima i limfocitima PMN su privučeni u područje upale→nespecifična +

specifična - makrofazi fagocitiraju mrtve i umiruće PMN i na taj ih način uklanjaju iz pukotine.Osim togaprezentiraju antigene,al ne mogu to u pukotini,pa se to + funkcija lyB i lyT događa u vezivnom tkivugingive.

- funkcijom određenih adhezivnih molekula makrofazi i limfociti se sidre unutar tkiva i ne odlaze upukotinu

- tijekom upale broj adhezijskih molekula raste zahvaljujući brojnim proupalnim citokinima - uloga specifičnih adhezijskih molekula kao što su ICAM-1 u području spojnog epitela mogla bi

pomagati prelasku PMN-a u pukotinu,a regulirana je produktima mikroba I citokinima podrijetlom iz

PMN-a

- oni dolaze u velikom broju u gingivalnu pukotinu i počinju s fagocitozom mikroba uz pomoćkomplementa I antitijela koje su proizveli lyB koje su pak na to nagnali pomagački lyT-2

- kako nastaje upala počinje ili se ponovno aktivira imunosni odgovor - u početku tog odgovora Langerhansonove stanice unutar epitela prenose antigene u limfno tkivo di

dolazi do prezentacije antigena limfocitima

- prezentacija antigena rezultira povratkom podraženih limfocita na mjesto izloženosti mikrobima,gdje

se lyB pretvaraju u plazma stanice i proizvode antitijela,a lyT pomažu humoralnom odgovoru te

nastajućem staničnom odgovoru u obrani od mikroba

Ova dva odgovora su međusobno ovisni jedan od drugome,isprepliću se i teško ih je ne gledati kaocjelinu.Tu se može još malo govoriti ko koga aktivira što je navedeno u prvom pitanju ovog poglavlja

3. Objasniti ulogu upalnih medijatora i obrambenih stanica kod upale:

AKUTNA UPALA

- prvo stižu granulociti i trombociti,i ako ne uspiju neutralizirati uzrok upale ona prelazi u kroničnu

- stanice akutne upale su mastociti(odgovorni za većinu vaskularnih

manifestacija),trombociti,neutrofili i eozinofili


26/75


Page 26

- Oslobađanjem posrednika upale javljaju se vazodilatacija i povećana kapilarna propusnost

(histamine,serotonin,bradikinin,prostaglandin E2),a neki djeluju i kemotaksijski (leukotrien B4)

privlačeći na mjesto upale neutrofile i eozinofile

- Trombociti oslobađaju heparin i serotonin,te blokiraju oštećenu stijenku žile te sprečavaju

krvarenje

- Neutrofile su privukle još i brojne tvari poput komponente koplemenata,interleukini,histamin…

te oni djeluju fagocitozom

- Eozinofili djeluju fagocitozom i oslobađanjem granula s litičkim enzimima.Kao i neutrofili mogu

oštetiti i vlastita zdrava tkiva

- Topljivi posrednici akutne upale su :♫ sustav komplementa( kemotaksijsko

djelovanje,opsonizacija ciljanih čestica čime se postiže njihova fagocitoza,te izravnom lizom

ciljnih čestica) ♫koagulacijski sustav(rezultira stvaranjem ugruška I zaustavljanjem krvarenja)♫kininski sustav(pospješuje vazodilataciju I povećava vaskularnu propusnost) ♫proteini akutne

faze

KRONIČNA UPALA

- stanice kronične upale su limfociti,makrofagi i plazma stanice

- limfociti u upali djeluju kao citotoksične stanice koje mogu izravno uništiti ciljne stanice i kao

pomagačke koje lučenjem citokina sudjeluju u privlačenju i aktiviranju makrofaga,kontroli

proliferacije limfocita i regulaciji lučenja antitijela

- makrofagi su vodeće stanice kronične I pojavljuju se nekoliko sati nakon limfocita.Glavna zadaća

im je fagocitoza

- plazma stanice nastaju iz aktiviranih lyB I glavna im je funkcija proizvodnja antitijela

- u kroničnoj posreduju I brojni citokini:

- IL-1 – luče ga makrofagi,dendritične stanice,ly T i B te endotelne stanice.Potiče lučenje drugih

citokina,stvaranje citotoksičnih izvršnih stanica i proizvodnju upalnih stanica u koštanoj

srži.Može izazvati vrućicu i šok pa ga obuzdamo glukokortikoidima - IL-2 - luče ga aktivirani lyT.Autokrino potiče proliferaciju lyT,a parakrino utječe na lyB.Inducira

diferencijaciju lyB u plazma st,aktivira NK i pojačava citotoksičnost makrofaga,stimulira lučenje

IL-1 i IFN-γ


27/75


Page 27

- INF-γ - luče ga aktivirani lyT i aktivirane NK.Aktivira makrofage,potiče ekspresiju adhezijskih

molekula na endotelnim stanicama,potiče citotoksično djelovanje lyT i stanica NK,te potiče

lučenje TNF i IL-1

- TGF-β - luče ga trombociti,aktivirani makrofagi,ly T i B.Djeluje kemotaksijski I sudjeluje u

cjeljenju tkiva

- TNF – luče ga aktivirani makrofagi,lyT i NK.On aktivira endotelne stanice,makrofage I

granulocyte,pospješuje adherenciju leukocita,lučenje proteina akutne faze,ekspresiju

MHC,kostimulira proliferaciju ly T i B.Uzrokuje vrućicu,hipotenziju I gubitak težine

- IL-2 - pospješuje proliferaciju lyT i B,aktivira NK posredujući u njihovoj pretvorbi u stanice

LAK,aktivira makrofage pospješujući njihovo mikrobicidno I citotoksično djelovanje

4. Objasniti utjecaj genetskih faktora rizika za razvoj parodontitisa, Petra Hohnjec

Genetski defekti mogu biti dovoljno snažni da sami izazovu bolest. To se osobito odnosi nabolesti jednog gena ili kromosomske anomalije. Kod takvih bolesti parodontitis se većinom pojavljuje umladenačkoj dobi, moguće već pri izbijanju mliječnih zubi.

Genetski faktori rizika mogu biti povezani s različitim lokusima (multigenske bolesti). Nedostaci utom slučaju ne dovode do klinički manifestirajuće bolesti. Prvo se tijekom vremena, u odrasloj dobi,očituju simptomi na “slabijim mjestima”; domaćin postaje višestruko podložan, za npr. kroničniparodontitis.

Genetska podložnost za parodontitis: 1. Deficijencija leukocitne adherencije tip I (LAD tip I) – nema dijapedeze PMN-a zbog odsutstva

adhezina na površini PMN-a i odsutnih korespondirajućih liganada na endotelnim stanicama.Dakle, unatoč brojnim PMN stanicama u krvotoku, u okolnom tkivu ih je mali broj. Posljedica jerano nastupajući, agresivni parodontitis.

2. Niska razina IgG2 (antitijela) – IgG2 se veže na polisaharidne antigene te je zbog toga važan zaobranu od gram-negativnih bakterija, npr. Aa. Genetski i/ili pušenjem dolazi do smanjenja razineIgG2, što je povezano s agresivnim parodontitisom.

3. PMN receptori za IgG – FCγRII – afinitet i avidnost za bakterije (početak fagocitoze) veliki su kadasu one opsonizirane, npr. imunoglobulinima. IgG i PMN se vežu pomoću receptora, a manjak tihreceptora ili njihovi defekti (=smanjena adherencija) dovode do agresivnog parodontitisa.

4. Genski polimorfizam – IL-1 pozitivni fenotip – makrofagi izlučuju 4x veće količine IL-1, što jepovezano s kroničnim parodontitisom u odraslih.

5. Gen za ciklooksigenazu 1 (COX-1) – za konstantno, fiziološko stvaranje prostaglandina jeodgovorna makrofagna COX-1, koja nakon podražaja (TNFα, IL-a) proizvodi previše PGE2, jednogod najjačih medijatora upale.

6. Makrofagni (+) fenotip – ne reagiraju svi makrofagi na jednake količine podražaja jednako jako.Kod pozitivnog fenotipa izlučuju se citokinski induktori TNF i IL-1 u povećanim količinama, svelikim učinkom na upalu i cijeljenje rane.

5. Objasniti inicijalnu reakciju na bakterije plaka, Petra Hohnjec


28/75


29/75


Page 29

PARODONTITIS – Subepitelno se nalaze pretežno gram-negativni anaerobi. Dolazi do apikalne

proliferacije i ulceracija epitela džepa te stvaranja pravog džepa. Kod vaskularnog sustava prisutne su

akutne upalne promjene kao kod gingivitisa. Jaka infiltracija, najviše plazma stanica. Dolazi do jake,

djelomično gnojne eksudacije. Širi se upalna i imunopatološka reakcija. Dolazi do daljnjeg gubitka

kolagena u infiltriranom tkivu s istodobnom fibrozom u rubnim područjima gingive. Alveolarna kost se

resorbira (gubitak pričvrstka). Razlikuju se doba stagnacije i egzacerbacije, koja ovisno o obliku protječusporo (kronični) ili brzo (agresivni). U akutnom stadiju dolazi do bakterijskog prodora u tkiva i do mikro- i

makroapscesa.

7. Objasniti patogenezu parodontalne bolesti na razini molekularne biologije, Petra Hohnjec

Prema molekularnoj biologiji postoje 4 stadija kod svake značajne promjene aktivnosti imunološkog

sustava:

1. reakcija zdravog parodonta na plak

2.

inicijalna akutna, lokalna upalna reakcija

3. povećanje upale, infiltrat

4. kronična imunološka reakcija, gubitak pričvrska

Lokalna obrana znači da u zdravom, plakom podraženom tkivu bivaju regrutirane i aktivirane samo

stanice i molekule koje su nužne za djelotvornu obranu. Mreža posrednika (citokini, prostanoidi, enzimi),

koje stvaraju doseljene imunološke stanice i rezidentne stanice, koordiniraju nastalu situaciju i također

nastoje – bez gubitka tkiva – održati tkivnu homeostazu koliko je god dugo moguće. Nastave li patogene

bakterije vršiti “pritisak” tijekom dužeg vremena (kronična upala) te ako imunološka obrana nije

dovoljno kompetentna, tkivna ravnoteža naginje prema stadiju pojačane razgradnje, što je podržano

proinflamatornim medijatorima i razgrađujućim enzimima.

1. stadij: inicijalna reakcija na plak – bakterije plaka proizvode metabolite (masne kiseline, peptide,

LPS) koji potiču spojni epitel na izlučivanje medijatora upale (IL-8; TNFα, IL-1, PGE2, MMP).

Slobodni živčani završeci stvaraju neuropeptide i histamin, koji povećavaju lokalne reakcije

krvnih žila. Naime, perivaskularni mastociti oslobađaju histamine koji potiče endotel na

oslobađanje IL-8 u krvotok, a potom IL-8 privlači PMN st.

2. stadij: aktivacija makrofaga i sustava serumskih proteina – aktivacija makrofaga potiče serumske

protein (npr. komplement, protein akutne faze, plazminski sustav) na izlazak u vezivno tkivo te

na aktivaciju lokalnih upalnih reakcija. Kasnije se regrutiraju leukociti i monociti. Aktivirani

makrofagi stvaraju medijatore upale (IL-1, IL-6, IL-10, IL-12, TNFα, PGE2, MMP, IFNγ) ikemotaksine (MCP, MIP, RANTES).

3. stadij: povećanje aktivnosti stanica upale-odvajanje spojnog epitela dovodi do nastajanja

gingivalnog džepa – u upalnom infiltrate sada prevladavaju limfociti. Aktivirani T limfociti putem

citokina (IL 2-6,10, 13, TNFα, TGFβ, IFNγ) koordiniraju imunološki odgovor. Plazma stanice

stvaraju imunoglobuline i citokine. Aktivirani PMN izlučuju citokine, leukotriene (LTB4:


30/75


Page 30

kemotaksija!) i MMP. Aktivirani fibroblasti umjesto kolagena stvaraju MMP i TIMP. Dolazi do

povećanja infiltrata.

4. stadij: inicijalni gubitak pričvrstka – u infiltriranom vezivnom tkivu povećana je aktivnost

makrofaga, visokoregulirajućih medijatora i odgovora domaćina. Imunokompetentne stanice

poput fibroblasta stvaraju citokine (IL-1,6,8, TNFα) kao i PGE2, MMP i TIMP. U infiltratu

prevladavaju plazma stanice. Poremećena tkivna homeostaza dovodi do razgradnje kolagena,matriksa i kosti. Razvija se parodontitis.

8. Objasniti gubitak pričvrstka

8.1. Destrukcija vezivnog tkiva Petra Hohnjec 8.2. Resorpcija kosti

Vodeći simptom u aktivnoj fazi parodontitisa je gubitak pričvrstka; ekstracelularni matriks ikolagen bivaju razgrađeni. Bitno obilježje je značajna promjena aktivnosti fibroblasta – prevladavarazgradnja nad sintezom. Različiti uzroci mogu poticati razgradnju: kod kroničnog parodontitisa to su

ponajprije makrofagi koji, aktivirani bakterijskim metabolitima (LPS), putem IL-1, TNF i dr. medijatorapotiču rezidentne fibroblaste na izlučivanje sekundarnih medijatora, kao što su PGE2 i enzimi (MMP).

Agensi koji potiču gubitak tkiva kod parodontitisa su bakterijske tvari kao što su LPS,lipoteikonska kiselina, itd. Oni dovode do povećanog oslobađanja citokina i medijatora poput IL-1, TNFα,IFNγ, faktora rasta te lokalnih faktora poput PGE2, MMP, itd. Oni potiču aktivnost osteoklasta direktno ilidjeluju indirektno prvo na preosteoklaste, povećavajući na taj način “pool” stanica koje resorbiraju kost.Bakterijske tvari i medijatori domaćina direktno oslabljuju ili moduliraju osteoblaste koji stvaraju kost. Uakutnim fazama parodontitisa moguća je direktna stimulacija razgradnje kosti posredstvom bakterijskihprodukata poput LPS, LTA i peptidoglikana.

Dakle, LPS aktivira makrofage. Aktivirani mekrofagi putem medijatora upale (IL-1, TNF, PGE2) i

enzima (MMP) aktiviraju fibroblaste i direktno razgrađuju vezivnotkivni i koštani matriks. Razgradnja

kosti se događa direktno putem makrofaga ili indirektno putem stimuliranih osteoklasta.

9. Objasniti ciklički tijek parodontitisa, Petra Hohnjec

Parodontitis rijetko napreduje ravnomjerno. Naime, gubitak pričvrska ide u navratima i često jeograničen samo na jedan zub ili plohu zuba. Kod akutne faze umnožavaju se u džepu gram – ,anaerobne i pokretne bakterije. U kratkom vremenu može doći do neposredne mikrobne invazije utkivo. Tkivo reagira akutnom obrambenom reakcijom stvaranjem mikronekroza ili gnojnih apscesa.

Slijedi gubitak pričvrska kroz oštećenje kolagena i razgradnju kosti.(Promjene u subgingivalnom biofilmu, prije svega umnožavanje patogenih bakterija i njihova

invazija u tkivo uzrokuju akutnu upalu, gubitak pričvrska i resorpciju kosti. Pojačana obrana domaćinamože odstraniti bakterijski napad i dovesti do stagnacije nakon akutne faze. Štoviše, tijekom ove faze

tkivo se može djelomično regenerirati. )


31/75


32/75


Page 32

Gingivalne bolesti koje nisu uzrokovane plakom prije su se rijetko viđale. Iznimka su virusne infekcije,čije liječenje može biti teško, s različitim uspjehom.

PLAKOM UZROKOVANE NISU UZROKOVANE PLAKOM

(isključivo) plakom potaknut gingivitis Specifične bakterijske lezije

Sistemskim faktorima modificiran gingivitis Virusne lezijeLijekovima modificiran gingivitis Gljivične lezije S malnutricijom povezan modificirani gingivitis Gingivalne bolesti genetske etiologije

Sistemske bolesti koje se manifestiraju na gingivi

Traumatske lezije

Reakcije na strano tijelo

Ostalo

KRONIČNI (II) I AGRESIVNI (III) PARODONTITISKronični parodontitis je najčešća parodontalna bolest (> 80% svih slučajeva). Teški agresivni oblici surijetki.

Osim patobiološkog oblika u obzir se mora uzeti i patomorfološka veličina te lokalizacija gubitkapričvrstka:

1) Svaki slučaj s manje od 30% zahvaćenih zubnih strana označava se kao LOKALIZIRAN. 2) Teži slučaj je GENERALIZIRAN. 3) Klinički gubitak pričvrstka može biti: “blagi” (do 2 mm), “umjereni” (3-4 mm) i “težak” (5+ mm)

RAZVOJNE I STEČENE DEFORMACIJE I STANJA

- Lokalizirani, sa zubima povezani faktori koji olakšavaju retenciju plaka - Mukogingivalni problem u području zubi

-

Mukogingivalni problem na bezubom alveolarnom grebenu- Okluzalna trauma

Osim ADA klasifikacije iz 1999. godine, postoji klasifikacija koja ocjenjuje samo stupanj težine te s timepovezane pretpostavljene troškove liječenja:

STUPANJ OCJENA

I gingivitis – 3 stupnja težine

II rani parodontitis

III umjereni parodontitis

IV uznapredovali parodontitis

2. Međusobno usporediti oblike parodontalnih bolesti 2.1. Patomorfološki 2.2. Obzirom na stupanj zahvaćenosti


33/75


Page 33

Granicu između zdrave gingive i gingivitisa teško je prikazati jer gingiva koja klinički izgledazdravo, histološki gotovo uvijek pokazuje mali upalni infiltrat. Sulkus je kod zdrave gingive dubok najviše0,5 mm,ali tijekom sondiranja sonda može probiti spojni epitel do 2 mm dubine. Napredovanjem upaledolazi do postranične proliferacije spojnog epitela, koji se u marginalnim dijelovima odvaja od zuba sistodobnim prodorom bakterija između zubne površine i epitela. Nastaje gingivalni džep. Kod jakoggingivitisa s edematoznim oticanjem i hiperplazijom tkiva dodatno može nastati pseudodžep. Gingivalnidžepovi i pseudodžepovi nisu pravi parodontalni džepovi jer još nije došlo do gubitka pričvrstkavezivnog tkiva i do apikalne proliferacije spojnog epitela. Oni svojim kiselim miljeom

parodontopatogenim anaerobnim mikroorganizmima pružaju idealne životne uvjete. Gingivitis možeprogredirati u parodontitis, ali može i neliječen u smanjenom intenzitetu postojati nepromjenjen tijekomgodina. Uz liječenje je reverzibilan.

Parodontitis je skupni pojam. Obuhvaća oblike bolesti patobiološko-dinamički različitog tijeka sdjelomično različitom mikrobiološkom etiologijom i različitom rezistencijom, odnosno odgovoromdomaćina. Razvija se u različitoj životnoj dobi, većinom iz plakom uvjetovanog gingivitisa. Neliječen,napreduje različito brzo. Iz dijagnostičkih kriterija, načina tijeka, proširenosti i kliničkog stupnja težine,može se izvesti procjena prognoze i troškovi liječenja. Za cijelo se zubalo može jedinstvenodijagnosticirati oblik parodontitisa, ali ne i klinički stupanj uznapredovalosti bolesti. Parodontitis gotovo

uvijek na različitim dijelovima zubala, pojedinačnim zubima te čak i na pojedinačnim stranama zubaprotječe različito brzo.

Klinički stupnjevi uznapredovalosti:

početni …levis …superficialis

umjereni …media …media

uznapredovali …gravis …profunda

Lindhe je dodao stupnjevima “levis” i “gravis” dodatak “complicata”, kada gubitak pričvrstka, neovisno o

razini, imponira kao koštani džep (vertikalna resorpcija), kada postoji zahvaćenost furkacija 1. ili 2.

stupnja ili je zub “jako” pomičan. Znači: stupnjeve težine bolesti ne definira samo dubina sondiranja iodnosi “početni-uznapredovali”, već se u obzir uzim i gingivitis, gubitak kosti odnosno pričvrstka,

zahvaćenost furkacija i pomičnost zuba.

3. Objasniti epidemiološke aspekte gingivitisa i parodontitisa, prirodni tijek parodontitisa

U parodontologiji se epidemiolozi prvenstveno bave rasprostranjenošću i uzrocima gingivitisa iparodontitisa.Tijekom prošlog stoljeća provedene su brojne studije o gingivitisu, osobito kod djece imladih. Rezultati se otkrili izrazite razlike. Stopa morbiditeta (postotak oboljelih ispitanika) kreće se odoko 50% do približno 100%. Stupanj težine gingivitisa također pokazuje razlike između studija. Stupanj

težine gingivitisa se može tijekom života jako razlikovati: u pubertetu doseže najvišu točku, nakon togaslabi, da bi u odraslih povećanjem dobi pokazivao tendenciju porasta. Postojanje gingivitisa ne znači daće se razviti parodontitis, pa je zbog toga javnozdravstveno značenje epidemiologije gingivitisa upitno.Studije u kojima su obuhvaćeni gingivitis i plak jasno pokazuju povezanost između higijene usne šupljinei stupnja težine gingivitisa.

Za parodontitis postoje također mnogobrojna istraživanja, koja primjenjuju različite parametre imetode koje nisu međusobno usklađene, pa ih je teško usporediti. Većina istraživanja su “momentalna”istraživanja slučaja (prosječna istraživanja). Pregledom svjetskih istraživanja (Europa, SAD, Latinska


34/75


35/75


Page 35

UZNAPREDOVALI (TEŠKI) GINGIVITIS: jako crvenilo, edematozno i hiperplastično oticanje, potpungubitak točkaste površine, interdentalne ulceracije, jako krvarenje nakon sondiranja kao i spontanokrvarenje. Upalni infiltrat je obilan i proširen, gubitak kolagena je izražen, spojni epitel se transformiraou epitel džepa, samo se apikalno još može naći intaktni spojni epitel, nema gubitka pričvrstka.

GINGIVITIS UZROKOVAN PLAKOM (GINGIVITIS SIMPLEX, tip I A 1) – granicu između zdrave gingive igingivitisa teško je prikazati jer gingiva koja klinički izgleda zdravo, histološki gotovo uvijek pokazuje maliupalni infiltrat. Sulkus je kod zdrave gingive dubok najviše 0,5 mm. Tijekom sondiranja sonda možeprobiti spojni epitel do 2 mm dubine. Napredovanjem upale dolazi do postranične proliferacije spojnogepitela, koji se u marginalnim dijelovima odvaja od zuba s istodobnim prodorom bakterija između zubnepovršine i epitela. Nastaje gingivalni džep. Kod jakog gingivitisa s edematoznim oticanjem i hiperplazijomtkiva dodatno može nastati pseudodžep. Gingivalni džepovi i pseudodžepovi nisu pravi parodontalnidžepovi jer još nije došlo do gubitka pričvrstka vezivnog tkiva i do apikalne proliferacije spojnog epitela.Oni svojim kiselim miljeom parodontopatogenim anaerobnim mikroorganizmima pružaju idealne životneuvjete. Gingivitis može progredirati u parodontitis, ali može i neliječen u smanjenom intenzitetupostojati nepromjenjen tijekom godina. Uz liječenje je reverzibilan. PATOHISTOLOGIJA: pri ekspoziciji organizma zubnom plaku dolazi do promjena u krvožilnom sistemu

gingive, staničnom dijelu vezivnog tkiva i u spojnom epitelu. Naime, i kod zdrave gingive nalazi se prvi,vrlo diskretni subepitelni upalni infiltrate. Subepitelni infiltrate sastoji se pretežno od diferenciranih Tlimfocita (plazma stanice) te manjeg broja drugih limfocita. Pojedinačni polimorfonuklearni granulocitiprolaze kroz još većinom intaktan spojni epitel. Povećanjem kliničke upale povećava se i infiltrat. Upodručju infiltrate dolazi do gubitka kolagena. Kroz spojni epitel migrira sve više PMN-a, a istodobnospojni epitel porima obilježja epitela džepa, doduše, bez proliferacije u dubinu. KLINIČKI SIMPTOMI:

- KRVARENJE

- CRVENILO

- EDEMATOZNO I HIPERPLASTIČNO OTICANJE - ULCERACIJE

GINGIVITISI MODULIRANI HORMONIMA:

Promjene i disbalansi hormonskog sustava u pravilu ne uzrokuju upalu gingive, ali mogu pojačati plakomuzrokovan gingivitis. Osim nedostatka inzulina, prvenstveno ženski spolni hormone pospješujuprogresiju gingivitisa povezanih s plakom.

1. PUBERTETSKI GINGIVITIS

2. TRUDNIČKI GINGIVITIS 3. GINGIVITIS KONTRACEPCIJSKIH TABLETA

4. MENSTRUALNI I MEĐUMENSTRUALNI GINGIVITIS 5. KLIMAKTERIČKI GINGIVITIS

Sve ih više-manje karakterizira edem, promjena boje i konture gingive te sklonost krvarenju nakon

nježne stimulacije. Nakon što “stanje” prođe, povlači se i gingivitis. Naravno da oralna higijena igra važnu

ulogu.

GINGIVALNE BOLESTI MODIFICIRANE NEISHRANJENOŠĆU:Nedostatak vitamina C – crvenilo, oticanje, sklonost krvarenju, gingival spužvaste konzistencije. Nedostatak vitamina A, B2, B12 također je povezan s promjenama gingive.


36/75


Page 36

GINGIVITISI MODIFICIRANI SISTEMSKIM STANJIMA:

Diabetes mellitus

Leukemija i ostale krvne diskrazije

GINGIVALNE BOLESTI MODIFICIRANE LIJEKOVIMA:

Tri su lijeka povezana s povećanjem gingivalnog tkiva, češće u prednjim dijelovima usta i u mlađimdobnim skupinama. To su FENITOIN (epilepsija), CIKLOSPORIN A (imunosupresiv kod transplantacije i th.

psorijaze) i BLOKATORI Ca KANALA (antihipertenziv).

NEKROTIZIRAJUĆI ULCEROZNI GINGIVITIS: Akutna, katkad recidivirajuća infekcija gingive karakterizirana brzim nastankom BOLI,

ULCERACIJE, NEKROZE INTERDENTALNE PAPILE i KRVARENJEM. Bez liječenja prelazi u ulcerozniparodontitis. Bolest se pojavljuje generalizirano u cijelom zubalu te jednako jako. Džepovi kodulceroznog gingivitisa/parodontitisa pokazuju samo malu dubinu, dok se gingiva istodobno raspada s

gubitkom pričvrstka. Sekundarne ulceracije na sluznici pojavljuju se u rijetkim i teškim slučajevima. Sličnaklinička slika može biti simptom kod HIV-pozitivnih. Najvažnija diferencijalna dijagnoza je između NUG-ai herpetičkog gingivostomatitisa. Predisponirajući faktori mogu se podijeliti na opće i lokalne. Lokalni bi

bili loša oralna higijena, prekomjerno umnažanje mikroorganizama (spirohete, P. intermedia, fuziformnebakterije), pušenje. Opći faktori: iscrpljenost, stres, alkohol, pušenje, dob (15-30 godina), godišnje doba(rujan/listopad te prosinac/siječanj). Bolest je relativno rijetka, a bolesnici su obično adolescent ili mlađiodrasli ljudi, katkad pušači i obično su u psihološkom stresu.

TERAPIJA: oralna higijena, mehanička th. uz primjenu antibiotika (penicilin ili metronidazol).PATOHISTOLOGIJA: nakon akutne reakcije, PMN u velikom broju prolaze kroz spojni epitel u smjeru

sulkusa i interpapilarnog sedla. Za razliku od gingivitisa simpleks, PMN putuju i u smjeru oralnog epitela i

vrhova papilla koje se nekrotski raspadaju. Na ulceroznoj rani se vidi bjelkasta pseudomembrana od

bakterija, raspadnutih leukocita, epitelnih stanica i fibrin. Tkivo ispod ulceracije je edematozno,

hiperemično i izrazito infiltrirano PMN st. Ako ulcerozni gingivitis dugo postoji, u dubokim se slojevimatkiva mogu još naći limfociti i plazma stanice. U infiltriranom području brzo dolazi do raspada kolagena.

Spirohete i ostale bakterije mogu prodrijeti u oštećeno tkivo.

ULCEROZNI PARODONTITIS:

Uvijek se razvija iz NUG-a. Dubina džepa može biti mala, jer se raspadanje gingive događa istodobno sgubitkom pričvrstka. Dok se NUG može izliječiti, NUP uvijek dovodi do ireverzibilnog oštećenja (gubitakkosti). Izmjenjuju se akutne i subakutne faze. Nasuprot gingivitisu simplex, akutne faze su uvijek

povezane s boli. NUP kao i NUG rijetko nastupa generalizirano.

2. Opisati etiologiju gingivitisa

2.1. Modificirajući faktori

Gingivitis može godinama postojati, a da se ne razvi je u parodontitis. Dobrom higijenom usnešupljine te stručnim odstranjivanjem plaka i kamenca gingivitis je reverzibilan. Razlozi zbog kojih segingivitis razvije ili ne razvije u parodontitis nisu u potpunosti razjašnjeni. Odlučujući kriteriji bi biliumnožavanje patogenih mikroba, njihov toksični potencijal te moguća sposobnost prodiranja u tkiva, iindividualno različit odgovor domaćina na infekt.

Primarni etiološki faktor, zubni plak, može se nakupljati zbog lokalnih faktora koji potiču njegovuretenci ju u marginalnom i papilarnom području. Kamenac, nedostatak vertikalne ili horizontalne granicekod ispuna i hrapave površine zuba ili nadomjestaka primjeri su tih faktora. Postoji nekoliko faktora koji


37/75


Page 37

su povezani s anatomijom zuba kao što su projekcije cakline i caklinski biseri koji modificiraju ilipredisponiraju bolesti gingive uzrokovane plakom. Caklinski biseri su ektopični depoziti na caklini inajčešće su povezani s furkacijom na molarima. Također, nepravilnosti u području subgingivalnog rubaizmežu nadomjestaka i ugrožavanje biološke širine mogu utjecati na zdravlje susjednih tkiva gingive(upala). Frakture korijena često su povezane s upalom gingive jer se potiče nakupljanje plaka ufrakturnoj liniji. Resorpcija cervikalnog dijela korijena može imati za posljedicu upalu, osobito kadapostoji komunikacija s gingivalnim sulkusom koja potiče stvaranje plaka.

3. Opisati simptomatologiju gingivitisa

ZDRAVA GINGIVA: blijedoružičaste boje i točkasta; uzak slobodan gingivalni rub odvojen je od pričvrsnegingive; pri sondiranju ne dolazi do krvarenja.

BLAGI GINGIVITIS: lokalizirano, jedva zamjetljivo crvenilo, lagano oticanje, djelomičan gubitak točkastepovršine, oskudno krvarenje pri sondiranju.UMJERENI GINGIVITIS: jasno crvenilo, edematozno oticanje, gubitak točkaste površine, krvarenje prisondiranju.

UZNAPREDOVALI (TEŠKI) GINGIVITIS: jako crvenilo, edematozno i hiperplastično oticanje, potpungubitak točkaste površine, interdentalne ulceracije, jako krvarenje nakon sondiranja kao i spontanokrvarenje.

4. Opisati patohistološke karakteristike gingivitisa

Pri ekspoziciji organizma plaku dolazi do promjena u vaskularnom sustavu gingive, staničnom dijelu

vezivnog tkiva i u spojnom epitelu. Ove promjene su odgovorne za kliničke promjene. Promjene u

vaskularnom sustavu uključuju povećanje broja otvornih k. žila, dilataciju žila te promjene u

permeabilnosti stijenki žila i u hidrostatskom tlaku unutar tih žila, što omogućava pojačanu izmjenu

tekućine i stanica između krvi i gingivalnog vezivnog tkiva. Edem i promjena boje gingive u crvenu ilicrvenkasto-plavu su posljedica ovih promjena. U spojnom epitelu prisutan je upalni infiltrat. Probijeni

spojni epitel, zajedno s povećanim brojem prohodnih žila u spletu k. žila spojnog epitela odgovoran je za

sklonost krvarenju upaljene gingive pri nježnoj stimulaciji. Postoji povećan tok u sulkusu i posljedično

povećanje broja leukocita u gingivalnoj tekućini.

5. Opisati terapiju

Gingivitis se može kontrolirati isključivo primjerenom kontrolom plaka. Po poduzimanju ili poboljšanju

higijene usne šupljine i profesionalnom odstranjivanju zubnog plaka i kamenca dolazi do cijeljenja ad

integrum. Unatoč tome, nestanak upale, dakle i krvarenja pri sondiranju, dugoročno je neostvarivo akopacijent nije sposoban trajno održavati visok stupanj higijene usne šupljine. Stoga kemijska kontrola

plaka je učinkovita opcija za one koji zbog fizičkih ili mentalnih ograničenja ne mogu učinkovito održavati

oralnu higijenu. Moguća je još antibiotska (penicilin, metronidazol) i kirurška th. kod težih oblika

gingivitisa (npr. NUG).


38/75


Page 38

PARODONTITIS, Petra Hohnjec Rateitschak: Parodontitis (str.95-118)

Lindhe: Poglavlje 8. i 9.

1. Opisati podjelu parodontitisa

Prema klasifikaciji iz 1999. g. (vidi tablicu) na temelju patobiološko-dinamičkih kriterija razlikujemo:

- kronični parodontitis (tip II)

- agresivni parodontitis (tip III)

- nekrotizirajući parodontitis (tip V B / NUP)

Tip II i III podijeljeni su na lokalizirani (zahvaća manje od 30% strana zuba) ili generalizirani (zahvaćeno

više od 30% strana zubi). Jednako tako se i stupnjevi uznapredovalosti, ovisno o kliničkom gubitku

pričvrstka, dijele na početni (1-2 mm), umjereni (3-4 mm) i uznapredovali (više od 5 mm). U agresivne

oblike danas spadaju parodontne bolesti koje su se prije označavale kao pretpubertetski parodontitis,

lokalizirani juvenilni parodontitis i rapidno-progresivni parodontitis.

2. Objasniti patohistologiju i patomorfologiju parodontitisa

Parodontitis je skupni pojam. Obuhvaća oblike bolesti patobiološko-dinamički različitog tijeka sdjelomično različitom mikrobiološkom etiologijom i različitom rezistencijom, odnosno odgovoromdomaćina. Razvija se u različitoj životnoj dobi, većinom iz plakom uvjetovanog gingivitisa. Za cijelo sezubalo može jedinstveno dijagnosticirati oblik parodontitisa, ali ne i klinički stupanj uznapredovalostibolesti. Parodontitis gotovo uvijek na različitim dijelovima zubala, pojedinačnim zubima te čak i napojedinačnim stranama zuba protječe različito brzo. U praksi se razlikuju početni, umjereni iuznapredovali parodontitisi.

Klinički stupanjuznapredovalosti

Klasa Oblik

Gingivalna

upala,

krvarenje

(BOP)

Dubina

sondiranja

(PD)

Kliničkigubitak

pričvrstka (AL)

Gubitak

kosti

Zahvaćenost furkacija

Pomičnost zubi

(TM)

Klasa 1Gingivitis

+ do + + + 1-3 mm - - - - ?

Klasa 2Početni parodontitis

+ do + + + 4-5 mm 1-2 mm + - - ?

Klasa 3 Umjereniparodontitis

+ do + + + 6-7 mm 3-4 mm

horizontalno

++pojedinačno

vertikalno

možda F1 +

Klasa 4Uznapredovali

parodontitis+ do + + + > 7 mm ≥ 5 mm

višestruko vertikalno

++

F2, F3 ++


39/75


Page 39

Glavni simptomi parodontitisa su gubitak pričvrstka i stvaranje džepova. Epitel džepa je

nepravilan, za vezivno tkivo pričvršćen epitelnim tračcima. U blizini parodontalnog džepa je vrlo

oskudan, dijelom ulceriran. U apikalnoj regiji epitel džepa prelazi u vrlo kratak i uzak spojni epitel. Kroz

epitel džepa zbiva se migracija PMN-a. Bazalna lamina okrenuta prema vezivnom tkivu je oštećena. U

subepitelnom vezivnom tkivu nalazi se upalni infiltrate i gubitak kolagena, u akutnom stadiju nakupljanje

gnoja i mikroapscesi. Kost se resorbira te se duboka područja koštane srži mijenja u fibrozno vezivnotkivo.

3. Objasniti džepove i gubitak pričvrstka 3.1. Psudodžepovi i pravi džepovi 3.2. Supralveolarni i infraalveolarni džepovi3.3. Klasifikacija koštanih džepova 3.4. Zahvaćenost furkacija

Parodontni džep je PATOLOŠKI PRODUBLJEN GINGIVNI SULKUS te JEDAN OD NAJVAŽNIJIH KLINIČKIH

ZNAKOVA PARODONTNE BOLESTI.

PROGRESIJA PARODONTNOG DŽEPA

•NELIJEČENI DŽEP

• AKUMULACIJA PLAKA

•PRODUBLJIVANJE SULKUSA

•OTEŽANO ČIŠĆENJE

Prvi se džepovi bez gubitka pričvrstka javljaju već kod gingivitisa, u obliku gingivalnih džepova ipsudodžepova. Dijagnostički kriteriji za prave d�

SKRIPTA - PARODONTI - PRETKLINIKA

Documents

Transcript of SKRIPTA - PARODONTI - PRETKLINIKA