Anatomi Makroskopis Meningen, Sistema Ventrikularis

MENINGESMeninges berfungsi untuk melindungi otak atau medulla spinalis dari benturan atau pengaruh gravitasi. Fungsi ini diperkuat oleh LCS yang terdapat dalam spatium subarachnoidea.Meninges terdiri dari:

A. Duramater

Dura = keras, mater = ibuMerupakan pembungkus SSP paling luar yang terdiri dari jaringan ikat padat. Dalam otak membentuk 5 sekat:1. Falx cerebri2. Tentorium cerebelli3. Falx cerebelli4. Diphragma sellae5. Kantung MeckelliDitempat tertentu, antara lapisan luar dan dalam dura terbentuk ruang yaitu sinus (venosus) duraematris yang termasuk dalam sistem pembuluh darah bail.Berdasarkan bagian SSP yang dibungkusnya, dibedakan atas:

1) Duramater Encephali

Lapisan luar (lapisan endosteal = lapisan periosteal)Melekat erat ke periosteum tengkorak (terkuat pada sutura dan basis cranii). Terdapat jonjot jaringan ikat dan vasa ke periosteum. Melekat erat pada foramen magnum dan tidak berhubungan dengan lapisan luar medulla spinalis. Pada tempat tertentu, celah yang terbentuk antara lapisan duramater dengan periosteum dinamakan cavum epidural.Isi cavum epidural encephali tidak berhubungan dengan cavum epidural spinalis, isi cavum epidural:

– Jaringan ikat jarang– Sedikit lemak– Plexus venosus– Vena– Arteri– Vasa lymphatica

Antara lapisan dalam dan luar dapat terjadi: Pembentukan celah sinus (venosus) duramatris Pembentukan sekat:

Falx cerebri:Memisahkan kedua hemispaherum cerebri yang melekat mulai dari sutura sagitalis memasuki fissura longitudinalis melekat pada crista galli didepan ke protuberantia occipitale interna dilanjtkan sebagai tentorium cerebelli.

Sinus (venosus dura) yang dibentuk adalah:- Pada tepi atas sinus sagitalis superior- Pada tepi bawah sinus sagitalis inferior- Pada lanjutan ke tentorium cerebelli ikut membentuk sinus rectus

Tentorium cerebelliMemisahkan cerebellum dengan bagian occipitale hemicerebri dan ke atas menyambung menjadi falx cerebri Pada tepi depan terdapat lobang yang ditembus oleh mesencephalon. Sinus dura yang dibentuk adalah:

- Kelateral dan belakang sinus transvesus- Kedepan sinus petrosus superior

Falx cerebelliBerbentuk segitiga, memisahkan haemispaherum cerebeli kiri dan kanan.

Diphragma sellaeMembentang sepanjang processus clinoidea menutupi hypofisis yang terletak pada cekungan sella turcica. Ditengahnya terdapat lobang tempat keluarnya infundibulum hypofisis yang dikelilingi oleh sinus cavernosa atau sinus circularis

Kantung MeckelliMembungkus ganglion semilunare N. Trigeminus Lapisan dalam

– Menghadap ke arachnoidea– Dilapisi mesotel (sama dengan mesotel pleura, pericardium pars serosa dan peritoneum). Menghasilkan serosa yang

berfungsi untuk lubrikasi permukaan dalam duramater dengan permukaan luar arachnoid sehingga gesekan keduanya dapat diredam dan mencegah kerusakan

– Lanjut menjadi lapis dalam duramater spinalis– Antara duramater dengan arachnoid terdapat cavum subdura, mengandung:

Cairan serosa untuk meredam Bridging nein menghubungkan antara vena cerebri superior ke sinus sagitalis superior

2) Duramater spinalis– Lapisan luar melekat pada:

Foramen occipitale magnum, lanjut menjadi dura encephali Perioceum vertebra cervicalis 2-3 Lig. Longitudinale posterius

– Cavum epidural dan subdural– Setinggi os sacrale 2, dura spinalis membungkus fillim terminale dan akhirnya melekat pada os. Coccygeus– Antara L2 dengan S2 cavum epidural diisi oleh cauda equina yang merupakan untaian Nn. Spinalis sebelum keluar melalui

foramen intervertebralis yang sesuai. Perlu diketahui, ujung paling bawah medulla spinalis adalah setinggi vertebra lumnal 2 sehingga banyak sekali Nn. Spinalis yang terbentuk diatas dan harus turun untuk mencapai foremen intervertebralis yang sesui.

– Ruang subarachnoid mempunyai pelebaran-pelebaran yang disebut sisterna. Salah satu pelebaran terbesar adalah sisterna.

ASPEK KLINIS Benturan benda keras bridging vein putus perdarahan Hematoma subdural Pada ruang ekstradural/epidural (antara dura dan tulang tengkorak) terdapat alur-alur A. Meningea media, anterior dan

posterior. Jika fraktur melintasi salah satu alur merusak A. Meningea (paling banyak A. Meningea media) hematoma ekstradural/epidural

Pembuluh darah yang menembus jaringan otak darah masuk ke jaringan otak perdarahan intraserebral.

Tambahan: Kulit kepala yang melekat pada tengkorak merupakan jaringan ikat padat fibrosa yang dapat bergerak dengan bebas disebut

“galea aponeurotika” yang membantu meredam kekuatan trauma eksternal. Diatas galea terdapat lapisan membran, yang mengandung pembuluh darah, lapisan lemak, kulit dan rambut. Antara galea dan permukaan luar tengkorak terdapat ruang subaponeurotika yang berisi V. Diploika dan V. Emisaria yang

bertindak sebagai suatu pengaman apabila terjadi peningkatan intrakranial. Vena ini juga merupakan temoat potensial untuk infeksi intrakranial.

B. ArachnoideaArachnoidea yaitu selaput tipis yang membentuk sebuah balon yang berisi cairan otak meliputi seluruh susunan saraf

sentral, otak, dan medulla spinalis. Arachnoidea berada dalam balon yang berisi cairan. Ruang sub arachnoid pada bagian bawah serebelum merupakan ruangan yang agak besar disebut sistermagna. Ruangan tersebut dapat dimasukkan jarum kedalam melalui foramen magnum untuk mengambil cairan otak, atau disebut fungsi sub oksipitalis.1) Arachnoidea Encephali

Permukaan yang menghadap kearah piamater punya pita-pita fibrotik halus : TRABEKULA ARACHNOIDEA Pada beberapa tempat menonjol ke sinus daramater : VILLI ARACHNOIDEA

2) Arachnoidea Spinalis Struktur sama dengan arachnoidea encephali Ke kranial melalui foramen occipetale magnum lanjut mejdai arachnoidea encephali Kaudal ikt membentuk filum terminale

3) Cavum subarachnoidea encephali

C. PiameterMerupakan selaput tipis yang terdapat pada permukaan jaringan otak. Piameter berhubungan dengan arachnoid melalui struktur jaringan ikat. Tepi flak serebri membentuk sinus longitudinal inferior dan sinus sagitalis inferior yang mengeluarkan darah dari flak serebri tentorium memisahkan serebrum dengan serebelum (Willson, 2006).1) Piamater Encephali

Membungkus seluruh permukaan otak dan cerebelum termasuk sulci dan gyri2) Piameter spinalis

VENTRICULUSTerdiri dari :1. Ventrikulus lateralis

Berbentuk huruf C panjang dan menempati hemisphareum cerebri Berhubungan dengan ventrikulus tertius melalui foramen interventricular(Monroi) yang terletak di bagian depan

dinding medial ventrikulus. Dibedakan :

Corpus : dalam lobus parietalis Cornu anterior (cornu frontalis) Cornu posterior (cornu occipitalis) Cornu inferior (cornu temporalis) Atrium s. Trigonus : bagian yang terletak dekat splenulum

2. Ventrikulus tertiusAntara dua thalamus kanan dan kiri. Berhubungan dengan ventrikulus quartus melalui aquaeductus cerebri (Sylvii)

3. Ventrikulus quartus Antara pons, medula oblongata bagian atas dengan cerebellum. Kebawah melanjutkan diri ke canalis centralis di dalam medula spinalis.

Keatas ke cavum subarachnoidea melalui 3 lubang diatas ventriculus quartus yaitu 1 foramen magendi dan 2 foramen luscka

4. Ventrikulus terminalisUjung paling bawah caudalis sentralis yang sedikit melebar

Anatomi Mikroskopis Meninges dan Ventrikularis

MENINGES

1. DuramaterTerdiri dari lapisan luar dan lapisan dalam. Lapisan luar atau disebut juga lapisan endosteum merupakan jaringan ikat padat dengan banyak pembuluh darah dan saraf. Lapisan dalam atau lapisan fibrosa kurang mengandung pembuluh darah, dilapisi epitel selapis gepeng di mesoderm.

2. Arachnoid Membran tipis, halus non vaskuler yang melapisi dura Membran arachnoid dan trabekulanya, tersusun dari serat-serat kolagen halus dan serat elastis Semua permukaan dilapisi oleh lapisan yang kontinyu terdiri dari epitel selapis gepeng.

3. Piamater Lapisan piamater yang lebih superfisial, tersusun dari anyaman-anyaman jaring serat kolagen, yang berhubungan dengan arachnoid dan lebih nayat pada medulla spinalis. Lapisan dalam terdiri dari serat-serat retikular dan elastin yang halus, lapisan tersebut memberi septum median posterior yang fobrosa ke dalam subtansia medulla spinalis. Permukaan piamater tertutup epitel selapis gepeng, yang melanjutkan diri menjadi sel-sel yang melapisi jaringan arachnoid.

VENTRIKULUS• Sel ependim Melapisi dinding rongga ventriculus di otak dan kanalis sentralis medula spinalis• Plexus Choroidalis Mrp lipatan2 invaginasi piamater yg menembus ventrikel. Tdd jar. Peny. Piamater, dilapisi oleh

epitel selapis kuboid atau torak rendah yg berasal dr neural tube.Menghasilkan cairan cerebrosipnalis (LCS)

Memahami dan Menjelaskan Fisiologi LCS

Komposisi dan fungsi cairan serebrospinal (CSS)Cairan serebrospinal dibentuk dari kombinasi filtrasi kapiler dan sekresi aktif dari epitel.CSS hampir meyerupai ultrafiltrat dari plasma darah tapi berisi konsentrasi Na, K, bikarbonat, Cairan, glukosa yang lebih kecil dankonsentrasi Mg dan klorida yang lebih tinggi. pH CSS lebihrendah dari darah.

Perbandingan komposisi normal cairan serebrospinal lumbal dan serum

CSS SerumOsmolaritasNatrium

295 mOsm/L138 mM

295 mOsm/L138 mM

KloridaPHTekanan CONCUSSIONGlukosaTotal ProteinAlbuminIg G

119 mM7,336,31 kPa3,4 mM0,35 g/L0,23 g/L0,03 g/L

102 mM7,41 (arterial)25,3 kPa5,0 mM70 g/L42 g/L10 g/L

Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS)

Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel.Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi aspeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata).Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif.

Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natriumdipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma.Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik anhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dgnbantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung dalam keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin danhormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak, memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS.Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium disekresi ke CSS dgnmekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum.

Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga sebaliknya.Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik.

Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik.

CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarakhnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran darah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya.

Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid.Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari

jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid.Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler.

Fungsi Cairan Serebrospinalis (CSS)

1. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.

2. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak

3. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. Dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akandiirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.

4. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon-hormon dari lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral.

5. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarakhnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.

Keadaan normal dan beberapa kelainan cairan serebrospinal dapat diketahui dengan memperhatikan:

a. WarnaNormal cairan serebrospinal warnamya jernih dan patologis bila berwarna: kuning,santokhrom, cucian daging, purulenta atau keruh. Warna kuning muncul dari protein. Peningkatan protein yang penting danbermakna dalam perubahan warna adalah bila lebih dari 1 g/L. Cairan serebrospinal berwarna pink berasal dari darah dengan jumlah sel darah merah lebih dari 500 sdm/cm3. Sel darah merah yang utuh akan memberikan warna merah segar. Eritrosit akan lisis dalam satu jam danakan memberikan warna cucian daging di dalam cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal tampak purulenta bila jumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml.

b. TekananTekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan tahanan terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid. Bila salah satu dari keduanya naik, maka tekanan naik, bila salah satu dari keduanya turun, maka tekanannya turun. Tekanan CSS tergantung pada posisi, bila posisi berbaring maka tekanan normal cairan serebrospinal antara 8-20 cm H2O pada daerahh lumbal, siterna magna dan ventrikel, sedangkan jika penderita duduk tekanan cairan serebrospinal akan meningkat 10-30 cm H2O. Kalau tidak ada sumbatan pada ruang subarakhnoid, maka perubahan tekanan hidrostastik akan ditransmisikan melalui

ruang serebrospinalis. Pada pengukuran dengan manometer, normal tekanan akan sedikit naik padaperubahan nadi dan respirasi, juga akan berubah pada penekanan abdomen dan waktu batuk.

Bila terdapat penyumbatan pada subarakhnoid, dapat dilakukan pemeriksaan Queckenstedt yaitu dengan penekanan pada kedua vena jugularis. Pada keadaan normal penekanan vena jugularis akan meninggikan tekanan 10-20 cm H2O dan tekanan kembali ke asal dalam waktu 10 detik. Bila ada penyumbatan, tak terlihat atau sedikit sekali peninggian tekanan. Karena keadaan rongga kranium kaku, tekanan intrakranial juga dapat meningkat, yang bisa disebabkan oleh karena peningkatan volume dalam ruang kranial, peningkatan cairan serebrospinal atau penurunan absorbsi, adanya masa intrakranial dan oedema serebri. Kegagalan sirkulasi normal CSS dapat menyebabkan pelebaran ven dan hidrocephalus. Keadaan ini sering dibagi menjadi hidrosefalus komunikans dan hidrosefalus obstruktif. Pada hidrosefalus komunikans terjadi gangguan reabsorpsi CSS, dimana sirkulasi CSS dari ventrikel ke ruang subarakhnoid tidak terganggu. Kelainan ini bisa disebabkan oleh adanya infeksi, perdarahan subarakhnoid, trombosis sinus sagitalis superior, keadaan-keadaan dimana viscositas CSS meningkat danproduksi CSS yang meningkat. Hidrosefalus obstruktif terjadi akibat adanya ganguan aliran CSS dalam sistim ventrikel atau pada jalan keluar ke ruang subarakhnoid. Kelainan ini dapat disebabkan stenosis aquaduktus serebri, atau penekanan suatu msa terhadap foramen Luschka for Magendi ventrikel IV, aq. Sylvi dan for. Monroe. Kelainan tersebut bis aberupa kelainan bawaan atau didapat.

c. Jumlah selJumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm3, dan mungkin hanya terdapat 1 sel polymorphonuklear saja, Sel leukosit junlahnya akan meningkat pada proses inflamasi. Perhitungan jumlah sel harus sesegera mungkin dilakukan, jangan lebih dari 30 menit setelah dilakukan lumbal punksi. Bila tertunda maka sel akan mengalami lisis, pengendapan dan terbentuk fibrin. Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara bermakna. Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm3 adalah abnormal tetapi tidak spesifik. Pada meningitis bakterial akut akan cenderung memberikan respon perubahan sel yang lebih besar terhadap peradangan dibanding dengan yang meningitis aseptik. Pada meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih dari 1000 sel/mm3, sedang pada meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi. Jika jumlah sel meningkat secara berlebihan (5000-10000 sel /mm3), kemungkinan telah terjadi rupture dari abses serebri atau perimeningeal perlu dipertimbangkan. Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk ke arah penyebab peradangan. Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L. monocytogenes. Eosinophil relatif jarang ditemukan dan akan tampak pada infeksi cacing dan penyakit parasit lainnya termasuk Cysticercosis, juga meningitis tuberculosis, neurosiphilis, lympoma susunan saraf pusat, reaksi tubuh terhadap benda asing.

d. GlukosaNormal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairan serebrospinal sangat bervariasi di dalam susunan saraf pusat, kadarnya makin menurun dari mulai tempat pembuatannya di ventrikel, sisterna dan ruang subarakhnoid lumbar. Rasio normal kadar glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar glukosa serum adalah >0,6. Perpindahan glukosa dari darah ke cairan serebrospinal secara difusi difasilitasi transportasi membran. Bila kadar glukosa cairan serebrospinalis rendah, pada keadaan hipoglikemia, rasio kadar glukosa cairan serebrospinalis, glukosa serum tetap terpelihara. Hypoglicorrhacia menunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal, glukosa serum, keadaan ini ditemukan pada derjat yang bervariasi, dan paling umum pada proses inflamasi bakteri akut, tuberkulosis, jamur dan meningitis oleh carcinoma. Penurunan kadar glukosa ringan sering juga ditemukan pada meningitis sarcoidosis, infeksi parasit misalnya, cysticercosis dan trichinosis atau meningitis zat khemikal. Inflamasi pembuluh darah semacam lupus serebral atau meningitis rhematoid mungkin juga ditemukan kadar glukosa cairan serebrospinal yang rendah. Meningitis viral, mump, limphostic khoriomeningitis atau herpes simplek dapat menurunkan kadar glukosa ringan sampai sedang.

e. ProteinKadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%. pada sisterna 10-25 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45 ,g%. Kadar gamma globulin normal 5-15 mg% dari total protein. Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan cairan serebrospinal berwarna xantokrom, pada peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih dari1,5 gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba (pellicle) atau bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen. Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnya sawar darah otak (blood barin barrier), reabsorbsi yang lambat atau peningkatan sintesis immunoglobulin loka. Sawar darah otak hilang biasanya terjadi pada keadaan peradangan,iskemia baktrial trauma atau neovaskularisasi tumor, reabsorsi yang lambat dapat terjadi pada situasi yang berhubungan dengan tingginya kadar protein cairan serebrospinal, misalnya pada meningitis atau perdarahan subarakhnoid. Peningkatan kadar immunoglobulin cairan serebrospinal ditemukan pada multiple sklerosis, acut inflamatory polyradikulopati, juga ditemukan pada tumor intra kranial danpenyakit infeksi susunan saraf pusat lainnya, termasuk ensefalitis, meningitis, neurosipilis, arakhnoiditis dan SSPE (sub acut sclerosing panensefalitis). Perubahan kadar protein di cairan serebrospinal bersifat umum tapi bermakna sedikit, bila dinilai sendirian akan memberikan sedikit nilai diagnostik pada infeksi susunan saraf pusat.

f. ElektrolitKadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150 mEq/L, K 2,2-3,3 mRq, Cl 120-130 mEq/L, Mg 2,7 mEq/L. Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinal tidak menunjukkan perubahan pada kelainan neurologis, hanya terdpat penurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak spesifik.

g. Osmolaritas

Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L0. Bila terdapat perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS.

h. pHKeseimbangan asam bas harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis dan metabolik alkalosis. PH cairan serebrospinal lebih rendah dari PH darah, sedangkan PCO2 lebih tinggi pada cairan serebrospinal. Kadar HCO3 adalah sama (23 mEg/L). PH CSS relatif tidak berubah bila metabolik asidosis terjadi secara subakut atau kronik, dan akan berubah bila metabolik asidosis atau alkalosis terjadi secara cepat.

Volume LCS yang diperlukan untuk pemeriksaan antara 15 sampai 20 ml dan dibagi dalam 3 buah tabung steril :1. Tabung pertama untuk analisa kimia, serologi, dan pemeriksaan khusus misalnya imunologi.2. Tabung kedua untuk analisa bakteriologi.3. Tabung ketiga untuk analisa mikroskopis sel.

Adakalanya sukar untuk menafsirkan adanya darah segar dalam specimen LCS karena pungsi dapat melukai pembuluh darah dan menyebabkan ada darah biarpun LCS sebetulnya jernih.. Untuk membedakannya perlu dinilai dalam hal :1. Pada trauma pungsi menunjukkan adanya penjernihan darah yang berarti antara tabung-tabung pertama dan ketiga. Jika darah tetap sama banyaknya dalam ketiga tabung, darah itu sangat mungkin sudah ada sebelum dilakukan pungsi (perdarahan intraserebral/subarakhnoid).2. Setelah tabung-tabung disentrifugasi cairan atas tidak berwarna jika darah berasal dari trauma pungsi, jika sudah ada darah sebelum pungsi cairan atas berwarna kuning pucat sampai kuning tegas (xanthokromia) yang terjadi karena pelepasan hemoglobin dari eritrosit yang lisis. Hal ini disebabkan kemungkinan tidak adanya protein dan lemak yang diperlukan untuk menstabilkan membran eritrosit..

PEMERIKSAAN MAKROSKOPISPemeriksaan makroskopis meliputi warna, kekeruhan, pH, konsistensi (bekuan), dan berat jenis :1. Warna§ Normal warna LCS tampak jernih, ujud dan viskositasnya sebanding air.§ Merah muda → perdarahan trauma akibat pungsi.§ Merah tua atau coklat → perdarahan subarakhnoid akibat hemolisis dan akan terlihat jelas sesudah disentrifuge.§ Hijau atau keabu-abuan → pus.§ Coklat → terbentuknya methemalbumin pada hematoma subdural kronik.§ Xanthokromia → mengacu pada warna kekuning-kuningan biasanya akibat pelepasan hemoglobin dari eritrosit yang lisis (perdarahan intraserebral/subarachnoid); tetapi mungkin juga disebabkan oleh kadar protein tinggi, khususnya jika melebihi 200 mg/dl.

2. Kekeruhan§ Normal → tidak ada kekeruhan atau jernih. Walaupun demikian LCS yang jernih terdapat juga pada meningitis luetika, tabes dorsalis, poliomyelitis, dan meningitis tuberkulosa.§ Keruh → ringan seperti kabut mulai tampak jika jumlah lekosit 200-500/ul3, eritrosit > 400/ml, mikroorganisme (bakteri, fungi, amoeba), aspirasi lemak epidural sewaktu dilakukan pungsi, atau media kontras radiografi.

3. Konsistensi bekuanTerjadinya bekuan menandakan bahwa banyak darah masuk ke dalam cairan pungsi pada waktu pungsi; darah dalam LCS yang disebabkan perdarahan subarachnoid tidak membeku.§ Normal → tidak terlihat bekuan§ Bekuan → banyaknya fibrinogen yang berubah menjadi fibrin. Disebabkan oleh trauma pungsi, meningitis supurativa, atau meningitis tuberkulosa. Jendalan sangat halus dapat terlihat setelah LCS didiamkan di dalam almari es selama 12-24 jam.

ANALISA LABORATORIUM

1. Metode : perbandingan dengan aquadest secara visual2. Prinsip : pada keadaan normal ujud LSC seperti air, dengan membandingkannya dapat dinilai adanya perubahan ujud LCS.3. Peralatan yang dipergunakan :a. Tabung reaksib. Kertas putih4. Tata cara pemeriksaan :a. Tabung reaksi diisi aquadest secukupnya sebagai pembanding.b. Contoh bahan diisikan pada tabung reaksi yang sama ukurannya dengan pembanding.c. Kedua tabung diletakkan berdekatan dengan latar belakang kertas putih.d. Bandingkan contoh bahan dengan aquadest.5. Tata cara pembacaan hasil :a. Warna

b. Kejernihan / kekeruhan 0 = jernih + 1 = berkabut + 2 = kekeruhan ringan + 3 = kekeruhan nyata + 4 = sangat keruhc. Bekuan, tidak ada (negatif) atau ada bekuan (positif)

PEMERIKSAAN MIKROSKOPISEritrosit dan leukosit masuk ke dalam LCS jika ada kerusakan pada pembuluh darah atau sebagai akibat reaksi terhadap iritasi. Bilirubin yang dalam keadaan normal tidak ada dalam LCS, mungkin dapat ditemukan dalam LCS seorang yang tidak menderita ikterus setelah terjadi perdarahan intrakranial. Bilirubin itu adalah bilirubin tidak dikonjugasi dan karena itu menandakan adanya katabolisme hemoglobin setempat dalam SSP.

Perhitungan sel lekosit dan eritrosit harus segera dilakukan, hal ini dikarenakan 40% dari lekosit dapat lisis setelah 2 jam, sedangkan eritrosit akan lisis setelah 1 jam pada suhu ruangan. Perhitungan jumlah eritrosit LCS memiliki nilai diagnostik terbatas yaitu untuk differensial diagnosis trama pungsi vs hemorhagi subarakhnoid dan koreksi jumlah lekosit LCS dan protein untuk kontaminasi darah tepi yang ada kaitannya dengan trauma pungsi.

Nilai rujukan normal pada anak dan dewasa untuk jumlah lekosit (monosit dan limposit) adalah 0 – 5 sel/ul, sedangkan untuk neonatus 0 – 30 sel/ul. Walaupun belum ada kesepakatan batas tertinggi normal netropil dalam LCS sebagai patokan dapat dipergunakan sampai angka 7%, hal ini dapat disebabkan adanya kontaminasi minimal dari darah tepi. Sedangkan monosit (14%) lebih rendah dibandingkan limposit (86%), tingginya perbedaan ini dapat disebabkan karena monosit sering diklasifikasikan sebagai limposit.

Pada tahap dini meningitis bakteria akut, netrofil biasanya lebih dari 60%. Peningkatan monosit biasanya diikuti peningkatan limposit, netropil, dan sel plasma merupakan cirri khas meningitis tuberkulosa, meningitis fungi, dan meningitis bakteria kronis. Sedangkan pada meningoensepalitis viruspada awalnya terjadi netrofilia kemudian berubah ke respons limposit.

Spesimen yang Mengandung DarahAdakalanya perlu untuk mengetahui jumlah leukosit atau kadar protein dalam LCS yang mengandung darah oleh trauma pungsi. Satu cara kasar untuk meniadakan pengaruh dari darah trauma ialah dengan menganggap bahwa darah itu berisi 1-2 lekosit per 1000 eritrosit; demikian kalau dalam LCS hanya ada darah yang berasal dari trauma pungsi didapat 20.000 eritrosit/ul maka jumlah lekosit tidak lebih dari 30-40 per ul. Kecuali jika dalam darah pasien itu ada leukositosis tegas, maka menemukan lebih dari 45 leukosit/ul menunjukkan ada pleiositosis yang sudah ada sebelum pungsi. Selain itu perdarahan oleh trauma pungsi menambah sekitar 1 mg protein/dl untuk setiap 1000 eritrosit/ul.

ANALISA LABORATORIUM JUMLAH LEKOSIT 1. Metode : bilik hitung Improved Neubauer2. Prinsip : LCS diencerkan dalam perbandingan tertentu dan lekosit dihitung dalam volume tertentu.3. Alat yang dipakai :a. Pipet lekositb. Bilik hitung Improved Neubauerc. Tabung reaksi kecild. Mikroskop4. Reagen yang dipakai : larutan Turk5. Tata cara pemeriksaana. Kocoklah dengan perlahan-lahan LCS yang akan diperiksa.b. Isaplah larutan Turk dengan pipet lekosit sampai tanda 1 (satu).c. Kemudian LCS dihisap sampai tanda 11 (sebelas) dan seterusnya dikocok.d. Letakkan kaca penutup di atas bilik hitung.e. Larutan LCS yang ada dalam pipet lekosit dibuang antara 2-3 tetes, kemudian diteteskan pada bilik hitng hingga bidang-bidang pada bilik hitung terisi. Diamkan lebih kurang 5 menit dalam posisi datar.f. Kemudian diperiksa dalam mikroskop cahaya dengan pembesaran lensa obyektif 10 kali.g. Hitung semua lekosit yang terdapat pada 9 (sembilan) bidang besar.

PEMERIKSAAN KIMIAAnalisa kimia LCS dapat banyak membantu dalam diagnosis atau menilai prognosis terhadap penderita. Pemeriksaan rutin yang sering dilakukan adalah penetapan protein secara kualitatif, kadar protein, dan kadar glukosa.

ANALISA LABORATORIUM PROTEIN KUALITATIFDalam keadaan normal, cairan otak hanya mengandung sedikit sekali protein, karena sawar darah-otak tidak dapat ditembus oleh protein-protein plasma yang besar molekulnya. Konsentrasi normal kurang dari 1% dari kadar protein dalam serum yang

nilainya 5-8 g/dl. Perbandingan antara albumin dan globulin lebih besar dalam LCS daripada dalam plasma karena molekul albumin lebih kecil sehingga lebih mudah melalui sawar endotel.Ada bermacam-macam sebab konsentrasi protein meningkat. Satu di antaranya adalah permeabilitas sawar darah-otak yang menigkat oleh radang. Pada meningitis yang berat, semua jenis protein dapat menembus ke dalam LCS, termasuk juga fibrinogen yang molekulnya besar sekali. Pada meningitis purulenta, protein dalam LCS lebih meningkat lagi oleh karena bakteri dan sel-sel, baik yang utuh maupun yang rusak menambah protein ke dalam LCS.

TEST PANDY1. Prinsip : reagen pandy memberikan reaksi terhadap protein (albumin dan globulin) dalam bentuk kekeruhan. Pada keadaan normal tidak terjadi kekeruhan atau kekeruhan yang ringan seperti kabut.2. Alat dan reagen yang dipakaia. Tabung serologi (garis tengah 7 mm)b. Kertas putihc. Reagen Pandy (larutan phenol jenuh dalam air)3. Tata cara pemeriksaana. Ke dalam tabung serologi dimasukkan 1 ml reagen Pandyb. Tambahkan 1 tetes LCSc. Kemudian dilihat segera ada tidaknya kekeruhan.4. Tata cara pembacaan hasila. Negatif : tidak ada kekeruhanb. Positif : terlihat kekeruhan yang jelas+1 : opalescent (kekeruhan ringan seperti kabut)+2 : keruh+3 : sangat keruh+4 : Kekeruhan seperti susu

TEST NONNE APELT1. Prinsip : reagen Nonne memberikan reaksi terhadap protein globulin dalam bentuk kekeruhan yang berupa cincin. Ketebalan cincin yang terbentuk berhubungan dengan kadar globulin, makin tinggi kadarnya maka cincin yang terbentuk makin tebal. Pada keadaan normal, tidak terjadi kekeruhan.2. Alat dan reagen yang dipakaia. Tabung serologi (garis tengah 7 mm)b. Reagen Nonne (larutan ammonium sulfat jenuh dalam air)3. Tata cara pemeriksaana. Ke dalam tabung serologi dimasukkan 1 ml reagen Nonneb. Tambahkan 1 ml LCS dengan cara pelan-pelan sehingga terbentuk 2 lapisan, di mana lapisan atas adalah LCS. Diamkan selama 3 menit.c. Kemudian dilihat pada perbatasan kedua lapisan dengan latar belakang gelap.4. Tata cara pembacaan hasila. Negatif : tidak terbentuk cincin antara kedua lapisanb. +1 : cincin yang terbentuk menghilang setelah dikocok (tidak ada bekasnya).c. +2 : setelah dikocok terjadi opalesensid. +3 : mengawan setelah dikocok

GLUKOSAMenyusutnya kadar glukosa dalam LCS paling mengesankan pada meningitis purulenta di mana kominasi metabolisme leukosit dan bakteri dapat menurunkan kadar glukosa menjadi nol. Metabolisme glukosa adalah satu proses aktif yang tetap masih dapat berlanjut setelah sampel diaspirasi; karena it penetapan glukosa harus segera dilakukan apabila ada persangkaan bahwa LCS berisi granulosit dan bakteri. Karena semua macam mikroorganisme menggunakan glukosa, maka penurunan kadar glukosa dapat disebabkan oleh fungi, protozoa, bakteri tuberculosis, dan bakteri piogen. Meningitis oleh virus hanya sedikit merendahkan kadar glukosa dalam LCS.

ASAM LAKTATKonsenttrasi asam laktat mencerminkan aktifitas glikolisis setempat dan karena itu penetapan kadarnya dapat menambah informasi apabila hasil pemeriksaan lainnya meragukan. Kadar asam laktat lebih dari 35 mg/dl jarang terjadi kecuali pada meningitis oleh bakteri atau fungi.

Memahami dan Menjelaskan Meningitis Bakterial

DefinisiMeningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur (Smeltzer,2001). Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh

salah satu dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan aseptis (virus) (Long, 1996). Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat (Suriadi & Rita, 2001).

Etiologi

Bakteria. Streptococcus pneumoniae (50%)Sering terjadi pada orang dewasa berusia di atas 20 tahun dan timbul karena sebelumnya pasien menderita penyakit sinusitis, otitis media (permasalahan THT). Berhubungan dengan alkoholisme, penyakit diabetes, hypogammaglobulinemia, dan juga trauma kepala.

b. Neisseria meningitidis (25%)Kejadian pada anak-anak dan pada dewasa muda berusia 2-20thn sekitar 60%, paling sering merupakan penyebaran dari infeksi nasofaring dan juga berhubungan dengan pasien yang menderita diabetes, sirosis, dan Infeksi Saluran Kemih.

c. Streptococcus group B (15%)Sering pada neonatus dan frekuensi kejadian meningkat pada individu berusia lebih dari 50 tahun serta pasien yang memiliki penyakit infeksi streptokokal.

d. Listeria monocytogenes (10%)Sering pada neonatus berusia kurang dari 1 bulan dan kejadiannya sering terjadi akibat pasien meminum susu yang terkontaminasi Listeria.

e. Haemophilus influenza type B (<10%)Terjadi pada anak-anak yang tidak menjalani vaksinasi HiB.

f. Staphylococcus aureusSering merupakan akibat dari prosedur bedah saraf (neuro-surgery procedure).

Meningitis dapat disebabkan oleh virus, bakteri, riketsia, jamur, cacing dan protozoa. Penyebab paling sering adalah virus dan bakteri. Meningitis yang disebabkan oleh bakteri berakibat lebih fatal dibandingkan meningitis penyebab lain karena mekanisme kerusakan dan gangguan otak yang disebabkan oleh bakteri maupun produk bakteri lebih berat.

Infectious Agent meningitis purulenta mempunyai kecenderungan pada golongan umur tertentu, yaitu golongan neonatus paling banyak disebabkan oleh E.Coli, S.beta hemolitikus dan Listeria monositogenes. Golongan umur dibawah 5 tahun (balita) disebabkan oleh H.influenzae, Meningococcus dan Pneumococcus. Golongan umur 5-20 tahun disebabkan oleh Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis dan Streptococcus Pneumococcus, dan pada usia dewasa (>20 tahun) disebabkan oleh Meningococcus, Pneumococcus, Stafilocccus, Streptococcus dan Listeria.

Penyebab meningitis serosa yang paling banyak ditemukan adalah kuman Tuberculosis dan virus. Meningitis yang disebabkan oleh virus mempunyai prognosis yang lebih baik, cenderung jinak dan bisa sembuh sendiri. Penyebab meningitis virus yang paling sering ditemukan yaitu Mumpsvirus, Echovirus, dan Coxsackie virus , sedangkan Herpes simplex , Herpes zooster, dan enterovirus jarang menjadi penyebab meningitis aseptik(viral).Penularan kuman dapat terjadi secara kontak langsung dengan penderita dan droplet infection yaitu terkena percikan ludah, dahak, ingus, cairan bersin dan cairan tenggorok penderita.

Saluran nafas merupakan port d’entree utama pada penularan penyakit ini. Bakteri-bakteri ini disebarkan pada orang lain melalui pertukaran udara dari pernafasan dan sekresi-sekresi tenggorokan yang masuk secara hematogen (melalui aliran darah) ke dalam cairan serebrospinal dan memperbanyak diri didalamya sehingga menimbulkan peradangan diselaput otak maupun di otak.

Klasifikasi Meningitisa. Berdasarkan onset

1. Acute : <24jam2. Subacute : 1-7hari, pasien mempunyai sakit kepala, kaku kuduk, demam yang tidak terlalu tinggi dan lethargy untuk

beberapa hari ke minggu.3. Chronic : >7hari, mempunyai karakteristik syndrome neurologic untuk >4minggu dan berkaitan dengan inflamasi yang

persistent di CSF (WBC > 5µL).Penyebab :infeksi meningeal, keganasan, noninfectious inflammatory disorder, meningitis kimiawi and infeksi parameningeal.

b. Berdasarkan Penyebab dan hasil Pemeriksaan LCS1. Meningitis purulenta (Bakterialis)2. Meningitis Serosa :

Meningitis Tuberkulosa. Pada meningitis serosa TBC, cairan serebrospinal berwarna jernih/opalesen/kekuningan (xantokrom). Tekanan dan jumlah sel meninggi, terutama terdiri dari limfosit. Kadar protein meninggi, sedangkan kadar glukosa dan klorida menurun.

Meningitis Viral / Aseptik Meningitis Sifilitika (Lues SSP) Mengitis Jamur

Patogenesis dan Patofisiologi

Masuknya agen penyebab (Bakteri, Viral, dan Jamur) ke dalam tubuh dapat melalui:a. Hematogen (infeksi faring, tonsil, endocarditis, dan pneumonia)b. Infeksi paranasal sinus, mastoidc. Trauma kepala terbukad. Transplasental

Meningitis BakterialisSekitar 40% pasien meningitis bakterialis mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan yang dapat mengganggu meknisme pertahanan mukosa sehingga memudahkan timbulnya infeksi oleh organisme. Kolonisasi bakteri di nasofaring menghasilkan IgA protease yang dapat merusak barier mukosa dan memungkinkan bakteri menempel pada selepitel nasofaring. Bakteri akan melewati sel-sel tersebut dan selanjutnya masuk ke aliran darah. Saat bakteri di dalam darah, bakteri berhadapan dengan sistem kekebalan tubuh tapi karena bakteri memiliki kapsul polisakarida yang bersifat antifagosit dan anti komplemen, maka bakteri dapat masuk ke dalam sistem kapiler SSP. Bakteri melewati sawar darah otak lalu, mencapai choroids plexus dan menginfeksi sel-sel epitel choroids plexus sebagai akses masuk ke ruang subarachnoid yang berisi CSF. Bakteri bermultiplikasi dicairan serebrospinal karena cairan tersebut kurang memiliki pertahanan seluler (komplemen, antibodi, sel fagosit). Kerusakan otak terjadi akibat peningkatan reaksi inflamasi yang disebabkan peranan komponen dinding sel bakteria. Endotoksin (bagian dinding bakteri gram negatif) dan asam teichoic (bagian dinding bakteri gram positif) akan merangsang sel-sel endotel dan sel glial melepaskan proinflamatory cytokines: TNF dan IL-1.Selanjutnya terjadi serangkaian proses inflamasi lanjut sehingga terjadi kerusakan sawar darah otak. Lekosit dan komplemen mudah masuk ke dalam ruang subarakhnoid disertai masuknya albumin mengakibatkan edema vasogenik di otak. Lekosit dan mediator-mediator lain akan menyebabkan trombosis vena dan vaskulitis sehingga dapat pula terjadi iskemik otak dan terjadi edema sitotoksik pada jaringan otak. Proses inflamasi lebih lanjut akan menyebabkan gangguan reabsorpsi cairan serebrospinal di granula arakhnoid yang berakibat meningktakan tekanan intrakranial sehingga timbullah edema interstitial di otak.

Manifestasi KlinisTrias klasik meningitis : demam, nyeri kepala, dan kaku kuduk Iritasi dan kerusakan saraf kranial (selubung saraf yang terinflamasi) :a. N II : papil edema, kebutaanb. N III, IV, VI : ptosis, defisit lapang pandang, diplopiac. N V : fotofobiad. N VII : paresis faciale. N VIII : ketulian, tinnitus dan vertigo

Gejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK :1. Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering)2. Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan

koma.3. Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb:

a. Rigiditas nukal (kaku leher). Upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.

b. Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadaan fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna.

c. Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan.

d. Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya.e. Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat

eksudat purulen dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-tanda vital (melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran.

f. Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal.g. Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia: demam tinggi tiba-tiba

muncul, lesi purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati intravaskuler diseminata.

Diagnosis1. Anamnesis

Apakah pasien pernah mengalami nyeri kepala ? Adakah gejala penyerta : fotofobia, kaku leher, mual, muntah, demam, mengantuk, atau bingung ? Adakah tanda-tanda neurologis : diplopia, kelemahan fokal atau gejala sensoris B Gejala sistemik lainnya : mual, muntah, demam, atau menggigil. Adakah Riwayat meningitis, kebocoran atau pirau LCS, trauma kepala berat, infeksi telinga atau sinusitis ? Adakah riwayat vaksinasi ?

Adakah riwayat meningitis dalam keluarga atau dilingkugan sekitar Apakah berpergian ke luar negeri ?

2. Pemeriksaan Fisika. Pemeriksaan Rangsangan Meningeal

Pemeriksaan Kaku Kuduk Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan rotasi kepala.

Pemeriksaan Tanda KernigPasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa rasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135° (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.

Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher.

Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontra lateral.

b. Glasgow Coma Scale (GCS)Secara kuantitatif, kesadaran dapat dinilai dengan menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS) yang meliputi pemeriksaan untuk Penglihatan/ Mata (E), Pemeriksaan Motorik (M) dan Verbal (V). Pemeriksaan ini mempunyai nilai terendah 3 dan nilai tertinggi 15. Pemeriksaan derajat kesadaran GCS untuk penglihatan/ mata:E1 = tidak membuka mata dengan rangsang nyeriE2 = membuka mata dengan rangsang nyeriE3 = membuka mata dengan rangsang suaraE4 = membuka mata spontan

Motorik:M1 : tidak melakukan reaksi motorik dengan rangsang nyeriM2 : reaksi deserebrasi dengan rangsang nyeriM3 : reaksi dekortikasi dengan rangsang nyeriM4 : reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi tidak mencapai sasaranM5 : reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi mencapai sasaranM6 : reaksi motorik sesuai perintahVerbal:V1 : tidak menimbulkan respon verbal dengan rangsang nyeri (none)V2 : respon mengerang dengan rangsang nyeri (sounds)V3 : respon kata dengan rangsang nyeri (words)V4 : bicara dengan kalimat tetapi disorientasi waktu dan tempat (conf used)V5 bicara dengan kalimat dengan orientasi baik (orientated)

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan Pungsi Lumbal Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan protein cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan tekanan intrakranial. 1. Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein

normal, kultur (-). 2. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh, jumlah sel darah putih dan protein meningkat,

glukosa menurun, kultur (+) beberapa jenis bakteri.

Pemeriksaan darahDilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju Endap Darah (LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping itu, pada Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.

Pemeriksaan Radiologis a. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila mungkin dilakukan CT Scan. b. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinus paranasal, gigi geligi).

Diagnosis Banding

a. Abscess SerebralMerupakan radang suppurativa lokal pada jaringan otak dan penyebab yang terbanyak dari abscess di lobus temporal. Mikroorganisma penyebab bisa bakteri aerob dan anaerob. Streptococci, staphylococci, proteus, E.coli, pseudomonas merupakan organisma yang terbanyak. Abscess Serebral dapat terjadi oleh karena penyebaran bakteria piogenik secara langsung akibat infeksi dari otitis media, mastoiditis ataupun sinus paranasal.

b. Empiema subdural Empiema subdural biasanya merupakan komplikasi dari sinusitis paranasalis dan dapat sangat mirip dengan absess serebri. Gejala klinis ditandai dengan peninggian tekanan intrakranial seperti sakit kepala, muntah proyektil dan kejang. Gambaran MRI dan CT scan akan membedakan kedua kondisi ini.

c. Lateral Sinus Thrombosis Merupakan suatu thrombophlebitis dari lateral sinus dan merupakan komplikasi intrakranial dari otitis media yang sangat berbahaya. Gejala klinis : demam yang intermitten meningkat secara irreguler, kedinginan, nyeri kepala, anemia serta adanya tanda Greisinger’s [adanya edema pada daerah post auricular yang melalui vena emissary mastoid]. Pada funduscopi terlihat adanya papil edema.

TATALAKSANAManagement Meningitis BakterialisJika meningitis bakterialis sudah dicurigai maka pengobatan haruslah segera diberikan walaupun bakteri penyebab masih belum jelas (belum diidentifikasi). Antibiotik yang diberikan harus dapat menembus sawar cairan serebrospinal, diberikan dalam dosis yang adekuat serta sensitif terhadap bakteri penyebab (stlh diiidentifikasi). Pada kasus-kasus dimana organisme penyebab tidak dapat teridentifikasi, pengetahuan tentang pola resistensi obat akan menentukan pemilihan antibiotika secara empiris misalnya pada anak-anak (sefalosporin generasi ketiga atau ampisilin besertaKloramfenikol), pada dewasa (penisilin dan sefalosporin generasi ketiga) dan pada orangtua (Ampisilin dan sefalosporin generasi ketiga). Pemberian sefalosporin generasi ketiga (seftriakson, sefotaksim) dan kloramfenikol masih sangat efektif, obat ini diberikan selama minimal 7-10 hari sebaiknya selama 2 minggu penuh

PROGNOSISPrognosis meningitis tergantung kepada umur, mikroorganisme spesifik yang menimbulkan penyakit, banyaknya organisme dalam selaput otak, jenis meningitis dan lama penyakit sebelum diberikan antibiotik. Penderita usia neonatus, anak-anak dan dewasa tua mempunyai prognosis yang semakin jelek, yaitu dapat menimbulkan cacat berat dan kematian.Pengobatan antibiotika yang adekuat dapat menurunkan mortalitas meningitis purulenta, tetapi 50% dari penderita yang selamat akan mengalami sequelle (akibat sisa). Lima puluh persen meningitis purulenta mengakibatkan kecacatan seperti ketulian, keterlambatan berbicara dan gangguan perkembangan mental, dan 5 – 10% penderita mengalami kematian.

PENCEGAHAN

1. Pencegahan Primer Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko meningitis bagi individu yang belum mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat.Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan imunisasi meningitis pada bayi agar dapat membentuk kekebalan tubuh. Vaksin yang dapat diberikan seperti Haemophilus influenzae type b (Hib), Pneumococcal conjugate vaccine (PCV7), Pneumococcal polysaccaharide vaccine (PPV), Meningococcal conjugate vaccine (MCV4), dan MMR (Measles dan Rubella). Imunisasi Hib Conjugate vaccine (HbOC atau PRP-OMP) dimulai sejak usia 2 bulan dan dapat digunakan bersamaan dengan jadwal imunisasi lain seperti DPT, Polio dan MMR. Vaksinasi Hib dapat melindungi bayi dari kemungkinan terkena meningitis Hib hingga 97%. Pemberian imunisasi vaksin Hib yang telah direkomendasikan oleh WHO, pada bayi 2-6 bulan sebanyak 3 dosis dengan interval satu bulan, bayi 7-12 bulan di berikan 2 dosis dengan interval waktu satu bulan, anak 1-5 tahun cukup diberikan satu dosis. Jenis imunisasi ini tidak dianjurkan diberikan pada bayi di bawah 2 bulan karena dinilai belum dapat membentuk antibodi.Meningitis Meningococcus dapat dicegah dengan pemberian kemoprofilaksis (antibiotik) kepada orang yang kontak dekat atau hidup serumah dengan penderita. Vaksin yang dianjurkan adalah jenis vaksin tetravalen A, C, W135 dan Y. Meningitis TBC dapat dicegah dengan meningkatkan sistem kekebalan tubuh dengan cara memenuhi kebutuhan gizi dan pemberian imunisasi BCG. Hunian sebaiknya memenuhi syarat kesehatan, seperti tidak over crowded (luas lantai > 4,5 m2/orang), ventilasi 10 – 20% dari luas lantai dan pencahayaan yang cukup. Pencegahan juga dapat dilakukan dengan cara mengurangi kontak langsung dengan penderita dan mengurangi tingkat kepadatan di lingkungan perumahan dan di lingkungan seperti barak, sekolah, tenda dan kapal. Meningitis juga dapat dicegah dengan cara meningkatkan personal hygiene seperti mencuci tangan yang bersih sebelum makan dan setelah dari toilet.

2. Pencegahan SekunderPencegahan sekunder bertujuan untuk menemukan penyakit sejak awal, saat masih tanpa gejala (asimptomatik) dan saat pengobatan awal dapat menghentikan perjalanan penyakit. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera. Deteksi dini juga dapat ditingkatan dengan mendidik petugas kesehatan serta keluarga untuk mengenali gejala awal meningitis.Dalam mendiagnosa penyakit dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik, pemeriksaan cairan otak, pemeriksaan laboratorium yang meliputi test darah dan pemeriksaan X-ray (rontgen) paru. Selain itu juga dapat dilakukan surveilans ketat terhadap anggota keluarga penderita, rumah penitipan anak dan kontak dekat lainnya untuk menemukan penderita secara dini.

Penderita juga diberikan pengobatan dengan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis penyebab meningitis yaitu : a. Meningitis Purulenta Haemophilus influenzae b : ampisilin, kloramfenikol, setofaksim, seftriakson. Streptococcus pneumonia : kloramfenikol , sefuroksim, penisilin, seftriakson. Neisseria meningitidies : penisilin, kloramfenikol, serufoksim dan seftriakson.b. Meningitis Tuberkulosa (Meningitis Serosa)Kombinasi INH, rifampisin, dan pyrazinamide dan pada kasus yang berat dapat ditambahkan etambutol atau streptomisin. Kortikosteroid berupa prednison digunakan sebagai anti inflamasi yang dapat menurunkan tekanan intrakranial dan mengobati edema otak.

3. Pencegahan Tertier Pencegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang mencegah kerusakan lanjut atau mengurangi komplikasi setelah penyakit berhenti. Pada tingkat pencegahan ini bertujuan untuk menurunkan kelemahan dan kecacatan akibat meningitis, dan membantu penderita untuk melakukan penyesuaian terhadap kondisi-kondisi yang tidak diobati lagi, dan mengurangi kemungkinan untuk mengalami dampak neurologis jangka panjang misalnya tuli atau ketidak mampuan untuk belajar.Fisioterapi dan rehabilitasi juga diberikan untuk mencegah dan mengurangi cacat.

KOMPLIKASIKomplikasi neurologis yang dapat terjadi antara lain:

a. Ventrikulitisb. efusi subduralc. meningitis berulangd. abses otak

e. paresisf. hidrosefalusg. epilepsi

Tanda komplikasi non neurologis :a. artritisb. endokarditis bakterial akutc. SIADHd. gangguan koagulasi DICe. syok

Memahami dan Menjelaskan Syariat Islam tentang hajiA. Syarat Wajib HajiSyarat wajib haji adalah syarat-syarat yang harus dipenuhi oleh seseorang sehingga dia diwajibkan untuk melaksanakan haji, dan barang siapa yang tidak memenuhi salah satu dari syarat-syarat tersebut, maka dia belum wajib menunaikan haji. Adapun syarat wajib haji adalah sebagai berikut : 1. Islam2. Berakal3. Baligh4. Merdeka5. Mampu

B. Rukun HajiYang dimaksud rukun haji adalah kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji, dan jika tidak dikerjakan hajinya tidak sah. Adapun rukun haji adalah sebagai berikut :1. IhramIhram, yaitu pernyataan mulai mengerjakan ibadah haji atau umroh dengan memakai pakaian ihram disertai niat haji atau umroh di miqat.2. WukufWukuf di Arafah, yaitu berdiam diri, dzikir dan berdo'a di Arafah pada tanggal 9 Zulhijah.3. Tawaf IfadahTawaf Ifadah, yaitu mengelilingi Ka'bah sebanyak 7 kali, dilakukan sesudah melontar jumrah Aqabah pada tanggal 10 Zulhijah.4. Sa'iSa'i, yaitu berjalan atau berlari-lari kecil antara Shafa dan Marwah sebanyak 7 Kali, dilakukan sesudah Tawaf Ifadah.5. TahallulTahallul, yaitu bercukur atau menggunting rambut setelah melaksanakan Sa'i.6. TertibTertib, yaitu mengerjakan kegiatan sesuai dengan urutan dan tidak ada yang tertinggal.

C. Wajib HajiWajib Haji adalah rangkaian kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji sebagai pelengkap Rukun Haji, jika salah satu dari wajib haji ini ditinggalkan, maka hajinya tetap sah, namun harus membayar dam (denda). Yang termasuk wajib haji adalah :1. Niat Ihram, untuk haji atau umrah dari Miqat Makani, dilakukan setelah berpakaian ihram.2. Mabit (bermalam) di Muzdalifah, pada tanggal 9 Zulhijah (dalam perjalanan dari Arafah ke Mina).3. Melontar Jumrah Aqabah, pada tanggal 10 Zulhijah yaitu dengan cara melontarkan tujuh butir kerikil berturut-turut dengan mengangkat tangan pada setiap melempar kerikil sambil berucap, “Allahu Akbar, Allahummaj ‘alhu hajjan mabruran wa zanban magfura(n)”. Setiap kerikil harus mengenai ke dalam jumrah jurang besar tempat jumrah.4. Mabit di Mina, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah). 5. Melontar Jumrah Ula, Wustha dan Aqabah, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).6. Tawaf Wada', yaitu melakukan tawaf perpisahan sebelum meninggalkan kota Mekah.7. Meninggalkan perbuatan yang dilarang saat ihram.

DAMDam terbagi pada beberapa henis, jenis-jenis dam tersebut sebagai berikut:1. Dam haji tamattu’ dan haji qiranDam yang wajib dibayar oleh orang yang mengerjakan umrah sebelum haji (dalam bulan-bulan haji) atau yang membaca talbiyah untuk haji dan umrah sekaligus. Hal ini didasarkan pada firman Allah, yang artinya, ”Maka barangsiapa yang ingin mengerjakan umrah sebelum haji (di dalam bulan-bulan haji), (wajiblah ia menyembelih binatang hadyu) yang mudah didapat. Tetapi jika ia tidak menemukan (binatang hadyu atau tidak mampu), maka wajib berpuasa tiga hari dalam masa haji dan tujuh hari (lagi) bila kamu telah pulang kembali." (QS. Al-Baqarah:106).2. Dam fidyahDan ini diwajibkan kepada jamaah yang mencukur rambutnya karena sakit atau karena tertimpa sesuatu yang menyakitkan. Ini

mengacu kepada firman Allah: Jika ada di antara kamu yang sakit atau gangguan di kepalanya (lalu ia bercukur), maka wajiblah atasnya berfidyah, yaitu berpuasa atau bershadaqah atau menyembelih binatang ternak sebagai dam. (QS. Al-Baqarah:196).3. Dam Jaza’Dam yang wajib dibayar oleh orang yang sedang berihram bila membunuh binatang buruan darat. Adapun binatang buruan itu, maka tidak ada dendanya. (tentang dam ini telah dijelaskan pada beberapa halaman sebelumnya).4. Dam IhsharDam yang wajib dibayar oleh jama’ah haji yang tertahan, sehingga tidak mampu menyempurnakan manasik hajinya, karena sakit, karena terhalang oleh musuh atau karena kendala yang lain. Dan ia tidak menentukan syarat ketika memulai ihramnya. Hal ini berpijak pada firman Allah: Jika kamu terkepung (terhalang oleh musuh atau karena sakit), sembelihlah binatang hadyu yang mudah didapat. (QS. Al-Baqarah).5. Dam Jima’Dam yang difardhukan atas jama’ah haji yang sengaja menggauli isterinya di tengah pelaksanaan ibadah haji (ini telah dijelaskan).

Sedangkan ketentuan mengenai Dam adalah sebagai berikut:1. Hukum pelanggaran atas larangan berupa mencukur rambut, memotong kuku atau memakai pakaian yang menutup tubuh bagi laki-laki atau menutup muka bagi wanita, adalah wajib membayar fidyah, yaitu dengan memilih salah satu di antara puasa tiga hari, bersedekah, 0.5 sha’ = 4 mud= 2,5 kg beras atau makanan yang mengenyangkan atau menyembelih seekor kambing.2. Hukum melanggar atas larangan membunuh hewan (kecuali ular, kala, tikus dan anjing buas) adalah wajib dam berupa menyembelih hewan persamaannya atau bersedekah dengan makanan seharga hewan tersebut. Apabila tidak mampu, dam tersebut boleh diganti dengan berpuasa. Bilangan puasanya disesuaikan menurut banyak makanan yang mesti disedekahkan, yaitu satu hari puasa sama dengan satu mud makanan.3. Suami isteri melanggar larangan bersetubuh, maka batallah hajinya. Hal itu menyebabkan mereka masing-masing wajib membayar dam yang berbentuk kifarat. Kifaratnya masing-masing adalah:a. Menyembelih seekor unta atau sapi.b. Menyelesaikan haji yang batal itu.c. Harus mengulang haji pada tahun berikutnya,d. Suami isteri tersebut dilarang bersetubuh sebelum mereka melunasi seluruh kewajiban tersebut di atas.4. Jika melakukan akad nikah, di waktu ihram maka pernikahan tidak sah tetapi yang bersangkutan tidak membayar dam.5. Dam bagi yang melakukan ibadah haji tamattu atau qiran adalah menyembelih seekor kambing. Kalau tidak mampu, ia diperbolehkan mengganti¬nya dengan puasa 3 hari di waktu haji sebelum wukuf dan 7 hari dilakukan sesudah sampai negerinya.6. Apabila seseorang yang sudah berihram haji/umrah, pelaksanaan ibadahnya terhalang karena sakit atau hal-hal yang di luar kemampuannya maka batallah haji/ umrahnya. Ia berkewajiban segera membayar dam di tempat terjadinya halangan itu berupa menyembelih seekor kambing. Setelah itu baru bertahallul.

Adapun cara membayar dam adalah sebagai berikut:1. Langsung menyembelih binatang. ternak yan diwajibkan dan membagikannya kepada fakir miskin yang ada di sekitar tanah haram.2. Mewakilkan kepada orang yang dipercayai untuk melaksanakan penyembelihan dan pembagiannya.