Modul IKEGAWATDARURATAN SISTEM ENDOKRINSkenario 2Ny.k 55 tahun dibawah ke UGD RS.Dr.Wahidinsudirohusodo Makassar.Sama keluarganya dengan alasan tidak enak perasaan tidak diketahui penyebabnya berdasarkan hasil pengkajian didapatkan tanda-tanda tirotoksikosis yang berat: berdebar-debar,keringat berlebihan, berat badan turun drastis, diare, sesak napas, gangguan kesadaran.

I. KLARIFIKASI KATA-KATA KUNCI1. Usia 55 tahun2. Prasaan tidak enak3. Tiroktosikosis 4. Berdebar-debar5. Keringat berlebihan6. Bb menurun drastis7. Diare8. Sesak napas9. Gangguan kesadaran

II. Jawaban Kata Kunci :1. Ny. K 55 tahunMenurut undang-undang No. 4 tahun 1965 adalah seseorang yang mencapai usia 55 tahun tidak mempunyai atau tidak berdaya mencari nafka untuk keperluan hidupnya sehari-hari (darmojo dan martono 2006). Hipertiriodisme akan menyerang wanita atau laki-laki pada usia ketiga serta ke empat,keadaan ini timbul setelah terjadinnya syok emosional, stres atau infeksi. Pada usia mudah umumnya di sebabkan oleh penyakit graves, penyakit ini relativ di jumpai tapi pada anak-anak jarang terjadi. Sedangkan strum multinodular toksis umumnya muncul pada usia tua.Penyakit ini disebabkan oleh kelenjar tiroid yang oberaktif dan merupakan penyebab hipertiroid yang paling sering di jumpai. Penyakit ini banyak di temui di masyarakat 5% pada laki-laki sedangkan pada perempuan 15%. Sehingga penyakit ini lebih dominan akan di alami oleh perempuan di banding laki-laki.2. Perasaan tidak enakPerasaan tidak enak adalah salah satu tanda dan gejalah dari penyakit hipertiriodisme karena adanya gangguan pada kelenjar tiroid sehingga tidak dapat mensekresi hormon tiroid sesuai dengan kebutuhan tubuh, atau merasa lemas, berdebar-debar,sesak napas dan membatasi aktivitas sehingga akan terasa perasaan yang tidak enak pada penderita hipertoriodisme.3. ToritoksikosisSuatu keadaan dimana di dapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi yang berlebihan.4. Berdebar-debarJantung berdebar adalah tanda cepatnya metabolisme dalam tubuh. Salah satupemicu percepatan detak jantung adalah adanya gangguan pada kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid yang dapat menstimulasi metabolisme setiap sel dalam tubuh.Rangsangan tersebutakan semakin besar apabila hormon tiroid yang dihasilkan juga semakin banyak. Akibatnya, metabolisme pun akan semakin cepat. Hal inilah yang dapat menyebabkan seseorang mengalami kondisi hipertiroid dan membuatnya mengalami deg-degan.

5. Keringat berlebihanUntuk hipertiroid misalnya, peningkatan hormone tiroid dalam darah. Gejala yang dirasakan termasuk jari-jari gemetar, kelemahan, palpitasi, berkeringat, bahkan dalam suhu dingin, tubuh lebih ramping meskipun makan dalam jumlah besar.Hipertiroid pada stadium lanjut, dapat terus menerus hingga diare kelaparan sehingga menyebabkan dehidrasi.Bahkan di leher kadang disertai dengan pembesaran kelenjar tiroid. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormone tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal.6. Berat badan menurun drastisDari penyebab umum peningkatan produksi T3 dan T4 merangsang peningkatan proses glukoneogenesis dan glikogenesis serta peningkatan aktivitas GIT.Peningkatan glukoneogensis mengakibatkan massa otot menurun dan terjadi kelemahan. Peningkatan tersebut juga mengakibatkan peningkatan pembakaran lemak dan protein sehingga terjadi penurunan BB. Peningkatan frekuensi jantung, Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan sensitivitas terhadap katekolamin, Peningkatan laju metabolisme basal dan produksi panas, intolenransi panas, keringat berlebihan, peningkatan rasa lapar7. DiarePenyebab hipertiroidisme adalah kelebihan iodium, gangguan organic kelenjar tiroid, penyakit grave, gangguan hipotalamus/hipofisis. Kelebihan iodium mengakibatkan peningkatan monoiodatironin dan diiodotironin mengakibatkan produksi hormone T3 dan T4 meningkat. Gangguan organic kelenjar tiroid juga mengakibatkan peningkatan T3 dan T4. Dari penyakit grave menyebabkan respon autoimun menghasilkan antibody terhadap reseptor TSH sehingga merangsang reseptor TSH itu sendiri yang menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid dan peningkatan produksi hormone T3 dan T4. Gangguan hipotalamus dan hipofisis mengakibatkan produksi TSH meningkat sehingga produksi T3 danT4 meningkat. Disamping itu produksi TSH yang meningkat merangsang sel-sel mata akibatnya terjadi pengeluaran sitokin yang mendorong terjadinya suatu peradangan dan oedema, sehingga mngakibatkan eksoftalmus yang merusak saraf mata menyebabkan timbulnya double vision. Dari penyebab umum peningkatan produksi T3 dan T4 merangsang peningkatan proses glukoneogenesis dan glikogenesis serta peningkatan aktivitas GIT.Peningkatan glukoneogensis mengakibatkan massa otot menurun dan terjadi kelemahan. Peningkatan tersebut juga mengakibatkan peningkatan pembakaran lemak dan protein sehingga terjadi penurunan BB. Peningkatan frekuensi jantung, Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan sensitivitas terhadap katekolamin, Peningkatan laju metabolisme basal dan produksi panas, intolenransi panas, keringat berlebihan, peningkatan rasa lapar, Dapat terjadi eksoftalmus (penonjolan bola mata), Eksoftalmus (Melotot pada Hipertiroid)Peningkatan frekuensi buang air besar dari meningkatnya glikogenesis penggunaan oksigen juga meningkat sehingga terjadi hiperventilasi, selain itu peningkatan glkogenesis menyebabkan suhu tubuh meningkat, cardiac output meningkat, dan aktivitas GIT meningkat. Cardiac output yang meningkat menyebabkan takikardi sehingga timbul kegelisahan Aktivitas GIT yang meningkat merangsang peningkatan nafsu makan.

8. Sesak nafasSesak nafas sering terjadi pada penderita hipertiroidisme dikarenakan terjadinya pembesaran pada kelenjar tiroid yang menekan saluran nafas bagian atas. Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berbentuk kupu-kupu yang terletak dileher bagian depan. Apabila produksi hormon tiroid meningkat dan berlansung lama maka akan timbul gejala-gejala yang disebut hipertiroid9. Gangguan kesadaranGangguan kesadaran biasanya terjadi pada pasien lansia selama musim dingin setelah faktor pencetus seperti stres, pemajanan terhadap suhu dingin yang ekstrem atau trauma. Kematian dapat terjadi jika hipoksia dan hipokapnea berat tidak terobati.

III. KATA /PROBLEM KUNCIKrisis tirotoksik (Tyroid Strom) / Hipertiroidism

Penyakit nontiroid sistemik

PEMBEDAHANOBAT-OBATANINFEKSITRAUMA

TIROTOKSIKOSISBERDEBAR DEBAR KERINGAT BERLEBIHANBB MENURUN DRASTISDIARESESAK NAFASGANGGUAN KESADARAN

KRISIS TIROTOKSIK (Tyroid Strom )GOITER MULTINODULAR TOKSIKGRAVES

IV. PERTANYAAN-PERTANYAAN PENTING1. Jelaskan anatomi fisiologi kegawatdaruratan pada system endokrin ? 2. Pemeriksaan fisik kegawatdaruratan pada sistem endokrin! 3. Pemeriksaan diagnostik (Lab, foto, dll) kegawatdaruratan pada sistem endokrin! 4. Diagnosa keperawatan apa saja yang sering muncul pada kegawadaruratan sistem endokrin ? 5. Bagaimana aspek legal etik yang berkaitan dengan kegawatdaruratan pada sistem endokrin ? 6. Sebutkan penyakit-penyakit yang tanda dan gejanya sama dengan kasus di atas ?7. Jelaskan konsep medis dan konsep keperawatan padakegawatdaruratan penyakit krisis tirotoksik (tyroid strom)? a. Konsep keperawatan Pengkajian Pengkajian primer Pengkajian sekunder Analisa data Diagnosa keperawatan Intervensi keperawatan8. Bagaimana penatalaksanaan kegawatdaruratan padaKrisis tirotoksik (Tyroid Strom)? a. Penanganan prehospital dan Penanganan intra hospitalb. Penanganan farmakologi dan non farmakologi9. Lampirkan jurnal mengenai penyakitKrisis tirotoksik (Tyroid Strom)?

V. JAWABAN PERTANYAAN PENTING

1. Jelaskan anatomi fisiologi kegawatdaruratan pada system endokrin ? Jawaban:ANATOMI FISIOLOGI SISTEM ENDOKRINSistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (ductless) yang menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk memengaruhi organ-organ lain. Hormon bertindak sebagai "pembawa pesan" dan dibawa oleh aliran darah ke berbagai sel dalam tubuh, yang selanjutnya akan menerjemahkan "pesan" tersebut menjadi suatu tindakan. Sistem endokrin tidak memasukkan kelenjar eksokrin seperti kelenjar ludah, kelenjar keringat, dan kelenjar-kelenjar lain dalam saluran gastroinstestin.Sistem endokrin terdiri dari kelenjarkelenjar endokrin.Kelenjar endokrin merupakan sekelompok susunan sel yang mempunyai susunan mikroskopis sangat sederhana. Kelompok ini terdiri dari deretan sel-sel ,lempengan atau gumpalan sel disokong oleh jaringan ikat halus yang banyak mengandung pembuluh kapiler. Kelenjar endokrin mensekresi substansi kimia yang langsung dikeluarkan ke dalam pembuluh darah, Sekresinya disebut hormon.Hormon yaitu penghantar (transmitter) kimiawi yang dilepas dari sel-sel khusus ke dalam aliran darah. Selanjutnya hormon tersebut dibawa ke sel-sel target (responsive cells) tempat terjadinya efek hormon.Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan fungsi tubuh.Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan homeostasis tubuh.Kelenjar eksokrin melepaskan sekresinya ke dalam duktus pada permukaan tubuh, seperti kulit, atau organ internal, seperti lapisan traktus intestinal. Fungsi endokrin diantaranya adalah :a) fungsi metabolisme tubuhb) fungsi pertumbuhanc) fungsi sexd) fungsi pencernaane) fungsi kardiovaskuler Yang Termasuk Kelenjar Endokrin :a) Hipotalamusb) Hipofisis/Pituitaric) Tiroidd) Paratiroide) Adrenal

1. HIPOTALAMUSHipotalamus merupakan struktur yang menjadi dasar ventrikel ketiga otak.Struktur ini tampak pada pembelahan sagital otak, terdiri dari badan mamillari, kiasma opticum, dan tuber cinereum yang bergabung dengan infundibulum dari hipofisis.Pada bagian posterior, hipotalamus berbatasan dengan tegmentum mesensefalon.Pada bagian anterior berbatasan dengan kiasma opticum dan bersatu dengan membran basal area olfaktori. Dan pada bagian lateral, hipotalamus , berbatasan dengan jaras optic dan crura cerebri serta bergabung dengan daerah subtalamus tanpa garis batas yang jelas.Hipotalamus mendapat perdarahan dalam jumlah besar dari arteri-arteri kecil percabangan dari Sirkulus Willis. Susunan arteri hipotalamus antar individu bervariasi namun membentuk pola umum yang sama, yaitu membentuk:a) Grup anterior, berasal dari arteri karotis interna, cerebral anterior, dan bagian posterior arteri comunicansb) Grup intermedia, berasal dari bagian posterior arteri comunicansc) Grup posterior, berasal dari arteri serebral posterior, bagian posterior arteri comunicans, dan arteri basilarisBagian infundibulum, eminensia media, dan terusan hipotalamus diperdarahi oleh arteri hipofisial superior, cabang dari arteri carotis interna. Aliran darah ini selanjutnya akan memasuki sistem portal hipotalamus-hipofisis yang memperdarahi hipofisis bagian anterior. Aliran darah arteri ke hipotalamus selanjutnya dialirkann ke vena-vena kecil yang bermuara ke vena cerebral anterior, vena basalis, atau vena cerebral basalis.Hipotalamus dan hipofsis merupakan satu axis yang berfungsi mengendalikan fungsi banyak kelenjar endokrin (tiroid, adrenal, gonad) dan berbagai aktivitas fisiologi.Hipotalamus berfungsi mengatur pelepasan hormon-hormon hipofisis. Hormon hipotalamus dapat dibagi menjadi:a) Disekresi ke hypophysial portal blood vesselsb) Disekresi oleh neurohipofisis langsung ke sirkulasi sistemik

2. HIPOFISISHipofisis atau kelenjar pituitari berukuran kira kira 11 cm, tebalnya sekitar 1/2 cm, dan beratnya sekitar 1/2 gr pada pria, dan sedikit lebih besar pada wanita. Kelenjar ini terletak di dalam lekukan tulang sphenoid yang disebut sella tursika, dibelakang kiasma optikum. Hipofisis memiliki dua subdivisi, yaitu:a) Adenohipofisis, pada bagian anterior, hasil perkembangan dari evaginasi ektoderm dorsal atap faring embrionik (stomodeum)b) Neurohipofisis, hasil perluasan diensefalon.Selanjutnya adenohipofisis dan neurohipofisis menempel membentuk kelenjar tunggal.Secara topografis, kelenjar ini merupakan salah satu yang paling dilindungi dan tidak terjangkau dalam tubuh.Hipofisis dilapisi duramater dan dikelilingi oleh tulang kecuali pada bagian infundibulum berhubungan dengan hipotalamus.Hipofisis mendapat perdarahan dari arteri karotis interna. Arteri hipofisial superior memperdarahi pars tuberalis, infundibulum, dan membentuk sistem pleksus kapiler primer pada bagian eminensia media. Arteri hipofisial inferior terutama memperdarahi lobus posterior walau memberi sedikit cabang ke lobus anterior. Aliran darah dari arteri hipofisial lalu akan membentuk pleksus kapiler sekunder pada pars distalis dan berlanjut ke vena portal hipofisial.Sekressi hormon hipofisis diregulasi oleh hipotalamus. Hipotalamus sendiri mendapat input dari berbagai area otak dan feedback dari kelenjar lain. Untuk mengatur kerja hipofisis, hipotalamus akan melepaskan messenger ke pleksus kapiler primer eminensia media, kemudian dialirkan ke pleksus kapiler sekunder pars distalis, disini hormon meninggalkan kapiler, menyampaikan rangsang pada sel parenkim.Bagian kelenjar hipofisis ini berasal dari lanjutan jaringan otak .Hormon yang dihasilkan :a) Oksitosin mengatur kontraksi otot2 dinding uterusb) Vasopressin (ADH) mengatur kontraksi otot2 arteri kecil sehingga dapat meningkatkan tekanan darah (pituirin) merangsang pipa2 nefron dlm ginjal utk menyerap kembali air yang disaring, shg urine menjadi pekat. Keduanya dikendalikan oleh nuclei di hipotalamus Neuroendocrine reflexes3. ADENO HIPOPISISBerasal dari atap rongga mulut dalam perkembangannya/tidak langsung berhubungan dengan otak karena berasal dari stomadeum .Hormon yang dilepaskan:a) Hormon Tirotrofik kelenjar tiroidb) Hormon ACTH korteks adrenal (kortisol)c) Hormon Gonadotrofik gonade; FSH&LH : esterogen & progesterond) Somatotrofin (hormon prtumbuhan) melalui kartilago epifisealis pada tulang panjange) Prolaktin kelenjar susu Intertitial Cell Stimulating Hormone(ICSH)

4. KELENJAR TIROIDTerdapat Di leher, di bawah laring, bentuk seperti perisai .Pelepasan hormon tiroid dirangsang oleh kelenjar adenohipofisis (ACTH).Rx yang diperlukan unt sintesis dan sekresi hormon, tranpor aktif ionida (senyawa yodium). Bila kekurangan yodium menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid (gondoken)Fungsi Kelenjar Tiroid Diantaranya:a) Bekerja sebagai perangsang proses oksidasib) Mengatur penggunaan oksidasic) Mengatur pengeluaran CO2d) Metabolik dlm hati mengatur susunan kimia dalam jaringane) pada anak mempengaruhi pekembangan fisik dan mental

5. KELENJAR PARATIROIDTerdapat 2 pasang melekat pada begian belakang kelenjar tiroid .Jumlah 4 buah berpasangan hormon paratiroksin .Diperlukan untuk pemanfaatan kalsium & fosfat .Pelepasan hormon ini dirangsang oleh hormon yang dihasilkan oleh kelenjar adenohipofisis.Fungsi Dari Kelenjar Paratiroid Adalah :a) Memelihara konsentrasi ion kalsium yang tetap dalam plasmab) Mengontrol ekskresi kalsium dan fosfat melalui ginjalc) Menstimulasi resorpsi tulang sehingga menambah kalsium dalam darah, jika kalsium berkurangd) Menstimulasi dan mentranspor kalsium & fosfat melalui membran sel

6. ADRENALKelenjar adrenal atau suprarenal menempel pada kutub superior ginjal.kelenjar adrenal kiri dan kanan tidak simetris pada sumbu tubuh, kelenjar adrenal sebelah kanan lebih inferior, terletak tepat diatas ginjal, dan bentuknya lebih piramid shape. Sementara kelenjar suprarenal kiri lebih inferior, lebih kearah batas medial ginjal kiri, dan bentuknya lebih cressent shape. Masing-masing berukuran tebal sekitar 1 cm, lebar apex sekitar 2 cm, lebar basal sekitar 5 cm. beratnya antara 7-10 gr. Kelenjar ini dibagi menjadi:a) Bagian korteks yang mencakup 80-90% organ, terletak bagian luar, dan berwarna kekuninganb) Bagian medula yang terletak pada bagian dalam, berwarna gelap. Keduanya memiliki fungsi endokrin, bagian korteks memproduksi kortikosteroid (kortisol, kortikosteron) dari kolesterol, diregulasi ACTH. Bagian medulla memproduksi epineprin dan norepineprin, diregulasi saraf simpatisKelenjar adrenal terletak retroperitoneal, dibungkus kapsul jaringan ikat dengan banyak jaringan adiposa.Kapsul jaringan ikat tersebut membentuk septa ke arah parenkim yang masuk bersama pembuluh darah dan saraf.Kelenjar suprarenal merupakan salah satu organ yang paling kaya vaskularisasi.tiap kelenjar mendapat perdarahan dari tiga arteri yang berbeda:a) Arteri Phrenic inferior yang akan membentuk arteri suprarenal superior,b) Aorta yang akan membentuk arteri suprarenal medialc) Arteri renalis yang akan membentuk arteri suprarenal inferior.Cabang-cabang ketiga arteri tersebut membentuk pleksus subcapsular.Dari pleksus tersebut muncul arteri kortikal pendek, selanjutnya membentuk sinusoid berpori, dan bermuara ke pleksus vena suprarenal di medula.selanjutnya vena suprarenal kiri bermuara ke vena renal kiri dan vena suprarenal kanan bermuara ke vena cava inferior. selain arteri kortikal pendek, dari pleksus subcapsular, juga muncul arteri kortikal panjang yang tidak bercabang. menembus korteks sampai medulla.Fungsi kelenjar adrenal diantaranya:a) Mengatur keseimbangan air, elektrolit, dan geram-garamb) Mengatur/ memengaruhi metabolisme lemak karbohidrat dan proteinc) Memengaruhi aktifitas jaringan limfoid

Korteks adrenal :a. berasal dari mesoderm hormon kortikostreoid dibagi 3: Luar (zona glomerulosa) sekresi mineralokortikoid tengah (zona fasikulata)glukosa Dalam (zona retikularis) gonado kortikoidb. MedullaBerasal dari ektoderm menghasilkan hormon adrenalin dan noradrenalin:Disintesis oleh medula adrenal. Disebut juga adrenalin & noradrenalin. Simpatomimetik pengaruh menirukan yang dihasilkan oleh bgn simpatetik ANS. Sprti : glukortikoid dari adrenal = membantu tubuh melawan stress.

7. PANKREASPankreas terletak pada bagian dalam peritoneum, strukturnya dibagi menjadi 4 bagian kaput, kolum, korpus, dan kauda.Ukurannya kurang lebih lebar 5 cm, tebal 1-2 cm, panjang sekitar 25 cm, dan beratnya sekitar 150 gr.Pankreas memiliki kapsul jaringan ikat tipis yang membentuk septa, membagi pankreas menjadi lobus.Pembuluh darah dan persarafan pankreas masuk melalui septa ini.Pankreas merupakan kelenjar yang memiliki fungsi eksokrin, yaitu menghasilkan empedu dan fungsi endokrin, yaitu menghasilkan hormon.Bagian endokrin pankreas tersusun atas aggregasi sel, disebut Pulau Langerhans, jumlahnya sekitar satu juta, tersebar diantara asinus, dengan kecenderungan lebih banyak pada bagian kauda. Pulau langerhans tersusun atas sekitar 3000 sel yang terdiri dari:a) sel alfa (70%) menghasilkan glucagonb) sel beta (20%) menghasilkan insulinc) sel delta (5%) menghasilkan somatostatind) sel G (1%) menghasilkan gastrine) sel F atau sel PP (1%) menghasilkan polipeptida pancreas

Pankreas mendapat perdarahan dari arteri coeliaca, cabang langsung dari aorta abdominalis. A.coeliaca bercabang, menjadia) hepatica komunis a. pancreaticoduodenalis superior a. pacreaticoduodenalis superior anterior dan posterior yang memperdarahi bagian kaput, kolom, dan korpus pankreas danb) ienalis rami pancreatici yang memperdarahi bagian korpus dan kauda. Selanjutnya darah akan dialirkan ke v. pancreaticoduodenale dan v. lienalis kemudian melalui sistem vena porta dan akhirnya bermuara ke vena cava

8. Kelenjar kelamin (Testis dan Ovarium)

Kelenjar testis terdapat pada pria, terletak pada skrotum dan menghasilkan hormone testosterone. Fungsi hormone testosterone menentukan sifat kejantanan,misalnya adanya jenggot,kumis,jakun dan lain-lain, menghasilkan sel mani (sprematosoid), serta mengontrol pekerjaan seks sekunder pada laki-laki. Kelenjar ovarika terdapat pada wanita, terletak pada ovarium disamping kiri dan kanan uterus. Kelenjar ini menghasilkan hormone progesterone dan ekstrogen.Horrmon ini dapat mempengaruhi pekerjaan uterus serta memberikan sifat kewanitaan misalnya pinggul yang besar,bahu sempit dan lain-lain.

2. Pemeriksaan fisik kegawatdaruratan pada sistem endokrin! Jawaban :a. Riwayat kesehatanb. Pemeriksaan fisikPerawat mengkaji informasi penting tentang penyebab gangguan endokrin dengan mengkaji riwayat secara menyeluruh. Karena gangguan hipofisis yang mengakibatkan pasien di rawat di ruang perawatan kritis mempengaruhi keseimbangan cairan dan elektrolit, perawat menanyakan tentang status hidrasi umum. Parameter pemeriksaan ini meliputi kenaikan atau penurunan berat badan, urinasi yang berlebihan, haus, edema, dan perubahan kognitif seperti kemunduran mental, keletihan, atau gangguan memori. Riwayat cidera kepala atau cidera neurologis (mis: stroke, rupture aneurisma, atau geger otak) dikaji Karena masalah seperti ini dapat menyebabkan disfungsi sekresi ADH.

Pemeriksaan fisik meliputi :Pengkajian status hidrasi, dilakukan pengakajian : Turgor kulit Kelembapan membrane bukal Tanda tanda vital Berat badanPasien yang mengalami hipovolemia (seperti yang di jumpai pada penderita diabetes insipidus) akan mengalami penurunan berat badan akibat ekskresi sejumlah besar urine encer. Pada akhirnya, pasien akan mengalami takikardia, hipotensi, turgor kulit buruk, membrane bukal kering dan perubahan kognitif akibat dehidrasi atau hipernatremia.Pasien penderita hipervolemia (seperti yang di jumpai pada SIADH) akan memperlihatkan tanda intoksikasi cairan, seperti edema, haluaran urine yang sedikit, perubahan berat badan, hipertensi, dan membrane bukal lembab,turgor kulit baik, dan perubahan kognisi akibat hiponatremia.

3. Pemeriksaan diagnostik (Lab, foto, dll) kegawatdaruratan pada sistem endokrin! Jawab :a. Pemeriksaan diagnosticPemeriksaan diagnostic dengan pencitraan sering di gunakan pada pasien yang di duga menderita gangguan hipofisis atau hipotalamus. CT dan MRI penting untuk mendiagnosis penyakit primer yang mempengaruhi daerah otak ini. Ex : gangguan yang mempengaruhi aksis hipofisis-hipotalamus adalah tumor otak, aneurisme, edema akibat eksplorasi bedah atau cidera traumatic, dan lesi nekrotik. b. Pemeriksaan laboratorium Hormon Antideuretik SerumKadar ADH serum normal adalah 1-13,3 pg/ml. kadar radioimmunoassay ini membedakan antara diabetes insipidus sentral dan SIADH. Peningkatan ADH serum di bandingkan dengan osmolalitas serum yang rendah dan peningkatan osmolalitas serum memastikan diagnosis SIADH. Sebaliknya, penurunan kadar ADH yang di sertai osmolalitas serum yang tinggi, hiperatremia, dan penurunan konsentrasi urine menunjukkan diabetes insipidus sentral. Table perbandingan nilai laboratorium pada diabetes insipidus dan sndrom ketidaktepatan hormone antidiuretik (SIADH)

Pemeriksaaan LaboratoriumDiabetes insipidusSIADH

Hormone antidiuretik (ADH)Osmolalitas serumNatrium Haluaran urineBerat jenis urineOsmolalitas urine Menurun

MeningkatMeningkatMeningkatMenurunMenurunMeningkat

MenurunMenurunMenurunMeningkatMeningkat

Berat jenis urineBerat jenis mencerminkan kemampuan ginjal untuk mengencerkan dan memekatkan urine. Rentangnya bergantung pada hidrasi, volume urine, dan jumlah zat padat di dalam urine. Berat jenis dapat di ukur menggunakan tes dipstick multiple yang menggunakan suatu reagen untuk berat jenis atau menggunakan reafraktometer atau urinometer. Berat jenis rendah (1,001 1,010)di jumpai pada diabetes insipidus dan di sertai urine yang encer dan banyak. Peningkatan berat jenis (1,025 1,030) di jumpai pada diabetes mellitus yang di sertai dehidrasi:urine pada umumnya lebih pekat jika volumenya sedikit. Osmolalitas serumOsmolalitas serum berkisar antara 270 300 mOsm/kg dan mengukur konsentrasi partikel yang larut didalam aliran darah. Peningkatan osmolalitas serum (hemokonsebtrasi)menstimulasi pelepasan ADH, yang meningkatkan reabsorbsi cairan dan natrium di dalam nefron. Melalui proses ini, volume cairan ekstraselular (CES) dipulihkan dan plasma menjadi lebih kental (hemokonsentrasi serum).Sebaliknya,hemodilusi atau penurunan hemolalitas serum menghambat ADH, yang menyebabkan banyaknya cairan yang di buang oleh ginjal untuk mempertahankan homeostasis. Konsentrasi plasma di pulihkan. Osmolalitas urinePemeriksaan ini merupakan pengukuran konsentrasi urine yang lebih tepat. Osmolalitas urine juga merupakam pemeriksaan yang lebih berguna ketika di lakukan bersama-sama dengan pemeriksaan osmolalitas serum. Osmolalitas urine dapat di gunakan untuk mendiagnosis fungsi ginjal, diabetes insipidus, dan air minum psikogenik. Osmolalitas urine menurun pada diabetes insipidus dan air minum psikogenik. Nilai normal osmolalitas urine berkisar 300-900 mOsm/kg setiap 24 jam dan 50-1.200 mOsm/kg pada sebuah sampel acak. Pemeriksaan deprivasi airPembatasan air adalah pemeriksaan yang berguna karena orang yang sehat berespon terhadap penurunan volume urine yang cepat ketika tidak ada asupan air. Namun penderita diabetes insipidus tidak mengalami penurunan volume urine ketika dilakukan pembatasan asupan air yang hebat. Hal ini merupakan tanda gangguan mekanisme normal pelepasan ADH saat tidak ada asupan air dan saat dehidrasi. Pemeriksaan ini jarang di lakukan di unit perawatan kritis karena pasien kondisinya sangat sangit dan rentan terhadap terjadinya dehidrasi berat. Pemeriksaan yang di pilih adalah pengukuran ADH serum untuk mendiagnosis diabetes insipidus. Pemberian hormon antideuretikPemeriksaan laboratorium yang terakhir digunakan untuk mendiagnosis diabetes insipidus adalah pemberian ADH. ADH eksogen (vasopressin atau pitresin) yang di berikan secara subkutan kepada seseorang yang diduga menderita diabetes insipidus menyebabkan peningkatan osmolalitas urine sementara. Dalam waktu yang singkat, orang tersebut akan menunjukkan respon yang tepat terhadap ADH dengan menahan air di tingkat ginjal dan haluaran urine menurun untuk mempertahankan volume CES. 4. Diagnosa keperawatan apa saja yang sering muncul pada kegawadaruratan sistem endokrin ?Jawab :1) Defisiensi pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan kebutuhan2) Nutrisi kurang atau lebih dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan perubahan metabolisme, dan kurang asupan makanan3) Penurunan curah jantung b/d hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme; peningkatan beban kerja jantung; , perubahan dalam arus balik vena dan tahan vaskuler sistemik; perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung.4) Kerusakan integritas jaringan b/d perubahan mekanisme perlindungan dari mata; kerusakan penutupan kelopak mata/eksoftalmus5) Resiko kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan poliuria, asupan kurang, dan kurang pengetahuan.

5. Bagaimana aspek legal etik yang berkaitan dengan kegawatdaruratan pada sistem endokrin ? Jawab : Prinsip Legal Dan Etis 1. OtonomiMemberikan hak kebebasan kepada pasien dengan tidak memaksakan kehendak yang masih pasien ingin lakukan secara mandiri seperti mandi, makan, minum, dan yang lainnya 2. BeneficienceBerbuat baik misalnya dengan kita mau memberikan intervensi-intervensi yang seharusnya diberikan.3. JusticeYaitu adil dengan tidak memilah milih pasien.4. Non maleficienceTidak merugikan orang lain yaitu pasien dengan tetap kita harus hati-hati dalam memberikan intervensi untuk menghindari adanya kerugian pada pasien.

5. VeracityJujur dalam memberikan informasi kepada pasien tentang penyakit yang dideritanya. 6. FidelityMenepati janji itu sangat penting yang tidak boleh dilanggar oleh perawat. Perawat harus menepati janji kepada pasien apabila ada janji antara pasien dan perawat dalam menjalani perawatan selama di RS.7. ConfidentialityPerawat harus bisa merahasiakan sesuatu tentang pasien apabila pasien memintanya. 8. AcoountabilityPerawat harus bekerja secara professional untuk meningkatkan kualitas kesehatan pasien.9. LoyalitasSetia dalam memberikan pelayanan yang dapat memuaskan pasien untuk menghindari adanya konflik. Dengan setia kepada pasien, pasien akan merasa diperhatikan dan itu dapat meningkatkan derazat kesehatan pasien.10. Advokasi Perawat memberikan saran kepada keluarga pasien agar pasien dirawat inap. Apabila suami pasien kerepotan dalam biaya Rumah Sakit dan tidak menyanggupi untuk membayar perawatan istrinya kita bisa anjurkan untuk mengikuti program-program pemerintah seperti JAMKESMAS, JAMPERSAL, dan JAMSOSTEK. Apabila suami pasien mau mengikuti saran kita sebagai perawata maka kita berikan edukasi tentang prores bagaimana caranya mendapatkan kartu tersebut.

6. Sebutkan penyakit-penyakit yang tanda dan gejanya sama dengan kasus di atas ?Jawab :a. Gravesb. Krisis Tirotoksikc. Goiter Multinodular toksik

7. Jelaskan konsep medis dan konsep keperawatan padakegawatdaruratan penyakit krisis tirotoksik (tyroid strom) ?Jawab TINJAUAN TEORIA. Pengertian Krisis tiroid adalah bentuk lanjut dari hipertiroidisme yang sering berhubungan dengan stres fisiologi atau psikologi. Krisis tiroid adalah keadaan krisis terburuk dari status tirotoksik. Penurunan kondisi yang sangat cepat dan kematian dapat terjadi jika tidak segera tertangani (Hudak & Gallo, 1996).Krisis tiroid merupakan eksaserbasikeadaan hipertiroidisme yang mengancam jiwa yang diakibatkan oleh dekompensasi dari satu atau lebih sistem organ (Bakta & Suastika, 1999).B. EtiologiKeadaan yang dapat menyebabkan krisis tiroid adalah:1. Operasi dan urut/pijat pada kelenjar tiroid atau gondok dan operasi pada bagian tubuh lainnya pada penderita hipertiroid yang belum terkontrol hormon tiroidnya2. Stop obat anti tiroid pada pemakaian obat antitiroid3. Pemakaian kontras iodium seperti pada pemeriksaan rontgen4. Infeksi5. Stroke6. Trauma. Pada kasus trauma, dilaporkan bahwa pencekikan pada leher dapat memicu terjadinya krisis tiroid, meskipun tidak ada riwayat hipertiroidisme sebelumnya.7. Penyakit Grave, Toxic multinodular, dan Solitary toxic adenoma8. Tiroiditis9. Penyakit troboblastik10. Ambilan hormon tiroid secara berlebihan11. Pemakaian yodium yang berlebihan12. Kanker pituitari13. Obat-obatan seperti Amiodarone

Ada tiga mekanisme fisiologis yang diketahui dapat menyebabkan krisis tiroid:1. Pelepasan seketika hormon tiroid dalam jumlah besar2. Hiperaktivitas adrenergik3. Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan (Hudak & Gallo, 1996).Factor pencetus krisis hingga kini belum jelas namun diduga dapat berupa free- hormon meningkat, naiknya free-hormon mendadak, efek T3 paska transkripsi, meningkatnya kepekaan sel sasaran dan sebagainya. Dan factor resikonya dapat berupa surgical crisis (persiapan operasi yang kurang baik, belum eutiroid), medical crisis (stress apapun, fisik maupun psikologis, infeksi dan sebagainya) (Sudoyo, dkk, 2007).

C. Patofisiologi

G3 organik kelenjar tiroidG3 Fungsi Hipotalamus /hipofisisProduksi TSH meningkatProduksi hormone tiroid meningkatPerub konduksi listrik jantungBeban kerja jantung naikAritmia, takikardipenurunan curah jantungPeningkatan aktv SSPPeningkatan rangsangan SSPProses glikogenesismeningkatProses pembakaran lemak meningkatPenurunan berat badanPeningkatan aktivitas SSPDisfungsi SSPAgitasi, kejang, komaAktifitas GI meningkatNafsu makan meningkatMetabolisme tubuh meningkatProduksi kalor meningkatPeningkatan suhu tubuhKebutuhan cairan meningkatDefisit volume cairan

Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone (TRH) yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikan thyroid-stimulating hormone (TSH) dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid. Tepatnya, kelenjar ini menghasilkan prohormone thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi terutama oleh hati dan ginjal menjadi bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine (T3). T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk: 1) bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif secara biologik; dan 2) bentuk yang terikat pada thyroid-binding globulin (TBG). Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi dengan gambaran klinis pasien. Bentuk bebas ini mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar pituitari anterior.Dari sudut pandang penyakit Graves, patofisiologi terjadinya tirotoksikosis ini melibatkan autoimunitas oleh limfosit B dan T yang diarahkan pada 4 antigen dari kelenjar tiroid: TBG, tiroid peroksidase, simporter natrium-iodida, dan reseptor TSH. Reseptor TSH inilah yang merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit ini. Kelenjar tiroid dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor TSH dan berikutnya sekresi TSH ditekan karena peningkatan produksi hormon tiroid. Autoantibodi tersebut paling banyak ditemukan dari subkelas imunoglobulin (Ig)-G1. Antibodi ini menyebabkan pelepasan hormon tiroid dan TBG yang diperantarai oleh 3,5-cyclic adenosine monophosphate (cyclic AMP). Selain itu, antibodi ini juga merangsang uptake iodium, sintesis protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid.Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian. Diduga bahwa hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic adenosine monophosphate, dan penurunan kepadatan reseptor alfa. Kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun norepinefrin normal pada pasien tirotoksikosis.Meskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori berikut ini telah diajukan untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis tiroid dilaporkan memiliki kadar hormon tiroid yang lebih tinggi daripada pasien dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi meskipun kadar hormon tiroid total tidak meningkat. pengaktifan reseptor adrenergik adalah hipotesis lain yang muncul. Saraf simpatik menginervasi kelenjar tiroid dan katekolamin merangsang sintesis hormon tiroid. Berikutnya, peningkatan hormon tiroid meningkatkan kepadatan reseptor beta-adrenergik sehingga menamnah efek katekolamin. Respon dramatis krisis tiroid terhadap beta-blockers dan munculnya krisis tiroid setelah tertelan obat adrenergik, seperti pseudoefedrin, mendukung teori ini. Teori ini juga menjelaskan rendah atau normalnya kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin katekolamin. Namun, teori ini tidak menjelaskan mengapa beta-blockers gagal menurunkan kadar hormon tiroid pada tirotoksikosis.Teori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai akibat patogenik dari sumbernya. Penurunan tajam kadar protein pengikat yang dapat terjadi pasca operasi mungkin menyebabkan peningkatan mendadak kadar hormon tiroid bebas. Sebagai tambahan, kadar hormon dapat meningkat cepat ketika kelenjar dimanipulasi selama operasi, selama palpasi saat pemeriksaan,atau mulai rusaknya folikel setelah terapi radioactive iodine (RAI). Teori lainnya yang pernah diajukan termasuk perubahan toleransi jaringan terhadap hormon tiroid, adanya zat mirip katekolamin yang unik pada keadaan tirotoksikosis, dan efek simpatik langsung dari hormon tiroid sebaai akibat kemiripan strukturnya dengan katekolamin.

D. Manifestasi klinisMenurut Smeltzer dan Bare (2002), tanda-tanda pada orang dengan krisis tiroid berupa:1. Takikardia (lebih dari 130x/menit)2. Suhu tubuh lebih dari 37,70C3. Gejala hipertiroidisme yang berlebihan (Diaphoresis, Kelemahan, Eksoftalmus, Amenore)4. Penurunan berat badan, diare, nyeri abdomen (system gastrointestinal)5. Psikosis, somnolen, koma (neurologi)6. Edema, nyeri dada, dispnea, palpitasi (kardiovaskular).

Menurut Hudak dan Gallo (1996), manifestasi klinis hipertiroidisme adalah berkeringat banyak, intoleransi terhadap panas, gugup, tremor, palpitasi, hiperkinesis, dan peningkatan bising usus. Kondisi umum dari tanda gejala ini trutama disertai deman lebih dari 100 F, takikardi yang tidak sesuai dengan keadaan demam, dan disfungsi Sistem Saraf Pusat (SSP), merupakan tanda dari tiroid storm. Abnormalitas sistem saraf pusat termasuk agitasi, kejang, atau koma.

E. Penatalaksanaan1. Penatalaksanaan medis Penatalaksanaan medis pada krisis tiroid mempunyai 4 tujuan yaitu menangani faktor pencetus, mengontrol pelepasan hormon tiroid yang berlebihan, menghambat pelepasan hormon tiroid, dan melawan efek perifer hormon tiroid (Hudak & Gallo, 1996).Penatalaksanaan medis krisis tiroid meliputi:a. Koreksi hipertiroidisme1) Menghambat sintesis hormon tiroidObat yang dipilih adalah propiltiourasil (PTU)atau metimazol. PTU lebih banyak dipilih karena dapat menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer. PTU diberikan lewat selang NGT dengan dosis awal 600-1000 mg kemudian diikuti 200-250 mg tiap 4 jam. Metimazol diberikan dengan dosis 20 mg tiap 4 jam, bisa diberikan dengan atau tanpa dosis awal 60-100mg.2) Menghambat sekresi hormon yang telah terbentukObat pilihan adalah larutan kalium iodida pekat (SSKI) dengan dosis 5 tetes tiap 6 jam atau larutan lugol 30 tetes perhari dengan dosis terbagi 4.3) Menghambat konversi T4 menjadi T3 di periferObat yang digunakan adalah PTU, ipodate, propanolol, dan kortikosteroid.4) Menurunkan kadar hormon secara langsungDengan plasmafaresis, tukar plasma, dialisis peritoneal, transfusi tukar, dan charcoal plasma perfusion. Hal ini dilakukan bila dengan pengobatan konvensional tidak berhasil.5) Terapi definitifYodium radioaktif dan pembedahan (tiroidektomi subtotal atau total).b. Menormalkan dekompensasi homeostasis1) Terapi suportifa) Dehidrasi dan keseimbangan elektrolit segera diobati dengan cairan intravenab) Glukosa untuk kalori dan cadangan glikogenc) Multivitamin, terutama vitamin Bd) Obat aritmia, gagal jantung kongstife) Lakukan pemantauan invasif bila diperlukanf) Obat hipertermia (asetaminofen, aspirin tidak dianjurkan karena dapat meningkatkan kadar T3 dan T4)g) Glukokortikoidh) Sedasi jika perlu2) Obat antiadrenergikYang tergolong obat ini adalah beta bloker, reserpin, dan guatidin. Reserpin dan guatidin kini praktis tidak dipakai lagi, diganti dengan Beta bloker. Beta bloker yang paling banyak digunakan adalah propanolol. Penggunaan propanolol ini tidak ditujukan untuk mengobati hipertiroid, tetapi mengatasi gejala yang terjadi dengan tujuan memulihkan fungsi jantung dengan cara menurunkan gejala yang dimediasi katekolamin. Tujuan dari terapi adalah untuk menurunkan konsumsi oksigen miokardium, penurunan frekuensi jantung, dan meningkatkan curah jantung.

c. Pengobatan faktor pencetusObati secara agresif faktor pencetus yang diketahui, terutama mencari fokus infeksi, misalnya dilakukan kultur darah, urine, dan sputum, juga foto dada (Bakta & Suastika, 1999).

2. Penatalaksanaan keperawatanTujuan penatalaksanaan keperawatan mencakup, mengenali efek dari krisis yang timbul, memantau hasil klinis secara tepat, dan memberikan perawatan suportif untuk pasien dan keluarga. Intervensi keperawatan berfokus pada hipermetabolisme yang dapat menyebabkan dekompensasi sistem organ, keseimbangan cairan dan elektrolit, dan memburuknya status neurologis. Ini termasuk penurunan stimulasi eksternal yang tidak perlu, penurunan konsumsi oksigen secara keseluruhan dengan memberikan tingkat aktivitas yang sesuai, pemantauan kriteria hasil. Setelah periode krisis, intervensi diarahkan pada penyuluhan pasien dan keluarga dan pencegahan proses memburuknya penyakit (Hudak &Gallo, 1996).

F. Pemeriksaan penunjangMenurut Smeltzer dan Bare(2002) terdapat beberapa jenis pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah pada kelenjar tiroid.1. Test T4 serumTest yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan tekhnik radioimunoassay atau pengikatan kompetitif nilai normal berada diantara 4,5 dan 11,5 g/dl ( 58,5 hingga 150 nmol/L) dan terjadi peningkatan pada krisis tiroid.2. Test T3 serumAdalah test yang mengukur kandungan T3 bebas dan terikat, atau T3 total dalam serum dengan batas normal adalah 70 hingga 220 g/dl ( 1,15 hingga 3,10 nmol/L) dan meningkat pada krisis tiroid.3. Test T3 Ambilan ResinMerupakan pemeriksan untuk mengukur secara tidak langsung kadar TBG tidak jenuh. Tujuannnya adalah untuk menentukan jumlah hormon tiroid yang terikat dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada. Nilai Ambilan Resin T3 normal adal 25% hingga 35% ( fraksi ambilan relatif : 0,25 hingga 0,35 ) yang menunjukan bahwa kurang lebih sepertiga dari tempat yang ada pada TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. Pada krisis tiroid biasanya terjadi peningkatan.4. Test TSH ( Thyroid Stimulating Hormone )Pengukuran konsetrasi TSH serum sangat penting artinya dalam menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan kelainan tiroid dan untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada hipofisis atau hipothalamus.5. Test Thyrotropin_Releasing HormoneMerupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH dihipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil test T3 serta T4 tidak dapat dianalisa. Test ini sudah jarang dikerjakan lagi pada saat ini, karena spesifisitas dan sensitifitasnya meningkat.6. TiroglobulinTiroglobulin merupakan prekursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya dalam serum dngan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaan radioimunnoassay. Pemeriksaan ini diperlukan untuk tindak lanjut dan penanganan penderita karsinoma tiroid, serta penyakit tiroid metastatik.Melihat kondisi krisis tiroid merupakan suatu keadaan gawat medis maka diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis. Kecurigaan akan terjadinya krisis tiroid harus diketahui dengan jelas oleh perawat. Kecurigaan akan terjadinya krisis tiroid terdapat dalam triad 1). Menghebatnya tanda tirotoksikosis 2). Kesadaran menurun 3). Hipertermi. Apabila terdapat tiroid maka dapat meneruskan dengan menggunakan skor indeks klinis kritis tiroid dari Burch Wartofsky. Skor menekankan 3 gejala pokok hipertermia, takikardi dan disfungsi susunan saraf.

G. KomplikasiMeski tanpa adanya penyakit arteri koroner, krisis tiroid yang tidak diobati dapat menyebabkan angina pektoris dan infark miokardium, gagal jantung kongestif, kolaps kardiovaskuler, koma, dan kematian (Hudak&Gallo, 1996).

BAB IIASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN Pengkajian Primera) Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing yang menghalangi jalan nafas. Look dan listen bukti adanya masalah pada saluran napas bagian atas dan potensial penyebab obstruksi : Muntahan Perdarahan Gigi lepas atau hilang Gigi palsu Trauma wajah Jika terjadi obstruksi jalan nafas, maka pastikan jalan nafas pasien terbuka. Lindungi tulang belakang dari gerakan yang tidak perlu pada pasien yang berisiko untuk mengalami cedera tulang belakang. Gunakan berbagai alat bantu untuk mempatenkan jalan nafas pasien sesuai indikasi : Chin lift/jaw thrust Lakukan suction (jika tersedia) Oropharyngeal airway/nasopharyngeal airway, Laryngeal Mask Airway Lakukan intubasib) Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasan Look, listen dan feel; lakukan penilaian terhadap ventilasi dan oksigenasi pasien. Inspeksi dari tingkat pernapasan sangat penting. Apakah ada tanda-tanda sebagai berikut : cyanosis, penetrating injury, flail chest, sucking chest wounds, dan penggunaan otot bantu pernafasan. Palpasi untuk adanya : pergeseran trakea, fraktur ruling iga, subcutaneous emphysema, perkusi berguna untuk diagnosis haemothorax dan pneumotoraks. Auskultasi untuk adanya : suara abnormal pada dada. Pemberian intervensi untuk ventilasi yang tidak adekuat dan / atau oksigenasi: Pemberian terapi oksigen Bag-Valve Masker Intubasi (endotrakeal atau nasal dengan konfirmasi penempatan yang benar), jika diindikasikan Catatan: defibrilasi tidak boleh ditunda untuk advanced airway proceduresc) Circulation : kaji nadi, capillary refill time d) Disablity :Pada primary survey, disability dikaji dengan menggunakan skala AVPU : A - alert, yaitu merespon suara dengan tepat, misalnya mematuhi perintah yang diberikan V - vocalises, mungkin tidak sesuai atau mengeluarkan suara yang tidak bisa dimengerti P - responds to pain only (harus dinilai semua keempat tungkai jika ekstremitas awal yang digunakan untuk mengkaji gagal untuk merespon) U - unresponsive to pain, jika pasien tidak merespon baik stimulus nyeri maupun stimulus verbal.

Pengkajian Sekunder :Konsep asuhan keperawatan pada klien hipertiroidisme merujuk pada konsep yang dikutip dari Doenges (2000), seperti dibawah ini : Pengkajian 1. Aktivitas atau istirahat a. Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan koordinasi, Kelelahan berat b. Tanda : Atrofi otot 2. Sirkulasi a. Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina) b. Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, Peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat. Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis) 3. Eliminasi a. Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia), Rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih berulang, nyeri tekan abdomen, Diare, Urine encer, pucat, kuning, poliuria ( dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif ( diare )

4. Integritas / Ego a. Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi. b. Tanda : Ansietas peka rangsang 5. Makanan / Cairan a. Gejala : Hilang nafsu makan, Mual atau muntah. Tidak mengikuti diet : peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik ( tiazid ) b. Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid ( peningkatan kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah ), bau halitosis atau manis, bau buah ( napas aseton) 6. Neurosensori a. Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot parasetia, gangguan penglihatan b. Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma ( tahap lanjut), gangguan memori ( baru masa lalu ) kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD menurun; koma). Aktivitas kejang ( tahap lanjut dari DKA) 7. Nyeri / Kenyamanan a. Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang / berat), Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati. 8. Pernapasan a. Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak) b. Tanda : sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi), frekuensi pernapasan meningkat 9. Keamanan a. Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit b. Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya kekuatan umum / rentang gerak, parastesia atau paralysis otot termasuk otototot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam ) 10. Seksualitas a. Gejala : Rabas wanita ( cenderung infeksi ), masalah impotent pada pria ; kesulitan orgasme pada wanita b. Tanda : Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/ dl atau lebih. Aseton plasma : positif secara menjolok. Asam lemak bebas : kadar lipid dengan kolosterol.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Defisit volume cairan berhubungan dengan status hipermetabolik2. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan hipertiroidisme3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gagal jantung, status hipermetabolik

Gadar 2 modul 1 skenerio 2Page 34

C. Diagnosis Keperawatan dan PerencanaanNODIAGNOSIS KEPERAWATANPERENCANAAN

TUJUANINTERVENSI

1Defisit volume cairan berhubungan dengan status hipermetabolik

Setelah diberi asuhan keperawatan, cairan tubuh seimbang dengan kriteria:a. Tanda-tanda vital tetap stabil(TD 100-120/60-90 mmHg, N: 60-100x/menit, R 16-22x/menit, S: 36-37,5 OC) b. Warna kulit dan suhu dalam batas normalc. Balance cairan seimbangd. Turgor kulit elastis dan membrane mukosa lembab1. Kaji status volume cairan (TD, suhu, bunyi jantung) tiap 1 jam

2. Kaji turgor kulit dan membrane mukosa mulut setiap 8 jam

3. Ukur asupan dan haluaran setiap 1 sampai 4 jam. Catat dan laporkan perubahan yang signifikan termasuk urine. 4. Berikan cairan IV sesuai instruksi.

5. Kaji semua data laboratorium, laporkan nilai elektrolit abnormal

6. Berikan beta adrenergik sesuai instruksi

2Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan hipertiroidisme

Setelah diberi asuhan keperawatan, perfusi jaringan serebral efektif, dengan kriteria:a. Tingkat kesadaran meningkat (GCS: E:4, M:6, V:5)b. Klien tidak mengalami cederac. Jalan napas paten1. Kaji status neurologi tiap jam

2. Lakukan tindakan pencegahan terhadap kejang

3. Kaji adanya kelemahan, patensi jalan napas, keamanan, jika tingkat kesadaran pasien menurun

4. Lakukan tindakan pengamanan untuk mencegah cedera

3Penurunan curah jantung berhubungan dengan gagal jantung, status hipermetabolikSetelah diberi asuhan keperawatan, tidak terjadi penurunan curah jantung, dengan kriteria:a. Nadi perifer dapat teraba normal (60-100x/menit, kuat)b. TD:100-120/80-90x.menit, RR: 16-20x/menit, S:36-37,50Cc. Capilary reffil 10% (orangdewasa),Lukabakar>5%(anak-anak)c.Resikotidakstabil(PotentialUnstable): Trauma yang serius, injuri yang tersembunyi, injuri ekstremitas dengan kerusakan sarafdansirkulasid.Stabil(Stable): Injuri yang kecil (minor) dengan tanpa perdarahan yang banyak, tidak ada kerusakan saraf dan sirkulasi, tidak ada tanda-tanda shock, tidak ada komplikasi lainnya10. Untuk korban yang kritis dan tidak stabil segera ditransportasi dan diobati, dilakukan pencatatan tanda-tanda vital. Bila kondisi korban telah stabil maka dilakukansurveysekunder11. Untuk korban yang resiko tidak stabil dan stabil, dilakukan pencatatan tandaTandavital,dansurveysekunder.

2. Penanganan farmakologi dan non farmakologiJawab :HORMON PERANGSANG TIROIDObat-obat Anti Tiroid1. TiomidaContoh : Tiomida metamizol untuk pengobatan Propiltiourasil tirotoksikosis2. Penghambat anion3. Iodida4. Kontras media teriodinasi5. Yodium radioaktif6. Obat-obat penghambat adrenoseptorObat-obat HipotiroidContoh obat untuk hipotiroidisme : - Levotiroksin- Tiroksin2Hipertiroidisme (Tirotoksikosis)1. Penyakit Grave & Goiter toksik difusPengobatan: Terapi dengan obat antitiroidContoh: Metamizol & Propiltiourasil Tiroidektomi Yodium Radioaktif Tambahan untuk terapi antitiroid 2. Goiter Uninoduler Toksik dan Goiter Multinoduler ToksikPenanganan : metamizol- propiltiourasil- tiroidektomi subtotal

Non farmakologiDiet yang dberikan harus tinggi kalori yaitu 2600-3000 kalori perhari baik dari makanan maupun suplemen.Konsumsi protein tinggi yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg/hari) untuk mengatasi proses pemecahan protein jarngan seperti susu dan telurTidak mengkonsumsi sayuran seperti kol Tidak mengkonsumsi alkohol dan rokok yang dapat meningkatkan kadar metabolisme

9. Lampirkan jurnal mengenai penyakitKrisis tirotoksik (Tyroid Strom)?