1

SKENARIO

Penurunan Kesadaran

Seorang laki-laki usia 25 tahun datang ke IGD Rumah Sakit dengan penurunan

kesadaran. Pasien terlibat dalam kecelakaan lalu lintas 2 jam sebelum masuk RumahSakit.

Pada pemeriksaan GCS 9, tekanan darah 80/50 mmHg, denyut nadi radialis tidak teraba,

denyut nadi brachialis 120 x/menit, tampak tonjolan tulang dan perdarahan aktif pada regio

femur dekstra. Akral teraba dingin.

STEP I. CLARIFY UNFAMILIAR TERMS

1. GCS (Glasgow Coma Scale) : merupakan metode untuk menilai kesadaran secara

kuantitatif menilai dari mata, motorik dan verbal. Ada dua macam penilaian, yaitu :

a. Kualitatif : composmentis, dll

b. Kuantitatif : GCS (3 - 15) mata (4), verbal (5), motorik (6)

2. Penurunan Kesadaran : keadaan dimana pasien tidak sadar dalam arti tidak terjaga atau

terbangun secara utuh sehingga kesadaran tidak memberikan respon normal terhadap

stimulus.

3. Akral Dingin : bagian distal dari ekstremitas tubuh terasa dingin karena adanya

gangguan perfusi.

STEP II. DEFINE THE PROBLEM(S)

1. Etiologi dari penurunan kesadaran secara umum

2. Klasifikasi dari penurunan kesadaran

3. Apa penyebab terjadinya akral dingin?

4. Apakah ada hubungan dari kecelakaan dan penurunan kesadaran?

5. Macam – macam fraktur

6. Penatalaksanaan fraktur pada kasus dan penurunan kesadaran

7. Macam – macam syok

8. Gejala dan tanda syok

9. Bagaimana mekanisme terjadinya penurunan tekanan darah setelah kecelakaan

10. Penatalaksanaan kegawatdaruratan pada kecelakaan

11. Klasifikasi perdarahan

12. Penatalaksanaan syok

2

STEP III. BRAINSTORM POSSIBLE HYPOTHESIS OR EXPLANATION

1. – Hipovolemik

- Trauma

- Perdarahan

- Luka bakar

- Dehidrasi

- Sirkulasi

- Ensefalitis

- Ensefalitis

- Metabolik

- Elektrolit

- Neoplasma

- Intoksikasi

- Trauma

- Elektrolit

2. Apatis : acuh tak acuh

Delirium : bingung, gelisah, halusinasi

Somnolen : kesadaran menurun, psikomotor lambat

Sopor : tampak tertidur lelap tapi masih berespon

Koma : tidak berespon

3. Tekanan penurunan sistolik hipovolemik terjadi kompensasi tubuh untuk

mempertahankan perfusi jaringan organ vital. Kompensasi tersebut berupa

vasokonstriksi kapiler pucat dan dingin.

4. Pasien perdarahan hipovolemik penurunan kesadaran

Jika seorang pasien kehilangan darah hampir setengah dari jumlah darah dalam tubuh,

seseorang bisa mengakibatkan penurunan kesadaran dalam tubuh.

5. - Fraktur terbuka

- Fraktur tertutup

- Fraktur kompresi

- Fraktur impresi

- Fraktur komplit

- Fraktur inkomplit

6. Pemeriksaan aliran darah distal atasi perdarahan bersihkan luka

balut bidai melewati 2 sendi fiksasi

7. Meminta pertolongan evakuasi IGD Airway, Breathing,

Circulation, Disability, Exposure (Look, Feel, Listen)

8. Syok hipovolemik : cairan intravaskuler menurun

Syok kardiogenik : kegagalan pompa jantung

Syok septik : infeksi sistemik berat

Syok anafilaktik : reaksi imun berlebihan

Syok neurogenik : reaksi vasovagal >>

Syok distributif : vasokonstriktif perifer

Syok obstruktif : adanya sesuatu yang mengakibatkan pada aliran darah

9. SB

10. SB

11. Kehilangan darah 15 % ringan

Kehilangan darah 15 % - 30 % sedang

Kehilangan darah 30 % - 40 % berat

Kehilangan darah > 40 % sangat berat

12. SB

STEP IV. ARRANGE EXPLANATIONS INTO TENTATIVE SOLUTIONS

STEP V. DEFINE LEARNING OBJECTIVES

1. Menjelaskan tentang Syok

2. Mekanisme penurunan tekanan darah setelah terjadi kecelakaan

STEP VI. INFORMATION GATHERING (PRIVATE STUDY)

STEP VII. SYNTHESIZE AND TEST ACQUIRED INFORMATION (Share

the results of information gathering and private study)

1. Klasifikasi Syok

1.1 Syok Anafilaktik

A. Definisi

Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang

diperantarai oleh IgE (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan COP

dan tekanan arteri yang menurun hebat. Hal ini disebabkan oleh adanya

suatu Reaksi Antigen-Antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen

yang sensitif untuk seseorang telah masuk dalam sirkulasi.

Secara harafiah, anafilaktik berasal dari kata ana = balik; phylaxis =

perlindungan. Dalam hal ini respons imun yang seharusnya melindungi

(prophylaxis) justru merusak jaringan, dengan kata lain kebalikan dari

pada melindungi (anti-phylaxis = anaphylaxis). Istilah ini pertama kali

digunakan oleh Richet dan Portier pada tahun 1902 untuk menerangkan

terjadinya renjatan yang disusul dengan kematian pada anjing yang

disuntik bisa anemon laut. Pada suntikan pertama tidak terjadi reaksi,

tetapi pada suntikan berikutnya sesudah beberapa hari terjadi reaksi

sistemik yang berakhir dengan kematian.

Renjatan anafilaktik merupakan salah satu manifestasi reaksi

anafilaktik yang berat dengan tanda-tanda kolaps vaskular dengan atau

tanpa penurunan kesadaran. Reaksi ini terjadi akibat pengeluaran

mediator mastosit jaringan atau basofil darah perifer yang mengakibatkan

vasodilatasi umum pembuluh darah perifer dan peningkatan

permeabilitas. Akibatnya terjadi kebocoran cairan ke jaringan sehingga

volume darah efektif menurun, disamping hipoksemia dan disfungsi

ventrikel.

Reaksi anafilaktik terjadi akibat pajanan ulang alergen yang sama

yang dimediasi oleh IgE spesifik yang melekat pada dinding mastosit dan

basofil. Reaksi ini dapat diperberat dan diperpanjang oleh mediator

sekunder yang dikeluarkan oleh sel-sel radang yang tertarik ke lokasi

reaksi. Reaksi anafilaktik timbulnya tiba-tiba, tidak terduga dan potensial

mematikan, serta memerlukan penanganan yang  cepat dan tepat. Oleh

karena itu harus dimengerti dan selalu diwaspadai.

Secara klinik terdapat 3 tipe dari reaksi anafilaktik yaitu :

1.   Rapid reaction/reaksi cepat, terjadi beberapa menit sampai 1 jam

setelah terpapar dengan alergen.

2.   Moderate reaction/reaksi moderat terjadi antara 1-24 jam setelah

terpapar dengan alergen

3.   Delayed rection/reaksi lambat terjadi > 24 jam setelah terpapar

dengan alergen.

B. Etiologi Syok Anafilaksis

Banyak material yang dapat menyebabkan terjadinya syok anafilaksis,

yaitu :

1. Protein heterolog dalam bentuk hormon seperti : Insulin, vasopressin,

paratohormone

2.  Enzim : Tripsin, kimotripsin, penisilinase, streptokinase

3.  Bahan-bahan tumbuhan :Alang-alang, rumput, pohon

4.  Bahan-bahan bukan tumbuhan : Kutu, bulu anjing dan kucing, dan

hewan uji coba laboratorium

5.   Makanan : Susu, telur, ikan laut, kacang,padi-padian, biji-bijian,

gelatin pada kapsul

6.   Antiserum : Antilimsofitik Gamma Globulin

7.   Protein yang berhubungan dengan pekerjaan : Bahan latex karet

8.   Racun serangga : Sengatan lebah penyengat, lebah madu,semut api

9.   Polisakarida seperti dextram dan thiomerosal pada bahan pengawet

10.  Golongan protamin dan antibiotika : Golongan Penisilin, amfotericin

B, nitrofurantoin, golongan kuinolon

11.  Anastesi lokal : Prokain, lidokain

12.  Relaksan otot : Suxamethonium, gallamine, pancuronium

13.  Vitamin : Thiamin, asam folat

14.  Agen untuk diagnostik : Sodium dehidrokolat, sulfobromophthalein

15.  Bahan kimia yang berhubungan dengan pekerjaan : Etilen oksida

Dengan melihat ada begitu banyak alergen yang dapat menyebabkan atau

mencetuskan syok anafilaksis, maka dari itu, khusus untuk pemberian terapi

(obat-obatan) sebaiknya dilakukan ’skin test’ terlebih dahulu untuk

mencegah terjadinya syok anafilaksis tersebut. Teknik pelaksanaan skin test,

antara lain :

a. Fiksasi daerah follar antebrachi

b. Suntikkan 0,02 ml intra-kutan, obat yang akan digunakan dalam

pengobatan nantinya

c. Lalu buat lingkaran dengan diameter ± 2 cm mengelilingi daerah

suntikan

d. Tunggu ± 15 menit untuk melihat apakah terjadi pembesaran melebihi

daerah lingkaran yang dibuat (dianggap dapat mengkibatkan

anafilaksis bila lingkaran kemerahan akibat suntikan mencapai 1 inci

= 2,54 cm)

C. Patogenesis syok anafilaktik

Berbagai manifestasi klinis yang timbul dalam reaksi yang muncul

dalam reaksi anafilaktik pada umumnya disebabkan oleh pelepasan

mediator oleh mastosit/ basofil baik yang timbul segera (yang timbul

dalam beberapa menit) maupun yang timbul belakangan ( sesudah

beberapa jam).

Dari berbagai perangsang yang dapat menyebabkan pelepasan

mediatornya, mekanismenya dapat melalui reaksi yang dimediasi IgE

(IgE mediated anaphylaxis). Pada pajanan alergen, alergen ditangkap

oleh APC (Antigen Presenting Cell) seperti makrofag, sel dendritik, sel

langerhans, atau yang lain. Kemudian antigen tersebut dipersembahkan

bersama beberapa sitokin ke sel T-Helper melalui MHC kelas II. Sel T-

Helper kemudian aktif dan mengeluarkan sitokin yang merangsang sel B

melakukan memori, proliferasi dan peralihan menjadi sel plasma yg

kemudian menghasilkan antibodi termasuki IgE lalu melekat pada

permukaan basofil, mastosit dan sel B sendiri. Apabila di kemudian hari

terjadi pajanan ulang dengan alergen yang sama maka alergen itu akan

ditangkap oleh IgE terutama yang melekat pada mastosit/basofil, ikatan

alergen dengan IgE spesifiknya ini akan merangsang mastosit/basofil

mengeluarkan mediator, baik yang segera maupun yang lambat. Mediator

tersebut menyebabkan dilatasi venula, peningkatan permeabilitas kapiler,

bronkospasme, kontraksi otot polos dan dilatasi arteriol sehingga timbul

manifestasi klinik reaksi anafilaktik berupa urtikaria, angioedema, edema

laring, asma, mual/muntah, kram usus, dan renjatan yang bisa

menyebabkan kematian tiba-tiba. Reaksi inilah yang sebenarnya disebut

reaksi anafilaktik.

D. Gambaran  klinik

Gambaran klinis anafilaksis sangat bervariasi baik cepat dan lamanya

reaksi maupun luas dan beratnya reaksi. Reaksi dapat mulai dalam

beberapa detik atau menit sesudah terpajan alergen dan gejala ringan

dapat menetap sampai 24 jam meskipun diobati. Gejala dapat dimulai

dengan gejala prodormal baru menjadi berat, tetapi kadang-kadang

langsung berat. Gejala dapat terjadi segera setelah terpapar dengan

antigen, yang dapat terjadi pada satu atau lebih organ target, antara lain

kardiovaskuler, respirasi, gastrointestinal, kulit, mata, susunan saaraf

pusat dan sistem saluran kencing. Keluhan yang sering dijumpai pada

fase permulaan ialah rasa takut, perih dalam mulut, gatal pada mata dan

kulit, panas dan kesemutan pada tungkai, sesak, serak, mual, pusing,

lemas dan sakit perut.

Gejala yang timbul pada organ ialah :

1. Kardiovaskuler

 Dapat terjadi sentral maupun perifer. Gangguan  pada sirkulasi

perifer dapat dilihat dari pucat dan ekstremitas dingin. Selain itu

kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan

penurunan tekanan darah. Dapat pula terjadi tekanan darah rendah,

vena perifer kolaps, CVP rendah, palpitasi, takikardi, hipotensi,

aritmia, penurunan volume efektif plasma, nadi cepat dan halus

sampai tidak teraba, renjatan, pingsan, pada EKG dapat  ditemukan

aritmia, T mendatar atau terbalik, irama nodal, fibrilasi ventrikel

sampai asistol.

2. Respirasi

Dapat terjadi pernapasan cepat dan dangkal, rhinitis, bersin, gatal

dihidung, batuk , sesak, mengi, stridor, suara serak, gawat napas,

takipnea sampai apnea, kongesti hidung, edema dan hiperemi mukosa,

obstuksi jalan napas, bronkospasme, hipersekresi mukus, wheezing

dispnea, dan   kegagalan pernafasan.

3. Gastrointestinal

Kram perut karena kontraksi dan spasme otot polos intestinal.

Mual, muntah, sakit perut, diare.

4. Kulit : Pruritus, urtikaria, angioedema, eritema.

5. Mata : Gatal , lakrimasi, merah, bengkak.

6. Susunan saraf pusat : Disorientasi, halusinasi, rasa logam, kejang,

koma.

7. Sistem saluran kencing : Produksi urin berkurang.

Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas, aritmia ventrikel atau

renjatan yang irreversible. Selain beberapa gangguan pada beberapa

sistem organ, Manifestasi klinik syok Anafilaksis masih dibagi dalam

derajat berat ringannya, yaitu sebagai berikut :

a. Ringan

1. Kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak dimulut dan

tenggorok.

2. Kongesti hidung, pembengkakan periorbital, pruritus, bersin-

bersin, mata berair.

3. Awitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertama setelah

pemajanan.

b.  Sedang

1. Dapat  mencakup semua gejala-gejala ringan ditambah

bronkospasme dan edema jalan nafas atau laring dengan dispnea,

batuk dan mengi.

2. Wajah  kemerahan, hangat, ansietas dan gatal-gatal.

3. Awitan gejala-gejala sama dengan reaksi ringan.

c.   Parah

1. Awitan yang sangat  mendadak dengan tanda-tanda dan gejala-

gejala yang sama seperti yang telah disebutkan diatas disertai

kemajuan yang pesat kearah bronkospame, edema laring, dispnea

berat dan sianosis.

2. Disfagia, keram pada abdomen, muntah, diare dan kejang-kejang.

3. Henti jantung dan koma jarang terjadi.

Secara sederhana gajala & tanda syok anafilaktik tertera pada tabel

dibawah ini :

 Tanda dan gejala Keterangan

Tekanan darah Turun sampai sangat turun

Tekanan nadi Turun sampai sangat turun

Denyut nadi Meningkat sampai sangat

meningkat

Isi nadi Normal atau kecil

Vasokonstriksi perifer Meningkat

Suhu kulit Dingin

Warna Normal atau pucat

Tekanan vena sentral Normal atau rendah

Diuresis Tidak ada

EKG Normal

Foto paru Normal

E. Diagnosis Banding

Beberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik, seperti :

1. Reaksi vasovagal

Reaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan.

Pasien tampak pingsan, pucat dan berkeringat. Tetapi dibandingkan

dengan reaksi anafilaktik, pada reaksi vasovagal  nadinya lambat dan

tidak terjadi sianosis. Meskipun tekanan darahnya turun tetapi masih

mudah diukur dan biasanya tidak terlalu rendah seperti anafilaktik.

2. Infark miokard akut

Pada infark miokard akut gejala yang menonjol adalah nyeri dada,

dengan atau tanpa penjalaran. Gejala tersebut sering diikuti rasa sesak

tetapi tidak tampak tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan

pada anafilaktik tidak ada nyeri dada.

3. Reaksi hipoglikemik

Reaksi hipoglikemik disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau

sebab lain. Pasien tampak lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak

sadar. Tekanan darah kadang-kadang menurun tetapi tidak dijumpai

tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada reaksi anafilaktik

ditemui obstruksi saluran napas.

4. Reaksi histeris

Pada reaksi histeris tidak dijumpai adanya tanda-tanda gagal napas,

hipotensi, atau sianosis. Pasien kadang-kadang pingsan meskipun

hanya sementara. Sedangkan tanda-tanda diatas dijumpai pada reaksi

anafilaksis.

5. Carsinoid syndrome

Pada syndrom ini dijumpai gejala-gejala seperti muka kemerahan,

nyeri kepala, diare, serangan sesak napas seperti asma.

6. Chinese restaurant syndrome

Dapat dijumpai beberapa keadaan seperti mual, pusing, dan muntah

pada beberapa menit setelah mengkonsumsi MSG lebih dari 1gr, bila

penggunaan lebih dari 5gr bisa menyebabkan asma. Namun tekanan

darah, kecepatan denyut nadi, dan pernapasan tidak berbeda nyata

dengan mereka yang diberi makanan tanpa MSG.

7. Asma bronchial

Gejala-gejalanya dapat berupa sesak napas, batuk berdahak, dan suara

napas yang berbunyi ngik-ngik. Dan biasanya timbul karena faktor

pencetus seperti debu, aktivitas fisik, dan makanan, dan lebih sering

terjadi pada pagi hari.

8. Rhinitis alergika

Penyakit ini menyebabkan gejala seperti pilek, bersin, buntu hidung,

gatal hidung yang hilang-timbul, mata berair yang disebabkan karena

faktor pencetus, mis. debu, terutama di udara dingin.dan hampir

semua kasus asma diawali dengan RA.

F. Terapi Syok Anafilaksis

1. Penderita langsung dibaringkan.

2. Pemberian oksigen dimana dapat dipertimbangkan intubasi

endotrakheal.

3. Diberikan larutan salin (cairan IVFD Ringer Laktat atau NaCl 0,9%)

untuk mengisi kekurangan cairan pada pembuluh darah yang melebar.

Juga ditambahkan nutrisi dengan Dextrosa 5%.

4. Diberikan suntikan adrenalin IM/SK 0,3 – 0,5 ml larutan 1:1000 bila

keadaan ringan, ulangi setiap 5 – 10 menit bila keadaan parah.

5. Dapat juga diberikan adrenalin secara IV yaitu 3 – 5 ml IV larutan 1 :

10000

6. Bisa diberikan obat alternatif seperti :

a. Aminofilin bila ada bronkospasme dengan dosis 5 – 6 mg/kg

perinfus selama 20 menit dan dilanjutkan 0,4 – 0,9 mg/kg/jam.

b. Kortikosteroid/hidrokortison , IV 100-200 mg untuk mencegah

relaps.

c. Antihistamin IV seperi difenhidramin 50 – 100 mg IM/IV, namun

kurang efektif terlebih apabila penanganan syok sudah teratasi.

G. Profilaksis Syok Anafilaksis

Pencegahan syok anafilaksis merupakan langkah terpenting dalam

setiap pemberian obat, tetapi ternyata tidaklah mudah untuk

dilaksanakan. Ada beberapa hal yang dapat kita lakukan, antara lain :

1. Pemberian obat harus benar – benar atas indikasi yang kuat dan tepat.

2. Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang

mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat, mempunyai resiko

lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok anafilaksis.

3. Penting menyadari bahwa tes kulit negatif, pada umumnya penderita

dapat mentoleransi pemberian obat – obat tersebut, tetapi tidak berarti

pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaksis. Orang dengan

tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai

kemungkinan reaksi sebesar 1-3% dibandingkan dengan kemungkinan

terjadinya reaksi 60%, bila tes kulit positif.

4. Yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk

mengantisipasi kemungkinan terjadinya reaksi anfilaksis atau

anafilaktoid serta adanya alat –alat bantu resusitasi kegawatan.

1.2 Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik merupakan tipe syok paling umum ditandai dengan

penurunan volume intravaskular. Cairan tubuh terkandung dalam

kompartemen intraselular dan ekstraseluler. Cairan intraseluler menempati

hampir 2/3 dari air tubuh total sedangkan cairan tubuh ekstraseluler

ditemukan dalam salah satu kompartemen intravaskuler dan interstisial.

Volume cairan interstisial adalah kira-kira 3-4x dari cairan intravaskuler. ,

Hal ini akan menggambarkan kehilangan 750ml sampai 3000 ml pada pria

dengan berat badak 70kg. Paling sering, syok hipovolemik merupakan

akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik).

A. Etiologi syok hipovolemik

Syok terbagi atas:

1. Syok hipovolemik

2. Syok kardiogenik

3. Syok obstruktif

4. Syok distributif

Syok hipovolemik adalah terganggunya sistem sirkulasi akibat dari

volume darah dalam pembuluh darah yang berkurang. Hal ini bisa

terjadi akibat perdarahan yang masif atau kehilangan plasma darah.

Syok hipovolemik dapat terjadi akibat:

1. Kehilangan darah / syok hemoragik

a. Hemoragik eksternal : trauma, pendarahan gastrointestinal

b. Hemoragik internal : hemato

c. hematotoraks, hemoperitonium

2. Kehilangan plasma

Misalnya: luka bakar, dermatitis eksfoliatif, peritonitis

3. Kehilangan cairan dan elektrolit

a. Eksternal : muntah, diare, keringat berlebih, keadaan hiperosmolar

(ketoasidosis diabetik, koma hiperosmolar nonketotik)

b. Internal : pankreatitis, asites, obstruksi usus

Tabel 5. Penyebab Syok HipovolemikPerdarahan

Hematom subkapsular hati Aneurisma aorta pecah Perdarahan gastrointestinal Perlukaan berganda

Kehilangan plasma Luka bakar luas Pancreatitis Deskuamasi kulit Sindrom Dumping

Kehilangan cairan ekstraseluler Muntah Dehidrasi Diare Terapi diuretic yang agresif Diabetes insipidus Insufisiensi adrenal

Perdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada pasien-

pasien trauma, baik oleh karena perdarahan yang terlihat maupun

perdarahan yang tidak terlihat. Perdarahan yang terlihat, perdarahan dari

luka, atau hematemesis dari tukak lambung. Perdarahan yang tidak

terlihat, misalnya perdarahan dari saluran cerna, seperti tukak duodenum,

cedera limpa, kehamilan di luar uterus, patah tulang pelvis, dan patah

tulang besar atau majemuk.

Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh

yang lain. Pada luka bakar yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui

permukaan kulit yang hangus atau di dalam lepuh. Muntah hebat atau

diare juga dapat mengakibatkan kehilangan banyak cairan intravaskuler.

Pada obstruksi ileus dapat terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus.

Pada diabetes atau penggunaan diuretik kuat, dapat terjadi kehilangan

cairan karena diuresis yang berlebihan. Kehilangan cairan juga dapat

ditemukan pada sepsis berat, pankreatitis akut, atau peritonitis purulenta

difus.

Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika

miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat

berkurang. Respons tubuh terhadap perdarahan bergantung pada volume,

kecepatan, dan lama perdarahan. Bila volume intravaskular berkurang,

tubuh akan selalu berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ

vital (jantung dan otak) dengan mengorbankan perfusi organ lain seperti

ginjal, hati, dan kulit. Akan terjadi perubahan-perubahan hormonal

melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron, sistem ADH, dan sistem

saraf simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah

untuk mengembalikan volume intravaskular, dengan akibat terjadi

hemodilusi (dilusi plasma protein dan hematokrit) dan dehidrasi

interstitial.

Penyebab-penyebab syok hemoragik adalah trauma, pembuluh darah,

gastrointestinal, atau berhubungan dengan kehamilan.

Penyebab trauma dapat terjadi oleh karena trauma tembus atau trauma

benda tumpul. Trauma yang sering menyebabkan syok hemoragik

adalah sebagai berikut: laserasi dan ruptur miokard, laserasi pembuluh

darah besar, dan perlukaan organ padat abdomen, fraktur pelvis dan

femur, dan laserasi pada tengkorak.

Kelainan pada pembuluh darah yang mengakibatkan banyak

kehilangan darah antara lain aneurisma, diseksi, dan malformasi

arteri-vena.

Kelainan pada gastrointestinal yang dapat menyebabkan syok

hemoragik antara lain: perdarahan varises oesofagus, perdarahan ulkus

peptikum, dan Mallory-Weiss tears.

Kelainan yang berhubungan dengan kehamilan, yaitu kehamilan

ektopik terganggu, plasenta previa, dan solutio plasenta. Syok

hipovolemik akibat kehamilan ektopik umum terjadi. Syok

hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan tes

kehamilan negatif jarang terjadi, tetapi pernah dilaporkan.

B. Patofisiologi Syok hipovolemik

Jalur akhir dari syok adalah kematian sel. Begitu sejumlah besar sel

dari organ vital telah mencapai stadium ini, syok menjadi ireversibel dan

kematian terjadi meskipun dilakukan koreksi penyebab yang mendasari.

Mekanisme patogenetik yang menyebabkan kematian sel tidak

seluruhnya dimengerti. Satu dari denomiator yang lazim dari ketiga

bentuk syok adalah curah jantung rendah. Pada pasien dengan syok

hipovolemik, syok kardiogenik, dan syok obstruktif ekstrakardiak serta

pada sebagian kecil syok distributif, timbul penurunan curah jantung

yang berat sehingga terjadi penurunan perfusi organ vital. Pada awalnya,

mekanisme kompensasi seperti vasokonstrikisi dapat mempertahankan

tekanan arteri pada tingkat yang mendekati normal. Bagaimanapun, jika

proses yang menyebabkan syok terus berlangsung, mekanisme

kompensasi ini akhirnya gagal dan menyebabkan manifestasi klinis

sindroma syok. Jika syok tetap ada, kematian sel akan terjadi dan

menyebabkan syok ireversibel.

Orang dewasa sehat dapat mengkompensasi kehilangan 10% volume

darah total yang medadak dengan menggunakan mekanisme

vasokonstriksi yang diperantarai sistem simpatis. Akan tetapi, jika 20

sampai 25 persen volume darah hilang dengan cepat, mekanisme

kompensasi biasanya mulai gagal dan terjadi sindroma klinis syok. Curah

jantung menurun dan terdapat hipotensi meskipun terjadi vasokonstriksi

menyeluruh. Pengaturan aliran darah lokal mempertahankan perfusi

jantung dan otak sampai pada kematian sel jika mekanisme ini juga

gagal. Vasokonstriksi yang dimulai sebagai mekanisme kompensasi pada

syok mungkin menjadi berlebihan pada beberapa jaringan dan

menyebabkan lesi destruktif seperti nekrosis iskemik intestinal atau jari-

jari. Faktor depresan miokard telah diidentifikasi pada anjing dengan

syok hemoragik tetapi faktor ini tidak dikaitkan secara jelas dengan

gangguan fungsi miokard klinis. Akhirnya, jika syok terus berlanjut,

kerusakan organ akhir terjadi yang mencetuskan sindroma distres

respirasi dewasa, gagal ginjal akut, koagulasi intravaskuler diseminata,

dan gagal multiorgan yang menyebabkan kematian.

Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-

rata dan menurunkan aliran darah balik ke jantung. Hal inlah yang

menimbulkan penurunan curah jantung. Curah jantung yang rendah di

bawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian pada beberapa

organ:

Mikrosirkulasi

Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan

berusaha untuk meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan

perfusi yang cukup bagi jantung dan otak melebihi jaringan lain

seperti otot, kulit dan khususnya traktus gastrointestinal. Kebutuhan

energi untuk pelaksanaan metabolisme di jantung dan otak sangat

tinggi tetapi kedua sel organ itu tidak mampu menyimpan cadangan

energi. Sehingga keduanya sangat bergantung akan ketersediaan

oksigen dan nutrisi tetapi sangat rentan bila terjadi iskemia yang berat

untuk waktu yang melebihi kemampuan toleransi jantung dan otak.

Ketika tekanan arterial rata-rata (mean arterial pressure/MAP) jatuh

hingga <60 mmHg, maka aliran ke organ akan turun drastis dan fungsi

sel di semua organ akan terganggu.

Neuroendokrin

Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh

baroreseptor dan kemoreseptor tubuh. Kedua reseptor tadi berperan

dalam respons autonom tubuh yang mengatur perfusi serta substrak

lain.

Kardiovaskular

Tiga variabel seperti; pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan

ventrikel dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol

volume sekuncup. Curah jantung, penentu utama dalam perfusi

jaringan adalah hasil kali volume sekuncup dan frekuensi jantung.

Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel, yang pada

akhirnya menurunkan volume sekuncup. Suatu peningkatan frekuensi

jantung sangat bermanfaat namun memiliki keterbatasan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.

Gastrointestinal

Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka

terjadi peningkatan absorpsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri

gram negatif yang mati di dalam usus. Hal ini memicu pelebaran

pembuluh darah serta peningkatan metabolisme dan bukan

memperbaiki nutrisi sel dan menyebabkan depresi jantung.

Ginjal

Gagal ginjal akut adalah satu komplikasi dari syok dan hipoperfusi.

Frekuensi terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan

pengganti. Yang banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut

akibat interaksi antara syok, sepsis dan pemberian obat yang

nefrotoksik seperti aminoglikosida dan media kontras angiografi.

Secara fisiologi, ginjal mengatasi hipoperfusi dengan

mempertahankan garam dan air. Pada saat aliran darah di ginjal

berkurang, tahanan arteriol aferen meningkat untuk mengurangi laju

filtrasi glomerulus, yang bersama-sama dengan aldosteron dan

vasopresin bertanggung jawab terhadap menurunnya produksi.

C. Gejala dan tanda

Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemik akibat non

perdarahan serta perdarahan adalah sama meski ada sedikit perbedaan

dalam kecepatan timbulnya syok. Respons fisiologi yang normal adalah

mempertahankan perfusi terhadap otak dan jantung sambil memperbaiki

volume darah dalam sirkulasi dengan efektif. Disini akan terjadi

peningkatan kerja simpatis, hiperventilasi, pembuluh vena yang kolaps

pelepasan hormon stres serta ekspansi besar guna pengisian volume

pembuluh darah dengan menggunakan cairan intersisial, intraselular dan

menurunkan produksi urin.

D. Klasifikasi Syok hipovolemik

• Hipovolemia ringan (<20% volume darah) menimbulkan takikardi

ringan dengan sedikit gejala yang tampak, terutama pada penderita

muda yang sedang berbaring. Penurunan perfusi hanya pada jaringan

dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang.

Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah,

tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible).

Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit

menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan (Tabel 2).

• Pada hipovolemia sedang (20-40% dari volume darah) pasien menjadi

lebih cemas dan takikardia lebih jelas meski tekanan darah bisa

ditemukan normal pada posisi berbaring, namun dapat ditemukan

dengan jelas hipotensi ortostatik dan takikardia. Perfusi ke organ vital

selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini

tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak,

kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5

mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif

masih baik.

• Pada hipovolemia berat maka gejala klasik syok akan muncul, tekanan

darah menurun drastis dan tak stabil walau posisi berbaring, pasien

menderita takikardia hebat, oliguria, agitasi atau bingung. Perfusi ke

susunan saraf pusat dipertahankan dengan baik sampai syok

bertambah berat. Penurunan kesadaran adalah gejala penting. Perfusi

ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok

beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok

lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi

oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda

hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

Transisi dari syok hipovolemik ringan ke berat dapat terjadi bertahap

atau malah sangat cepat, terutama pada pasien usia lanjut dan yang

memiliki penyakit berat di mana kematian mengancam. Dalam waktu

yang sangat pendek dari terjadinya kerusakan akibat syok maka dengan

resusitasi agresif dan cepat.

Tabel 2. Gejala Klinis Syok Hipovolemik

Ringan

( <20% volume

darah)

Sedang

(20-40% volume

darah)

Berat

(> 40% volume darah)

Ekstremitas dingin

Waktu pengisian

Kapiler

meningkat

Diaporesis

Vena kolaps

Cemas

Sama, ditambah:

Takikardi

Takipnea

Oliguria

Hipotensi ortostatik

Sama, ditambah:

Hemodinamik tak stabil

Takikardi bergejala

Hipotensi

Perubahan kesadaran

Harus dibedakan syok akibat hipovolemik dan akibat kardiogenik

karena penatalaksanaan yang berbeda. Keduanya memang memiliki

penurunan curah jantung dan mekanisme kompensasi simpatis. Tetapi

dengan menemukan adanya tanda syok kardiogenik seperti distensi vena

jugularis, ronki dan gallop S3 maka semua dapat dibedakan.

E. Tanda-tanda syok hipovolemik

Seperti setiap keadaan patologis lain, diagnosis dini menambah

kemungkinan keberhasilan penatalaksaan syok yang sering terjadi sangat

mendadak dan menampilkan sedikit tanda peringatan.

Sangat sering kepucatan dan dingin jelas sebelum sirkulasi

memperlihatkan tanda kegagalan. Sedikit penurunan tekanan sistolik dan

penambahan beberapa denyut per menit dalam kecepatan nadi harus

dipandang dengan kecurigaan bila syok cenderung terjadi, dengan nadi

dan tekanan darah diobservasi setiap lima menit setelah itu.

Syok karena endotoksin sering ditandai oleh hipotensi hebat, demam,

dan kekakuan (rigor). Kulit bisa hangat dan kering pada permulaan, baru

kemudian menjadi abu-abu kebiruan. Kegagalan ginjal dapat menyusul.

Dengan kelebihan dosis obat, tonus vaskular hilang dan darah cenderung

"mengumpul" (pool), hipotermia biasa, dan ventilasi sering tertekan

hebat.

Bila syok disebabkan oleh kehilangan darah atau cairan, seperti biasa

pada meja operasi, tanda-tandanya adalah penurunan tekanan darah,

kenaikan frekuensi nadi, pucat, berkeringat dan kulit dingin.

F. Penatalaksanaan

Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan

untuk memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan

mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada

penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat

diberikan pengobatan kausal.

Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi

ABC. Jalan nafas (A = air way) harus bebas kalau perlu dengan

pemasangan pipa endotrakeal. Pernafasan (B = breathing) harus terjamin,

kalau perlu dengan memberikan ventilasi buatan dan pemberian oksigen

100%. Defisit volume peredaran darah (C = circulation) pada syok

hipovolemik sejati atau hipovolemia relatif (syok septik, syok

neurogenik, dan syok anafilaktik) harus diatasi dengan pemberian cairan

intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk

mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk

mengatasi vasodilatasi perifer.

Manajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen dapat

berakibat fatal. Untuk mempertahankan keseimbangan cairan maka input

cairan harus sama untuk mengganti cairan yang hilang. Cairan itu

termasuk air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk

kesempurnaan keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan

menurunkan angka mortalitas.

Larutan parenteral pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa cairan

kristaloid, koloid, dan darah. Cairan kristaloid cukup baik untuk terapi

syok hipovolemik. Resusitasi cairan yang adekuat dapat

menormalisasikan tekanan darah pada pasien kombustio 18-24 jam

sesudah cedera luka bakar.

Perdarahan yang banyak (syok hemoragik) akan menyebabkan

gangguan pada fungsi kardiovaskuler. Syok hipovolemik karena

perdarahan merupakan akibat lanjut. Pada keadaan demikian,

memperbaiki keadaan umum dengan mengatasi syok yang terjadi dapat

dilakukan dengan pemberian cairan elektrolit, plasma, atau darah. Untuk

perbaikan sirkulasi, langkah utamanya adalah mengupayakan aliran vena

yang memadai. Mulailah dengan memberikan infus Saline atau

Ringer Laktat isotonis. Sebelumnya, ambil darah 20 ml untuk

pemeriksaan laboratorium rutin, golongan darah, dan bila perlu Cross

test. Jika hemoglobin rendah maka cairan pengganti yang terbaik adalah

tranfusi darah. Terapi awal pasien hipotensif adalah cairan resusitasi

dengan memakai 2 liter larutan isotonis Ringer Laktat. Namun, Ringer

Laktat tidak selalu merupakan cairan terbaik untuk resusitasi.

Keuntungan cairan kristaloid antara lain mudah tersedia, murah,

mudah dipakai, tidak menyebabkan reaksi alergi, dan sedikit efek

samping. Kelebihan cairan kristaloid pada pemberian dapat berlanjut

dengan edema seluruh tubuh sehingga pemakaian berlebih perlu dicegah.

Larutan NaCl isotonis dianjurkan untuk  penanganan awal syok

hipovolemik dengan hiponatremik, hipokhloremia atau alkalosis

metabolik. Larutan RL adalah larutan isotonis yang paling mirip dengan

cairan ekstraseluler. RL dapat diberikan dengan aman dalam jumlah

besar kepada pasien dengan kondisi seperti hipovolemia dengan asidosis

metabolik, kombustio, dan sindroma syok. NaCl 0,45% dalam larutan

Dextrose 5% digunakan sebagai cairan sementara untuk mengganti

kehilangan cairan insensibel. Ringer asetat memiliki profil serupa dengan

Ringer Laktat.

Tempat metabolisme laktat terutama adalah hati dan sebagian kecil

pada ginjal, sedangkan asetat dimetabolisme pada hampir seluruh

jaringan tubuh dengan otot sebagai tempat terpenting. Penggunaan

Ringer Asetat sebagai cairan resusitasi patut diberikan pada pasien

dengan gangguan fungsi hati berat seperti sirosis hati dan asidosis laktat.

Adanya laktat dalam larutan Ringer Laktat membahayakan pasien sakit

berat karena dikonversi dalam hati menjadi bikarbonat. Secara sederhana,

tujuan dari terapi cairan dibagi atas resusitasi untuk mengganti

kehilangan cairan akut dan rumatan mengganti kebutuhan harian.

Penanganan di UGD terdapat tiga objektif yang ingin dicapai di UGD

pada pasien syok hipovolemik seperti berikut: (1) memaksimalkan

pemberian oksigen-lengkap dengan memastikan pemberian ventilasi

yang adekuat, meningkatkan saturasi oksigen ke dalam darah dan

mengembalikan aliran darah, (2) mengontrol perdarahan lanjut, dan (3)

pemberian resusitasi cairan. Selain itu, desposisi pasien haruslah

ditentukan secara cepat dan tepat.

Pemantauan dilakukan terus menerus terhadap pernapasan, denyut

nadi, tekanan darah, suhu badan dan kesadaran.

Ketika syok hipovolemik diketahui maka tindakan yang harus

dilakukan adalah menempatkan pasien dalam posisi kaki lebih tinggi,

menjaga jalur pernafasan dan diberikan resusitasi cairan dengan cepat

lewat akses intravena atau cara lain yang memungkinkan seperti

pemasangan kateter CVP (central venous pressure) atau jalur

intraarterial. Cairan yang diberikan adalah garam isotonus yang ditetes

dengan cepat (hati-hati terhadap asidosis hiperkloremia) atau dengan

cairan garam seimbang seperti Ringer’s laktat (RL) dengan jarum infus

yang terbesar. Tak ada bukti medis tentang kelebihan pemberian cairan

koloid pada syok hipovolemik. Pemberian 2-4 L dalam 20-30 menit

diharapkan dapat mengembalikan keadaan hemodinamik.

Guna mengetahui cairan sudah memenuhi kebutuhan untuk

meningkatkan tekanan pengisian ventrikel dapat dilakukan pemeriksaan

tekanan baji paru dengan menggunakan kateter Swan-Ganz. Bila

hemodinamik tetap tak stabil, berarti perdarahan atau kehilangan cairan

belum teratasi. Kehilangan darah yang berlanjut dengan kadar

hemoglobin ≤ 10 g/dL perlu penggantian darah dengan transfusi. Jenis

darah transfusi tergantung kebutuhan. Disarankan agar darah yang

digunakan telah menjalani tes cross-match (uji silang), bila sangat

darurat maka dapat digunakan Packed red cells tipe darah yang sesuai

atau O-negatif.

Pada keadaaan yang berat atau hipovolemia yang berkepanjangan,

dukungan inotropik dengan dopamin, vasopressin atau dobutamin dapat

dipertimbangkan untuk mendapatkan kekuatan ventrikel yang cukup

setelah volume darah dicukupi dahulu. Pemberian norepinefrin infus

tidak banyak memberikan manfaat pada hipovolemik. Pemberian

nalokson bolus 30 mcg/kg dalam 3 -5 menit dilanjutkan 60 mcg/kg

dalam 1 jam dalam dekstros 5% dapat membantu meningkatkan MAP.

Selain resusitasi cairan, saluran pernapasan harus dijaga. Kebutuhan

oksigen pasien harus terpenuhi dan bila dibutuhkan intubasi dapat

dikerjakan. Kerusakan organ akhir jarang terjadi dibandingkan dengan

syok septik atau traumatik. Kerusakan organ dapat terjadi pada susunan

saraf pusat, hati dan ginjal dan ingat gagal ginjal merupakan komplikasi

yang penting pada syok ini.

1. Pemantauan

Parameter di bawah ini harus dipantau selama stabilisasi dan

pengobatan : denyut jantung, frekuensi pernapasan, tekanan darah,

tekanan vena sentral (CVP) dan pengeluaran urin. Pengeluaran urin

yang kurang dari 30 ml/jam (atau 0.5 ml/kg/jam) menunjukkan perfusi

ginjal yang tidak adekuat.

2. Penatalaksanaan pernapasan

Pasien harus diberikan aliran oksigen yang tinggi melalui masker

atau kanula. Jalan napas yang bersih dipertahankan dengan posisi

kepala dan mandibula yang tepat dan aliran pengisapan darah dan

sekret yang sempurna. Penentuan gas darah arterial harus dilakukan

untuk mengamati ventilasi dan oksigenasi. Jika ditemukan kelainan

secara klinis atau laboratorium analisis gas darah, pasien harus

diintubasi dan diventilasi dengan ventilator yang volumenya terukur.

Volume tidal harus diatur sebesar 12 – 15 ml/kg, frekuensi pernapasan

sebesar 12 – 16 kali/menit. Oksigen harus diberikan untuk

mempertahankan PO2 sekitar 100 mmHg. Jika pasien “melawan”

terhadap ventilator, maka obat sedatif atau pelumpuh otot harus

diberikan. Jika cara pemberian ini gagal untuk menghasilkan

oksigenase yang adekuat, atau jika fungsi paru – paru menurun harus

ditambahkan 3 – 10 cm tekanan ekspirasi akhir positif.

3. Pemberian cairan

a) Penggantian cairan harus dimulai dengan memasukkan larutan

Ringer laktat atau larutan garam fisiologis secara cepat. Kecepatan

pemberian dan jumlah aliran intravena yang diperlukan bervariasi

tergantung beratnya syok. Umumnya paling sedikit 1 – 2 liter

larutan Ringer laktat harus diberikan dalam 45-60 menit pertama

atau bisa lebih cepat lagi apabila dibutuhkan. Jika hipotensi dapat

diperbaiki dan tekanan darah tetap stabil, ini merupakan indikasi

bahwa kehilangan darah sudah minimal. Jika hipotensi tetap

berlangsung, harus dilakukan transfusi darah pada pasien – pasien

ini secepat mungkin, dan kecepatan serta jumlah yang diberikan

disesuaikan dengan respons dari parameter yang dipantau.

1) Darah yang belum dilakukan reaksi silang atau yang

bergolongan O-negatif dapat diberikan terlebih dahulu, apabila

syok menetap dan tidak ada cukup waktu (kurang lebih 45

menit) untuk menunggu hasil reaksi silang selesai dikerjakan.

2) Segera setelah hasil reaksi silang diperoleh, jenis golongan

darah yang sesuai harus diberikan.

3) Koagulopati dilusional dapat timbul pada pasien yang mendapat

transfusi darah yang masif. Darah yang disimpan tidak

mengandung trombosit hidup dan faktor pembekuan V dan VI.

Satu unit plasma segar beku harus diberikan untuk setiap 5 unit

whole blood yang diberikan. Hitung jumlah trombosit dan

status koagulasi harus dipantau terus-menerus pada pasien yang

mendapat transfusi masif.

4) Hipotermia juga merupakan konsekuensi dari transfusi masif.

Darah yang akan diberikan harus dihangatkan dengan koil

penghangat dan suhu tubuh pasien dipantau.

b) Vasopresor – Pemakaian vasopresor pada penanganan syok

hipovolemik akhir – akhir ini kurang disukai. Alsannya adalah

bahwa hal ini akan lebih mengurangi perfusi jaringan. Pada

kebanyakan kasus, vasopresor tidak boleh digunakan; tetapi

vasopresor mungkin bermanfaat pada beberapa keadaan.

Vasopresor dapat diberikan sebagai tindakan sementara untuk

meningkatkan tekanan darah sampai didapatkannya cairan

pengganti yang adekuat. Hal ini terutama bermanfaat bagi pasien

yang lebih tua dengan penyakit koroner atau penyakit pembuluh

darah otak yang berat. Zat yang digunakan adalah norepinefrin 4-8

mg yang dilarutkan dalam 500 ml dektrosa 5% dalam air (D5W),

yang bersifat vasokonstriktor predominan dengan efek yang

minimal pada jantung. Dosis harus disesuaikan dengan tekanan

darah.

1.3 SYOK OBSTRUKTIF

Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami

hambatan secara mekanik, diakibatkan oleh gangguan pengisian pada

ventrikel kanan maupun kiri yang dalam keadaan berat bisa menyebabkan

penurunan Cardiaac Output. Hal ini biasa terjadi pada obstruksi vena cava,

emboli pulmonal, pneumotoraks, gangguan pada pericardium (misalnya :

tamponade jantung) ataupun berupa atrial myxoma. Penanggulangan syok

dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi

jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu tubuh.

Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera

ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.

Syok dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang

menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya

syok adalah tidak adekuatnya perfusi ke jaringan atau tidak adekuatnya

aliran darah ke jaringan. Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera.

 A. Etiologi syok obstruktif

Syok obstruktif adalah syok yang diakibatkan oleh gangguan

pengisian pada ventrikel kananmaupun kiri yang dalam keadaan berat

bias menyebabkan penurunan Cardiaac Output. Hal inibias terjadi pada

obstruksi vena cava, emboli pulmonal, pneumotoraks, gangguan

padapericardium (misalnya : tamponade jantung) ataupun berupa

atrial myxoma.

 

Berikut ini ada empat tanda syok yang paling penting :

1. Hipotensi terjadi akibat dari berkurangnnya curah jantung. Dikatakan

hipotensi jika tekanan darah systole dibawah 80 mmHg atau tekanan

nadi dibawah 20 mmHg.

2. Takikardi terjadi akibat dari refleks simpatis terhadap keadaan

hipotensi. Pada orang dewasa frekuensi nadi 60-100 kali/menit, jadi

dikatakan takikardi jika frekuensi nadi diatas 100 kali/menit. Pada

anak-anak dikatakan takikardi jika di atas 120 kali/menit.

3. Takipnu terjadi akibat usaha tubuh untuk mengkompensasi hipoksia

pada keadaan syok. Pernapasan di katakana takipneu, jika

frekuensinya di atas 24 kali/menit.

4. Penurunan kesadaran terjadi akibat aliran darah ke saraf pusat tidak

memadai. Penurunan kesadaran ini bisa berupa kebingungan, letargia,

agitasi dan koma.

Penyebab syok dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Syok kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri):

(a) Penyakit jantung iskemik, seperti infark.

(b) Obat-obat yang mendepresi jantung.

(c) Gangguan irama jantung.

2. Syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah):

(a) Kehilangan darah, misalnya perdarahan.

(b) Kehilangan plasma, misalnya luka bakar.

(c) Dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama),

cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah,

fistula, obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus).

3. Syok obstruktif (gangguan kontraksi jantung akibat di luar jantung):

(a) Tamponade jantung.

(b) Pneumotorak.

(c) Emboli paru.

4. Syok distributif (berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer):

(a) Syok neurogenik

(b) Cedera medula spinalis atau batang otak

(c) Syok anafilaksis

(d) Obat-obatan

(e) Syok septik

(f) Kombinasi, misalnya pada sepsis bisa gagal jantung, hipovolemia,

dan rendahnya tahanan pembuluh darah perifer.

Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami

hambatan secara mekanik, diakibatkan oleh gangguan pengisian pada

ventrikel kanan maupun kiri yang dalam keadaan berat bisa

menyebabkan penurunan Cardiaac Output. Hal ini biasa terjadi pada

obstruksi vena cava, emboli pulmonal, pneumotoraks, gangguan pada

pericardium (misalnya : tamponade jantung) ataupun berupa atrial

myxoma. Gejalanya sulit dibedakan dengan syok kardiogenik, namun

dari riwayat penyakit pasien, syok ini bisa didiagnosa. Berikut ini

beberapa gejala-gejala syok, baik yang bersifat subyektif ataupun objektif

:

B. Gejala syok obstruktif

1. Pernapasan cepat & dangkal

Nadi capat dan lemah

Akral pucat, dingin & lembab

Sianosis : bibir, kuku, lidah & cuping hidung

Pandangan hampa & pupil melebar

Gejala Subyektif

1. Mual dan mungkin muntah

Rasa haus

Badan lemah

Kepala terasa pusing

C. Penanganan

a. Penanganan Awal :

1. segera bawa penderita ketempat teduh dan aman

2. Tenangkan dan yakinkan penderita bahwa dia akan ditangani

dengan baik

3. Tidurkan penderita, dengan posisi terlentang, tungkai ditinggikan

20-30 cm(± 30°).

4. Longgarkan pakaian penderita dan jangan diberikan makanan dan

minuman.

5. Kontrol ABC

6. Segera rujuk ke fasilitas kesehatan.

b. Penanganan lanjut :

1.  Syok Hipovolemik :

-  Pulihkan status volume

-   Koreksi gangguan elektrolit

-   Tangani penyebab

2. Syok kardiogenik

-   Perbaiki fungsi jantung (Dopamin)

3.  Syok Obstruktif

-   Lakukan penanganan syok secara umum.

-   Penanganan sesuai dengan penyebab :

Tamponade :Pericardiosintesis

Emboli paru : Trombokinase

Atrial Myxoma, Pneumotoraks : Operasi

4.  Syok Distributif

-  Dopamin, epinefrin, Antibiotik (sesuai penyebab),

Kortikosteroid.

1.4 Syok Septik

a. Definisi

Sepsis merupakan respon sistemik penjamu terhadap infeksi dimana

pathogen atau toksin di lepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga

terjadi aktivitas proses infalamasi. Menurut American collage of chest

physician and society of critical care medicine pada tahun 1992

mendefinisikan sepsis merupakan sindroma respon inflamasi sistemik.

Syok merupakan keadaan dimana terjadi gangguan sirkulasi yang

mengakibatkan perfusi jaringan menjadi tidak adekuat sehingga

mengganggu metabolisme sel atau jaringan. Syok septic merupakan

keadaan dimana tekanan darah menurun disertai ditandai dengan

kegagalan sirkulasi. Syok septic merupakan suatu kegawat darutan yang

penanganannya segera.

b. Etiologi

Endotoksik akibat infeksi

c. Patofisologi

Patofisiologi syok septic tidak terlepas dari patofisologi sepsis.

Endotoksin (lipopolisakarida) yang dilepaskan oleh bakteri

mengakibatkan proses inflamasi yang melibatkan mediator inflamasi

seperti sitokin, neutrofil, komplemen, NO, dll. Proses ini merupakan

proses homeostatis dimana keseimbangan antara proses inflamasi dan

antiinflamasi. Bila mana proses inflamasi melebihi kemampuan

homeostatis, maka akan terjadi proses maladaptive. Keadaan ini akan

menimbulkan gangguan pada tingkat selular pada berbagai organ.

Gangguan pada tingkat sel yang menyebabkan disfungsi endotel,

vasodilatasi yang menyebabkan maldistribusi volume darah sehingga

terjadi hipoperfusi jaringan dan penurunan curah jantung.

d. Gejala

Multiple organ failure

Gangguan neurologis akibat syok sepsis dapat di ketahui dengan

adanya

- Demam akut

- Nyeri kepala

- Mual, muntah

- Kesadaran menurun

- pada keadaan yang berat dapat ditemukan gangguan gerakan

okuler, gangguan refleks pupil, nafas cheynestoke.

e. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan syok septic merupakan bagian dari penatalaksanaan

sepsis yang komperhensif. Penatalaksanaan hipotensi dan syok septic

merupakan tindakan resusitasi yang perlu dilakukan segera mungkin.

Resusitasi dilakukan secara intensif dalam 6 jam pertama.dimulai ketika

pasien masuk UGD tindakan yang mencangkup.

Airway

Breathing

Circulation

Disability

Exposure

a. Oksigenisasi

b. Terapi cairan

Hipovolemia →Kristaloid (Nacl 0,9% atau RL

Albumin untuk mempertahankan tekanan onkotik plasma

Jika pada pendarahan aktif Hb ↓ →Transfusi eritrosit

c. Vasopresor dan inotropik

Jika masih hipotensi setelah pemberian cairan secara adekuat →

vasoreseptor, diberiakan dengan dosis terendah terlebih dahulu secara

titrasi.

(ex : dopamine dengan dosis >8 mcg /kg/menit, norepinefrin 0,03-1,5

mcg/kg/menit, fenileferin 0,5- 8 mcg/kg/menit, epinefrin 0,1-0,5

mcg/kg/menit)

d. Bikarbonat

e. Disfungsi renal

f. Nutrisi

Pada sepsis kecukupan nutrisi berupa kalori, protein, asam lemak,

cairan, vitamin perlu di berikan secara dini mungkin

g. Kortikosteroid

Kortikosteroid dosis tinggi dicoba pemberiannya pada sepsis berat

dan rejatan dengan hasil tidak terbukti menurunkan mortalitas. Saat ini

terapi kortikosteroid hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi

adrenal dan dapat deberikan secara emprik bila terdapat dugaan

keadaan tersebut. Hidrokortison dengan dosis 50 mg bolus intravena

4 kali sehari selama 7 hari pada pasien renjatan septic menunjukkan

penurunan mortalitas di bandingkan control.

2. Mekanisme penurunan tekanan darah setelah terjadi kecelakaan

Trauma perdarahan 1500-2000 ml penurunan aliran balik vena curah

jantung menurun perfusi jaringan menurun tekanan darah menurun

syok hipovolemik

Kelas 1 Kelas 2 Kelas 3 Kelas 4

Darah

hilang

> 750 cc 750-1500 cc 1500-2000 cc 2000 cc /

lebih

Presentase > 15 % 15-30 % 30-40 % 4 % / lebih

Nadi < 100 x/menit > 100 x /

menit

> 120 x /

menit

140 x/ menit

atau lebih

Tekanan

darah

Normal Normal Menurun Menurun

Tekanan

nadi

Normal atau

meningkat

Menurun Menurun Menurun

Tes

kapiler

Normal (+) (+) (+)

Respirasi 14-20 x / menit 20-30 x / menit 30-40 x / menit > 35 x / menit

Urin 30 cc/ menit

atau lebih

20-30 cc/

menit

5-15 cc/ menit Tidak ada urin

SSP Sedikit cemas Cemas Sangat Cemas Konfus latergi

Cairan

pengganti

Kristaloid Kristaloid Kristaloid +

darah

Kristaloid +

darah

Klasifikasi Perdarahan

Sumber : (Abdul Gofar Sastrodiningrat, 2007)

Klasifikasi syok hemoragik pada trauma

1) Pendarahan Kelas I : pendarahan ringan

Kehilangan volume darah sampai 15 %

- Gejala klinis minimal

- Takikardia minimal

- Tekanan darah, frekuensi nadi dan frekuensi pernafasan normal

2) Pendarahan Kelas II : pendarahan sedang

Kehilangan volume darah 15 % sampai 30 %

- Takikardia (> 100 pada orang dewasa)

- Takipnea

- Tekanan nadi berkurang

- Tekanan sistolik berubah sedikit

- Cemas, ketakutan

- Produksi urin 20-30 mL/jam untuk orang dewasa.

3) Pendarahan Kelas III : pendarahan berat

Kehilangan volume darah dari 30 % sampai 40 % volume darah :

- Perfusi tidak adekuat (takikardia dan takipnea yang jelas)

- Tekanan sistolik menurun

4) Pendarahan Kelas IV : Pendarahan sangat berat

Kehilangan volume darah lebih dari 40 % volume darah :

- Jiwa terancam

- Penurunan tekanan darah sistolik yang cukup besar

- Tekanan nadi sangat sempit

- Produksi urin hampir tidak ada dan kesadaran menurun

Daftar Pustaka

Wijaya IP. Syok hipovolemik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi

Keempat. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2007.Hal.180-1

Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL.

Harrison: prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Volume 1. Edisi 13. Jakarta:

EGC; 1999.Hal.259-62.

Mansjoer, A. Kegawatdaruratan; hipotensi dan syok. Dalam: Kapita Selekta

Kedokteran. ed.3. jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia; 2000. Hal. 610-3.

Wolak E, Grant EJ, Hardin SR. Shock. In : Kaplow R, Hardi SR, editors. Critical

Care Nursing : Synergy For Optimal Outcome. London : Jones and Bartlett;

2007.Hal. 243-55