Skenario 3Tn. I 55 tahun, dating ke Poli Penyakit Dalam dengan keluhansesak nafas yang bertambah berat. Dahulu Tn. I masih mampu menaiki tangga, namun sekarang, hanya berjalan ke kamar mandi saja sudah terasa sesak. Saat malam hari tidur terganggu karena batuk-batuk dan lebih enak jika memakai batal tinggi. Batuk-batuk disertai dahak yang berbuih dan kadang berdarah. Ia juga mengeluh kedua kakinya bengkak sejak sebulan ini. Sebelumnya setahun yang lalu Tn. I pernah datang ke poli dengan keluhan rasa berat dan panas di dada kiri yang menjalar sampai ke tangan kiri dan leher. Riwayat darah tinggi tidak ada. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran CM, posisi berbaring agak gelisah lebih memilih untuk duduk, TD 160/100 mmHg, nadi regular 130x/menit, RR 36x/menit, suhu tidak demam. Tekanan vena jugularis R+3 cm, iktus kuat angkat teraba pada ICR 6 linea axilaris anterior sinistra, gallop rhytim (+), daan ronchi basah basal pada paru kiri dan kanan, hepatojugular reflux (+). Edema pretibial (+). Pemeriksaan rontgen thoraks ditemukan kardiomegali dengan gambaran wet lung. EKG ditemukan Hr 130 x/mnt, S di V1 + R di V6 40 mm, gelombang Q patologis (+) dan gelombang P (+). Lipid profile ditemukan kolesterol 300 mg/dl, LDL 170 mg/dl, HDL 18 mg/dl. Apa yang terjadi pada Tn. I dan bagaimana tatalaksananya ?

Klarifikasi Istilah1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. Sesak Nafas : Perasaan tidak enak yang berhubungan dengan kesulitan pernafasan Batuk : Eksplusi udara yang tiba-tiba sambil mengeluarkan suara dari paru-paru JVP : Tekanan yang menggambarkan keadaan atrium kanan Darah Tinggi : Gangguan peredaran darah dimana tekanan darah > 120/80 mmHg Compos mentis : Kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya Gallop Rhytim : Kelainan irama jantung yang ditandai bila pengisian darah ventrikel selama diastolik Ronki Basah : Bunyi bising yang disebbakan oleh penumpukan cairan di alveoli yang terdengar saat inspirasi Hepatojugular refluks : Aliran balik atau aliran kembali vena jugularisyang menunjukkan insufisiensi jantung kanan Iktus : Puncak / apeks jantung Edema pretibial : Pengumpulan cairan secara abnormal dalam intertisial Rotgen thorak : Radiasi sinar-x dan sinar-y yang merupakan alat potret yang menggunakan sinar-x untuk menembus bagian-bagian tubuh Kardiomegali : Hipertrofi Jantung Wet lung : Gambaran radiologi foto thorak dimana terdapat akumulasi cairan yang berlebihan pada paru

14. EKG : Ekokardiografi. Perekaman posisi dan gerakan dinding jantung atau struktur dalam jantung melalui gema yang diperoleh dari pancaran gelombang ultrasonic yang diarahkan lewat dinding toraks 15. Lipid Profile :Lipid yang terdiri dari kolesterol total, HDL, LDL dan trigliserid 16. Kolesterol : Eukariotik sterol yang merupakan precursor asam empedu dan hormone steroid serta merupakan unsure penting dalam membrane sel 17. LDL : Low Density Lipoprotein, merupakan lipoprotein berkepadatan rendah yang berfunsi mengangkut kolesterol yang dihasilkan hati dan sumber kolesterol lainnya 18. HDL : High Density Lipoprotein, merupakan protein yang berkepadatan tinggi berkepadatan tinggi, kolesterol baik ynag mengandung banyak protein yang berfungsi untuk mengeluarkan kelebihan protein dari dalam arteri agar tidak terjadi penumpukan kolesterol dalam tubuh

Identifikasi Masalah1. Tn. I 55 tahun, dating ke Poli Penyakit Dalam dengan keluhansesak nafas yang bertambah berat. Dahulu Tn. I masih mampu menaiki tangga, namun sekarang, hanya berjalan ke kamar mandi saja sudah terasa sesak. Saat malam hari tidur terganggu karena batuk-batuk dan lebih enak jika memakai batal tinggi. Batuk-batuk disertai dahak yang berbuih dan kadang berdarah. 2. Ia juga mengeluh kedua kakinya bengkak sejak sebulan ini. 3. Sebelumnya setahun yang lalu Tn. I pernah datang ke poli dengan keluhan rasa berat dan panas di dada kiri yang menjalar sampai ke tangan kiri dan leher. Riwayat darah tinggi tidak ada. 4. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran CM, posisi berbaring agak gelisah lebih memilih untuk duduk, TD 160/100 mmHg, nadi regular 130x/menit, RR 36x/menit, suhu tidak demam. Tekanan vena jugularis R+3 cm, iktus kuat angkat teraba pada ICR 6 linea axilaris anterior sinistra, gallop rhytim (+), daan ronchi basah basal pada paru kiri dan kanan, hepatojugular reflux (+). Edema pretibial (+). 5. Pemeriksaan rontgen thoraks ditemukan kardiomegali dengan gambaran wet lung. EKG ditemukan Hr 130 x/mnt, S di V1 + R di V6 40 mm, gelombang Q patologis (+) dan gelombang P (+). Lipid profile ditemukan kolesterol 300 mg/dl, LDL 170 mg/dl, HDL 18 mg/dl. 6. Apa yang terjadi pada Tn. I dan bagaimana tatalaksananya ?

Analisis MasalahTn. I 55 tahun, dating ke Poli Penyakit Dalam dengan keluhansesak nafas yang bertambah berat. Dahulu Tn. I masih mampu menaiki tangga, namun sekarang, hanya berjalan ke kamar mandi saja sudah terasa sesak 1. Apa saja penyakit yang disertai sesak nafas? - Salurannafas : asma, bronchitis kronis, sumbatanlaring - Saluran paru : emboli paru - Pleura : pneumothoraks, efusi pleura - Penyakitparenkim : pneumonia, gagaljantungkongestif

-

Selain paru dan jantung : asidosis metabolik, tirotoksikosis, obesitas, sindrom guillain barre, poliomielitis, hipoksia, hipoksis Latihan jasmani

2. Apa saja faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya sesak nafas? - Sistem kardiovaskular : gagaljantung - Sistem pernafasan :PPOK, penyakitparenkim, paru, hipertensi kifoskoliosis berat, faktor mekanik diluar paru (asites, obesitas, efusi pleura) - Psikologis : kecemasan - Hematologi : anemia kronik

pulmonal,

3. Mengapa sesak nafasnya bertambah berat saat melakukan aktivitas? Akibat gagal jantung O2 ke jaringan berkurang Saat Tn.I melakukan aktivitasmembutuhkan O2, sementara itu akibat gagal jantung menyebabkan pasokan O2 kedalam jaringan berkurang memicu paru-paru untuk mengambil O2>>Sesaknafas 4. Apa saja klasifikasi sesak nafas? - Sesak Napas Tingkat I Tidak ada pembatasan atau hambatan dalam melakukan kegiatan sehari-hari. Sesak napas akan terjadi bila penderita melakukan aktivitas jasmani lebih berat dari pada biasanya. Pada tahap ini, penderita dapat melakukan pekerjaan sehari-hari dengan baik. - Sesak Napas Tingkat II Sesak napas tidak terjadi bila melakukan aktivitas penting atau aktivitas yang biasa dilakukan pada kehidupan sehari-hari. Sesak baru timbul bila melakukan aktivitas yang lebih berat. Pada waktu naik tangga atau mendaki, sesak napas mulai terasa, tetapi bila berjalan di jalan yang datar tidak sesak. Sebaiknya penderita bekerja pada kantor/tempat yang tidak memerlukan tenaga lebih banyak atau pada pekerjaan yang tidak berpindahpindah. - Sesak Napas Tingkat III Sesak napas sudah terjadi bila penderita melakukan aktivitas sehari-hari, seperti mandi atau berpakaian, tetapi penderita masih dapat melakukan tanpa bantuan orang lain. Sesak napas tidak timbul di saat penderita sedang istirahat. Penderita juga masih mampu berjalan-jalan di daerah sekitar, walaupun kemampuannya tidak sebaik orang-orang sehat seumurnya. Lebih baik penderita tidak dipekerjakan lagi, mengingat penyakit cukup berat. - Sesak Napas Tingkat IV Penderita sudah sesak pada waktu melakukan kegiatan/aktivitas sehari-hari seperti mandi, berpakaian dan lain-lain sehingga tergantung pada orang lain pada waktu melakukan kegiatan sehari-hari. Sesak napas belum tampak waktu penderita istirahat, tetapi sesak napas sudah mulai timbul bila penderita melakukan pekerjaan ringan sehingga pada waktu mendaki atau berjalan-jalan sedikit, penderita terpaksa berhinti untuk istirahat sebentar. Pekerjaan sehari-hari tidak dapat dilakukan dengan leluasa. - Sesak Napas Tingkat V

Penderita harus membatasi diri dalam segala tindakan atau aktivitas sehari-hari yang pernah dilakukan secara rutin. Keterbatasan ini menyebabkan penderita lebih banyak berada di tempat tidur atau hanya duduk di kursi. Untuk memenuhi segala kebutuhannya, penderita sangat tergantung pada bantuan orang lain. 5. Apa makna klinis dari keadaan Tn. I yang dahulu menaiki tangga tidak sesak tetapi sekarang menaiki tangga terasa sesak? KarenapenyakitparupadaTn I yang disebabkanolehgagaljantungberkembangsecaraprogresif, sehinggaketikadahulumenaikitanggatidaksesak, sekarangmenaikitanggamengalamisesaknafas

Saat malam hari tidur terganggu karena batuk-batuk dan lebih enak jika memakai batal tinggi. Batuk-batuk disertai dahak yang berbuih dan kadang berdarah 1. Bagaimana mekanisme batuk disertai dahak berbuih? Gagaljantungkiri kapiler alveolus mengalami kongestif (kerusakan) transudasi cairancairan menuju ke alveolus refleks batuk dan disertai dahak 2. Mengapa Tn. I mengalami btauk-batuk pada malam hari dan merasa lebih enak jika menggunakan bantal tinggi? Karena pada malam hari dikaitkan dengan saat istirahat / berbaring Pada saat berbaring peningkatan aliran balik ke jantung peningkatan aliran ke vena pulmonal sesak nafas Dengan menggunakan bantalan yang tinggi akan mengurangi aliran balik tersebut 3. Apa makna klinis batuk berdahak dan kadang berdarah? Sputum kemungkinan penyebabnya edema paru, karena transudasi di alveoli sehingga mengurangi derajat oksigenasi darahbatuk berdarah 4. Adakah hubungan sesak nafas dengan keluhan batuk berdahak pada malam hari? Jelaskan! Ada. Istirahatpeningkatan tekanan vena pulmonalkongesti paru edema alveolar sesak nafas dan batukarteri di pulmotertekanhemoptysis Ia juga mengeluh kedua kakinya bengkak sejak sebulan ini 1. Mengapa kaki Tn. I bengkak? CHF Co dan TD aliran darah ginjal dan perfusi darah di ginjalmempengaruhi ranin dan angiotensin I angiotensin II sekresi aldosteronretensi Na+dan air cairan ekstra-intravaskularvol cairan dan tekanan tidak seimbangoedem 2. Apa saja penyakit yang ditandai dengan kaki bengkak? - Chikungunya - Gagaljantungkanan - CHF - Grave disease

3. Adakah hubungan kaki bengkak dengan keluhan sesak nafas dan batuk berdahak? Jelaskan! Ada. Gagal jantung kiritekanan jantung kiritekanan vena pulmonalisbendungan di pulmoperembesan cairan ke alveolus terjadi gangguan pertukaran O2 di parusesak nafas Karena terjadi bendungan di vena pulmonalisgagal jantung kanan>>penumpukkan di vena terutama vena di perifer kaki bengkakkarena>>darah di vena darah>>masuk ke atrium kananmenumpuk di alveoli darah yang di alveoli dianggap benda asingbatuk berdarah

Sebelumnya setahun yang lalu Tn. I pernah datang ke poli dengan keluhan rasa berat dan panas di dada kiri yang menjalar sampai ke tangan kiri dan leher. Riwayat darah tinggi tidak ada 1. Apa saja penyakit yang diserati keluhan rasa berat dan panas di dada kiri yang menjalar sampai ke tangan kiri dan leher? - Angina pectoris - Penyempitandi plexus brachialis - Infark miokard 2. Adakah hubungan riwayat dahulu dengan kleuhan Tn. I sekarang? Jelaskan! Hiperlipidemia penimbunan lipid di tunica intima endotel fatty streak plaque arterosklerosis arteri koroner iskemik pada jantung (O2 menurun,nutrisi menurun) PJK (Angina pectoris) disfungsi miokard CO2 menurun baroresptor simpatis meningkat kontraktilitas miokard meningkat (HR meningkat) takikardi preload, CO, afterload darah banyak tertinggal di ventrikel ketidakseimbangan cairan di kedua ventrikel cairan tertarik ke pulmo dispnea ortopnea batuk berdahak paroksimal nocturnal dispnea (gaya gravitasai) 3. Apa makna klinis tidak ada riwayat darah tinggi? Untuk menyingkirkan diagnosis bahwa penyakit Tn. I bukan disebabkan oleh darah tinggi

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran CM, posisi berbaring agak gelisah lebih memilih untuk duduk, TD 160/100 mmHg, nadi regular 130x/menit, RR 36x/menit, suhu tidak demam. Tekanan vena jugularis R+3 cm, iktus kuat angkat teraba pada ICR 6 linea axilaris anterior sinistra, gallop rhytim (+), daan ronchi basah basal pada paru kiri dan kanan, hepatojugular reflux (+). Edema pretibial (+) 1. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik Tn. I? Hasil Pemeriksaan Kesadaran compos mentis Posisi berbaring agak gelisah lebih memilih untuk duduk TD 160/100 mmHg Hipertensi Grade II Sistole 35 mm. Mengapa ditemukan gelombang Q patologis? Gelombang Q patologis adalah gelombang dengan durasi 0,04 detik atau lebih dan lebih 25% dari gelombang R. Kelainan gelombang Q dapat dilihat di sadapan V3R-V1, V1-2, V1-3, atau V1-4. Kelainan ini dapat terjadi pada infark jantung anteroseptal, hipertrofi ventrikel kiri, hipertrofi ventrikel kanan,dan LBBB. Gelombang Q patologis yang lebar >1 mm atau >0,4 detik dan dalamnya >2 mm (lebih 1/3 dari amplitudo QRS pada sandapan yang sama) menunjukkan adanya miokard yang nekrosis. Adanya gelombang Q disandapan III dan aVR merupakan gambaran yang normal.

Apa yang terjadi pada Tn. I dan bagaimana tatalaksananya ? 1. Apa saja DD dari gejala Tn. I? (LI) 2. Bagaiman Cara penegakkan diagnosanya? (LI) 3. Apa yang terjadi pada Tn. I? Tn. I mengalami gagal jantung kongestif et causa PJK 4. Apa definisi dari penyakit Tn. I? (LI) 5. Apa Klasifikasi penyakit Tn. I? (LI) 6. Apa saja faktor resiko dari penyakit Tn. I? (LI) 7. Apa Etiologi dari penyakit Tn. I? (LI) 8. Apa epidemiologi dari penyakit Tn. I? (LI) 9. Apa saja Manifestasi klinis dari penyakit Tn. I? (LI) 10. Bagaimana Patofisiologi dari penyakit Tn. I? (LI) 11. Bagaimana Patogenesis dari penyakit Tn. I? (LI) 12. Apa saja komplikasi dari penyakit Tn. I? (LI) 13. Apa saja pemeriksaan penunjang ? (LI) 14. Bagaimana tata laksana pada Tn. I? (LI) 15. Bagaimana pencegahan? (LI) 16. Bagaimana prognosis penyakit Tn. I? (LI)

Kerangka KonsepTn.I berumur 55 tahun datang ke poli Penyakit Dalam

Anamnesis Sesak napas Batuk berdahak dan berdarah Lebih enak memakai bantal tinggi Setahun lalu merasakan rasa berat dan panas di dada kiri menjalar sampai ketangan kiri dan leher Riwayat darah tinggi tidak ada

Pemeriksaan fisik kesadaran Compos mentis Posisi berbaring agak gelisah lebih memilih untuk duduk TD 160/100 mmHg Nadi regular 130x/menit RR 36x/menit Suhu tidak demam Tekanan vena jugularis R+3 cm Iktus kuat angkat teraba pada ICR 6 linea axilaris anterior sinistra Gallop rhytim (+) Ronchi basah basal pada paru kiri dan kanan Hepatojugular reflux (+) Edema pretibial (+)

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan rontgen thoraks ditemukan kardiomegali dengan gambaran wet lung. EKG ditemukan Hr 130 x/mnt, S di V1 + R di V6 40 mm, gelombang Q patologis (+) dan gelombang P (+). Lipid profile ditemukan kolesterol 300 mg/dl, LDL 170 mg/dl, HDL 18 mg/dl.

Cara menegakkan diagnosis

Definisi Faktor

Klasifikasi Etiologi Manifestasi klinis komplikasi

Diagnosis banding Apa yang terjadi dengan Tn. I

Epidemiologi Patofisiologi pemeriksaan penunjang prognosis tata laksana

pencegahan

HipotesisTn. I mengalami gagal jantung kongestif grade 3 et causa PJK

SintesisDefinisi dan Klasifikasi Gagal Jantung (Heart Failure) adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas). Biasanya kegagalan terjadi pada ventrikel kiri, tetapi kadang-kadang tapat terjadi pada ventrikel kanan, namun keduanya dapat terjadi secara bersamaan atau yang dikenal dengan gagal jantung kongestif. Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan patofisiologi yaitu jantung tidak stabil untuk menghasilkan curah jantung yang adekuat sehingga perfusi jaringan tidak adekuat,dan/atau peningkatan tekanan pengisian diastolik pada vrntrikel kiri sehingga tekanan kapiler paru meningkat. Gagal jantung juga diklasifikasikan untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung. Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan pembagian: Derajat I : tanpa gagal jantung Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru. Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis).

Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderita dibagi menjadi empat kelas, yaitu: Kelas I (A) : kering dan hangat (dry warm) Kelas II (B) : basah dan hangat (wet warm) Kelas III (L) : kering dan dingin (dry cold) Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet cold).

Yang sering digunakan adalah klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA). NYHA membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas : Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

Kelas 2

: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan. Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring.

Faktor Resiko Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung. Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan. Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan. Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan. Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan terus menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung. Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis. Epidemiologi Gagal jantung merupakan suatu kondisi yang telah diketahui selama berabad-abad namun penelitian epidemiologi sulit dilakukan karena tidak adanya definisi tunggal kondisi ini. Ketika masih sedikit pemeriksaan jantung yang tersedia, definisi gagal jantung cenderung ke arah patofisiologi, lalu kemudian definisi ditempatkan pada penekanan pada gagal jantung sebagai suatu diagnosis klinis. Sementara kondisi ini memang merupakan suatu sindrom klinis, diagnosis sering sulit ditegakkan pada tahap dini karena relatif tidak ada gejala. Maka definisi terbaru membutuhkan bukti pendukung dari pemeriksaan jantung. Pemeriksaan penunjang yang paling sering digunakan adalah ekokardiografi, dengan disfungsi ventrikel kiri biasanya didefinisikan sebagai fraksi ejeksi 90% kasus), sementara penyakit katup jantung dan defisiensi nutrisi mungkin lebih penting di negara berkembang. Faktor risiko pada penyakit jantung koroner (peningkatan kolesterol, hipertensi dan diabetes) ditambah adanya hipertrofi vemtrikel kiri) pada elektrokardiogram (EKG) istirahat. Bila terdapat pada hipertensi, LVH dikaitkan dengan 14 kali risiko gagal jantung pada oran dengan usia > 65 tahun. Selain itu, prevalensi faktor etiologi telah berubah seiring perjalanan waktu. Berbagai faktor dapat menyebabkan atau mengeksaserbasi perkembangan gagal jantung pada pasien dengan penyakit jantung primer. Obat-obatan seperti penyekat beta dan antagonis kalsium dapat menekan kontraktilitas miokard dan obat kemoterapeutik seperti doksorubisin dapat menyebabkan kerusakan miokard Alkohol bersifat kardiotoksik, terutama bila dikonsumsi dalam jumlah besar Aritmia mengurangi efisiensi jantung, seperti yang terjadi bila kontraksi atrium hilang (fibrilasi tarium, AF) atau disosiasi dari kontraktilitas ventrikel (blok jantung). Takikardia (ventrikel atau atrium) menurunkan waktu pengisian ventrikel, meningkatkan beban kerja miokard dan kebutuhan oksigen menyebabkan iskemia miokard, dan bila terjadi dalam waktu lama, dapat menyebabkan dilatasi ventrikel serta perburukan fungsi ventrikel. Aritmia sendiri merpakan konsekuensi gagal jantung yang umum terjadi, apapun etiologinya, dengan AF dilaporkan pada 20-30% kasus gagal jantung. Aritmia ventrikel merupakan penyebab umum kematian mendadak pada keadaan ini.

-

Diagnosis Differensial Diagnosis gagal jantung kongestif mungkin dapat ditentukan dengan mengamati beberapa kombinasi manifestasi klinis gagal jantung, bersama dengan karakteristik yangditemui dari satu bentuk etiologi penyakit jantung. Gagal jantung sulit dibedakan dengan penyakit paru. Emboli paru juga ada dalam manifestasi gagal jantung, tetapi hemoptisis,nyeri dada pleuritik, angkatan ventrikel kiri dan karakteristik yang tidak cocok antaraventilasi dan perfusi harus mengarah ke diagnosis ini.Edema pergelangan kaki mungkin disebabkan oleh vena varikosa, edema siklik,atau efek gravitasi

tetapi pada pasien ini tidak ada hipertensi vena jugularis saat istirahatatau dengan penekanan di atas abdomen. Edema sekunder terhadap penyakit ginjal biasadapat dikenal dengan tes fungsi ginjal yang sesuai dan urinalisis, serta jarang berkaitandengan peningkatan tekanan vena jugularis. Pembesaran hati dan asites terjadi dalam pasien dengan sirosis hepatitis dan juga dapat dibedakan dari gagal jantung dengantekanan vena jugularis yang normal dan tidak adanya refluks abdominojugularis yang positif. Diagnosis banding untuk gagal jantung dirincikan sebagai berikut (Davies,M.K., 2000) : Sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) Trauma Akut Altitude sickness Asma Syok kardiogenik Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) Overdosis Obatan Infark miokard Pneumonia Fibrosis Pulmonal Respiratory failure Sepsis

Penegakan diagnosis 1. 2. 3. 4. Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang Kriteria framingham

No. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Kriteria Mayor Paroksismal nokturnal dispneu Distensi vena leher Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3

Kriteria Minor Edema ekstremitas Batuk malam hari Dispnea deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari

Peninggian tekanan vena jugularis normal Refluks hepatojugular Takikardia (>120 x/menit)

Note: Diagnosis ditegakkan jika memenuhi 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.Mekanisme Kompensasi

Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung. 1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung. 2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam. 3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi). Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.

Patofisologi Berdasarkan dari skenario dimana Tn. I mengalami penyakit gagal jantung kongestif (congestive heart failure/CHF) akibat dari penyakit jantung koroner LDL Kolesterol total HDL

Penyakit jantung koroner

Kontraktilitas Respon Kompensasi

Hipertrofi Ventrikel Jumlah sarkomer di sel miokardium

Saraf Simpatis Pelepasan katekolamin

Sistem RAA Renin dan Angiotensinogen

2,3-DPG meningkat Afinitas Hb-O2 Frekuensi napas dan sesak

Angiotensin IKardiomegali Vasokonstriksi Frekuensi napas dan sesak Angiotensin II Sekresi aldosteron Retensi Na2+, H2O Frekuensi nadi Volume plasma Retensi cairan Tekanan darah

Kongesti vena paru dan sistemik

JVP meningkat

Edema pretibial

Ronki basah

Hepatojugular refluks

Patogenesis Respons jantung terhadap peningkatan beban yang dihasilkan oleh hipertensi kronik dibahas di atas. Peningkatan beban juga dihasilkan oleh infark miokardium karena penurunan dalam otot jantung yang hidup seperti halnya pada berbagai macam proses penyakit. Semua mengaktifkan berbagai gen jantung. Respon awal terhadap peningkatan beban jantung adalah hipertrofi miosit jantung, dengan sedikit apabila ada hiperplasia karena miosit mempunyai kapasitas sangat terbatas untuk bertambah, hipertrofi disertai dilatasi jantung dan pada beberapa kasus perubahan bentuk ventrikel sebagai respon terhadap distorsi yang dihasilkan oleh proses penyakit. Pada awalnya respon ini suatu kompensasi, tetapi akhirnya, sebagai penyebab perjalanan penyakit, jantung gagal mengeluarkan jumlah darah yang cukup dan gagal menangani semua darah yang kembali ke jantung. Dua proses yang dibedakan (1) disfungsi sistolik, yaitu kontraksi ventrikel yang melemah dan isi sekuncup berkurang; dan (2) disfungsi diastolik, yaitu elastisitas ventrikel berkurang, menghalangi pengisian jantung selama diastol. Disfungsi sistolik menyebabkan peningkatan volume akhir-sistolik ventrikel, sehingga fraksi ejeksi sistolik -fraksi darah di dalam ventrikel yang diejeksi selama sistolikturun 65% sampai 20% dari nilai normal. Disfungsi diastolik mengurangi pengisian ventrikel selama diastole, menyebabkan kongesti vena. Pada permulaan curah jantung tidak cukup hanya selama latihan fisik, tetapi kemudian pada saat istirahat pun tidak cukup. Ketidakcukupan pengisian sistem arteri memicu perantara baroreseptor meningkatkan aktivitas simpatik dengan vasokontriksi ginjal dan peningkatan sekresi renin dan aldosteron. Ini menyebabkan retensi Na+ dan air yang dapat menyebabkan kongesti vena dan edema. Sekresi ANP dan BNP meningkat untuk mengatasi efek natriuretik dengan menahan Na+. Gagal jantung biasanya melibatkan ventrikel kanan (kor pulmonale) tetapi lebih sering melibatkan ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya hipertrofi ventrikel kiri. Selanjutnya, penurunan curah jantung lebih relatif dari pada absolut. Bila terdapat fisula besar arteriovena pada tirotoksikosis dan defisiensi tiamin, curah jantungmungkin meningkat dalam arti absolut. Namun, bila tidak cukup dalam arti relatif terhadap kebutuhan jaringan, sehingga menyebabkan terjadinya gagal jantung (kegagalan tinggi curah jantung). Manifestasi Klinis Manifestasi gagal jantung berkisar dari kematian tiba-tiba (misalnya pada fibrilasi ventrikel atau meboli udara), melalui syok kardiogenik, sampai gagal jantung kongestif bergantung pada derajat ketidakcukupan kecepatan perkembangan yang terjadi. Tanda utama gagal jantung kongestif termasuk pembesaran jantung. Istilah gagal depan dan gagal belakang kadang-kadang dipergunakan untuk menunjukkan manifestasi yang ditimbulkan yang utamanya akibat disfungsi sitolik dan disfungsi diastolik. Istilah-istilah ini terkadang membingungkan karena hal ini seluruhnya terjadi bersama-sama. Manifestasi klinis dari gagal jantung juga dipengaruhi oleh tingkat progresivitas penyakit dan apakah terdapat waktu untuk berkembangnya mekanisme kompensasi. Sebagai contoh, perkembangan regurgitasi mitral yang mendadak ditoleransi dengan buruk dan menyebabkan gagal jantung akut, sementara perkembangan regurgitasi mitral dengan derajat yang sama secara perlahan-lahan dapat ditoleransi dengan beberapa gejala. Pada tahap awal gagal jantung, gejala

mungkin tidak spesifik (malaise, letargi, lelah, dispnu, intoleransi aktivitas) namun begitu keadaan memburuk, gambaran klinis dapat sangat jelas menandakan penyakit jantung. AF terjadi 10-50% pasien dengan gagal jantung dan onset AF dapat memperberat perburukan akut. Aritmia ventrikel (ektopik, VT) semakin banyak ditemui seiring dengan perkembangan gagal jantung. Gagal jantung dapat mempengaruhi jantung kiri, jantung kanan, atau keduanya (biventrikel)., namun secara umum dalam praktiknya jantung kiri sering terkena. Gagal jantung kanan terisolasi dapat terjadi karena embolisme paru mayor, hipertensi paru, atau stenosis pulmonal. 1. Gagal jantung kiri Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan menyebabkan kongesti paru dan akhirnya edema alveolar, mengakibatkan sesak napas, batuk, dan kadang hemoptisis. Dispnu awalnya timbul pada aktivitas namun bila gagal ventrikel kiri berlanjut dapat terjadi pada saat istirahat, menyebabkan dispnu nokturnal paroksismal (paroxysmal nocturnal dyspnoea/PND). Berikut adalah gejala dan tanda dari gagal jantung kiri : - Gejala Penurunan kapasitas aktivitas Dispnu (mengi, ortopnu, PND) Batuk (hemoptisis) Letargi dan kelelahan Penurunan nafsu makan dan berat badan - Tanda Kulit lembap Tekanan darah (tinggi, rendah, atau normal) Denyut nadi (volume normal atau rendah)(alternans/takikardia/aritmia) Pergeseran apeks Regurgitasi mitral fungsional Krepitasi paru efusi pleura 2. Gagal jantung kanan Gagal jantung kanan paling sering terjadi akibat gagal jantung kiri, namun miokarditis dan dilatasi dapat mempengaruhi keduanya. Bila gagal jantung kanan terjadi cukup berat, gejala dan tanda gagal jantung kiri bisa menghilang karena ketidakmampuan jantung kanan untuk menjaga tekanan pengisian sisi kiri untuk tetap tinggi. Berikut adalah gelaja dan tanda dari gagal jantung kanan : - Gejala Pembengkakan pergelangan kaki Dispnu (namun bukan ortopnu atau PND) Penurunan kapasitas aktivitas Nyeri dada

-

Tanda

Denyut nadi (aritmia takikardia( Peningkatan JVP ( TR) Edema Hepatomegali dan asites Gerakan bergelombang parasternal S3 atau S4 RV (efusi pleura)

Pemeriksaan Penunjang Radiografi toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) > 50%, terutama bila gagal jantung sudah kronis. Gambaran normalnya, perfusi paru terlihat lebih banyak di basis paru, namun dengan kongesti vena paru (gagal LV) timbul diversi lobus atas dan, ketika tekanan vena pulmonalis meningkat melebihi 20 mmHg, terjadi edema intertisial yang menyebabkan garis septal (kerley B) terutama pada basis. Ketika tekanan meningkat melebihi 25 mmHg, terjadi edema hilar dengan distribusi kupu-kupu atau sayap kalelawar, dan edema perivaskular menyebabkan gambaran awan pada pembuluh darah. Pembesaran vena kava superior dan vena azigos dapa terlihat. Bila gagal jantung menyebabkan efusi pleura, maka biasanya bilateral namun bila unilateral cenderung lebih sering terjadi pada sisi kanan. Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertrofi LV, gangguan konduksi, aritmia. Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai, dan penyakit katu jantung dapat disingkirkan. Regurgitasi mitral seringkali disebabkan oleh pembesaran ventrikel kiri yang menyebabkan dilatasi anulus mitral. EKG ambulatori harus dilakukan jika terjadi aritmia. Tes darah direkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum terapi dimulai. Disfungsi tiroid (baik hiper- maupun hipotiroidisme) dapat menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan. Di masa datang, pengukuran penanda biokimiawi (seperti peptida natriuretik) dapat terbukti berguna dalam diagnosis gagal jantung dan progresivitasnya. Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel (ventrikulograf) dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindaian perfusi miokard dapat membantu dalam menilai kebermaknaan fungsional penyakit jantung koroner. Katerisasi jantung harus dilakukan pada dugaan penyakit jantung koroner, pada kasus kardiomiopati atau miokarditis yang jarang, yang membutuhkan biopsi miokard, atau bila penilaian resistensi vaskular paru dibutuhkan sebelum mempertimbangkan transplantasi jantung. Bila katerisasi jantung diindikasikan, biasanya dilakukan ventrikulografi kontras dan juga memberikan pengukuran fungsi LV lain.

-

-

-

-

-

-

Tes latihan fisik seringkali dilakukan, untuk menilai adanyak iskemia miokard dan pada beberapa kasusuntuk mengukur konsumsi oksigen maksimum (VO2 maks). Ini adalah kadar di mana konsumsi oksigen lebih lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan latihan lebih lanjut. VO2 maks mempresentasikan batas toleransi latihan latihan aeronik san sering menurun pada gagal jantung.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada pasien gagal jantung dapat secara farmakologis dan non farmakologis. Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan kegemukan. Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelangsungan hidup belum dapat dibuktikan. Sedangkan penanganan farmakologi yang dapat diberikan kepada pasien, antara lain: ACE Inhibitor: Obat ini membantu jantung memompa lebih mudah dengan merelaksasi pembuluh darah. Beberapa Inhibitor ACE umum adalah Capoten (Captopril), Zestril, Prinivil (lisinopril), dan Vasotec (Enalopril). Batuk kering atau pusing yang pasien mungkin alami harus dilaporkan ke dokter. Reseptor Angiotensin Blockers: Obat ini dapat digunakan sebagai pengganti dari ACE inhibitor. Ini memiliki banyak efek menguntungkan dari inhibitor ACE. beberapa yang umum ARB adalah Cozaar (losartan) dan Diovan (valsartan). Beta-Blockers: Obat ini membantu memperkuat jantung. beta-blocker ini biasanya dimulai dengan dosis rendah dan meningkat secara bertahap dari waktu ke waktu. Betablockers yang umum adalah Coreg (Carvedilol), Inderal (Propranolol), Lopressor, Toprol XL (Metroprolol), dan Tenormin (atenolol). Digitalis-Lanoxin (Digoksin) : Obat ini membantu jantung untuk memompa dengan kekuatan lebih. Digoksin juga dapat membantu mengatur detak jantung pasien. Diuretik (juga disebut "water pills") : Diuretik adalah obat yang menyingkirkan ekstra air dalam tubuh pasien. Kelebihan air dapat menyebabkan pembengkakan pada, kaki pergelangan kaki, atau perut. Diuretik juga meningkatkan jumlah urin tubuh membuat dan dosis dapat dikaitkan dengan berat badan harian pasien. Diuretik yang umum digunakan adalah diuretik Furosemide (Lasix) dan Hydrochlorothiazide. Diuretik (sparing Potasium) Aldactone (Spironolactone): Obat ini merupakan diuretik yang spares kalium dan membantu kerja otot jantung. Kalium: Sebuah elektrolit yang penting untuk fungsi otot dan mempertahankan detak jantung teratur. Biasa menggunakan diuretik menyebabkan tubuh kehilangan kalium1,2 4,6,11,13. Jika pasien gagal jantung memiliki dissinkron (dyssynchrony) / uncordinated contarctions, mereka bisa menggunakan Cardiac Ressynchronization Therapy (CRT). CRT disebut juga biventricular pacing, menggunakan alat yang disebut sebagai biventricular pacemaker yang ditanamkan ke dalam tubuh pasien. Bisa juga diberikan cardioverter defibrilator (Implantable

Cardioverter Defibrillator / ICD) untuk mencegah kematian tiba-tiba akibat terjadinya cardiac arrest. Tindakan pembedahan yang bisa dilakukan mencakup angioplasti, bypass surgery, valve surgery, dan transplantasi jantung. Akan tetapi, untuk melakukan transplantasi jantung hanya jika pasien memenuhi kriteria tertentu karena resikonya yang tinggi dan kompleks13. Komplikasi Komplikasi gagal jantung kongestif meliputi: Asites o Seseorang penderita asites, pengumpulan cairan dalam perutnya abnormal, yang mengakibatkan pembengkakan perut. Asites dapat disebabkan oleh penyakit jantung, sirosis, penyakit ginjal, kanker pankreas, dan kanker ovarium. o Gejala yang paling umum dari ascites meningkat pembengkakan perut, nyeri perut berat badan meningkat, dan kelelahan. o Pengobatan asites tergantung pada penyebab yang mendasari. Langkah-langkah umum termasuk diet rendah garam, restriksi cairan, dan diuretik. Asites yangmemburuk, pengobatan juga mungkin termasuk portosystemic shunt intrahepatik transjugular (TIPS), yang merupakan prosedur yang mengurangi pengumpulan cairan di perut. Aritmia Jantung o Seseorang dengan aritmia memiliki detak jantung yang abnormal atau irama jantung. Sebuah impuls listrik merangsang serat otot di jantung berkontraksi. Setiap kelainan atau gangguan dalam impuls dapat mengakibatkan aritmia jantung. o Gejala termasuk aritmia jantung berdebar, denyut nadi cepat, nadi lambat, keringat berlebihan, kesulitan bernapas, nyeri dada, dan pingsan. o Pengobatan untuk aritmia tergantung pada penyebab yang mendasarinya. Tindakan mungkin termasuk menghindari stimulan yang dapat mempercepat jantung dan obat yang ritme kontrol. Dalam beberapa kasus, alat pacu jantung mungkin diperlukan untuk mengontrol detak jantung. Atrial fibrilasi o Atrial fibrilasi adalah irama jantung yang abnormal yang menyebabkan ruang jantung bagian atas untuk berdetak secara teratur. Hal ini menyebabkan denyut nadi menjadi tidak teratur dan biasanya cepat. Toksisitas Digoksin o Seseorang dengan toksisitas digoksin memiliki fungsi jantung yang buruk, karena digoksin terlalu banyak dalam aliran darah. Terlalu banyak digoksin dapat mengganggu konduksi jantung, sehingga irama jantung abnormal dan memburuknya gagal jantung. Digoksin toksisitas biasanya terjadi ketika ada terlalu banyak obat dalam tubuh. Ini dapat terjadi jika dosis digoksin terlalu tinggi, tubuh tiba-tiba menjadi lebih sensitif terhadap digoksin, atau tubuh tidak mampu untuk menghapus digoksin dari aliran darah. Digoksin digunakan untuk mengobati gagal jantung. Sekitar 1 dari setiap 100 orang mengkonsumsi digoksin mengembangkan toksisitas digoksin.

o

Gejala toksisitas digoksin meliputi: anoreksia, kebingungan, kencing berkurang, pingsan, mual, muntah, jantung berdebar, denyut nadi cepat, sesak napas.

Rendah kalium o Seseorang dengan hipokalemia memiliki tingkat kalium yang rendah dalam aliran darah. Hipokalemia sering disebabkan oleh diare persisten atau efek samping obat. o Gejala hipokalemia termasuk kehausan berlebihan, otot berkedut, kelemahan otot, kram otot, nyeri kaki (bilateral), jantung berdebar, dan kebingungan. Pingsan o Pingsan disebabkan oleh penurunan mendadak dalam aliran darah ke seluruh otak. Otak berhenti bekerja ketika aliran darah berhenti selama lebih dari beberapa detik. Pingsan adalah umum. Sekitar 60 persen remaja akan memiliki sebuah episode pingsan sebelum mereka berusia 18 tahun. Hipotensi o Gejala hipotensi mungkin termasuk pusing, kepala ringan, kelelahan, kelemahan, kesulitan bernapas, palpitasi, dan nyeri dada. Mesenterika iskemia/ Ischemic Bowel o Seseorang dengan penyakit usus iskemik telah penyempitan pembuluh darah yang memasok darah dan oksigen ke usus. Hal ini dapat menyebabkan sakit perut dan kerusakan usus. Penyakit usus iskemik disebabkan oleh pengerasan pembuluh darah, yang disebut aterosklerosis. Hal ini jarang terjadi pada mereka yang kurang dari 50 tahun. Penyakit usus iskemik yang berat dapat mengancam nyawa. Serangan jantung o Seseorang dengan serangan jantung memiliki kerusakan pada otot jantung, disebabkan oleh kekurangan oksigen. Kurangnya oksigen disebabkan oleh penyumbatan mendadak pada arteri yang memasok darah ke otot jantung. Serangan jantung terjadi paling umum pada mereka yang memiliki pengerasan pembuluh darah, yang disebut aterosklerosis. Efusi pleura: sebuah pengumpulan cairan dalam rongga dada o Efusi pleura biasanya menumpuk karena proses penyakit yang mendasari seperti gagal jantung, infeksi paru-paru, kanker paru-paru, atau bentuk lain dari kanker. Jika efusi pleura tumbuh cukup besar, dapat mengganggu fungsi paru-paru dan kesulitan bernafas. Gagal ginjal

Prognosis Mortalitas I tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan berkaitan dengan derajat keparahannya. Data framingham yang dikumpulkan sebelum penggunaan vasodilatasi untuk gagal jantung menunjukkan mortalitas I tahun rerata sebesar 30% bila semua pasien dengan gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih dari 60% pada NYHA kelas IV. Maka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada sebagian besar kanker. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih sama. Sejumlah faktor yang berkaitan dengan prognosis gagal jantung : 1. Klinis : semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran klinis, semakin buruk prognosis 2. Hemodinamik : semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup, dan fraksi ejeksi, semakin buruk prognosis 3. Biokimia : terdapat hubungan terbalik yang kuat antar norepinefrin, renin vasopresin, dan peptida natriuretik plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk 4. Aritmia : fokus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada pengawasan EKG ambulatori menandakan prognosis yang buruk. Tidak jelas apakah aritmia venrikel hanya merupakan penanda prognosis yang buruk apakah aritmia merupakan penyebab kematian

Referensi1. Gray, Huon H, dkk. 2005. Lecture Notes : Kardiologi edisi keempat. Jakarta : Penerbit Erlangga 2. DELF,Mohlan.H. 1996. Major diagnosis fisik. Jakarta : EGC 3. Brashers, Valentina L. 2007. Aplikasi klinis patofisiologis dan majemen edisi 2. Jakarta : EGC 4. Argangelo, Virginia P. 1996. Segala Sesuatu yang perlu Anda Ketahui Diseases Penyakit Buku 1. Jakarta : Grasindo 5. Silbernagl, Stefan dan Lang Florian. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC 6. Price Sylvia, Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep klinis Proses-proses Penyakit edisi 6 volume 1. Jakarta: EGC 7. Masud, Ibnu. 1989. Dasar-dasar Fisiologi Kardiovaskular. Jakarta: EGC. 8. Joewono, B.S. 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya: Airlangga University Press. 9. Mansjoer, Arief, dkk. 2005. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius, Penerbit FK UI 10. Sudoyo, Aru W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran UI

LAPORAN TUTORIAL KARDIOVASKULAR SKENARIO III BLOK XTENTANG

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

KELOMPOK IV 1. Suci Resvi Zulviani 2. Eldora Dia Donella 3. Priselia Febrina RP 4. Septiawan PM 5. Rukiyah Mayastira 6. Kurniadi Indra 7. Resa Pratama A 8. Nicky Aprilia 9. Alsa Syafira P 10. Yurike Amelia 11. Meitapia Monica PNS Dosen Pembimbing : G1A110040 G1A110041 G1A110043 G1A110044 G1A110045 G1A110048 G1A110068 G1A109101 G1A109093 G1A109103 G1A109098

dr. Esa Indah PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS JAMBI 2011/2012