SKRIPSI HUBUNGAN ANTARA PENGGUNAAN KONTRASEPSI …
77
SKRIPSI HUBUNGAN ANTARA PENGGUNAAN KONTRASEPSI HORMONAL DENGAN KEJADIAN MELASMA Oleh : AMIN SIAGIAN 130100315 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN 2017
Transcript of SKRIPSI HUBUNGAN ANTARA PENGGUNAAN KONTRASEPSI …
SKRIPSI
HUBUNGAN ANTARA PENGGUNAAN KONTRASEPSI HORMONAL
DENGAN KEJADIAN MELASMA
Oleh :
AMIN SIAGIAN
130100315
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2017
HUBUNGAN ANTARA PENGGUNAAN KONTRASEPSI HORMONAL
DENGAN KEJADIAN MELASMA
SKRIPSI
Skripsi ini diajukan sebagai satu syarat untuk memperoleh kelulusan
sarjana kedokteran
Oleh :
AMIN SIAGIAN
130100315
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2017
ii
ABSTRAK
Latar Belakang Angka kelahiran bayi yang terlalu tinggi tanpa disertai
kemampuan ekonomi yang memadai, justru akan merugikan dan menimbulkan
masalah bagi keluarga dan negara, berupa kematian ibu dan bayi, bayi kurang
gizi, dan masalah ekonomi dan kesehatan lainnya. Salah satu cara pemerintah
untuk mengatasi hal tersebut adalah program Keluarga Berencana (KB), dimana
salah satu dari pilar program tersebut adalah kontrasepsi. Kontrasepsi secara garis
besar dapat dibagi menjadi kontrasepsi non-hormonal dan hormonal. Namun,
ditemukan berbagai efek samping dari penggunaan kontrasepsi hormonal yang
dilaporkan oleh penggunanya. Salah satu efek samping yang dilaporkan adalah
bercak-bercak kehitaman di wajah yang disebut sebagai melasma.
Tujuan Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara penggunaan
kontrasepsi hormonal dengan kejadian melasma.
Metode Penelitian ini merupakan penelitian analitik observasional dengan metode
studi cross-sectional. Penelitian ini dilakukan di Puskesmas Sentosa Baru. Data
diperoleh dengan instrumen kuesioner.
Hasil Didapatkan 41 responden yang menggunakan kontrasepsi hormonal sebagai
dan 41 responden yang tidak menggunakan kontrasepsi hormonal. Kontrasepsi
hormonal terbukti secara bermakna berhubungan dengan kejadian melasma. (p =
0,001.
Kesimpulan Diharapkan praktisi kesehatan selalu mengedukasi calon akseptor
kontrasepsi hormonal akan kemungkinan kejadian melasma sebagai efek yang
tidak diinginkan.
Kata kunci : Melasma, Kontrasepsi Hormonal
iii
ABSTRACT
Backgrounds High birth rate in without a proper income would only deteriorate
the socioecomic status of the family and causing many fatal problems such as
high maternal and baby death number and babies with malnutrion. Governor, to
counter this phenomenon, creates a program with the main goal is to limit the
number of birth rate. The program is called the family planning program, with
contraception as one of the many pillars of the program. Contraception, can be
divided into two main categories, which is non hormonal and hormonal
contraception. As the program runs, unwanted or adverse effect from the use of
the hormonal contraception emerges. One of the common adverse effect of the
hormonal contraception is patches of hyperpigmentation macules called melasma.
Objectives This study conducted to determine the role of hormonal contraception
on the incidence of melasma.
Methods This study was an analitical study, with cross sectional type of study as
its method. This study took00 place in the Sentosa Baru primer health care
facility. The datas were acquired by questionnaire as the instrument.
Results Out of 82 patients, 41 used hormonal contraception, 41 patients didn’t use hormonal contraception. Hormonal contraception was proven related
significantly with the incidence of melasma (p = 0,001).
Conclusion The researcher concluded hormonal contraception is significantly
related to incidence of melasma and as its risk factor. Therefore, all health
practitioner should always educate the possibility of melasma to the hormonal
contraception acceptor candidate.
Keywords : Melasma, Hormonal Contraception
iv
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas
selesainya skripsi yang berjudul “Hubungan Penggunaan Kontrasepsi Hormonal
Dengan Kejadian Melasma” yang merupakan salah satu syarat untuk memperoleh
kelulusan Sarjana Kedokteran.
Dalam penyusunan skripsi ini tentu tidak terlepas dari bantuan dan dukungan
dari berbagai pihak. Untuk kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih
kepada:
1. Dr. dr. Aldy S Rambe, Sp.S(K) selaku Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara
2. dr. Nova Zairina Lubis, M.Ked(DV), Sp.DV selaku Dosen
Pembimbing I yang telah membimbing dalam penyelesaian skripsi ini.
3. dr. Eka Roina Megawati, M.Kes selaku Dosen Pembimbing II yang
telah membimbing dalam penyusunan skripsi ini.
4. Dr. dr. Kiking Ritarwan, MKT, Sp.S(K) selaku Dosen Penguji yang
telah memberikan kritik dan saran dalam penyusunan skripsi ini.
5. Dr. dr. Elmeida Effendy, M.Ked(KJ), Sp.KJ(K) selaku Dosen Penguji
yang telah memberikan kritik dan saran dalam penyusunan skripsi ini.
6. Seluruh staf pengajar dan civitas akademika Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara.
7. Kedua orang tua yang penulis hormati dan sayangi Marjohan Siagian
dan Marhaida Purba yang telah banyak memberikan dorongan moril,
doa, dan materil dalam penyusunan skripsi ini.
8. Kedua saudara kandung yang penulis sayangi Pandapotan Douglas
Pugasma Siagian dan Ben Oni Pugastri Siagianyang telah memberikan
dukungan dan doa dalam penyusunan skripsi ini.
v
9. Teman-teman saya, PLL Methosa (Tinik, Priska, Della, Janni, Beatrix,
Yunike), Riri, Firdaus, Catherine, Suyata, Sere, David S., Kak Yenis
Sinaga dan Siti Fatmawati, Meiya S., yang telah membantu dan
memberikan dukungan dalam penyelesaian skripsi ini.
10. Saudara, kerabat dan teman-teman angkatan 2013 Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang tidak dapat disebutkan
namanya satu per satu.
Penulis menyadari skripsi ini masih jauh dari sempurna, untuk itu saran dan
kritik dari pembaca sangat diharapkan sebagai masukan penulisan selanjutnya.
Semoga hasil penelitian ini bermanfaat.
Medan, Januari 2017
Hormat Saya
Amin Siagian
vi
DAFTAR ISI
Halaman
Halaman Persetujuan ......................................................................................... .i s
Abstrak ............................................................................................................... ii .
Abstract .............................................................................................................. iii .
Kata pengantar .................................................................................................. iv .
Daftar Isi ............................................................................................................ vi .
Daftar Tabel ................................................................................................................vii j
Daftar Gambar .................................................................................................. ix .
Daftar Lampiran ................................................................................................ x .
Daftar Singkatan ............................................................................................... xi ,
BAB 1 PENDAHULUAN ................................................................................... 1d
1.1 Latar Belakang ............................................................................................... 1a
1.2 Rumusan Masalah ............................................................................................ 3h
1.3 TujuanPenelitian .............................................................................................. 3a
1.3.1 Tujuan Umum ......................................................................................... 3a
1.3.2 Tujuan Khusus ...................................................................................... 3a
1.4 Manfaat Penelitian .......................................................................................... 3z
1.4.1 Untuk Peneliti ........................................................................................ 3z
1.4.2Untuk Masyarakat ................................................................................... 3z
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................... 4a
2.1 Kontrasepsi Hormonal ................................................................................... 4a
2.1.1 Definisi ........................................................................................................... 4..
2.1.2 Jenis Kontrasepsi Hormonal ................................................................... 4a
2.1.3 Siklus Ovarium-Endometrium .............................................................. 6a
2.1.4 Efek Samping Penggunaan Kontrasepsi Hormonal ............................... 10.
2.2 Sistem Pigementasi Kulit ................................................................................ 12.
2.3 Melasma .......................................................................................................... 17.
2.3.1 Definisi ................................................................................................... 17.
2.3.2 Epidemiologi .......................................................................................... 17.
-2.3.3 Etiologi .................................................................................................... 18.
2.3.4 Patogenesis ............................................................................................. 19.
2.3.5 Klasifikasi .............................................................................................. 20.
2.3.6 Diagnosis ................................................................................................ 21.
2.3.7 Penatalaksanaan ..................................................................................... 22.
2.4 Hubungan Kontrasepsi Hormonal Dengan Melasma ..................................... 27.
vii
BAB 3 KERANGKA TEORI DAN KERANGKA KONSEP ........................ 28.
3.1 Kerangka Teori................................................................................................ 28.
3.2 Kerangka Konsep ............................................................................................ 29.
3.3 Hipotesa Penelitian.......................................................................................... 29.
BAB 4 METODE PENELITIAN ...................................................................... 30.
4.1 Rancangan Penelitian ...................................................................................... 30.
4.2 Waktu dan Lokasi Penelitian .......................................................................... 30.
4.2.1 Waktu Penelitian ................................................................................... 30.
4.2.2 Lokasi Penelitian ................................................................................... 30.
4.3 Populasi dan Sampel Penelitian ...................................................................... 30.
4.3.1 Populasi Penelitian ................................................................................ 30.
4.3.2 Sampel Penelitian ................................................................................. 30.
4.4 Teknik Pengumpulan Data ............................................................................. 32.
4.5 Definisi Operasional........................................................................................ 32.
4.6 Pengolahan dan Analisis Data ........................................................................ 34.
BAB 5 HASIL PENELITIAN .......................................................................... 35.
5.1 Hasil Penelitian ......................................................................................... 35.
5.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian ............................................................. 35.
5.1.2 Deskripsi Krakteristik Responden ................................................... 35.
5.1.3 Hasil Analisis Statistik .................................................................... 39.
5.2 Pembahasan .............................................................................................. 41.
BAB 6 KESIMPULAN ...................................................................................... 44.
6.1 Kesimpulan ................................................................................................ 44.
6.2 Saran ......................................................................................................... 44.
6.2.1 Bagi Penyedia Fasilitas KB ............................................................. 44.
6.2.2 Bagi Calon Akseptor KB ................................................................ 44.
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................... 45.
LAMPIRAN ......................................................................................................... 50.
viii
DAFTAR TABEL
Nomor Judul Halaman
2.1 Jenis-jenis kontrasepsi hormonal
5
2.2 Melasma Area Severity Index Scale (MASI) Grading Scale 21
5.1 Distribusi frekuensi penggunaan alat KB hormon dari responden 35
5.2 Distribusi frekuensi umur dari responden 36
5.3 Distribusi frekuensi pendidikan dari responden 36
5.4 Distribusi frekuensi pekerjaan dari responden X 37
5.5 Distribusi frekuensi jenis alat KB hormon dari responden 37
5.6 Distribusi frekuensi lama pemakaian alat KB dari responden 38
5.7 Distribusi frekuensi melasma pada responden 38
5.8 Distribusi tipe melasma pada responden 38
5.9 Prevalensi melasma pada tiap jenis kontrasepsi hormonal 39
5.10 Analisis Uji Korelasi Chi Square antara Kontrasepsi Hormonal 40
dengan Kejadian Melasma
5.11 Analisis Uji Korelasi Chi Square antara Riwayat Keluarga 40
dengan Kejadian Melasma
5.12 Analisis Uji Korelasi Chi Square antara Riwayat 41
HiperpigmentasiPada Kehamilan dengan Kejadian Melasma
ix
DAFTAR GAMBAR
Nomor Judul Halaman
2.1 Siklus Ovarium-Endometrium 10
2.2 Skema Pembentukan Melanin 16
2.3 Melasma Pada Laki-laki 23
3.1 Skema Kerangka Teori Penelitian 28
3.2 Skema Kerangka Konsep Penelitian 29
x
DAFTAR LAMPIRAN
Nomor Judul Halaman
1 Lembar Penjelasan Pasien 50
2 Lempar Persetujuan Setelah Penjelasan 52
3 Kuesioner Penelitian 53
4 Tabel Output SPSS 55
xi
DAFTAR SINGKATAN
ACTH :Adrenocorticotropic Hormone
BSD : Brazilian Society of Dermatology
DHI : 5,6-dihydroxyindole
DHICA : 5,6-dihydroxyindole-2-carboxylicacid
DNA :Deoxyrybonucleic Acid
DOPA :3,4-dyhydroxyphenylalanine
FSH : Follicle Stimulating Hormone\
GABA : Gamma Amino Butyric Acid
GnRH : Gonadotropin Releasing Hormone
hCG : Human Chorionic Gonadotropine
HDL : High Density Lipoprotein
KB : Keluarga Berencana
LH : Lutenizing Hormone
MASI :Melasma Area Severity Index
MMP : Metalloproteinase
MSH :Melanocyte Stimulating Hormone
PABA : Para Amino Benzoic Acid
POH :Preorbital Hyperpigmation
POMC :Proopiomelanocortin
ROS : Reactive Oxygen Species
SCW : Skin Whitening Complex
SPF : Sun Protection Factor
TRP : Tyrosinase Related Protein
UV : Ultraviolet
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Keluarga Berencana atau family planning adalah metode yang digunakan untuk
mengatur dan merencanakan keluarga yang bahagia dan sejahtera. Keluarga
Berencana (KB) dapat memberikan banyak keuntungan seperti pengaturan jarak
dan jumlah kehamilan. Hal ini akan mengurangi jumlah kematian ibu dan bayi
serta kehamilan yang tidak diinginkan.1
Salah satu komponen penting dalam
Keluarga Berencana adalah penggunaan kontrasepsi.
Kontrasepsi didefinisikan sebagai segala cara yang digunakan untuk mencegah
kehamilan, baik dengan pencegahan pembuahan sel ovum oleh sel sperma atau
dengan pencegahan implantasi sel ovum yang telah dibuahi di dinding uterus.
Kontrasepsi semakin populer di kalangan wanita usia reproduktif setiap tahunnya.
Kurang lebih sebanyak 64% wanita di seluruh dunia yang telah menikah atau pada
usia reproduktif menggunakan salah satu metode kontrasepsi.2
Kontrasepsi
hormonal merupakan salah satu jenis kontrasepsi yang sangat populer.
Selain dapat menekan jumlah kehamilan, kontrasepsi juga memiliki beberapa
kelebihan yang tidak berhubungan dengan proses kehamilan. Pemberian
kontrasepsi hormonal dapat mengatasi nyeri akibat endometriosis, adenomyosis,
menstrual migraine, serta pada kondisi premenstrual syndrome. Kontrasepsi dapat
juga mengatasi keadaan seborrhea, acne, hirsutisme, dan alopesia. Kontrasepsi
juga dapat mencegah kejadian fibroadenoma pada payudara dan beberapa jenis
kanker ovarium.3
Dibalik banyak keuntungan tersebut, kontrasepsi hormonal juga dapat
mengakibatkan beberapa efek samping bagi penggunannya. Efek samping tersebut
dapat berupa keluhan ringan seperti mual, nyeri kepala, penambahan berat badan,
breakthrough bleeding/spots, dan perubahan emosi tak menentu. Beberapa efek
2
samping berbahaya seperti gangguan sistem kardiovaskular, hepatobilier, dan
hipertensi dapat terjadi pada pengguna kontrasepsi. Kontrasepsi oral juga terbukti
dapat meningkatkan resiko kanker payudara dan serviks.4
Salah satu efek yang
dapat ditimbulkan penggunaan kontrasepsi adalah kondisi kulit hiperpigmentasi
yaitu melasma.
Melasma merupakan kelainan pada kulit dengan faktor predisposisi utama
sinar ultraviolet (UV) dan hormon seks, digolongkan sebagai hipermelanosis yang
umumnya bersifat simetris, berupa makula yang tidak merata berwarna coklat
muda sampai coklat tua, mengenai area yang terpajan sinar ultra violet dengan
tempat predileksi pada pipi, dahi, daerah atas bibir, hidung, dan dagu.5-7
Melasma jarang dijumpai pada masa pra pubertas dan lebih sering dijumpai
pada wanita daripada pria, khususnya pada wanita masa reproduktif. Melasma
juga lebih sering dijumpai pada orang-orang berkulit gelap (tipe kulit Fitzpatrick
IV, V, VI).6
Melasma juga dapat diderita oleh laki-laki, dengan prevalensi
terbanyak diderita oleh laki-laki keturunan asli yang berasal dari daerah Amerika
Tengah, hingga mencapai angka 35%.7
Etiologi melasma sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Faktor kausatif
yang dianggap berperan pada patogenesis melasma diantaranya adalah prediposisi
genetik, ras, pemakaian bahan kosmetika tertentu, obat-obatan terutama antibiotik,
defisiensi nutrisi, dan idiopatik. Faktor utama ialah paparan sinar ultraviolet dan
gangguan keseimbangan hormonal.5,7
Penggunaan kontrasepsi hormonal diduga
juga dapat menjadi faktor resiko untuk terjadinya melasma.
Penggunaan kontrasepsi hormonal diduga mengakibatkan ketidakseimbangan
hormonal, terutama hormon seks estrogen dan progesteron yang dapat memicu
kejadian melasma. Penelitian oleh Suhartono menunjukkan prevalensi melasma
sebesar 31,3% pada pengguna kontrasepsi.8
Penelitian oleh Oktarina menunjukkan
adanya hubungan bermakna antara penggunaan kontrasepsi hormonal dengan
kejadian melasma (p < 0,05).9
3
Dari gambaran tersebut, peneliti tertarik untuk melihat apakah terdapat
hubungan antara penggunaan kontrasepsi hormonal dengan kejadian melasma.
1.2 Rumusan Masalah
Apakah terdapat hubungan antara penggunaan kontrasepsi hormonal dengan
kejadian melasma?
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Tujuan umum penelitian ini adalah untuk mengetahui apakah terdapat
hubungan antara penggunaan kontrasepsi hormonal dengan kejadian melasma.
1.3.2 Tujuan Khusus
Tujuan khusus dari penelitian ini adalah untuk mengetahui gambaran profil
akseptor KB hormonal di masyarakat yang didapati juga menderita melasma, dan
menentupkan apakah terdapat hubungan antara riwayat keluarga dan
hiperpigmentasi pada kehamilan dan kejadian melasma.
1.4 Manfaat Penelitian
1.4.1 Untuk Peneliti
Memperoleh pengetahuan dan data untuk melakukan pengembangan penelitian
di bidang yang sama.
1.4.2 Untuk Masyarakat
Sebagai sumber data untuk mengatasi dan mengobati penyakit melasma di
kalangan wanita akseptor KB hormonal.
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Kontrasepsi Hormonal
2.1.1 Definisi
Kontrasepsi hormonal didefinisikan sebagai segala cara yang digunakan untuk
mencegah kehamilan dengan cara memberikan hormon sintetis eksogen berupa
estrogen atau progesteron, atau campuran dari keduanya yang pada akhirnya akan
mencegah kehamilan.
2.1.2 Jenis Kontrasepsi Hormonal
Berikut ini merupakan jenis-jenis dari kontrasepsi hormonal.
Tabel 2.1 Jenis-jenis kontrasepsi hormonal2
Metode Deskripsi Mekanisme Kerja Keberhasilan
Kontrasepsi
oral kombinasi
Mengandung
hormon estrogen
dan progesteron
Mencegah ovulasi sel
telur menuju uterus
>99% dengan
penggunaan
yang benar
Pil hanya
progestin
Hanya
mengandung
hormon
progesteron
Menebalkan lapisan
mukus di serviks
untuk mencegah
kehamilan
>99% dengan
penggunaan
yang benar
Implan Sebuah batangan
kecil
dimaksukkan ke
dalam kulit
mengandung
hormon
progesteron
Menebalkan lapisan
mukus di serviks
untuk mencegah
kehamilan
>99%
5
Suntikkan
progesteron
Suntikan hormon
progesteron ke
lapisan otot tiap 2
sampai 3 bulan
Menebalkan lapisan
mukus di serviks
untuk mencegah
kehamilan
97%
Suntikkan
kombinasi
estrogen dan
progesteron
Suntikkan
hormon
kombinasi tiap
sebulan
Mencegah ovulasi
sehingga mencegah
kehamilan
97%
Kombinasi
cincin vagina
dan tambalan
kontrasepsi
hormonal
Secara terus
menerus
mengeluarkan
hormon estrogen
dan progesteron
Mencegah ovulasi
sehingga mencegah
kehamilan
Jenis ini
merupakan jenis
kontasepsi baru
sehingga masih
sedikit data
mengenai
keberhasilannya
Intrauterine
device (IUD)
dengan
levonorgestrel
Sebuah alat kecil
berbentuk huruf T
yang dimasukkan
ke dalam uterus
dan mengeluarkan
levonorgestrel
sedikit-sedikit
tiap hari
Merusak sel sperma
yang masuk sambil
menganggu struktur
lapisan endometrium
sehingga non-
implantable
>99%
Kontrasepsi
emergensi
(levonorgestrel
1,5 mg)
Pil mengandung
levonergestrel
dalam jumlah
besar
Mencegah ovulasi
sehingga mencegah
kehamilan
>99%
6
2.1.3 Siklus Ovarium-Endometrium
Merupakan suatu siklus yang dialami semua wanita dalam masa hidupnya. Siklus
ini dialami wanita tiap bulan dan dikenal oleh banyak orang banyak sebagai siklus
menstruasi. Mekanisme kerja kontrasepsi hormonal berkaitan erat dengan siklus
ini.
Siklus ovarium-endometrium dapat dibagi berdasarkan tempat kejadiannya,
yaitu di ovarium dan di endometrium. Di Ovarium, siklus ini terbagi menjadi fase
folikular dan luteal. Di Endometrium, siklus ini terbagi menjadi fase proliferatif
dan fase sekretorik. Siklus ini berlangsung 25 – 35 hari, selama kurang lebih 40
tahun masa reproduktif dari seorang wanita.10
1. Siklus Ovarium
a. Fase Folikular
Fase folikular ditandai dari hari 1 sampai hari 14 siklus ovarium.
Pada fase ini terjadi pematangan folikel-folikel di ovarium yang pada
akhirnya akan menghasilkan satu follicle de graaf yang akan
menghasilkan sel ovum. Selama tiap siklus ovarium, terjadi
pertumbuhan beberapa folikel stadium antral yang dikenal sebagai
cohort akibat peninggian rasio FSH:LH dari fase luteal sebelumnya.10,11
Folikel-folikel cohort ini mampu menghasilkan estradiol karena sel
granulosa dari folikel ini telah berkembang sehingga mendapat suplai
vaskular yang baik. Selanjutnya akan dipilih dari salah satu folikel-
folikel cohort ini suatu folikel dominan melalui mekanisme yang
belum diketahui, sementara sisa folikel lain akan mengalami atresia.
Hal ini terjadi akibat negative feedback dari peningkatan estradiol dan
produksi inhibin β dari folikel-folikel cohort untukmenghalangi
pelepasan FSH oleh hipofisis.10,11
Produksi estradiol ditentukan oleh dua sel, sesuai dengan hipotesis
dua gonadotropin, dua sel. Folikel yang paling sensitif terhadap FSH,
akan berkembang dan merangsang pembentukan reseptor LH di lapisan
7
sel teka interna. Setelah munculnya reseptor LH, sel granulosa mulai
menyekresikan progesteron untuk memicu positive feedback untuk
pelepasan LH. LH akan merangsang sel teka untuk memproduksi
androgen yang akan berdifusi menuju sel granulosa, yang akan
diaromatisasi membentuk estrogen.10,11
b. Ovulasi
Ovulasi adalah lepasnya sel ovum dari folikel matang. Kejadian ini
diakibatkan oleh lonjakan hormon LH yang mencapai puncaknya 10 –
12 jam sebelum ovulasi. FSH juga mencapai puncaknya pada tahap ini.
Kadar estrogen yang meningkat drastis memberi positive feedback
terhadap hipotalamus untuk mengeluarkan GnRH secara masif.
Mekanisme terlepasnya sel ovum ini diperkirakan melalui beberapa
hal.10,11
Kadar LH yang meninggi secara drastis ini diduga mengakibatkan
suatu reaksi inflamasi lokal yang tidak berbahaya. Terjadi peningkatan
produksi mediator inflamasi seperti interleukin dan prostaglandin.
Mediator ini akan membantu reaksi koagulasi protein dari lapisan
folikel, sehingga terjadi degradasi dari lapisan tersebut. Reaksi
koagulasi ini dibantu juga oleh enzim kolagenase serta plasminogen
activator.10,11
c. Fase Luteal
Sisa dari follicle de graaf yang telah melepaskan sel ovum akan
membentuk suatu struktur baru yang bernama korpus luteum melalui
beberapa reaksi kimiawi. Sel-sel teka dan granulosa mengalami
hipertropi dan semakin beradaptasi untuk melakukan steroidogenesis.
Lapisan granulosa menjadi dipenuhi pembuluh darah oleh reaksi
vaskularisasi yang dibantu oleh vascular endothelial growth factor
(VEGF).10,11
8
Korpus luteum merupakan organ endokrin sementara yang bila tidak
terjadi kehamilan akan mengalami regresi 9 sampai 11 hari pascaovulasi.
Tugas utama korpus luteum adalah memproduksi progesteron. Korpus
luteum dipengaruhi oleh LH, dimana tanpa LH korpus luteum akan
mengalami luteolisis. Progesteron yang dihasilkan akan menimbulkan
progesterone inhibiting feedback ke hipotalamus melalui nukleus dengan
neurotransmitter β-endorfin.10,11
2. Siklus Endometrium
a. Fase Proliferatif
Lapisan endometrium dari uterus seorang wanita terbagi menjadi
dua, yaitu stratum basalis yang berada tepat diatas lapisan miometrium
uterus, dan stratum fungsionalis yang meluruh selama proses
menstruasi. Stratum fungsionalis terbagi menjadi dua lagi, yaitu lapisan
superfisial yang terdiri dari leher kelenjar uteri dan miskin akan sel-sel
stroma, serta lapisan bawah yang terdiri dari badan kelenjar dan sel-sel
stroma.11
Pada awal siklus (hari 0) endometrium memiliki ketebalan berkisar
2-3 mm. Pada hari ke-5, epitel endometrium terlah terbentuk kembali
serta terjadi revaskularisasi. Selama fase ini,akvititas mitosis meningkat
dari sel-sel stroma endometrium. Terjadi hiperplasia kelenjar serta
penambahan volume. Epitel permukaan menjadi memiliki lebih banyak
mikrovillus. Fase ini terjadi akibat peningkatan kadar estrogen yang
dihasilkan oleh folikel-folikel antral.10,11
b. Fase Sekretorik
Pada fase ini, kelenjar-kelenjar dipenuhi oleh substansi glikogen
yang akan disekretorikan ke permukaan endometrium. Kegiatan mitotik
akibat estrogen juga dihambat akibat tingginya kadar progesteron. Fase
sekretorik ini juga dipengaruhi oleh protein glycodelin. Tujuan sekresi
9
ini adalah menyediakan lingkungan yang cocok untuk implantasi
blastokista.10,11
3. Menstruasi
Ketika implantasi blastokista tidak terjadi, atau tidak terjadi
fertilisasi sel ovum oleh sel sperma, proses desidualisasi tidak akan
dimulai. Proses desidualisasi ini sangat penting untuk menjaga
kelangsungan korpus luteum akibat hormon human chorionic
gonadotropin (β-hCG) yang dapat menggantikan kerja LH untuk
merangsang membentukan progesteron saat terjadi negative feedback
ke hipotalamus.10,11
Mekanisme peluruhan dinding endometrium diperkirakan melalui
beberapa hal. Salah satu yang diduga berperan dalam proses ini adalah
kelompok enzim metalloproteinase (MMP), yang mengakibatkan
kerusakan matriks ekstrasel dan integritas dari pembuluh darah arteri
spiralis. Infiltrasi dari sel-sel imun seperti polymorphonuclear
leukocyte dan monocyte ikut berperan dalam proses ini karena dapat
memicu reaksi enzimatis dari MMP. Sel epitel endometrium
mengeluarkan faktor kemotaktik seperti IL-8 dan protein kemotaktik
MCP-1. Prostaglandin F2αikut berperan dalam proses ini melalui
mekanisme vasokonstriksi pembuluh darah yang akan menyebabkan
keadaan hipoksia pada lapisan superfisial endometrium.10,11
10
Gambar 2.1 Siklus ovarium-endometerium
12
2.1.4 Efek Samping Penggunaan Kontrasepsi Hormonal
Efek samping dapat dibagi menjadi tiga, yaitu ringan, sedang, dan berat.4
1. Efek ringan
Efek yang sering ditemukan berupa breakthrough bleeding. Efek ini
dipengaruhi jumlah estrogen dan progesteron yang terkandung pada
kontrasepsi. Efek lain berupa kenaikan berat badan dan gangguan
metabolik berupa peninggian kolesterol ringan dapat juga ditemukan.
Depresi dapat terjadi akibat aktivasi sistem GABA dan penurunan jumlag
serotonin di otak. Efek dermatologis seperti melasma atau urtikaria dapat
ditemukan.
11
2. Efek sedang
Efek sedang yang dapat terjadi berupa gangguan sistem hepato-biliaris.
Dapat timbul kondisi sepery Budd-chiary Syndrome dan peliosis hepatis.
Estrogen dapat menyebabkan stasis aliran bilier sehingga dapat dijumpai
kondisi jaundis pada enam bulan pertama pemakaian. Migraine juga
merupakan efek samping dari kontrasepsi hormonal.
3. Efek berat
Salah satunya ialah gangguan sistem kardiovaskular. Hipertensi dapat
terjadi pada penggunaan kontrasepsi hormonal akibat gangguan dari
sistem renin-angiotensin-aldosteron. Pada pengguna kontrasepsi dengan
riwayat hipertensi, kontrasepsi hormonal dapat juga meningkatkan resiko
infark miokard dan stroke. Gangguan pembuluh darah arteri dapat terjadi,
terutama dengan kontrasepsi dengan dosis progesteron yang tinggi.
Progesteron memiliki efek mengurangi kadar kolesterol HDL sehingga
dapat merusak strukstur arteri. Resiko deep vein thrombosis dapat juga
meningkat.
Efek keganasan juga dapat ditimbulkan oleh kontrasepsi hormonal.
Kontrasepsi hormonal dapat meningkatkan resiko kanker serviks dan
payudara pada penggunanya. Resiko untuk mendapatkan kanker liver juga
meningkat akibat penggunaan kontrasepsi hormonal.
4. Efek lain
Efek lain yang dapat terjadi berupa angioedema, vaskulitis, serta
gangguan penglihatan. Mekanisme untuk terjadinya efek-efek ini belum
diketahui secara pasti.
12
2.2 Sistem Pigmentasi Kulit
Warna kulit manusia terutama ditentukan oleh pigmen melanin sebagai faktor
utama serta komponen-komponen seperti pembuluh kapiler superfisial, kolagen,
ketebalan dari tiap lapisan kulit, dan bahan-bahan seperti karotenoid dan bilirubin.
Melanin berfungsi untuk melindungi kulit manusia dari radiasi sinar ultraviolet
serta berbagai jenis trauma. Melanin diproduksi oleh suatu sel yang disebut
melanosit, dimana melanin kemudian akan dikemas dalam suatu organel yang
disebut melanosom. Melanosom kemudian disekresikan ke keratinosit melalui
prosesus dendritik kemudian akan berkumpul menutupi nukleus sel epidermis
basal, membentuk struktur supranuclear cap.13,14
Diperkirakan satu melanosit akan menyediakan melanosom kepada lima
sampai enam keratinosit. Densitas melanosit berkisar 550 sampai lebih dari 1200
dalam tiap milimeter kubik area kulit, dengan kepadatan tertinggi di daerah wajah
dan genital. Melanosit terdapat di berbagai jaringan tubuh, seperti epidermis,
folikel rambut, retina, leptomeningeal, dan telinga bagian dalam. Melanin yang
diproduksi oleh melanosit jaringan-jaringan tersebut akan memberikan fungsi
terutama melindungi struktur jaringan dari radikal oksidatif. Pada telinga bagian
dalam, melanin diduga berpengaruh dalam proses regulasi ion kalium dalam
cairan endolimfe, sehingga ikut berpengaruh dalam proses pendengaran.15
Tingkat pigmentasi kulit manusia dipengaruhi tidak hanya dari jumlah
melanin, tetapi berbagai macam faktor seperti penjalaran prosesus dendritik dari
melanosit, serta produksi dan transpor melanosom menuju keratinosit. Prosesus
dendritik melanosit adalah penjalaran dari sitoplasma melanosit yang akan
berinteraksi dengan keratinosit. Prosesus dendritik disusun oleh protein aktin dan
integrin yang mengatur hubungan antara aktin dan extracellular matrix. Prosesus
dendritik juga diatur oleh keseimbangan antara keluarga protein Rho dan Rac,
dimana protein Rho akan memicu formasi dari prosesus dendritik, sementara
protein Rac akan membuat prosesus memendek.14
13
Transpor melanosom menuju ujung prosesus dendritik melanosit terjadi di
sepanjang mikrotubul yang tersusun secara paralel terhadap aksis panjang dari
prosesus dendritik. Transpor melanosom juga dipengaruhi oleh protein motor
kynesin dan dynein. Protein motor ini berfungsi sebagai jembatan penghubung
antara melanosom dan mikrotubul. Pada ujung prosesus, melanosom akan
berkumpul dan menempel ke filamen aktin yang dibantu oleh protein MyoVa.
Penempelan melanosom ke protein MyoVa sendiri dibantu oleh protein Rab27a
dan MIph atau protein melanophilin. Proses pengambilan melanosom oleh
keratinosit dapat terjadi melalui beberapa mekanisme seperti exocytosis,
cytophagocytosis, penggabungan dari membran plasma, dan transfer vesikel
membran.14
Terdapat dua macam melanin, yaitu eumelanin pigmen yang lebih gelap
(cokelat-hitam) dan feomelanin yang lebih terang (kuning-merah). Melanin
diproduksi dari tirosin, melalui enzim tirosinase. Tirosin akan dirubah menjadi
DOPA (3,4-dihydroxyphenylalanine) dan dopaquinoneterlebih dahulu sebelum
diubah menjadi pigmen eumelanin (dari indole-5,6-quinone) dan feomelanin (dari
cysteinyldopa). Degradasi melanin bersamaan dengan degradasi melanosom,
dilakukan oleh asam hidrolase lisosom selama keratinosit naik menuju permukaan
epidermis, dan akhirnya hilang bersama lepasnya stratum korneum.14,15
Faktor-faktor yang mempengaruhi pigmentasi kulit :
1. Genetik
Gen yang berperan dalam patogenesis melasma antara lain TYR,
TYRP1, dan TYRP2. Fungsi terutama dari gen ini adalah sintesis enzim
tirosinase dan ekspresi protein TRP 1 dan TRP 2 yang berperan dalam
proses sintesis melanin.14
Gen yang mempengaruhi faktor keturunan ini
adalah gen SLC24A5 (Solute Carrier Family 24 member 5), sebuah gen
yang terdapat pada kromosom ke-15 dalam tubuh manusia. Gen ini
tersusun dari 396 molekul asam amino. Menurut penelitian, aktivitas gen
SLC24A5 inilah yang menentukan jumlah dan aktivitas melanosit.
14
Semakin tinggi aktivitas gen SLC24A5, semakin tinggi jumlah melanosit
yang akan memproduksi banyak melanin. Artinya, kulit akan semakin
gelap. Demikian pula sebaliknya, jika aktivitas gen SLC24A5 ini semakin
sedikit, kulit cenderung semakin terang.14,16
2. Sinar ultraviolet (UV)
Sinar ultraviolet (UV) sebagai faktor patogenesis melasma,
mempengaruhi sintesis melanin dengan beberapa cara. SinarUV akan
merusak gugus sulfhidril yang merupakan penghambat tirosinase sehingga
dengan adanya sinar UV, enzim tirosinase bekerja secara maksimal dan
memicu proses melanogenesis.5
Panjang gelombang dari radiasi sinar
matahari yang paling berisiko dalam pencapaiannya ke bumi adalah UVA
320-400 nm dan UVB 290-320. Sinar UV akan mempengaruhi
mempengaruhi melanogenesis melalui dua cara, secara langsung dan tidak
lagsung. Secara langsung, UVA akan menciptakan reaksi fotooksidasi,
sementara UVB akan merusak susunan DNA, yang akan memicu produksi
protein tumor supressor gene p53. Protein ini selanjutnya dapat
meningkatkan kerja enzim tirosinase. Secara tidak langsung, sinar UV
akan mempengaruhi keratinosit. Keratinosit akan memberikan sinyal
untuk penambahan proliferasi melanosit, pembentukan prosesus dendritik,
dan biosintesis melanin. Sinar UV akan juga meningkatkan proliferasi
keratinosit.13-15
3. Hormon
Melanocyte Stimulating Hormone (MSH) dapat merangsang melanosit
melalui Melanocortin 1 Receptor (MC1R). Ikatan reseptor-ligan ini akan
menstimulasi aktivitasadenyl cyclase, meningkatkan kadarcAMP
intraselullar, dan juga meningkatkan pembentukan tirosinase. MSH
berasal dari protein precursor, sebuah preprohormone yang disebut
proopiomelanocortin (POMC). POMC merupakan protein yang akan
dipecah menjadi beberapa peptida, seperti ACTH, MSH, β-lipotropin, β-
15
endorphin. ACTH juga dapat mempengaruhi melanosit melalui
mekanisme yang sama dengan MSH. ACTH memiliki efek 1/30 terhadap
melanosit dibanding MSH, namun karena MSH diproduksi dalam jumlah
yang kecil, diperkirakan ACTH lebih menentukan kadar melanin
tubuh.17
Estrogen dan progesteron ikut mempengaruhi proses
melanogenesis, dengan mekanisme yang belum jelas. Terdapat reseptor
estrogen tipe nuklear dan permukaan di setiap melanosit. Estrogen
meningkatkan aktifitas enzim tirosinase dan ekspresi protein TRP1 dan
TRP2. Melanosit juga memiliki reseptor hormon progesteron. Progesteron
dapat memicu proliferasi dari melanosit. Aktifitas tirosinase serta
proliferasi sel juga dapat ditingkatkan oleh Vitamin D.18
Melanosit juga
memiliki reseptor untuk mediator inflamasi seperti prostaglandin pada
selnya, termasuk untuk PGE2 dan PGE2α. Melanosit juga memiliki reseptor
untuk histamin, H1 dan H2. Prostaglandin dan histamin dapat
meningkatkan aktifitas enzim tirosinase dan penambahan prosesus
dendritik melanosit.15
16
Tyrosine
tirosinase
L- DOPA
(L-3,4-dihydroxyphenylalanine)
tirosinase
DOPAquinone
(glutation atau sistein)
DHI (5,6-dihydroxyindole) DOPAchrome CysteinylDOPA
TRP 2 (Tyrosinase
tirosinase related protein)
DHICA
(5,6-dihydroxyindole-2-carboxylic acid)
Indole 5,6-quinone Indole 5,6-quinone Alanyl-hydroxy-benzothiazine
carboxylic acid
TRP 2 (Tyrosinase
related protein)
Feomelanin
(merah-kuning)
Eumelanin
(Cokelat-hitam)
Gambar 2.2 Skema pembentukan melanin15
17
2.3 Melasma
2.3.1 Definisi
Melasma merupakan suatu bentuk kelainan hipermelanosis yang umumnya
didapat serta simetris. Kelainan berupa makula tidak rata berwarna cokelat muda
sampai cokelat tua kehitaman. Tempat predileksi melasma merupakan daerah
yang sering terpajan sinar ultra violet seperti dahi, pipi, hidung, atas bibir, dan
dagu.5-7
Melasma berasal dari kata Yunani, yaitu melas yang artinya hitam.
Chloasma (mask of pregnancy) merupakan bentuk lain dari melasma yang muncul
pada 50-70% wanita hamil.
2.3.2 Epidemiologi
Melasma dapat mengenai seluruh ras penduduk, namun paling banyak
ditemukan pada ras penduduk yang tinggal di daerah yang sepanjang tahun
terpajan sinar matahari (iklim tropis). Insiden terbanyak dimiliki oleh manusia
dengan tipe warna kulit yang lebih gelap (Fitzpatrick III, IV, V dan VI)6.
Diperkirakan di Amerika Serikat, sekitar 5-6 juta wanita menderita kelainan ini.
Prevalensi melasma pada kulit Asia tidak diketahui akan tetapi diperkirakan
berkisar 40% terjadi pada wanita dan 20% pada pria.19
Studi prevalensi melasma telah dilakukan di berbagai negara lain. Sebuah studi
yang dilakukan oleh Brazilian Society of Dermatology (BSD) pada tahun 2006
menunjukkan bahwa melanoderma (melasma termasuk didalamnya) menempati
urutan ke-3 sebagai kelompok penyakit yang terdiagnosis (8,4 % dari total kasus),
dengan prevalensi 5,9% - 9,1%.20
Studi epidemiologis di India menunjukkan dari
312 kasus melasma yang ditemukan dalam kurun waktu setahun, perbandingan
perempuan dan laki-laki adalah 4 : 1. Sebanyak 55,12% mengaku bahwa paparan
sinar matahari adalah faktor yang memperparah melasma, sementara dari 250
pasien, 56 pasien mengaku bahwa kehamilan dan 46 mengaku bahwa kontrasepsi
oral adalah faktor yang memperparah melasma mereka. Tipe sentrofasial
merupakan tipe melasma terbanyak.21
18
Di Indonesia perbandingan kasus wanita dan pria adalah 24 : 1. Melasma
terutama diderita oleh wanita usia subur dengan riwayat langsung terkena pajaran
sinar matahari dengan insidensi terbanyak pada usia 30-44 tahun.5Suatu penelitian
dilakukan di Lampung tepatnya di RS DR. H. Abdul Moeloek untuk melihat
kualitas hidup pasien melasma. Dari 40 pasien, 38 adalah wanita (95%) dan 2
adalah laki-laki (5%). Rentang usia terbanyak adalah 32 – 47 tahun (60%). Tipe
melasma terbanyak adalah tipe sentro-fasial (32,5%).22
Febrianti, et al
menggambarkan epidemiologi melasma di RS DR. Ciptomangunkusumo Jakarta
menunjukkan prevalensi melasma sebesar 432 kasus (2,39%) dengan insidensi
179 kasus (2,49%) dan distribusi 97,93% wanita dan 2,07% pria.23
2.3.3 Etiologi
Etiologi melasma sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Beberapa faktor
kausatif yang dianggap berperan pada etiopatogenesis melasma adalahsebagai
berikut.5
1. Sinar ultraviolet (UV)
Gugus sulfhidril di epidermis adalah penghambat enzim tirosinase, bekerja
dengan cara mengikat ion Cu dari enzim tersebut. Sinar ultra violet
merusak gugus ini, sehingga enzim tirosinase tidak dihambat dan akhirnya
memacu proses melanogenesis.
2. Hormon
Hormon-hormon seperti Melanocyte Stimulating Hormone (MSH),
Adrenocorticotropic Hormone (ACTH) , estrogen, dan progesteron.
3. Obat
Obat-obatan ini ditimbun di lapisan dermis bagian atas dan dapat
merangsang melanogenesis. Obat-obatan tersebut antara lain hidantoin,
19
mesantoin, klorpromasin, minosiklin, dan obat-obatan yang bersifat
sitostatik.
4. Genetik
Dilaporkan adanya kasus keluarga sekitar 20-70%.
5. Ras
Melasma banyak dijumpai pada golongan Hispanik dan golongan kulit
berwarna gelap. Laki-laki keturunan asli yang berasal dari Guatemala
memiliki faktor resiko yang lebih tinggi dari laki-laki Meksiko,
mengindikasikan bahwa melasma dipengaruhi faktor genetik.7
6. Kosmetik
Contoh yang paling sering ialah penggunaan kosmetik pemutih yang
mengandung hidrokuinon, yang dipakai tidak akurat, justru dapat merusak
sel dan DNA (Deocyribonucleatic Acid) dan menciptakan ROS (Reactive
Oxygen Species), menyebabkan hiperpigmentasi.24
7. Kelainan Autoimun
Salah satu keluhan Addison’s disease adalah hiperpigmentasi.
Hiperpigmentasi pada wajah akan menimbulkan kondisi klinis mirip
melasma. Terdapat hubungan antara melasma dengan penyakit autoimun
tiroid, terutama yang mendapat melasma pada waktu kehamilan dan
setelah konsumsi kontrasepsi oral.25
8. Idiopatik.
2.3.4 Patogenesis
Sampai sekarang patogenesis melasma belum diketahui secara pasti.Beberapa
penelitian dilakukan untuk melihat karakteristik kulit melasma secara
histopatologis, untuk mengetahui proses patogenesis melasma. Ditemukan
peningkatan jumlah melanin di lapisan epidermis kulit melasma, serta
peningkatan ekspresi protein TRP1 dan TRP2 di kulit penderita melasma
dibanding kulit normal. Ditemukan juga gangguan membran basal, peningkatan
20
vaskularisasi, solar elastosis, dan peningkatan jumlah sel mast pada kulit dengan
lesi melasma dibanding kulit normal.26
Melasma merupakan kondisi hiperpigementasi, artinya terjadi peningkatan
produksi melanin, proliferasi melanosit, transpor melanosom, proliferasi
keratinosit, dan penjuluran prosesus dendritik. Hal ini dapat disebabkan banyak
hal, dengan paparan sinar UV dan gangguan hormonal terutama hormon seks
sebagai faktor utama.5-7
2.3.5 Klasifikasi
Berdasarkan gambaran klinisnya, melasma dapat diklasifikasikan menjadi 3
tipe.5
1.aBentuk sentrofasial meliputi daerah dahi, hidung, pipi bagian medial,
bawah hidung, serta dagu. (63%)
2. Bentuk malar meliputi hidung dan pipi bagian lateral. (21%)
3. Bentuk mandibular meliputi daerah mandibula. (16%)
Berdasarkan pemeriksaan dengan menggunakan Wood’s lamp, melasma dapat
diklasifikasikan menjadi 4 tipe.5
1. Tipe epidermal : umumnya lebih kontras antara melasma dengan kulit
sekitarnya
2.l.Tipe dermal h: kontras kurang nyata antara melasma dengan kulit
sekitarnya.
3. Tipe campuran : terdapat bagian yang kontras dan bagian yang tidak
kontras.
4. Tipe tidak jelas : dengan sinar wood lesi menjadi tidak jelas, sedangkan
dengan sinar biasa jelas terlihat (pada kulit tipe IV)
Berdasarkan pemeriksaan histopatologik, sesuai dengan letak pigmennya,
melasma dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe.5
1. Tipe epidermal : pada umumnya berwarna coklat; melanin terutama
terdapat di lapisan basal dan suprabasal, sel-sel yang padat mengandung
21
melanin adalah melanosit, sel-sel lapisan basal, dan suprabasal, juga
terdapat pada keratinosit dan sel-sel stratum korneum.
2. Tipe dermal : biasanya berwarna coklat kebiruan; terdapat makrofag
bermelanin di sekitar pembuluh darah dalam dermis bagian atas dan
bawah, pada dermis bagian atas terdapat fokus-fokus infiltrat.
3. Tipe campuran : dapat dijumpai dua keadaan tersebut.
2.3.6 Diagnosis
Diagnosis melasma ditegakkan dengan pemeriksaan klinis. Untuk menentukan
tipe melasma dilakukan pemeriksaan dengan Wood’s lamp, sedangkan
pemeriksaan histopatologik hanya dilakukan pada kasus-kasus tertentu.5
Penentuan keparahan melasma menggunakan skor Melasma Area
SeverityIndex (MASI).27
Formula untuk menentukan skor MASI :
MASI : 0,3 (DF + HF)AF + 0,3 (DRM + HRM)ARM + 0,3 (DLM +
HLM)ALM + 0,1 (DC + HC)AC
D : Darkness F : Forehead
H : Homogeneity RM : Right Malar
A : Area LM : Left Malar
C : Chin
Tabel 2.2 Melasma Area Severity Index Scale (MASI) Grading Scale27
Score Darkness(D) Homogeinity(H) Area(A)
0
1
2
3
4
5
6
Absent
Slight
Mild
Marked
Maximum
Minimal
Slight
Mild
Marked
Maximum
No involvement
<10%
10 – 29 %
30 – 49%
50 – 69%
70 – 89%
90 – 100%
22
Tingkat Keparahan berdasarkan skor MASI :
Mendekati Normal : 0 – 12
Ringan : 13 – 24
Sedang : 25 – 36
Berat : 37 – 38
Gambar 2.3 Melasma 28
2.3.7 Penatalaksanaan Melasma
1. Pengobatan
Pengobatan bisa dilakukan melalui 3 cara yaitu :
1) Pengobatan secara topikal
a. Hidrokuinon
Hidrokuinon dipakai dengan konsentrasi 2-5% untuk terapi
melasma. Hidrokuinon menghambat konversi dari L-DOPA (L-3,4-
dihydroxyphenylalanine) terhadap melanin dengan menghambat
aktivitas dari enzim tirosinase. Cara pemakaian yang dianjurkan
adalah pengolesan 1 kali sehari pada malam hari selama beberapa jam
23
pada minggu pertama, kemudian ditingkatkan dan digunakan
sepanjang malam. Pada pagi dan siang hari dianjurkan menggunakan
tabir surya. Agar efektif, hidrokuinon harus digunakan setidaknya
selama 2 bulan, karena biasanya respon awal berupa depigmentasi
nampak dalam waktu 6-8 minggu dan dapat diteruskan sampai 4
bulan.5Banyak penelitian yang dilakukan untuk mengetahui efikasi
krim hidrokuinon. Ennes, et al, membandingkan penggunaan krim
hidrokuinon 4% dengan placebo. Dari 48 pasien, yang mendapat
perawatan selama 12 minggu, 38% mengalami perbaikan total, dan
57% mengalami perbaikan parsial.29
Haddad, et al membandingkan
efikasi krim hidrokuinon 4% dengan krim skin whitening complex 5%
(SCW 5%), mendapatkan hasil perbaikan sebesar 76,9% pada grup
hidrokuinon 4%, dengan efek yang tak diinginkan sebanyak 25% dari
total 15 pasien grup satu, sementara pada grup SCW 5%, sebanyak
66,7% dari total 15 pasien grup dua mengalami
perbaikan.30
Hidrokuinon memiliki efek yang tak diinginkan berupa
dermatitis kontak iritan dan alergika, confetti leukoderma,
diskolorisasi kuku, dan exogenous-ochronosis pada pemakaian secara
sembarangan tanpa resep dokter dan tak teratur.5,31
b. Asam retinoat
Asam retinoat 0,1% dapat digunakan sebagai terapi tambahan atau
terapi kombinasi. Krim dipakai saat malam hari, karena dapat terjadi
fotodegradasi pada siang hari.5 Asam retinoat memberikan hasil yang
lebih baik jika digabung dengan krim topikal lainnya. Contohnya
adalah Kligman and Willis formula (hidrokuinon 5%, tretinoin 0,1%,
deksametason 1%). Efek samping dari asam retinoat berupa eritema,
rasa terbakar dan nyeri, pengelupasan kulit.31,32
24
c. Asam azeleat
Merupakan obat yang aman untuk dipakai. Cara kerja asam azeleat
adalah menghambat enzim tirosinase secara reversible. Efek samping
berupa rasa panas dan gatal.5,31,32
Sebuah studi komparatif dilakukan
untuk membandingkan efikasi dosis hidrokuinon 4% dengan asam
azeleat 20%, menunjukkan bahwa setelah dua bulan pengobatan, skor
Melasma Area Severity Index (MASI) dari hidrokuinon 4% 6,2 ± 3,6
sementara untuk asam azeleat 20% 3,8 ± 2,8 menunjukkan perbedaan
yang bermakna (t-test, CI 95% = 0.03–4.9).33
d. Asam kojik
Asam kojik diproduksi oleh jamur Aspergilline oryzae. Asam kojik
bekerja dengan cara menghambat aktivitas enzim tirosinase.5Banyak
penelitian dilakukan untuk membuktikan kefektifan asam kojik dalam
penanganan melasma. Shariati, et al, melakukan studi perbandingan
antara hidrokuinon 2% dengan asam kojik. Dari 100 pasien, sebanyak
58% mengalami perbaikan dengan asam kojik dan 30% untuk
hidrokuinon 2%.34
Penelitian oleh Sawitri membuktikan bahwa dari
total 86 sampel, setelah 10 minggu pengurangan skor MASI oleh
hidrokuinon tidak lebih banyak dari penggunaan asam kojik (chi
square, p<0,05).35
e. Kombinasi tripel
Kombinasi tripel antara hidrokuinon, asam retinoat, dan steroid
(5% hidrokuinon, 0.1% tretinoin, dan 0.1% deksametason), atau
disebut dengan Kligman and Willis formula telah dipakai untuk
meningkatkan efikasi obat dalam menangani melasma, serta dapat
mengurangi waktu terapi yang lama dan efek samping obat. Kemudian
muncul modifikasi kligman di berbagai daerah untuk penanganan
melasma.32
Suatu studi dilakukan untuk melihat efikasi kombinasi
tripel antara hidrokuinon 4%, tretinoin 0,05%, dan klobetason butirat
25
0,05%, menunjukkan pengurangan skor MASI rerata 9,45 menjadi
4,62 pada 50 sampel setelah 12 minggu pengobatan.36
2) Pengobatan secara Sistemik
a) Vitamin C
Vitamin C memiliki efek mengubah melanin bentuk oksidasi
menjadi melanin bentuk reduksi yang berwarna lebih cerah dan
mencegah pembentukan melanin dengan mengubah DOPAquinone
menjadi DOPA.5
b) Glutation
Glutation bentuk reduksi adalah senyawa sulfihidril yang
berpotensi menghambat pembentukan melanin dengan jalan
bergabung dengan cuprum dan tirosinase.5
c) Asam Traneksamat
Aamir dan Naseem, melakukan penelitian cross-sectional pada 65
pasien melasma, untuk mengetahui kefektifan asam traneksamat rute
oral untuk mengetahui keamanan dan efikasi asam traneksamat.
Sebanyak 41 pasien mendapat hasil baik, 15 sangat memuaskan, dan 8
hasil yang kurang baik.37
Penelitian Karn, et al menunjukkan
penambahan asam traneksamat oral dengan regimen topikal rutin
dalam penanganan melasma jauh lebih baik dibanding hanya regimen
topikal (11.08 ± 2.91 awal, 8.95 ± 2.08 pada minggu ke-8, dan 7.84 ±
2.44 pada minggu ke-12; p<0.05 untuk skor MASI pada minggu 8 dan
12).38
3) Tindakan khusus
a) Pengelupasan kimiawi
Pengelupasan kimiawi dapat dilakukan dengan mengoleskan asam
glikolat 50-70% selama 4 sampai 6 menit dilakukan setiap 3 minggu
selama 6 kali. Sebelumnya, diberikan krim asam glikolat 10% selama
14 hari.5Penelitian oleh Astari, menunjukkan penggabungan
26
pengelupasan kimiawi baik dengan menggunakan larutan Jessner atau
asam glikolat dengan kombinasi tripel modifikasi dari Kligman and
Willis formula pada terapi melasma dapat menurunkan skor MASI
secara signifikan (p<0,05) setelah 2 bulan pengobatan.39
b) Bedah laser
Bedah laser contohnya adalah menggunakan Neodymium-Doped
Yttrium Aluminium Garnet(Nd:YAG) atau dengan Intense Pulsed
Light. Penelitian menunjukkan penggunaan kedua cahaya ini dapat
mengurangi skor MASI melasma tipe dermal yang sulit diobati
dengan agen topikal biasa.40,41
2. Pencegahan
Pencegahan melasma yang terutama adalah perlindungan terhadap sinar
matahari. Penderita diharuskan menghindari pajanan langsung sinar ultraviolet
terutama antara pukul 09.00-15.00. Menggunakan pakaian dan topi yang
melindungi dari sinar matahari dan menggunakan sunblock yang mengandung
SPF(Sun Protection Factor) 30 atau lebih yang melindungi dari UVA dan UVB
saat melakukan kegiatan di luar yang terpapar sinar matahari. Penggunaan
sunblock dianjurkan 30 menit sebelum paparan sinar matahari.5
Pencegahan dapat dilakukan juga dengan menghilangkan faktor yang
merupakan pencetus melasma misalnya penghentian pil kontrasepsi hormonal,
menggunakan obat pemutih hanya atas indikasi dokter, menjauhkan kosmetika
yang mengandung bahan-bahan pencetus melasma, serta berhati-hati dalam
penggunaan obat-obatan yang dapat menyebabkan hiperpigmentasi.5
2.4 Hubungan Kontrasepsi Hormonal Dengan Melasma
Kontrasepsi hormonal bekerja dengan cara mencegah ovulasi dan menebalkan
mukus serviks untuk mencegah kehamilan. Dengan memberikan hormon estrogen
dan progesteron eksogen, umpan balik negatif akan dikirim menuju ke
27
hipotalamus dan hipofisis untuk mengeluarkan gonadotropin.2Efek samping dari
penggunaan kontrasepsi ini adalah kadar estrogen dan progesteron yang menjadi
abnormal dalam tubuh wanita tersebut.
Terdapat reseptor estrogen tipe nuklear dan permukaan di setiap melanosit.
Estrogen meningkatkan aktifitas enzim tirosinase dan ekspresi protein TRP1 dan
TRP2. Melanosit juga memiliki reseptor hormon progesteron. Progesteron dapat
memicu proliferasi dari melanosit.18
Hal ini yang diduga menjadi penyebab
mengapa kontrasepsi hormonal dapat mengakibatkan kejadian melasma. Hal ini
juga merupakan penyebab bentuk melasma lain, yaitu chloasma yang berupa
bercak kehitaman pada masa kehamilan.
Penelitian oleh Suhartono menunjukkan bahwa prevalensi melasma pada
pengguna kontrasepsi hormonal di klinik KB RSUP Kariadi sebesar 31,3%. Pada
penelitian ini, didapati bahwa penggunaan kontrasepsi hormonal memperberat
keadaan melasma pada pasien yang sudah menderita melasma sebelum
menggunakan kontrasepsi hormonal.8 Penelitian oleh Oktarina menunjukkan
adanya hubungan erat antara penggunaan kontrasepsi hormonal dengan kejadian
melasma (p< 0,05).9Mahmood, et al, dalam penelitiannya menemukan kadar
estrogen yang abnormal (kebanyakan meningkat) pada 123 pasien (89,1%) dari
138 pasien melasma, pada fase folikular (F1 dan F2) dan fase luteal (L1 dan L2),
sehingga disimpulkan estrogen merupakan salah satu faktor etiopatogenesis dari
melasma (p<0.001).42
Penelitian-penelitian ini menguatkan hipotesis bahwa
terdapat suatu hubungan antara kontrasepsi hormonal dengan kejadian melasma.
28
BAB III
KERANGKA TEORI DAN KERANGKA KONSEP DAN
HIPOTESA PENELITIAN
3.1 Kerangka Teori
Gambar 3.1 Skema Kerangka Teori Penelitian
Kulit Manusia Sehat
Sistem Pigmentasi Kulit
Kontrasepsi Hormonal
Peningkatan kadar
Estrogen dan Progesteron
Melanin Perangsangan reseptor
estrogen dan progesteron
di melanosit
Hiperpigementasi :
Proliferasi melanosit
Produksi melanin dan
melanosom Prosesus dendritik
Melasma
29
3.2 Kerangka Konsep
Variable Independen Variable Dependen
Gambar 3.2 Skema Kerangka Konsep Penelitian
3.3 Hipotesa Penelitian
Terdapat hubungan antara penggunaan kontrasepsi hormonal dengan kejadian
melasma.
Penggunaan Kontrasepsi
Hormonal Melasma
30
BAB IV
METODE PENELITIAN
4.1 Jenis Penelitian
Penelitian ini termasuk ke dalam penelitian analitik observasional. Desain
penelitian yang digunakan pada penilitian ini adalah cross sectional, dimana
pengambilan data dilakukan hanya satu kali pada suatu saat.
4.2 Waktu dan Lokasi Penelitian
4.2.1 Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan pada bulan September sampai November 2016.
4.2.2Lokasi Penelitian
Penelitian ini dilakukan di Puskesmas Sentosa Baru.
4.3 Populasi dan Sampel
4.3.1 Populasi
Populasi pada penelitian ini adalah seluruh pasien perempuan yang datang ke
Puskesmas Sentosa Baru.
4.3.2 Sampel
Pengambilan sampel bersifat consecutive sampling,dengan sampel pada
penelitian ini merupakan pasien perempuan akseptor KB hormonal baik jenis
suntik, pil, atau tambalan yang datang ke klinik kontrasepsi di Puskesmas Sentosa
dan memenuhi kriteria inklusi dan ekslusi.
Jumlah sampel minimal yang diperlukan :
𝑛 = 𝑛 = (Z √ PQ + Z √P Q + P Q )P − P
31
Keterangan :
n = Jumlah sampel
Zα = Deviat baku alpha (sebesar 1,96, dengan nilai z pada 95% confidence
ddd.interval α = 0,05
Zβ = Deviat baku beta (sebesar 0,842, dengan power penelitian sebesar
80%)
P1 = Proporsi efek standar (dari pustaka)
didapatkan sebesar 0,4
P1 - P2 = 0,2 (ditetapkan)
P = (P1+P2)
Maka, dengan memasukkan nilai-nilai tersebut, didapati jumlah sampel minimal
yang diperlukan :
𝑛 = 𝑛 = ( , √ × , × , + , √ , × , + , × , ), − ,
𝑛 = 𝑛 =
Maka jumlah sampel minimal yang diperlukan sebanyak 81 sampel pada
penelitian ini
Dengan kriteria inklusi dan ekslusi sebagai berikut.
1. Kriteria Inklusi
1. Pasien dengan jenis kelamin perempuandandalamrentangusiareproduktif
2. Menggunakan kontrasepsi hormonal dalam bentuk pil, suntik, implan
atau bentuk yang hormonal yang lain.
3. Pernah atau sedang menggunakan kontrasepsi hormonal dalam waktu
minimal 6 bulan.
4. Responden bersedia untuk menjadi sampel penelitian
32
2. Kriteria Ekslusi
1. Pasien tidak menggunakan kontrasepsi hormonal atau
menggunakannya dalam waktu kurang dari 6 bulan.
2. Pasien sedang menggunakan kosmetik yang mengandung bahan
pemutih atau fotosensitizer.
3. Pasien sedang tidak mengonsumsi obat-obat yang dapat menimbulkan
kondisi hiperpigmentasi.
4. Pasien menolak untuk menjadi sampel penelitian.
4.4 Teknik Pengumpulan Data
Data yang digunakan adalah data primer, artinya data secara langsung
diperoleh peneliti dari sampel. Peneliti akan meminta izin terlebih dahulu kepada
responden, kemudian menjelaskan hal yang akan dilakukan. Responden
menunjukkan ketersediaannya untuk menjadi sampel penelitian dengan mengisi
informed consent. Peneliti kemudian akan mewawancarai sampel untuk mencari
data yang diperlukan.
4.5 Definisi Operasional
Definisi operasional dalam penelitian ini adalah sebagai berikut.
1. Melasma
Melasma merupakan hipermelanosis dengan lesi berupa makula
hiperpigmentasi bersifat simetris dengan tempat predileksi di wajah
berwarna cokelat muda sampai biru kehitaman. Melama didiagnosis oleh
dokter spesialis kulit dan kelamin.
Cara ukur s: Wawancara
Alat ukur : Kuesioner
Skala ukur : Nominal
Hasil .: 1.Positif melasma
2. Negatif melasma
33
2. Kontrasepsi Hormonal
Segala cara yang digunakan untuk mencegah proses kehamilan
menggunakan suatu bahan hormonal eksogen berupa estrogen,
progesteron, atau kombinasi dari keduanya.
Cara ukur s: Wawancara
Alat ukur : Kuesioner
Skala ukur : Nominal
Hasil .: Jenis kontrasepsi yang digunakan, apakah pil, suntik, susuk,
atau jenis KB hormonal jenis lain, dan lama penggunaan.
3. Usia
Gambaran penderita melasma dilihat dari usia. Melasma paling banyak
ditemukan pada usia 30-44 tahun.
Cara ukur s: Wawancara
Alat ukur : Kuesioner
Skala ukur : Ordinal
Hasil .: Usia responden
4. Pendidikan Terakhir
Gambaran pendidikan terakhir dari responden.
Cara ukur s: Wawancara
Alat ukur : Kuesioner
Skala ukur : Nominal
Hasil .: Pendidikan terakhir responden
5. Pekerjaan
Gambaran pekerjaan dari responden.
Cara ukur s: Wawancara
Alat ukur : Kuesioner
Skala ukur : Nominal
Hasil .: Pekerjaan responden
34
6. Pola Lesi
Lesi yang ditemukan pada penderita melasma dapat berupa sentro fasial,
malar, atau mandibular.
Cara ukur s: Pemeriksaan langsung
Skala ukur : Nominal
Hasil .: 1.Sentro-fasial
2.Malar
3.Mandibular
4.6. Pengolahan dan Analisa Data
Data-data yang telah didapatkan akan dicatat dan dikelompokkan. Kemudian
tiap-tiap data tersebut dimasukkan ke dalam komputeryang akan dianalisis
menggunakan software komputer.
35
BAB V
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1 HasilPenelitian
5.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian
Lokasi penelitian adalah Puskesmas Sentosa Baru, yang beralamat di Jl.
Sentosa baru No. 22, Kecamatan Medan Perjuangan, Kota Medan, Provinsi
Sumatera Utara.
5.1.2 Deskripsi Karakteristik Responden
Responden yang terlibat dalam penelitian ini berjumlah 82 responden, dengan
ketentuan responden adalah wanita dalam batas usia reproduktif, yang belum
mengalami menopause. Dari keseluruhan responden, didapatkan distribusi
frekuensi karakteristik berdasarkan penggunaan alat KB hormon, yang
digambarkan oleh tabel berikut.
Tabel 5.1 Distribusi frekuensi penggunaan alat KB hormon dari responden
Penggunaan Alat KB Hormon N %
Menggunakan KB hormon 41 50%
Tidak menggunakan 41 50%
Total 81 100%
Dari Tabel 5.1 dapat dilihat bahwa jumlah responden yang menggunakan alat
KB hormon adalah 50 responden (50%) sedangkan jumlah responden yang tidak
menggunakan adalah 50 responden (50%).
Selanjutnya yang akan digambarkan adalah karakteristik responden
berdasarkan umur dan pendidikan terakhir dari tiap responden.
36
Tabel 5.2 Distribusi frekuensi umur dari responden
Umur N %
20 – 30 16 19,5%
31 – 40 36 43,9%
41 – 50 27 32,9%
>50 3 3,7%
Total 82 100%
Tabel 5.3 Distribusi frekuensi pendidikan dari responden
Pendidikan Terakhir N %
S1 10 12,2%
D1, D2, D3,D4 10 12,2%
SMA 48 58,5%
SMF 2 2,4%
SMK 7 8,5%
SMP 5 6,1%
Total 82 100%
Dari Tabel 5.2 dapat dilihat bahwa jumlah responden yang termasuk dalam
kelompok umur 20 - 30 adalah 16responden (19,5%), kelompok umur 31 - 40
adalah 36 responden (43,9%), kelompok umur 41 – 50 adalah 27 responden
(32,9%), dan kelompok umur >50 adalah 3 orang (3,7%). Kelompok umur
terbanyak dari seluruh responden adalah kelompok umur 31 – 40 tahun, yaitu
berjumlah 36 responden (43,9%) dari total 82 responden. Usia responden tertua
yang dijumpai adalah 53 tahun namun responden belum mengalami menopause.
Dari Tabel 5.3 dapat dilihat bahwa jumlah responden yang memiliki
pendidikan terakhir sampai tingkat SMP adalah 5 responden (6,1%), sampai
tingkat SMK adalah 7 responden (8,5%), sampai tigkat SMF adalah 2 responden
(2,4%), sampai tingkat SMA adalah 48 orang (58,5%), sampai tingkat D1, D2,
D3, D4 adalah 10 orang (12,2%), dan sampai tingkat S1 sebanyak 10 responden
(12,2%). Pendidikan terakhir terbanyak dari seluruh responden adalah SMA,
dengan total 48 responden (58,5%) dari total 82 responden.
37
Tabel 5.4 Distribusi frekuensi pekerjaan dari responden
Pekerjaan N %
CS 1 1.2%
Guru 3 3,7%
IRT 53 64,6%
Perawat 1 1,2%
PNS 4 4,9%
SPG 1 1,2%
Wiraswasta 19 23,2%
Total 82 100%
Dari Tabel 5.4 dapat dilihat bahwa jumlah responden yang memiliki pekerjaan
sebagai ibu rumah tangga sebanyak 53 responden (64,6%), dan merupakan jenis
pekerjaan terbanyak, diikuti oleh pekerjaan responden sebagai wiraswasta
sebanyak 19 responden (23,2%). PNS sebanyak 4 responden (4,9%), guru
sebanyak 3 responden (3,7%), dan untuk pekerjaan sebagai perawat, petugas
kebersihan, dan SPG sebanyak 1 responden (1,2%).
Karakteristik responden yang akan selanjutnya dibahas adalah jenis
penggunaan alat KB hormon dan lama penggunaannya.
Tabel 5.5 Distribusi frekuensi jenis alat KB hormon dari responden
Jenis KB Hormon N %
suntik 3 bulan 12 29,3%
suntik 1 bulan 14 34,1%
Pil 4 9,8%
Implan 11 26,8%
Total 41 100%
38
Tabel 5.6 Distribusi frekuensi lama pemakaian alat KB dari responden
Lama Pemakaian N %
6 bulan - 1 tahun 5 12,2%
1 - 5 tahun 19 46,3%
5 - 10 tahun 10 24,4%
>10 tahun 7 17,1%
Total 41 100%
Dari Tabel 5.5 dapat dilihat bahwa jumlah responden yang menggunakan
kontrasepsi hormonal jenis suntik 1 bulan sebanyak 14 responden (34,1%), dan
merupakan jenis kontrasepsi hormonal terbanyak, diikuti oleh suntik 3 bulan
sebanyak 12 responden (29,3%), implan sebanyak 11 responden (26,8%), dan pil
kombinasi sebanyak 4 responden (9,8%).
Dari Tabel 5.6 dapat dilihat karakteristik lama penggunaan kontrasepsi
hormonal dari responden. Lama pemakaian selama 1 – 5 tahun merupakan jumlah
terbanyak yaitu sebanyak 19 responden (46,3%),5 – 10 tahun sebanyak 10
responden (24,4%), >10 tahun sebanyak 7 responden (17,1%), dan 6 bulan – 1
tahun sebanyak 5 responden (12,2%).
Selanjutnya yang akan dibahas adalah karakteristik dari pasien melasma yang
ditemukan dalam penelitian ini.
Tabel 5.7 Distribusi frekuensi melasma pada responden
Melasma N %
Ya 21 25,6%
Tidak 61 74,4%
Total 82 100%
Tabel 5.8 Distribusi tipe melasma pada responden
Tipe Melasma N %
Sentrofasial 19 86,4%
Malar 2 13,6%
Mandibular 0 0%
Total 21 100%
39
Tabel 5.7 menunjukkan jumlah responden yang mnderita melasma yang
berhasil didapatkan pada penelitian ini, yaitu sebanyak 21 responden (25,9%) dari
total 81 responden. Sebanyak 17 responden dengan melasma menggunakan
kontrasepsi hormonal, sementara 4 sisanya tidak.
Tabel 5.8 menunjukkan tipe melasma berdasarkan lokasi pada wajah.
Sentrofasial merupakan tipe terbanyak, yaitu berjumlah 19 responden (86,4%),
dan tipe malar berjumlah 2 responden (13,6%). Tidak dijumpai melasma tipe
mandibular pada penelitian ini. Hal ini sesuai dengan yang tertulis pada buku ajar
ilmu kesehatan kulit dan kelamin FK UI dan penelitian oleh Hadiyati, dimana
melasma jenis sntrofasial merupakan jenis yang terbanyak.5,22
5.1.3 Hasil Analisis Statistik
1. Prevalensi Melasma pada Setiap Jenis Kontrasepsi Hormonal
Tabel 5.9 Prevalensi melasma pada tiap jenis kontrasepsi hormonal
Jenis Kontrasepsi Hormonal N %
suntik 3 bulan 10 47,6%
suntik 1 bulan 2 9,5%
Pil 2 9,5%
Implan 3 14,3%
Tidak memakai 4 19,1%
Total 21 100%
Tabel 5.9 menunjukkan prevalensi melasma pada pengguna kontrasepsi
hormonal. Prevalensi melasma terbanyak ditemukan pada penggunaan kontrasepsi
hormonal tipe suntik 3 bulan, sebanyak 10 kejadian melasma (47,6%). Prevalensi
melasma yang ditemukan pada jenis kontrasepsi hormonal lain adalah sebagai
berikut, suntik 1 bulan dan pil masing-masing 2 kejadian melasma (9,5%), dan
untuk tipe implan terdapat 3 kejadian melasma (14,3%). Hal ini sedikit berbeda
hasil penelitian Suhartono, dimana prevalensi melasma justru paling banyak
ditemukan pada pengguna kontrasepsi hormonal jenis pil (35,3%).2
40
2. Hubungan Penggunaan Kontrasepsi Hormonal dengan Kejadian s s ss
ddddMelasma
Tabel 5.10 Hubungan Antara Kontrasepsi Hormonal Dengan Kejadian Melasma
Melasma(+) Melasma (-) p
Σ % Σ %
KH(+) 17 81 24 39,3
0,001* KH(-) 4 19 37 60,7
Total 21 100 61 100
* Uji Chi Square
Tabel 5.10 menunjukan adanya hubungan bermakna antara penggunaan
kontrasepsi hormonal dengan kejadian melasma. Hal ini ditunjukkan melalui
besar nilai p yaitu 0,001 (p <0,05).
3. Hubungan Riwayat Keluarga dengan Kejadian Melasma
Tabel 5.11 Hubungan antara Riwayat Keluarga Dengan Kejadian Melasma
Melasma (+) Melasma (-) p
Σ % Σ %
Riwayat
Keluarga(+)
6 28,6 11 18
0,354* Riwayat
Keluarga(-)
15 71,4 50 82
Total 21 100 61 100
* Uji Fisher Exact’s Test
Tabel 5.11 menunjukkan bahwa tidak ada hubungan yang bermakna antara
riwayat keluarga dengan kejadian melasma, yaitu nilai p sebesar 0,354.
41
4.Hubungan Hiperpigmentasi Pada Kehamilan dengan Kejadian s s s s
ssMelasma
Tabel 5.12Hubungan Antara Riwayat HiperpigmentasiPada Kehamilan dengan
sdddddddKejadian Melasma
Melasma (+) Melasma (-) P
Σ % Σ %
Hiperpigmentasi
Pada Kehamilan (+) 6 28,6 9 14,8
0,194* Hiperpigmentasi
Pada Kehamilan (-) 15 71,4 52 85,2
Total 21 100 60 100
* Uji Fisher Exact’s Test
Tabel 5.12 menunjukkan bahwa tidak ada hubungan yang bermakna antara
riwayat hiperpigmentasi pada kehamilan dengan kejadian melasma, yaitu nilai p
sebesar 0,194.
5.2 Pembahasan
Dari penelitian ini, dapat disimpulkan bahwa terdapat hubungan yang
bermakna antara penggunaan kontrasepsi hormonal dengan kejadian melasma.
Hal ini ditunjukkan melalui besar nilai p yaitu 0,001 (p < 0,05). Penemuan ini
sejalan dengan hasil penelitian Oktarina yang juga mendapatkan hasil korelasi
yang bermakna antara penggunaan kontrasepsi hormonal dengan kejadian
melasma, yaitu nilai p dibawah 0,05.9
Kontrasepsi hormonal seperti jenis suntik, pil, maupun implan mengandung
hormon estrogen dan progesteron sintetis, seperti ethinylestradiol dan
levonorgestrel.2Literatur menyebutkan bahwa hormon estrogen dan progesteron
berpengaruh terhadap aktivitas melanosit.Terdapat reseptor estrogen tipe nuklear
dan permukaan di setiap melanosit. Estrogen meningkatkan aktifitas enzim
tirosinase dan ekspresi protein TRP1 dan TRP2. Melanosit juga memiliki reseptor
hormon progesteron. Progesteron dapat memicu proliferasi dari melanosit.18
42
Mahmood, et al, dalam penelitiannya menemukan kadar estrogen yang
abnormal (kebanyakan meningkat) pada 123 pasien (89,1%) dari 138 pasien
melasma, pada fase folikular (F1 dan F2) dan fase luteal (L1 dan L2), sehingga
disimpulkan estrogen merupakan salah satu faktor etiopatogenesis dari melasma
(p<0.001).42
Menurut penelitian Tamega, et al, terdapat peningkatan ekspresi
protein reseptor dari β-estrogen dan progesteron pada kulit dengan lesi melasma
dibanding dengan kulit normal dari pasien yang sama.43
Maka bisa disimpulkan
bahwa penggunaan kontrasepsi hormonal berhubungan dengan kejadian melasma.
Dari penelitian ini, dapat disimpulkan bahwa tidak ada hubungan yang
bermakna antara riwayat keluarga dengan kejadian melasma. Riwayat keluarga
yang dimaksud adalah riwayat melasma pada saudara kandung responden, yaitu
ibu dan kakak atau adik perempuan. Hal ini sesuai dengan penemuan Oktarina
pada penelitiannya, yang juga mendapatkan nilai p dibawah 0,05.9
Hal ini namun
bertentangan dengan hasil penelitian Suhartono, yang justru mendapati hubungan
yang bermakna antara riwayat keluarga dan melasma.8
Literatur menyebutkan
adanya kejadian melasma pada keluarga sebesar 20-70%.5
Tamega, et al, menemukan bahwa walaupun terjadi peningkatan ekspresi
protein reseptor β-estrogen dan progesteron pada kulit dengan lesi melasma
dibanding dengan kulit normal dari pasien yang sama, namun tidak terjadi
perubahan ekspresi gen pada kulit dengan lesi melasma atau kulit normal.43
Chung, et aldalam penelitiannya, dengan menggunakan quantitative real time
polymerase chain reaction, berhasil menemukan 334 gen yang mengalami baik
up-regulation atau down-regulation pada kulit dengan lesi melasma dibanding
dengan kulit normal dari pasien yang sama.44
Penelitian-penelitian tersebut
menunjukkan bahwa perubahan expresi gen dan protein tersebut lebih dipengaruhi
oleh faktor ekstrinsik, bukan secara langsung akibat faktor keturunan. Maka dapat
disimpulkan bahwa hubungan antara kejadian melasma dengan riwayat keluarga
tidaklah signifikan.
Dari penelitian ini juga dapat disimpulkan bahwa tidak terdapat hubungan
antara hiperpigmentasi pada waktu kehamilan dengan kejadian
melasma.Hiperpigmentasi pada kehamilan terjadi akibat kadar hormon seks yang
43
abnormal, seperti estrogen, progesteron, MSH, LH, FSH.45,46
Riwayat
hiperpigmentasi yang dimaksud disini adalah lesi menyerupai melasma pada masa
kehamilan dan tingkat kegelapan yang bertambah dari keseluruhan wajah. Miranti
et al,dengan menggunakan darah yang diambil dari vena, mengukur kadar
estradiol wanita hamil dengan melasma dan yang tidak, mendapati kadar estradiol
pada grup wanita hamil dengan melasma lebih tinggi dari pada grup wanita tidak
melasma, namun hal ini tidaklah berhubungan secara bermakna
(p<0,05).47
Artinya, tidak semua wanita hamil mengalami kenaikan estrogen yang
signifikan sehingga dapat menyebabkan melasma. Sehingga, dapat disimpulkan,
bahwa tidak ada hubungan yang bermakna antara hiperpigmentasi pada saat
kehamilan dengan kejadian melasma.
44
BAB VI
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil analisis dan pembahasan penelitian di atas, dapat diambil
kesimpulan mengenai penelitian sebagai berikut.
1. Ditemukan hubungan yang bermakna antara penggunaan kontrasepsi
hormonal dengan kejadian melasma, yaitu dengan uji Chi-Squaredidapatkan
nilai p = 0,001 (dibawah 0,05 dianggap bermakna).
2. Tidak ditemukan adanya hubungan yang bermakna antara riwayat keluarga
dan kejadian melasma, dengan uji Fisher’s Exact Test nilai p = 0,354 (diatas
0,05).
3. Tidak ditemukan adanya hubungan yang bermakna antara hiperpigmentasi
pada waktu kehamilan dan kejadian melasma, dengan uji Fisher’s Exact Test
nilai p = 0,194 (diatas 0,05).
6.2 Saran
6.2.1 Bagi Penyedia Fasilitas KB
1. Disarankan dokter atau bidan selaku penyedia alat KB untuk selalu
mengedukasi seluruh efek samping yang tidak diingankan dari alat KB
hormon, termasuk di dalamnya kemungkinan kejadian melasma.
2. Edukasi juga para calon akseptor untuk memperhatikan wajahnya selalu
untuk melihat apakah muncul atau tidak tanda-tanda melasma.
6.2.2 Bagi Calon Akseptor KB
Calon akeptor KB sebaiknya mencari informasi terlebih dahulu mengenai
seluruh jenis alat KB dan efek sampingnya, dan juga tetap bertanya kepada dokter
untuk kejelasan yang lebih baik mengenai alat KB.
45
DAFTAR PUSTAKA
1. World Health Organization. Family planning and contraception. World
Health Organization; 2015.
2. World health Organization. Trends in contracptives use worldwide. World
health Organization; 2015.
3. Schindler AE. Non-contraceptives benefits of oral hormonal contraceptives.
Int J Endocrinol Metab. 2013.[cited 2016 July 6];11(1):41–47.Available
from PubMed:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC36
93657/
4. Sabatini R, Cagiano R, Rabe T. Adverse effect of hormonal contraception.
2011. J Reproduktionsmed Endokrinol 2011; 8(Special Issue 1):130–56
5. Soepardiman L. Kelainan pigmen. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S,
editor. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. 6th ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;
2010. p.289-292.
6. Laperee H, Boone B, Schepper SD, et al. Hypomelanoses and
hypermelanoses. In: Fitzpatrick TB, Wolff K, editor. Dermatology in general
medicine. 7Th ed. New york: McGraw - Hill; 2008. p.622-640.
7. Distubances of pigmentation. In: James WD, Berger TG, Elston DM,
Neuhaus IM, editor. Andrew’s disease of the skin. 12th ed. Philadelphia: WB
Saunders Company; 2016. p. 858.
8. Suhartono D. Prevalensi dan beberapa karakteristik penderita melasma pada
pemakai kontrasepsi hormonal. Tesis. Semarang: Fakultas Kedokteran
Universitas Diponegoro. 2001. [cited 2016 Apr 9] Available from:
http://eprints.undip.ac.id/14463/
9. Oktarina, PD. Faktor resiko penderita melasma. Karya Tulis Ilmiah.
Semarang: Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. 2012. [cited 2016
May 2] Available from: http://eprints.undip.ac.id/37732/
10. Implantasi, Embriogenesis, dan Perkembangan Plasenta. In: Cunningham FG,
Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY, editor. Obstetri
williams. 23th ed. (Terjemahan). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;
2009. p.37-46.
11. Ferin M, Lobo RA. In: Lentz GM, Lobo RA, Gershenson DM, Katz VL,
editor. Comprehensive gynecology. 6th ed. Philadelphia: Elsevier Inc; 2007.
p. 83-92.
12. Menstrual cycles. 2013. [cited 2016 July 6]. Available from:
http://cnx.org/content/col11496/1.6/
13. Pillsbury DM, Shelley WB, Kligman AM. Dermatology. Philadelphia: WB
Saunders; 1956. p. 15-19.
14. Fitzpatrick TB, Wick MM. Biology and pathophysiology of the melanin
pigmentary system. In: Soter NA, Baden HP, editor. Pathophysiology of
dermatologic disease. New York : McGraw-Hill; 1984. p.223-238.
46
15. Park HY, Pongpudpunth M, Lee J, Yaar M. Biology of melanocyte: melanin
biosynthesis. In: Fitzpatrick’s TB, Wolff Klaus, editor. Dermatology in
general medicine. 7th ed. New York: McGraw-Hill medical; 2008. p.593-602.
16. Makpol S, Nadia Mohd Arifin N, Ismail Z, et al. Modulation of melanin
synthesis and its gene expression in skin melanocytes by palm tocotrienol rich
fraction.Afr J Biochem Res. 2009;3(12):385-392.
17. Adrenocortical hormones. In: Guyton AC, Hall JE editor. Guyton and hall
textbook of medical physiology. 12th ed.Philadelphia: WB Saunders
Company; 2011. p. 934.
18. Ranson M, Solomon P, Mason RS. Human melanocytes as a target tissue for
hormones: in vitro studies with 1α-25, dihydroxyvitamin D3, α-melanocyte
stimulating hormone, and beta-estradiol. J Invest Dermatol.1988;(91):593-
598.
19. Chan, RA. Randomized controlled trial of the efficacy and safety of fixed
triple combination (fluocinolone acetonide 0.01%, hydroquinone 4%,
tretinoin 0.05%) compared with hydroquinone 4% cream in asian patient with
moderate to severe melasma. Br J Dermatol. 2008;159:697-703.
20. Penna G, Ramos A, Café ME. Nosologic profile of dermatologic visits in
Brazil. An Bras Dermatol. 2006;81(6):545-54.
21. Arun A, Rathi SK. Melasma : A clinico-epidemiological study of 312 cases.
Indian J Dermatol. 2011 Jul-Aug. [cited 2016 Apr 9]; 56(4): 380–382.,Available.from.PubMed:.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC
3178998/
22. Hadiyati PU. Hubungan antara derajat keparahan dengan kualitas hidup pada
pasien di RSUD DR. H. Abdul Moeloek provinsi Lampung. Skripsi.
Lampung: Fakultas Kedokteran Universitas Lampung. 2014. [cited 2016 Apr
9] Available from: http://digilib.unila.ac.id/2445/
23. Febrianti T, Sudharmono, Rata I, Bernadette I. Epidemiologi melasma di
poliklinik departemen ilmu kesehatan kulit dan kelamin RS Dr. Cipto
Mangunkusumo Jakarta tahun 2004.[cited 2016 May 1]. Available
from:http://www.perdoski.org/index.php/public/information/mdvi-detail-
content/86
24. Dharmaraja AT, Charu J, Chakrapani H.Substituent effects on reactive oxygen
species (ROS) generation by hydroquinones. J Org Chem.
2014;79:9413−9417. 25. Lutfi RJ, Fridmanis M, Misiunas AL, et al. Association of melasma with
thyroid autoimmunity and other thyroidal abnormalities and their relationship
to the origin of the melasma. J Clin Endocrinol Metab. 1985 Jul. [cited 2016
May1];61(1):28-3..Available.from.Pub.Med:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3923030
26. Kwon SH, Park KC. Clues to the pathogenesis of melasma from its histologic
findings. Journal of Pigmentary Disorders. 2014;1(5):141.
47
27. Bhor U, Pande S. Scoring systems in dermatology. Indian J Dermatol
Venereol Leprol..2006..[cited 2016 May 1];72:315-21. Available
from:,http://www.ijdvl.com/article.asp?issn=03786323;year=2006;volume=72
;issue=4;spage=315;epage=321;aulast=Bhor
28. Montemarano AD. Melasma. 2014 [cited 2016 May 2]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1068640-overview
29. Ennes SB, Paschoalick RC, Mota De Avelar Alchorne M. A double-blind,
comparative, placebo-controlled study of the efficacy and tolerability of 4%
hydroquinone as a depigmenting agent in melasma. JDermatolog Treat.
2000;11(3):173-9.
30. Haddad AL, Matos LF, Brunstein F, Ferreira LM, Silva A, Costa D Jr. A
clinical, prospective, randomized, double-blind trial comparing skin whitening
complex with hydroquinone vs. placebo in the treatment of melasma. Int J
Dermatol. 2003;42(2):153-6.
31. Bandyophadyay D. Topical treatment of melasma. Ind J Dermatol. 2009 Oct-
Dec. [cited 2016 May 2 ];54(4): 303–309. Available from PubMed:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2807702/
32. Shankar K, Godse K, Aurangabadkar S, et al. Evidence-based treatment for
melasma: expert opinion and a review. Dermatol Ther (Heidelb). 2014 Dec.
[cited.2016.May.2];4(2):165–186.Available.from
PubMed:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4257945/
33. Farshi S. Comparative study of therapeutic effects of 20% azelaic acid and
hydroquinone 4% cream in the treatment of melasma. J Cosmet Dermatol.
2011;10:282–287.
34. Shariati S, Espahbodi N, Abbasi A, Teimoorian M, Fizi R, Kalavi K. A
comparative study of kojic acid and hydroquinone 2% creams for the
treatment of melasma.Int J Res Med Health Sci. 2013;3(1):36-38.
35. Sawitri R. Uji banding penggunaan asam kojik 4% dengan hidrokuinon 4%
pada penderita melasma. [Thesis]. Semarang: Universitas Diponegoro; 2000.
36. Khan MMU, Ahamed ARS. Study of efficacy and safety of triple combination
agent (4% Hydroquinone, 0.05% Tretinoin and 0.05% Clobetasone Butyrate)
in the treatment of melasma. Faridpur Med CollJ. 2013;8(1):22-25.
37. Aamir S, Naseem R. Oral tranexamic acid in treatment of melasma in
Pakistani population: a pilot study. Journal of Pakistan Association
.ofDermatologists. 2014 ;24(3):198-203.
38. Karn D, KC S, Amatya A, Razouria EA, Timalsina M. oral tranexamic acid
for the treatment of melasma. Kathmandu Univ Med J. 2012;10(4):40-43.
39. Astari L, Hoetomo MM, Murtiastutik D. Perbandingan modifikasi Kligman
dan pengelupasan kimiawi larutan Jessner terhadap modifikasi Kligman dan
asam glikolat 20%: evaluasi penurunan skor MASI (Melasma Area Severity
Index) pada penderita melasma tipe epidermal. Berkala Ilmu Kesehatan Kulit
& Kelamin. 2010;22(1):17-24.
48
40. Zaleski L, Fabi S, Goldman MP.Treatment of melasma and the use of
intensepulsed light: a review. J Drugs Dermatol. 2012;11(11):1230-1316.
41. Zamanian A, Behrangi E, Ghafarpour H, et al. Effect of hydroquinone plus
Neodymium-Doped Yttrium Aluminium Garnet laser with and without CO2
fractional laser on resistant dermal melasma. J Skin Stem Cell.
2015;2(2):e30290.
42. Mahmood K, Nadeem M, Aman S, Hameed A, Kazmi AH. Role of estrogen,
progesterone, and prolactin in the etiopathogenesis of melasma in females.
Journal of Pakistan Association of Dermatologist. 2011;21(4):241-247.
43. Tamega AA, Miot HA, Moco NP, Silva MG, Marques MEA, Miot LDB.
Gene and protein expression of oestrogen-b and progesteronereceptors in
facial melasma and adjacent healthy skin in women. International Journal of
Cosmetic Science.2015;37:222–228.
44. Chung BY, Noh TK, Yang SH, Kim IH, Lee MW, Yoon TJ, Chang SE. Gene
expression profiling in melasma in korean women. Dermatology.
2014;229:333–342.
45. Goglia L, Bernacchi G, Gianfaldoni S. Melasma: a cosmetic stigma during
pregnancy. Journal of Pigmentary Disorders. 2014;S1:007
46. Massinde A, Ntubika S, Magoma M. Extensive hyperpigmentation during
pregnancy: a case report. J Med Case Reports. 2011 [cited 2016
November.28];.5:.464..Available.from.PubMed:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3183040/
47. Miranti A, Anwar AI, Djawad K, Patellongi I, Wahab S, Abdullah N. Analysis
level of serum estradiol hormone of pregnant women with melasma. American
Journal of Clinical and Experimental Medicine. 2016;4(2): 26-29.
49
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama : Amin Siagian
Tempat/ Tanggal lahir : Bontang / 17 April 1995
Agama : Kristen Protestan
Alamat : Jalan Jangka Nomor 25 Medan
Riwayat Pendidikan : 1. SD VIDATRA 2001
2. SMP VIDATRA 2007
3. SMA Methodist 1 Medan 2010
4. Fakultas Kedokteran USU 2013
Riwayat Organisasi : 1. Koordinator seksi publikasi dan dokumentasi KPU FK
USU 2015
2. Anggota seksi dana panitia natal FK USU 2015
3. Anggota seksi konsumsi panitia paskah FK USU 2015
4. Sekretaris panitia natal FK USU 2015
5. Anggota seksi dana panitia pengabdian masyarakat KMK
FK USU 2014
6. Anggota seksi dana panitia pengabdian masyarakat KMK
FK USU 2015
7. Anggota seksi penyuluhan panitia pengabdian masyarakat
KMK FK USU 2016
8. Peserta pengabdian masyarakat KMK St. Lukas USU 2015
9. Peserta pengabdian masyarakat KMK St. Lukas USU 2016
50
Lampiran 1
LEMBAR PENJELASAN
Salam Sejahtera,
Saya, Amin Siagian mahasiswa semester VII Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatra Utara, saat ini tengah melakukan penelitian yang berjudul “ Hubungan
Antara Penggunaan Kontrasepsi Hormonal Dengan Kejadian Melasma”.
Kontrasepsi didefinisikan sebagai segala cara yang digunakan untuk mencegah
kehamilan, baik dengan pencegahan pembuahan sel ovum oleh sel sperma atau
dengan pencegahan implantasi sel ovum yang telah dibuahi di dinding uterus.
Kontrasepsi semakin populer di kalangan wanita usia reproduktif setiap tahunnya.
Kontrasepsi merupakan pilar utama dari Keluarga Berencana.
Kontrasepsi memiliki banyak jenis, salah satunya ialah kontrasepsi hormonal.
Kontrasepsi hormonal didefinisikan sebagai segala cara yang digunakan untuk
mencegah kehamilan dengan cara memberikan hormon sintetis eksogen berupa
estrogen atau progesteron, atau campuran dari keduanya yang pada akhirnya akan
mencegah kehamilan.
Salah satu yang diduga sebagai efek samping dari kontrasepsi hormonal adalah
kejadian flek-flek hitam di wajah yang disebut sebagai melasma. Melasma
merupakan suatu bentuk kelainan hipermelanosis yang umumnya didapat serta
simetris. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui apakah benar penggunaan
kontrasepsi hormonal merupakan faktor resiko dari kejadian melasma.
Pada penelitian ini saya akan melakukan wawancara dengan menggunakan
kuesioner.
Wawancara akan berlangsung kurang lebih selama 5 menit
Peneliti akan langsung bertanya kepada responden, dan mengisi
sendiri kertas kuesioner sesuai jawaban responden.
51
Hal-hal yang ditanyakan antara lain, identitas responden, lama
penggunaan dan jenis kontrasepsi hormonal yang digunakan,
riwayat melasma pada keluarga, serta apakah ada pengobatan
tertentu yang sedang digunakan untuk memutihkan wajah.
Kemudian ditentukan apakah responden menderita melasma atau
tidak.
Saya mengharapkan keikutsertaan dan kerjasama dari para responden. Identitas
responden akan tetap dirahasiakan dan tidak akan dipublikasikan. Keikutsertaan
responden dalam penelitian ini sangat saya harapkan. Partisipasi responden
bersifat bebas dan tanpa ada paksaan. Responden berhak untuk menolak
berpartisipasi tanpa dikenakan sanksi apapun. Demikian penjelasan ini saya
sampaikan, atas partisipasi dan kesediaan para responden, saya ucapkan
terimakasih.
Medan, September 2016
Amin Siagian
130100315
52
Lampiran 2
LEMBAR PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN
(PSP)
(INFORMED CONSENT)
Saya yang bertanda tangan di bawah ini:
Nama :
Umur :
Alamat :
Telp/Hp:
Setelah mendapat penjelasan dari peneliti tentang penelitian ini yang berjudul
“Hubungan Antara Penggunaan Kontrasepsi Hormonal Dengan Kejadian
Melasma” dan telah memahaminya, maka dengan ini saya secara sadar, sukarela,
dan tanpa paksaan menyatakan bersedia ikut serta dalam penelitian tersebut.
Demikianlah surat pernyataan ini untuk dapat dipergunakan seperlunya.
Medan, September 2016
Peneliti Responden
(Amin Siagian) (...................................)
53
Lampiran 3
Kuesioner Penelitian
Hubungan Penggunaan Kontrasepsi Hormonal Dengan Kejadian
Melasma
No. Kuesioner :
Tanggal Pengisian :
Kuesioner dapat diisi dengan membulati jawaban yang benar dan jawaban singkat
IDENTITAS RESPONDEN
1. Nama :
2. Usia :
4. Pendidikan Terakhir :
5. Pekerjaan :
ANAMNESIS
1. .Apakah anda dalam enam bulan bulan terkahir sedang menggunakan
kontrasepsi hormonal baik dalam bentuk pil, suntuk, implan, atau bentuk
lainnya?
a. Ya b. Tidak
Jika Ya, sebutkan jenisnya...................................................................................
2. Apakah anda mempunyai flek-flek berwarna coklat muda/coklat tua/kehitaman
. di sekitar daerah wajah ( dahi, pipi, hidung, dagu)?
a. Ya b. Tidak
Jika Ya, apakah anda pernah melakukan pengobatan sebelumnya/hingga saat
ini?
a. Ya b. Tidak
Jika Ya, sebutkan pengobatan yang anda pakai...................................................
Sebutkan keluhan ( jika ada ) dari pengobatan yang anda pakai..........................
54
..............................................................................................................................
3. Apakah anda merasa flek-flek hitam muncul saat memulai penggunaan
kontrasepsi hormonal?
a. Ya b. Tidak
(Jika jawaban nomor 3 adalah TIDAK)
4. Apakah anda merasa flek-flek hitam muncul saat kehamilan?
a. Ya b. Tidak
(Jika jawaban nomor 4 adalah YA)
5. Apakah anda merasa penggunaan kontrasepsi hormonal memperburuk kondisi
.flek hitam pada wajah anda?
a. Ya b. Tidak
6. Apakah terdapat keluarga anda yang menderita flek-flek hitam seperti anda
miliki?
a. Ya b. Tidak
7. Apakah anda sedang mengonsumsi obat-obatan fotosensitizer (seperti
antibiotik, antikonvulsan, antiaritmia, dan semacamnya)
a. Ya b. Tidak
8. Apakah anda sedang mengalami kondisi sakit seperti gangguan hormon tiroid
dan gangguan hormon adrenal
a. Ya b. Tidak
Kesimpulan :
Melasma (Lokasi Lesi : )
Tidak Melasma
Penganggung Jawab
dr. Nova Zairina Lubis, M.Ked(DV), SP.DV
55
Lampiran 4
umur
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid 20 - 30 16 19.5 19.5 19.5
31 - 40 36 43.9 43.9 63.4
41 - 50 27 32.9 32.9 96.3
>50 3 3.7 3.7 100.0
Total 82 100.0 100.0
pendidikanterakhir
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid D1 1 1.2 1.2 1.2
D2 2 2.4 2.4 3.7
D3 6 7.3 7.3 11.0
D4 1 1.2 1.2 12.2
S1 10 12.2 12.2 24.4
SMA 48 58.5 58.5 82.9
SMF 2 2.4 2.4 85.4
SMK 7 8.5 8.5 93.9
SMP 5 6.1 6.1 100.0
Total 82 100.0 100.0
56
pekerjaan
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid CS 1 1.2 1.2 1.2
Guru 3 3.7 3.7 4.9
IRT 53 64.6 64.6 69.5
Perawat 1 1.2 1.2 70.7
PNS 4 4.9 4.9 75.6
SPG 1 1.2 1.2 76.8
Wiraswasta 19 23.2 23.2 100.0
Total 82 100.0 100.0
Jeniskbhormon
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid suntik 3 bulan 12 14.6 14.6 14.6
suntik 1 bulan 14 17.1 17.1 31.7
pil 4 4.9 4.9 36.6
implan 11 13.4 13.4 50.0
tidak memakai 41 50.0 50.0 100.0
Total 82 100.0 100.0
kloasma
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid ya 15 18.3 18.3 18.3
tidak 67 81.7 81.7 100.0
Total 82 100.0 100.0
57
riwayatkeluarga
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid ya 17 20.7 20.7 20.7
tidak 65 79.3 79.3 100.0
Total 82 100.0 100.0
memakaipemutih
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid ya 11 13.4 13.4 13.4
tidak 71 86.6 86.6 100.0
Total 82 100.0 100.0
Tipemelasma
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid sentrofasial 19 23.2 23.2 23.2
malar 2 2.4 2.4 25.6
tidakmelasma 61 74.4 74.4 100.0
Total 82 100.0 100.0
Lamapemakaian
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid 6 bulan - 1 tahun 5 6.1 6.1 6.1
1 - 5 tahun 19 23.2 23.2 29.3
tidak memakai 41 50.0 50.0 79.3
5 - 10 tahun 10 12.2 12.2 91.5
>10 tahun 7 8.5 8.5 100.0
Total 82 100.0 100.0
58
lamapemakaian * melasma Crosstabulation
melasma
Total ya tidak
lamapemakaian 6 bulan - 1 tahun Count 2 3 5
% within lamapemakaian 40.0% 60.0% 100.0%
1 - 5 tahun Count 5 14 19
% within lamapemakaian 26.3% 73.7% 100.0%
tidak memakai Count 4 37 41
% within lamapemakaian 9.8% 90.2% 100.0%
5 - 10 tahun Count 5 5 10
% within lamapemakaian 50.0% 50.0% 100.0%
>10 tahun Count 5 2 7
% within lamapemakaian 71.4% 28.6% 100.0%
Total Count 21 61 82
% within lamapemakaian 25.6% 74.4% 100.0%
jeniskbhormon * melasma Crosstabulation
melasma
Total ya tidak
jeniskbhormon suntik 3 bulan Count 10 2 12
% within jeniskbhormon 83.3% 16.7% 100.0%
suntik 1 bulan Count 2 12 14
% within jeniskbhormon 14.3% 85.7% 100.0%
pil Count 2 2 4
% within jeniskbhormon 50.0% 50.0% 100.0%
implan Count 3 8 11
% within jeniskbhormon 27.3% 72.7% 100.0%
tidak memakai Count 4 37 41
% within jeniskbhormon 9.8% 90.2% 100.0%
Total Count 21 61 82
59
jeniskbhormon * melasma Crosstabulation
melasma
Total ya tidak
jeniskbhormon suntik 3 bulan Count 10 2 12
% within jeniskbhormon 83.3% 16.7% 100.0%
suntik 1 bulan Count 2 12 14
% within jeniskbhormon 14.3% 85.7% 100.0%
pil Count 2 2 4
% within jeniskbhormon 50.0% 50.0% 100.0%
implan Count 3 8 11
% within jeniskbhormon 27.3% 72.7% 100.0%
tidak memakai Count 4 37 41
% within jeniskbhormon 9.8% 90.2% 100.0%
Total Count 21 61 82
% within jeniskbhormon 25.6% 74.4% 100.0%
menggunakankb * melasma Crosstabulation
melasma
Total ya tidak
menggunakankb ya Count 17 24 41
% within melasma 81.0% 39.3% 50.0%
tidak Count 4 37 41
% within melasma 19.0% 60.7% 50.0%
Total Count 21 61 82
% within melasma 100.0% 100.0% 100.0%
60
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (1-
sided)
Pearson Chi-Square 10.818a 1 .001
Continuity Correctionb 9.218 1 .002
Likelihood Ratio 11.454 1 .001
Fisher's Exact Test .002 .001
Linear-by-Linear Association 10.686 1 .001
N of Valid Cases 82
a. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 10,50.
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
Value
95% Confidence Interval
Lower Upper
Odds Ratio for
menggunakankb (ya / tidak)
6.552 1.965 21.846
For cohort melasma = ya 4.250 1.564 11.547
For cohort melasma = tidak .649 .492 .855
N of Valid Cases 82
kloasma * melasma Crosstabulation
melasma
Total ya tidak
kloasma ya Count 6 9 15
% within melasma 28.6% 14.8% 18.3%
tidak Count 15 52 67
% within melasma 71.4% 85.2% 81.7%
Total Count 21 61 82
% within melasma 100.0% 100.0% 100.0%
61
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (1-
sided)
Pearson Chi-Square 1.995a 1 .158
Continuity Correctionb 1.178 1 .278
Likelihood Ratio 1.857 1 .173
Fisher's Exact Test .194 .140
N of Valid Cases 82
a. 1 cells (25,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3,84.
b. Computed only for a 2x2 table
riwayatkeluarga * melasma Crosstabulation
melasma
Total ya tidak
riwayatkeluarga ya Count 6 11 17
% within melasma 28.6% 18.0% 20.7%
tidak Count 15 50 65
% within melasma 71.4% 82.0% 79.3%
Total Count 21 61 82
% within melasma 100.0% 100.0% 100.0%
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (2-
sided)
Exact Sig. (1-
sided)
Pearson Chi-Square 1.056a 1 .304
Continuity Correctionb .512 1 .474
Likelihood Ratio 1.004 1 .316
Fisher's Exact Test .354 .233
N of Valid Cases 82
a. 1 cells (25,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4,35.
b. Computed only for a 2x2 table
