Skenario 1 Hemato

Sasbel

1. Memahami dan Menjelaskan Eritropoiesis

1.1 Menjelaskan Definisi

1.2 Menjelaskan Mekanisme

1.3 Menjelaskan Faktor yang Mempengaruhi

1.4 Menjelaskan Morfologi

2. Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin



2.3 Menjelaskan Fungsi

3. Memahami dan Menjelaskan Anemia


3.2 Menjelaskan Klasifikasi

3.3 Menjelaskan Etiologi

3.4 Menjelaskan Manifestasi Klinis

4. Memahami dan Menjelaskan Anemia Defisiensi Besi



4.3 Menjelaskan Patofisiologi


4.5 Menjelaskan Diagnosis

4.6 Menjelaskan Penatalaksanaan

4.7 Menjelaskan Pencegahan

4.8 Menjelaskan Komplikasi

Jawaban

1. Memahami dan Menjelaskan Eritropoiesis


Eritropoesis adalah proses pembuatan eritrosit (sel darah merah), pada janin dan bayi proses ini berlangsung di limfa dan sumsum tulang, tetapi pada orang dewasa terbatas hanya pada sumsum tulang. (Dorland edisi 31)

Struktur eritrosit

Struktur sel darah merah (eritrosit) yaitu :

1. Berbentuk cakram bikonkaf dengan diameter sekitar 7 mikron2. Hanya terdiri atas membran dan sitoplasma tanpa inti sel3. Berisi beberapa komponen :

a. Membran eritrositb. Sistem enzim : G6PDc. Hemoglobin

Heme : gabungan protoporfirin dengan besi Globin : bagian protein yang terdiri atas 2 rantai α dan 2 rantai β

(I Made Bakta, 2007)


1. RubriblastRubriblast disebut juga pronormoblast atau proeritroblast, merupakan sel termuda dalam

sel eritrosit. Sel ini berinti bulat dengan beberapa anak inti dan kromatin yang halus. Ukuran sel rubriblast bervariasi 18-25 mikron. Dalam keadaan normal jumlah rubriblast dalam sumsum tulang adalah kurang dari 1 % dari seluruh jumlah sel berinti.

2. ProrubrisitProrubrisit disebut juga normoblast basofilik atau eritroblast basofilik. Ukuran lebih kecil

dari rubriblast. Jumlahnya dalam keadaan normal 1-4 % dari seluruh sel berinti.

3. RubrisitRubrisit disebut juga normoblast polikromatik atau eritroblast polikromatik. Inti sel ini

mengandung kromatin yang kasar dan menebal secara tidak teratur, di beberapa tempat tampak daerah-daerah piknotik. Pada sel ini sudah tidak terdapat lagi anak inti, inti sel lebih kecil daripada prorubrisit tetapi sitoplasmanya lebih banyak, mengandung warna biru karena asam ribonukleat (ribonucleic acid-RNA) dan merah karena hemoglobin. Jumlah sel ini dalam sumsum tulang orang dewasa normal adalah 10-20 %.

4. MetarubrisitSel ini disebut juga normoblast ortokromatik atau eritroblast ortokromatik. Ini sel ini

kecil padat dengan struktur kromatin yang menggumpal. Sitoplasma telah mengandung lebih banyak hemoglobin sehingga warnanya merah walaupun masih ada sisa-sisa warna biru dari RNA. Jumlahnya dalah keadaan normal adalah 5-10%

5. RetikulositPada proses maturasi eritrosit, setelah pembentukan hemoglobin dan penglepasan inti sel,

masih diperlukan beberapa hari lagi untuk melepaskan sisa-sisa RNA. Sebagian proses ini berlangsung di dalam sumsum tulang dan sebagian lagi dalam darah tepi. Setelah dilepaskan dari sumsum tulang sel normal akan beredar sebagai retikulosit selama 1-2 hari. Dalam darah normal terdapat 0,5 – 2,5% retikulosit.

6. EritrositEritrosit normal merupakan sel berbentuk cakram bikonkaf dengan ukuran diameter 7-8

mikron dan tebal 1,5- 2,5 mikron. Bagian tengan sel ini lebih tipis daripada bagian tepi. Dengan pewarnaan Wright, eritrosit akan berwarna kemerah-merahan karena mengandung hemoglobin. Umur eritrosit adalah sekitar 120 hari dan akan dihancurkan bila mencapai umurnya oleh limpa.

1.3 Menjelaskan Faktor yang Mempengaruhi

Faktor yang mempengaruhi eritropoiesis:

1. Vitamin B122. Asam Folat3. Mineral Besi (Fe)4. Tembaga (Cu)5. Cobalt (Co)6. Protein7. Hormon Eritropeitin8. Kadar Oksigen di Udara

Proses pembentukan eritrosit (eritropoiesis) memerlukan :

1. Sel induk : CFU-E, BFU-E, Normoblast2. Bahan pembentuk eritrosit : besi, vitamin b12,asam folat, protein, dan lain-lain3. Mekanisme regulasi: faktor peryumbuhan hemapoietik dan hormon eritropotein

Eritrosit hidup dan beredar dalam dadah tepi (life span) rata-rata selama 120 hari. Setelah 120 hari eritrosit mengalami proses penuaan kemudian dikeluarkan dari sirkulasi oleh sistem RES. Apabila destruksi eritrosit terjadi sebelumnya maka proses ini disebut sebagai Hemolisis.


1.4 Menjelaskan Morfologi

Morfologi dapat dilihat dari

1. Ukuran eritrosit (size)2. Warna eritrosit (stain)3. Bentuk ertirosit (shape)

Berdasarkan ukuran eritrosit

1. Normositik

2. MakrositikDiameter eritrosit ini >9 dan volumenya >100fl. Hal ini dapat terjadi karena berbagai hal berikut ini:-Akibat gangguan sintesis normal-Peningkatan eritropoiesis-Peningkatan jumlah kolestrol dan lesitin pada membran eritrosit

3. MikrositikDiameter eritrosit <7 dan volumenya <80 flEritrosit dengan ukuran kecil ini terjadi karena-Gangguan pada absorbsi-Gangguan pada sintesis rantai globlin seperti pada thalassemia

4. AnistitositUkuran eritrosit tidak sama besar dalam 1 sediaan apus. Namun kelainan ini tidak menunjukkan suatu kelainan hematologi yang spesifik

Berdasarkan warna eritrosit

1. Normokrom

2. HipokromPada keadaan ini luas daerah pucat pada bagian tengah eritrosit lebih dari setengah diameter eritrosit. Eritrosit ini dapat didapatkan pada keadaan-anemia defisiensi besi-Talasemia-Anemia sideroblastik

3. PolikromasiSuatu keadaan dimana pada sediaan pulas pus darah tepi dengan pewarnaan wright ditemukan eritrosit polikrom (eritrosit yang memiliki ukuran lebih besar daripada eritrosit matang dan warnanya kebiruan) yang sebenarnya adalah retikulosit. Ditemukan pada keadaan-hemolisis-pendarahan akut maupun kronik

Berdasarkan bentuk eritrosit

1. Sel target (target cell)

Berbentuk seperti lonceng, akan tampak seperti sasaran (target) kecil bewarna gelap di bagian tengah eritrosit. Dapat terjadi akibat

-Talasemia

-Anemia sel sabit

2. SferositBerbentuk seperti bola dan pada sediaan apus darah tepi akan tampak seperti eritrosit yg lebih kecil daripada eritrosit normal lainnya dan tidak terdapat bagian pucat ditengahnya, sehingga tampak bewarna gelap. Dapat terjadi pada keadaan:-luka bakar yang berat-hiperplenisme

3. Ovalosit/sel pensilBentuk eritrosit lonjong seperti telur, kadang-kadang terlihat gepeng. ditemukan pada keadaan-anemia defisiensi besi-anemia megaloblastik-anemia bulan sabit

4. akantositEritrosit ini memiliki 3-12 duri yang tidaj sana panjang pada permukaaan membrannya. Ujung duri ini tumpul. Ditemukan pada keadaan-penyakit hati-hipertiroidisme

5. burr cellEritrosit ini mempunyai 10-30 duri kecil pada permukaannya. Duri ini berjarak berdekaran, ditemukaan pada keadaan-uremia-dehidrasi-keganasan lambung

6. Sel sabit (sickle cell)Sel ini adalah eritrosit yang berbentuk seperti sel sabit akibat kekurangan o2. Dtemukan pada keadaan-hemoglobin S

7. sel helmetBerbentuk seperti helm. Ditemukan pada -emboli paru-metaplasia myeloid

8. tear drop cell Berbentuk seperti buah pir/tetesan air mata. Ditemukaan pada keadaan-mielofibrosis dengan metaplasia myeloid

(Bambang. 2005. Kelainan jumlah dan morfologi.Jakarta,Fakultas kedokteran universitas yarsi)

2. Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin


Hemoglobin adalah molekul protein dalam sel darah merah yang membawa oksigen dari paru-paru ke jaringan tubuh dan karbon dioksida dari jaringan ke paru-paru.

Hemoglobin terdiri dari empat molekul protein (globulin rantai) yang terhubung bersama-sama. Setiap rantai globulin berisi struktur pusat penting yang disebut molekul heme. Tertanam dalam molekul heme adalah besi yang mengangkut oksigen dan karbon dioksida dalam darah kami. Besi yang terkandung dalam hemoglobin juga bertanggung jawab untuk warna merah darah.Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/nutrition/2016228-apa-itu-hemoglobin/#ixzz2AxvZxUB4


Dinamika reaksi hemoglobin dengan O2 menjadikannya sebagai pembawa oksigen yang sangat tepat. Pada orang dewasa normal,sebagian besar molekul hemoglobin mengandung dua rantai dan dua rantai . hem adalah suatu kompleks yang dibentuk dari satu porfirin dan satu atom besi fero. Masing-masing dari keempat atom besi dapat mengikat satu molekul O2 secara reversibel. Atom besi tetap ada dalam bentuk fero sehingga reaksi pengikatan oksigen merupakan suatu reaksi oksigenasi, bukan reaksi oksidasi. Reaksinya lazim ditulis Hb + O2 HbO2. Karena setiap molekul hemoglobin mengandung empat unit Hb, molekul ini dapat dinyatakan sebagai Hb4, dan pada kenyataannya bereaksi dengan empat molekul O2 membentuk Hb4O8.

Hb4 + O2 Hb4O2

Hb4O2 + O2 Hb4O4

Hb4O4 + O2 Hb4O6

Hb4O6 + O2 Hb4O8

Reaksi ini berlangsung cepat, dan membutuhkan waktu kurang waktu kurang dari 0,01 detik. Deoksigenas (reduksi) Hb4O8 juga berlangsung sangat cepat.

http://id.shvoong.com/medicine-and-health/nutrition/2016228-apa-itu-hemoglobin/#ixzz2AxvZxUB4

http://id.shvoong.com/medicine-and-health/nutrition/2016228-apa-itu-hemoglobin/#ixzz2AxvZxUB4

Kurva disosiasi hemoglobin-oksigen , yaitu kurva yang menggambarkan hubungan persentase saturasi kemampuan hemoglobin mengangkut O2 dengan PO2, memiliki bentuk sigmoid khas yang disebabkan oleh interkonversi T-R. Pengikatan O2 oleh gugus heme pertama pada satu molekul Hb akan meningkatkan afinitas gugus heme kedua terhadap O2, dan oksigenasi gugus kedua lebih meningkatkan afinitas gugus ketiga, dan seterusnya sehingga afinitas Hb terhadap molekul O2 keempat berkali-kali lebih besar dibandingkan reaksi pertama.

2.3 Menjelaskan Fungsi

Hemoglobin pada eritrosit vertebrata berperan penting dalam :

1. Pengangkutan oksigen dari organ respirasi ke jaringan perifer 2. Pengangkutan karbon dioksida dan berbagai proton dari jaringan perifer ke organ respirasi untyk

selanjutnya diekskresikan ke luar 3. Menentukan kapasitas penyangga darah. (Murray, et al, 2003)

3. Memahami dan Menjelaskan Anemia


Anemia merupakan penurunan konsentrasi eritrosit atau hemoglobin dalam darah dibawah normal, diukur per mm kubik atau melalui volume sel darah merah (packed red cells)dalam 100 ml darah; terjadi ketika keseimbangan antara kehilangan darah (melalui perdarahan atau perusakan) dan produksi darah terganggu (Dorland, 2006).

3.2 Menjelaskan Klasifikasi

Anemia dapat dikelompokan berdasarkan beberapa kriteria, yaitu:

1. Klasifikasi morfologi : berdasarkan morfologi eritrosit pada pemeriksaan apusan arah tepi atau dengan melihat indeks eritrosit.

a. Anemia hipokromik mikrositer (MCV < 80fl ; MCH < 27 pg) Anemia defisiensi besi Thalassemia

Anemia akibat penyakit kronik Anemia sideroblastik

b. Anemia normokromik normositer (MCV 80-95 fl ; MCH 27 – 34 pg) Anemia pasca pendarahan akut Anemia aplastik – hipoplastik Anemia hemolitik – terutama bentuk yang didapat Anemia akibat penyakit kronik Anemia mieloptisik Anemia pada gagal ginjal kronik Anemia pada mielofibrosis Anemia pada sindrom mielodisplastik Anemia pada leukimia akut

c. Anemia makrositer (MCV > 95 fl)i. Megaloblastik

Anemia defisiensi folat Anemia defisiensi vitamin B12

ii. Nonmegaloblastik Anemia pada penyakit hati kronik Anemia pada hipotiroid Anemia pada sindroma mielodisplastik

2. Klasifikasi etiopatogenesis : berdasarkan etiologi dan patogenesis terjadinya anemia.a. Produksi eritrosit menurun

i. Kekurangan bahan untuk eritrosit Besi : anemia defisiensi besi Vitamin B12 dan asam folat : anemia megaloblastik

ii. Gangguan utilitas besi Anemia akibat penyakit kronik Anemia sideroblastik

iii. Kerusakan jaringan sumsum tulang Atrofi dengan penggantian oleh jaringan lemak : anemia aplastik/hipoplastik Penggantian oleh jaringan fibrotik / tumor : anemia leukoeritroblastik / mieloptisik

iv. Fungsi sumsum tulang kurang baik karena tidak diketahui Anemia diseritropoetik Anemia pada sindrom mielodisplastik

b. Kehilangan eritrosit dari tubuh (akibat hemoragi) Anemia pasca pendarahan aku Anemia pasca pendarahan kronik

c. Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolisis)i. Anemia hemolitik intrakorpuskuler

Gangguan membran Hereditary spherocytosis Hereditary elliptocytosis

Gangguan enzim Defisiensi piruvat kinase Defisiensi G6PD (glucose-6 phosphate dehydrogenase)

Gangguan hemoglobin Hemoglobinopati struktural Thalassemia

ii. Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler Antibodi terhadap eritrosis

Autoantibodi-AIHA (autoimmune hemolytic anemia) Isoantibodi-HDN (hemolytic disease of newborn)

Hipersplenisme Pemaparan terhadap bahan kimia Akibat infeksi bakteri / parasit Kerusakan mekanik

d. Bentuk campurane. Bentuk yang patogenesisnya belum jelas



Pada dasarnya anemia disebabkan oleh gangguan pembentukan eritrosit di sumsum tulang (produksi eritrosit menurun), kehilangan eritrosit dari tubuh (perdarahan), proses peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis).(Sumber: Bakti,made.2012. Hematologi klinik ringkas. Jakarta,EGC)


Gejala yang seringkali muncul pada penderita anemia diantaranya (Soebroto, 2010):A. Lemah, letih, lesu, mudah lelah, dan lunglai.B. Wajah tampak pucat.C. Mata berkunang-kunang.D. Nafsu makan berkurang.E. Sulit berkonsentrasi dan mudah lupa.F. Sering sakit.

Anemia dapat menimbulkan manifestasi klinis yang luas, bergantung pada (Soebroto, 2010):A. Kecepatan timbulnya anemiaB. Usia individuC. Mekanisme kompensasiD. Tingkat aktivitasnyaE. Keadaan penyakit yang mendasarinyaF. Beratnya anemia

Salah satu dari tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah pucat. Keadaan ini umumnya diakibatkan dari berkurangnya volume darah, berkurangnya hemoglobin, dan vasokonstriksi untuk memaksimalkan pengiriman O2 ke organ-organ vital. Warna kulit bukan merupakan indeks yang dapat dipercaya untuk pucat karena dipengaruhi pigmentasi kulit, suhu, dan keadaan serta distribusi bantalan kapiler. Bantalan kuku, telapak tangan dan membrane mukosa mulut serta konjungtiva merupakan indikator yang lebih baik untuk menilai pucat. Pada anemia berat, gagal jantung kongestif dapat terjadi karena otot jantung yang anoksik tidak dapat beradaptasi terhadap beban kerja jantung yang meningkat. Pada anemia berat dapat juga timbul gejala-gejala saluran cerna seperti anoreksia, mual, konstipasi atau diare, dan stomatitis (nyeri pada lidah dan membrane mukosa mulut), gejala-gejala umumnyadisebabkan oleh keadaan defisiensi, seperti defisiensi zat besi (Price, 2005).

4. Memahami dan Menjelaskan Anemia Defisiensi Besi


Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang. (Sudoyo, 2009)

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat kosongnya vadangan besi dalam tubuh sehingga penyediaan eritropoiesis berkurang yang pada akhirnya pembentukan HB berkurang. Kelainan ini ditandai oleh :

anemia hipokromik mikrositer, besi serum menurun TIBC (Total serum binding capacity) meningkat saturasi transferin menurun feritin serum menurun

Anemia jenis ini merupakan anemia yang paling sering digunakan di negara tropik atau negara dunia ketiga karena sangat berkaitan erat dengan taraf sosial ekonomi

(Sumber: Bakti,made.2012. Hematologi klinik ringkas. Jakarta,EGC)


Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena :

a. Faktor nutrisi : akibat berkurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas besi (bioavailabilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C, dan rendah daging).

b. Akibat pendarahan menahun, dapat berasal dari : Saluran cerna : akibat tukak peptik, pemakaian salisilat atau NSAID, kanker lambung, kanker

kolon, diverticulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang. Saluran genitalia perempuan : menorrhagia atau metrorhagia. Saluran kemih : hematuria Saluran napas : hemoptoe

c. Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan, dan kehamilan.

d. Gangguan absorbs besi : gastrektomi, kolitis kronik

(Sudoyo, 2009)

4.3 Menjelaskan Patofisiologi

Zat besi (Fe) diperlukan untuk pembuatan heme dan hemoglobin (Hb). Kekurangan Fe mengakibatkan kekurangan Hb. Walaupun pembuatan eritrosit juga menurun, tiap eritrosit mengandung Hb lebih sedikit dari pada biasa sehingga timbul anemia hipokromik mikrositik

Terdapat tiga fase dalam kejadian anemia defisiensi besi:

1) fase pre laten atau iron depleted state

Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan zat besi sehingga cadangan zat besi makin menurun. Jika cadangan kosong maka keadaan ini disebut iron depleted state.

2) fase laten atau iron deficient erythropoiesis

Apabila kekurangan zat besi berlanjut terus maka penyediaan zat besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit, tetapi anemia secara klinis belum terjadi, keadaan ini disebut iron deficient erythropoiesis. Didapatkan peningkatan kadar free protophorphyrin, peningkatan kadar zinc protophorphyrin, saturasi transferin menurun dan TIBC meningkat.

3) anemia hipokromik mikrositer atau iron deficiency anemia

Selanjutnya timbul anemia hipokromik mikrositer sehingga disebut iron deficiency anemia. Pada saat ini juga terjadi kekurangan besi pada epitel juga pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan faring serta berbagai gejala lainnya.

4.4 Menjelaskan Manifestasi Klinisa. Gejala umum anemia

Badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang serta telinga mendengingb. Gejala khas akibat defisiensi besi (sindrom Paterson Kelly)

1) Koilonychia : kuku sendok; kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertikal menjadi cekung sehingga mirip sendok

2) Atrofi papil lidah : permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang3) Stomatitis angularis : adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak

berwarna pucat keputihan4) Disfagia : nyeri menelan karena kerusakn epitel hipofaring

c. Gejala penyakit dasarMisalnya, pada anemia akibat penyakit cacing tambang dijumpai dispepsia, parotis membengkak dan kulit telapak tangan berwarna kuning seperti jerami. Pada anemia karena perdarahan kronis akibat kanker dijumpai gejala tergantung pada lokasi kanker tersebut.

4.5 Menjelaskan Diagnosis1. Anamnesis

a. Riwayat faktor predisposisi dan etiologi : Kebutuhan meningkat secara fisiologis pada masa pertumbuhan yang cepat,

menstruasi, dan infeksi kronis Kurangnya besi yang diserap karena asupan besi dari makanan tidak adekuat dan

malabsorpsi besi Perdarahan terutama perdarahan saluran cerna (tukak lambung, penyakit Crohn,

colitis ulserativa)b. Pucat, lemah, lesu, gejala pika

2. Pemeriksaan fisik Anemis, tidak disertai ikterus, organomegali dan limphadenopati Stomatitis angularis, atrofi papil lidah Ditemukan takikardi ,murmur sistolik dengan atau tanpa pembesaran jantung.

3. Pemeriksaan penunjang Hemoglobin, Hct dan indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC) menurun

Hapus darah tepi menunjukkan hipokromik mikrositik Kadar besi serum (SI) menurun dan TIBC meningkat , saturasi menurun Kadar feritin menurun dan kadar Free Erythrocyte Porphyrin (FEP) meningkat sumsum tulang : aktifitas eritropoitik meningkat

Anemia defisiensi besi

Anemia akibat panyakit kronik

Thalassemia Anemia sideroblastik

MCV Menurun Menurun / N Menurun Menurun / NMCH Menurun Menurun / N Menurun Menurun / NBesi serum Menurun Menurun Normal NormalTIBC Meningkat Menurun Normal/Meningkat Normal/MeningkatSaturasi transferrin

< 15% 10-20% >20% >20%

Besi sumsum tulang

Negatif Positif Positif kuat Positif dengan ring sideroblastik

Protoporfirin eritrosit

Meningkat Meningkat Normal Normal

Feritin serum <20µg/dl 20-200µg/dl >50µg/dl >50µg/dlElektroforesis Hb

Normal Normal Hb.A2 meningkat Normal

Diagnosis banding

4.6 Menjelaskan Penatalaksanaan

Setelah diagnosis ditegakan maka dibuat rencana pemberian terapi, terapi terhadap anemia difesiensi besi dapat berupa :

1. Terapi kausal: tergantung penyebabnya,misalnya : pengobatan cacing tambang, pengobatan hemoroid, pengubatan menoragia. Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak maka anemia akan kambuh kembali.

2. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh :

a. Besi per oral : merupakan obat pilihan pertama karena efektif, murah, dan aman.preparat yang tersedia, yaitu:

i. Ferrous sulphat (sulfas ferosus): preparat pilihan pertama (murah dan efektif). Dosis: 3 x 200 mg.

ii. Ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferrous succinate,harga lebih mahal, tetepi efektivitas dan efek samping hampir sama.

Sebaiknya diberikan pada saat lambung kosong, tetapi efek samping lebih banyak dibandingkan dengan pemberian setelah makan. Efek sampingnya yaitu mual, muntah, serta konstipasi. Pengobatan diberikan selama 6 bulan

setelah kadar hemoglobin normal untuk mengisi cadangan besi tubuh. Kalau tidak, anemia sering kambuh kembali.

b. Besi parenteral

Efek samping lebih berbahaya, serta harganya lebih mahal. Indikasi, yaitu :

1. Intoleransi oral berat2. Kepatuhan berobat kurang3. Kolitis ulserativa4. Perlu peningkatan Hb secara cepat (misal preoperasi, hamil trimester akhir).

Preparat yang tersedia : iron dextran complex, iron sorbitol citric acid complex. Dapat diberikan secara intramuskular dalam atau intravena pelan.Efek samping: reaksi anafilaksis, flebitis, sakit kepala, flushing, mual, muntah, nyeri perut, dan sinkop.

3. Pengobatan laina. Diet : sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama yang berasal dari

protein hewanib. Vitamin C : diberikan 3 x 100 mg per hari untuk meningkatkan absorbsi besic. Transfusi darah : Jarang memerlukan transfusi darah. Indikasi pada :

- Adanya penyakit jantung anermik dengan ancaman payah jantung- Anemia yang amat simptomatik misalnya anemia dengan gejala pusing yang amat mencolok

Penderita memerlukan peningkatan kadar Hb yang cepat, seperti pada kehamilan trimester akhir atau preoperasi.

4.7 Menjelaskan Pencegahana. Pendidikan kesehatan, yaitu:

i. Kesehatan lingkungan, misalnya tentang pemakaian jamban dan perbaikan lingkunagn kerja, misalnya pemakaian alas kaki sehingga dapat mencegah penyakit cacing tambang

ii. Penyuluhan gizi : untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu absorbsi besi. b. Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik paling sering di daerah tropik.

Dapat dilakukan dengan cara pengobatan masal dengan anthelmentik dan perbaikan sanitasi.c. Suplementasi besi: terutama untuk segmen penduduk yang rentan, seperti ibu hamil dan anak balita. Di

Indonesia diberikan pada perempuan hamil dan balita memakai pil besi dan folat.d. Fortilitas bahan makanan dengan besi, yaitu mencampurkan besi pada bahan makanan.

4.8 Menjelaskan Komplikasi dan PrognosisKomplikasi

Komplikasi yang mungkin timbul seperti pada anemia yang lain. Apabila anemianya berat, maka akan timbul komplikasi pada system kardiovaskuler berupa dekompensatio cordis. Komplikasi yang lain yang mungkin timbul adalah komplikasi dari tractus gastrointestinal berupa keluhan epigastric distress atau stomatitis. (Supandiman, 2006)

Prognosis

Prognosis baik apabila penyebab anemianya diketahui hanya karena kekurangan besi saja serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan menifestasi klinis lainnya akan membaik dengan pemberian preparat besi (Supandiman, 2006).

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa kemungkinan sebagai berikut:

Diagnosis salah Dosis obat tidak adekuat Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung menetap. Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaiam besi (seperti: infeksi, keganasan,

penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit tiroid, penyakit karena defisiensi vitamin B12, asam folat) Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang berlebihan pada ulkus

peptikum dapat menyebabkan pengikatan terhadap besi).

Pada kasus ADB karena perdarahan, apabila sumber perdarahan dapat diatasi, maka prognosis anemia defisiensi besi adalah baik terutama apabila diberikan terapi Fe yang adekuat. Tentunya penyakit dasar sebagai sumber perdarahan kronisnya pun menentukan prognosis dari pasien (Supandiman, 2006).

Skenario 1 Hemato

Documents

Transcript of Skenario 1 Hemato