skenAblok15-2

7/25/2019 skenAblok15-2

http://slidepdf.com/reader/full/skenablok15-2 1/68

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas berkat dan rahmat- Nya lah, kami dapat

menyelesaikan laporan tutorial dengan skenario A Blok 15 ini dengan baik dan tepat aktu!

"ami mengu#apkan terima kasih kepada$

• Allah SWT yang telah memberikan petunjuk dan kemudahan dalam penyusunan

laporan ini!• Pembimbing kami, dr! %erry &sni'ar, SpP(-"") %*NAS*+ dan dr! (ebby

andayati arahap, +!"es yang telah membimbing kami dalam proses tutorial!• Teman-teman yang telah menyediakan aktu, tenaga dan pikirannya untuk

merampungkan tugas tutorial ini dengan baik!

"ami menyadari, tugas ini masih jauh dari sempurna! leh karena itu, kritik dan saran

yang si.atnya membangun dari semua pihak sangat kami harapkan agar berman.aat bagi

re/isi tugas ini!

Semoga laporan ini dapat berman.aat bagi proses pembelajaran selanjutnya dan bagi

semua pihak yang membutuhkan!

Palembang, 00 anuari 0215

Penyusun

1

7/25/2019 skenAblok15-2


DAFTAR ISI

"ata Pengantar !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!1

(a.tar *si !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!0

"elompok 33333333333333333333333333!!!!!!!!!!!!!!! 4

Skenario !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

*! "lari.ikasi *stilah !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!5**! *denti.ikasi +asalah!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!6***! Analisis +asalah !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!7*)! "eterkaitan Antar +asalah !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!4)! 8earning *ssue !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!45

a! S"A !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!45 b! +iokard *n.ark!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 4#! Anatomi jantung !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!54d! %isiologi jantung !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!56e! 9": !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!61.! Biomarker pemeriksaan jantung!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!67

)*! "erangka "onsep !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!6;)**! "esimpulan !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!72

(a.tar Pustaka!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!71

2

7/25/2019 skenAblok15-2


KELOMPOK 7

Tutor $ dr! %erry &sni'ar, SpP(-"") %*NAS*+

dr! (ebby andayati arahap, +!"es

+oderator $ Aulia Al/ianti Akbar

Sekretaris $ 8ola +eristi

Anggota $ +uhammad %adil

(edi <anto usada

Nurul Windi Anggraini

Nina )ella =i'ky

Abdiaman Putra (a olo

=isti +aulani Sindih

Nyayu Aisyah

+! %irroy %ri'tanda

>hristi :io/ani

%arah Nur 9''lynn Binti :ha'ali

ari, Tanggal $ Senin, 1; anuari 0215 ? =abu, 01 anuari 0215

Peraturan $ 1! Alat komunikasi di nonakti.kan

0! Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat @akti.

4! (ilarang makan dan minum

3

7/25/2019 skenAblok15-2


SKENARIO A BLOK 15

+r! T, 56 years old, a be#ak dri/er, #omes to + hospital be#ause he has been ha/ing

epigastri# pain sin#e eight hours ago hile he as orking! The pain radiated to his lo er

ja , and it .elt like burning! e as un#ons#ious .or three minutes! e also #omplained

shortness o. breath, s eating, and nauseous! e has history o. hypertension! e is a hea/y

smoker!

Physical Exam:

(yspnea, height$ 162 #m, body eight$ 72 kg, BP$ 152 122 mm g, =$ 5C bpm regular, P=$

5C bpm, regular, eDual, ==$ 0 E min!

Pallor, diaphoresis, )P @5-0 #m 0 , mu..le heart sounds, minimal basal rales @F on both

side, li/er$ not palpable, ankle edema @- !

Lab !a" !y R#s$l"s:

emoglobin$ 1 g dl, WB>$ ;!C22 mm 4, (i.. #ount$ 2 0 5 65 00 6, 9S= 02 mm 4, platelet$

01 !222 mm4!

Total #holesterol 40C mgG, trigly#eride 0C5 mgG, 8(8 1; mgG, (8 05 mgG!

>" NA> 74 & 8, >" +B 70 & 8, Troponin *$ 2,4 ng ml!

A%%i"i &al Exam:

>hest H-=ay$ #or$ >T= I 52G, boot-shaped! 8ungs$ bron#ho/as#ular making in#reased!

9>:$ sinus rhytm, normal aEis, =$ 5C bpm, regular, P= inter/al 2,0 se#, pathologi# J

a/e ST ele/ation at lead **, ***, a)% and ST depression at lead )1, )0, )4!

4

7/25/2019 skenAblok15-2


I' KLARIFIKASI ISTILA(

1! Nyeri epigastrik Nyeri tajam terlokalisasi yang terasa pada daerah

tengah atas perut tepat diba ah tulang iga!

0! (ispnea Sesak!4! P= Pulmoni# =egurgitation!! Pallor Pu#at, seperti pada kulit!

5! (iaphoresis Berkeringat, terutama keringat yang banyak!6! +u..le eart Sounds Suara jantung abnormal akibat adanya #airan diantara

jantung dan stetoskop!7! 9S= 9ritrosit sedimentation rate merupakan ke#epatan sel-

sel darah merah untuk mengendap dalam satuan

mm jam!

C! >" NA> +erupakan en'im berkonsentrasi tinggi pada jantungdan otot rangka!

;! >" +B 9n'im yang tinggi di otot jantung tetapi juga terdapat

dalam jumlah ke#il di paru-paru, usus halus, prostat

dan otot skeletal yang sehat!12! Troponin * Protein spesi.ik berada di otot jantung dan otot skeletal

berkekuatan 0 !222 dalton ber.ungsi untuk

menghambat interaksi kepala myosin dengan aktin!

11! >T= >ardio thoraks ratio adalah suatu #ara pengukuran besarnya jantung dengan mengukur perbandingan

antara ukuran jantung dengan lebarnya rongga dada!10! >orak Bron#ho/as#ular Normalnya hanya terdapat pada 1 4 lapangan paru dari

sentral orang de asa sedangkan untuk anak-anak

hanya K lapangan paru, naiknya #orak ini bisa

menandai suatu proses peradangan pada paru-paru!14! Pathologi# J a/e (e.leksi negati/e yang ditimbulkan oleh arus

depolarisasi yang berjalan menjauhi ele#trode positii. pada sedapan yang bersangkutan dan merupakan tanda

adanya suatu in.ark miokard transmural!1 ! ST ele/ation :ambaran pada 9": dimana segmen ST berada diatas

garis isoelektrik!15! ST depression :ambaran pada 9": dimana segmen berada diba ah

garis isoelektrik!

II' IDENTIFIKASI MASALA(

5

7/25/2019 skenAblok15-2


No

!

+asalah >on#ern

1! +r! T, 56 tahun, seorang tukang be#ak, datang ke =S+ karena

merasakan nyeri epigastrium sejak delapan jam yang lalu ketika ia

bekerja! =asa sakit menjalar ke rahang ba ah, dan rasanya seperti

terbakar!

)))

0! +r! T tidak sadarkan diri selama tiga menit! *a juga mengeluhkan

sesak napas, berkeringat, dan mual!

))

4! +r! T memiliki ri ayat hipertensi dan *a seorang perokok berat! )! Physi#al 9Eam$

(yspnea, height$ 162 #m, body eight$ 72 kg, BP$ 152 122 mm g,

=$ 5C bpm regular, P=$ 5C bpm, regular, eDual, ==$ 0 E min!Pallor, diaphoresis, )P @5-0 #m 0 , mu..le heart sounds, minimal

basal rales @F on both side, li/er$ not palpable, ankle edema @- !5! 8aboratory =esults$

emoglobin$ 1 g dl, WB>$ ;!C22 mm 4, (i.. #ount$ 2 0 5 65 00 6,

9S= 02 mm 4, platelet$ 01 !222 mm 4!Total #holesterol 40C mgG, trigly#eride 0C5 mgG, 8(8 1; mgG,

(8 05 mgG!

>" NA> 74 & 8, >" +B 70 & 8, Troponin *$ 2,4 ng ml!6! Additional 9Eam$

>hest H-=ay$ #or$ >T= I 52G, boot-shaped! 8ungs$ bron#ho/as#ular making in#reased!

9>:$ sinus rhytm, normal aEis, =$ 5C bpm, regular, P= inter/al

2,0 se#, pathologi# J a/e ST ele/ation at lead **, ***, a). and ST

depression at lead )1, )0,)4!

III'ANALISIS MASALA(1' M!' T) 5* "ah$&) s# !a&+ "$,a&+ b#ca,) %a"a&+ ,# RSM( ,a!#&a m#!asa,a&

&y#!i #-i+as"!i$m s#.a, %#la-a& .am ya&+ lal$ ,#"i,a ia b#,#!.a' Rasa sa,i"

m#&.ala! ,# !aha&+ ba/ah) %a& !asa&ya s#-#!"i "#!ba,a!'a! Apa penyebab nyeri epigastrik pada kasusL

=asa nyeri tersebut merupakan mani.estasi klinis miokard in.ark akibat dari

iskemia jaringan di otot jantung! al ini pada a alnya disebabkan karena adanya

plak aterosklerosis yang menyebabkan oklusi penyempitan pembuluh darah pada

6

7/25/2019 skenAblok15-2


arteri koronaria! klusi ini dapat menyebabkan iskemia sehingga suplai darah ke

otot jantung menjadi berkurang! (an daerah di otot jantung menjadi

in.ark mengalami kerusakan!Pada keadaan iskemia metabolisme anaerob meningkat menyebabkan

terkumpulnya sejumlah besar asam laktat dalam jaringan otot! Akibat kerusakan

jaringan sejumlah besar bahan-bahan kimia lain yang dapat merangsang rasa nyeri

juga dilepaskan meliputi bradikinin dan en'im proteolitik yang dapat merangsang

ujung serabut sara. a.eren sensorik menuju sistem sara. pusat! =asa nyeri yang

dirasakan juga dapat menunjukkan letak daerah kerusakan jantung! Bila yang

mengalami kerusakan adalah bagian ba ah @in.erior jantung maka rasa nyeri bisa

dirasakan di ulu hati @sekitar daerah epigastrium !

b! +engapa nyeri tersebut bisa menjalar ke rahang ba ahLipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan

metabolisme anaerob, sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang

pengeluaran 'at-'at iritati. lainnya seperti histamine, kinin, atau en'im proteolitik

seluler yang merangsang ujung-ujung syara. reseptor nyeri di otot jantung, impuls

nyeri dihantarkan melalui serat sara. a.eren simpatis, kemudian dihantarkan ke

thalamus, korteks serebri, serat sara. a.eren, dan dipersepsikan nyeri dada '

Adapun nyeri epigastirum yang dikeluhkan +r!T merupakan nyeri alih dari nyeridada tersebut! Nyeri alih merupakan nyeri yang berasal dari salah satu daerah di

tubuh tapi dirasakan terletak di daerah lain! Nyeri /isera sering dialihkan ke

dermatom @daerah kulit yang dipersara.i oleh segmen medulla spinalis yang sama

dengan /iskus nyeri tersebut! Apabila dialihkan ke permukaan tubuh, maka nyeri

/isera umumnya terbatas di segmen dermatom tempat organ /isera tersebut

berasal pada masa mudigah, tidak harus di tempat organ tersebut pada masa

de asa! Pada kasus ini, distribusi nyeri sesuai dengan dermatom dimana organtersebut berasal saat embrio yakni >4-T5! Sehingga nyeri dari jantung akan

dialihkan ke permukaan tubuh bagian yang dipersara.inya @dada, punggung,

lengan, rahang ba ah, epigastrium !

#! Apa saja persyara.an yang terkait pada nyeri epigastrik sampai ke rahang ba ahLAsam laktat dan 'at 'at lain @histamine, bradikinin merangsang serabut sara.

a.eren simpatis diteruskan ke ganglion simpatis radiks posterior medulla

spinalis Th1-Th @penyebaran ke segmen >4->5 traktus spinotalamikus

7

7/25/2019 skenAblok15-2


MII

Supply oksigen ke jaringan berkurang

Meningkatkan fungsi kerja saraf simpatis

Meningkatkan fungsi kerja neuron simpathetic cholinergic yang menginer asi kelenjar keringat

!engeluaran keringat berlebihan

thalamus korteks #erebri nyeri yang menjalar kearah leher atau rahang

ba ah dan punggung

d! +engapa nyeri epigastrik dirasakan pada saat berakti/itasLSe#ara umum, nyeri dada disebabkan oleh timbulnya iskemia miokard karena

suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang! Aliran darah berkurang karena

terjadi penyempitan pembuluh darah koroner @arteri koronaria ! Penyempitan

terjadi karena proses aterosklerosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi

dari keduanya! Pada mulanya suplai darah tersebut alaupun berkurang masih

#ukup untuk memenuh kebutuhan miokard pada aktu istirahat, tetapi tidak

#ukup bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada aktu pasien

melakukan akti/itas .isis yang #ukup berat! leh karena itu, nyeri dada pada

pasien tersebut timbul pada aktu pasien melakukan akti/itas!

0' M!' T "i%a, sa%a!,a& %i!i s#lama "i+a m#&i"' Ia .$+a m#&+#l$h,a& s#sa, &a-as)

b#!,#!i&+a") %a& m$al'a! Apa penyebab pingsan pada kasus iniL

"elainan jantung menyebabkan pingsan karena tidak #ukupnya aliran darah

menuju ke otak! rgan jantung yang ber.ungsi untuk memompa darah, tidak

mampu memenuhi kebutuhan oksigen otak!

b! Bagaimana mekanisme dari• Pingsan

Pingsan merupakan kejadian dimana suplai oksigen ke otak terhenti mendadak

dikarenakan adanya rupture plak atau terbloknya pembuluh darah!• sesak napas

(islipidemia M deposit kolestrol M 8(8 M terbentuknya ber#ak lemak

dan terjadinya dis.ungsi endotel M plak M ruptur membentuk thrombus M

pembuluh darah tersumbat @jika terjadi di arteri koroner O arterosklerosis M

iskemia @supply 0 berkurang M kompensasi tubuh untuk memenuhikebutuhan 0 yang kurang dengan bernapas pendek dan dalam!

• Berkeringat

"

7/25/2019 skenAblok15-2


• +ualiperkolesterolemia ↑ 8(8 8(8 teroksidasi #ellular respon ↑

adhesi monosit pada tuni#a intima berdi.erensiasi menjadi makro.ag

mengoksidasi tumpukan 8(8 sel busa makro.ag bersatu dengan

pembuluh darah .atty s treak membentuk plak @terjadi di

a!#oroner Atherosklerosis koroner suplai 0 untuk miokardium

berkurang in.ark miokardium menurunkan kekuatan kontraksi,

abnormalitas dinding, mengubah daya kembang ruang jantung kemampuan/entrikel kiri untuk mengosongkan diri menurun /olume sekun#up turun,

/olume sisa /entrikel meningkat >ardia# utput menurun akti/asi

simpatis dari system rennin-angiotensin /asokontriksi arteri peri.er

per.usi darah ke :*T menurun &a$s#a"arena akti/asi sara. parasimpatis di bagian in.erior jantung dan sebagian

bagian diaphragma dimana disitu terdapat ner/us /agus sehingga sara.-sara.

a.eren akan terangsang dan menimbulkan nausea! Peningkatan akti/itas /agal

menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada in.ark

in.erior, dan stimulasi dia.ragma pada in.ak in.erior juga bisa menyebabkan

#egukan!

#! Adakah hubungan gejala pada kasus dengan nyeri epigastrikLSemuanya dia ali dengan aterosklerosis! Tn! T memiliki ri ayat hipertensi dan

perokok berat! +aka sejumlah besar kolesterol lambat laun akan tertimbun di

ba ah endotel di banyak tempat di arteri seluruh tubuh! asil akhirnya timbul lah

plak aterosklerotik yang menyebabkan aliran darah berkurang ke semua jaringan

tubuh! +aka yang terjadi salah satunya adalah na.as yang pendek sebagai

kompensasi tubuh terhadap kurangnya oksigen dalam tubuh ini! Begitu juga

nausea yang timbul sebagai akibat dari per.usi darah ke :*T yang berkurang!ipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan

metabolisme anaerob, sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang

pengeluaran 'at-'at iritati. lainnya seperti histamine, kinin, atau en'im proteolitik

seluler yang merangsang ujung-ujung syara. reseptor nyeri di otot jantung, impulsnyeri dihantarkan melalui serat sara. a.eren simpatis, kemudian dihantarkan ke

#

7/25/2019 skenAblok15-2


thalamus, korteks serebri, serat sara. a.eren, dan dipersepsikan nyeri dada '

Adapun nyeri epigastirum yang dikeluhkan +r!T merupakan nyeri alih dari nyeri

dada tersebut!

d! Bagaimana penatalaksanaan• Pingsan

- Tidurkan pasien dengan posisi lateral dekubitus dengan leher sedikit

ekstensi bila tidak adakontraindikasi seperti .raktur ser/ikal dan tekanan

intrakranial yang meningkat!- Posisi trendelenburg berguna untuk mengeluarkan #airan trakeobronkhial,

untuk memastikan jalan napas lapang!- 8akukan mobilisasi jika diduga ada trauma ser/ikal, pasang in.use sesuai

dengan kebutuhanbersamaan dengan sampel darah!- Pasang monitor jantung jika tersedia bersamaan dengan melakukan 9":!- Pasang nasogastri# tube, keluarkan isi lambung untuk men#egah aspirasi,

lakukan bilas lambung jika diduga terjadi intoksikasi, berikan thiamin 122

mg i/, berikan destrosan 122 mg kg BB• Sesak napas

Penanganan sesak napas pada dasarnya men#akup tatalaksana yang tepat atas

penyakit dasar yang melatar belakanginya serta komplikasinya! Akan tetapi,

apabila kondisi memburuk hingga mungkin terjadi gagal napas akut, maka

lebih baik perhatian ditujukan pada keadaan daruratnya dulu sebelum di#ari

penyebab yang melatar belakanginya! Berikut penatalaksanaannya $- Berikan 0 0- liter menit tergantung derajat sesaknya @se#ara

intermiten !- *n.us (5G C tetes menit, jika bukan payah jantung -I tetesan dapat lebih

#epat!- Posisi setengah duduk atau berbaring dengan bantal tinggi -I usahakan

yang paling enak buat pasien! Bila syok -I Posisi kepala jangan tinggi!>ari penyebab -I tindakan selanjutnya tergantung penyebab!a! +engurangi kebutuhan /entilasi $

+engurangi beban metaboli#- 8atihan .isik $ +eningkatkan e.isiensi eliminasi > 0- Terapi 0+enurunkan respiratory dri/e- Terapi 0- Terapi .armakologi $ opiat, anEiolitik sedati/es

b! +eningkatkan .ungsi otot inspirasi $- Nutrisi- 8atihan otot inspirasi

- +engurangi penggunaan steroid- 8atihan pernapasan @ #ontoh $ pursed-lip breathing

1$

7/25/2019 skenAblok15-2


- "oreksi obesitas atau malnutrisi- +engistirahatkan otot respirasi @#ontoh $ /entilasi nasal, oksigen

transtrakeal - +edikasi @ #ontoh $ theophyllin

#! Perubahan persepsi sentral $- 9dukasi- Pendekatan perilaku-kogniti. - Terapi .armakologi $ piates and sedati/es- *nter/ensi psikologi @ #ontoh $ psikoterapi !

Perhatian $- Pada payah jantung -I jangan beri in.us Na>l, dan tetesan harus pelan

sekali -I agar tidak makin memberatkan beban jantung!- Pada @ ri ayat sakit dada -I jangan injeksi adrenalin -I .atal- Pada PP +, jika diperlukan 0 -I aliran ke#il $ 1-0 liter menit -I dapat

terjadi Apneu!• Berkeringat*n.ark +iokard Akut @*+A dibagi 0 berdasar gambaran 9": yaitu *+A

dengan ele/asi segmen ST dan *+A dengan non ele/asi segmen ST! Pada

*+A dengan ele/asi ST mempunyai indikasi untuk dilakukan obat trombolitik

sedangkan yang non ele/asi ST obat trombolitik tidak indikasi!i! Terapi Trombolitik

bat intra/ena trombolitik mempunyai keuntungan karena dapat diberikan

melalui /ena peri.er! Sehingga terapi ini dapat diberikan sea al mungkin,

dikerjakan dimanapun @rumah, mobil ambulan, helikopter dan unit ga at

darurat dan relati. murah! (irekomendasikan penderita in.ark miokard akut

10 jam yang mempunyai ele/asi segmen ST atau left bundle branch

block @8BBB deberikan *) .ibrinolitik jika tanpa kontra indikasi! Sedangkan

penderita yang mempunyai ri ayat perdarahan intra kranial, stroke atau

perdarahan akti. tidak diberikan terapi .ibrinolitik! (osis streptokinase

diberikan 1,5 juta *& diberikan dalam tempo 42-62 menit!

ii! PT>A Primer Pada penderita *+A, angioplasty primer se#ara khusus dengan stenting

koroner dan pemberian glikoprotein **b ***a inhibitor akan memberikan hasil

baik! Beberapa penelitian random, kontrol mendukung bah a PT>A primer

lebih e.ekti. dibanding trombolitik!iii! Terapi Antiplatelet

As-i!i&Aspirin mempunyai e.ek menghambat siklooksigenase platelet se#ara

ire/ersibel! Proses tersebut men#egah .ormasi tomboksan A0! Pemberian

aspirin untuk penghambatan agregasi platelet diberikan dosis a al paling

11

7/25/2019 skenAblok15-2


sedikit 162 mg dan dilanjutkan dosis C2-405 mg per hari! pemberian dosis

aspirin yang lebih besar akan mengakibatkan perdarahan pada

gastrointestinal! Aspirin mempunyai keterbatasan pada agregasi platelet

karena lemah menghambat akti/asi platelet oleh adenosine dipospat dan

kolagen!Ti,l -i%i&Tiklopidin merupakan deri/at tienopiridin yang e.ekti. sebagai pengganti

aspirin untuk pengobatan angina tidak stabil! +ekanismenya berbeda

dengan aspirin! Tiklopidin menghambat agregasi platelet yang dirangsang

A(P dan menghambat trans.ormasi reseptor .ibrinogen platelet menjadi

bentuk a.initas tinggi!l -i% +!#l

>lopidrogel merupakan deri/at tienopiridin baru! >lopidogrel mempunyai

e.ek menghambat agregasi platelet melalui hambatan akti/asi

A(P dependent pada kompleks glikoprotein **b ***a! 9.ek samping

#lopidogrel lebih sedikit dibanding tiklopidin dan tidak pernah dilaporkan

menyebabkan neutropenia!i/! Antagonis =eseptor :likoprotein **b ***aAntagonis glikoprotein **b ***a menghambat reseptor yang berinteraksi dengan

protein-protein seperti .ibrinogen dan .aktor /on illebrand! Se#ara maksimal

menghambat jalur akhir dari proses adesi, akti/asi dan agregasi platelet!/! Terapi antithrombin

2&3!ac"i &#% h#-a!i&&n.ra#tioned heparin merupakan glikosaminoglikan yang terbentuk dari

rantai polisakarida dengan berat molekul 4222-42!222! =antai polisakarida

berikatan dengan antitrombin *** dan menyebabkan penghambatan trombin

dan .aktor Ha!L / m l#c$la! 4 /#i+h" h#-a!i&s LM6(8+W mempunyai rantai pendek @ 1C sakarida dengan ber/ariasi rasio

anti .aktor Ha $ anti .aktor **a! 9.ikasi 8+W pada *+A non ST ele/asi

ber/ariasi tergantung preparat 8+W ! 8ebih tinggi rasio anti .aktor Ha$

anti .aktor **a akan menghambat pembentukan trombin lebih baik!

8+W mempunyai keunggulan dibanding un.ra#tioned heparin yaitu

bioa/ailibilitas meningkat tiga kali dengan pemberian se#ara subkutan,

mempunyai aktu paruh lebih panjang, durasi kerja lebih panjang,

mempunyai sedikit e.ek pada hambatan agregasi platelet, tidak

memerlukan monitoring laboratorium, menurunkan resiko

12

7/25/2019 skenAblok15-2


trombositopenia, kurang berinteraksi dengan trombosit sehingga

menurunkan resiko perdarahan!/i! (ire#t antithrombin(ire#t antithrombin menghambat .ormasi trombin tanpa tergantung akti/itas

antithrombin *** dan terutama menurunkan akti/itas trombin! (ire#tantithrombin yaitu hirudin, hirulog, argatroban, e.egatran dan inogatran akan

menghambat ikatan klot trombin se#ara lebih e.ekti. dibanding penghambat

trombin indirek!P#&a&+a&a& IMA s#b#l$m %i !$mah sa,i" $• +onitor, lakukan AB>! Siapkan diri untuk melakukan = P dan de.ibrilasi• Berikan oksigen, aspirin, nitrogliserin, dan mor.in jika diperlukan• ika ada, periksa 9": 10-sadapanQ jika ada ST ele/asi$ *n.ormasikan

se#ara dini rumah sakit dengan transmisi atau interpretasi, mulai #eklistterapi .ibrinolitik, *n.ormasikan dini rumah sakit untuk mempersiapkan

penanganan ST9+*P#&ilaia& %i R$a&+ Ga/a" Da!$!a" s#+#!a 819 m&"• >ek tanda /ital, e/aluasi saturasi oksigen• Pasang jalur *)• Periksa dan ba#a 9": 10-sandapan• 8akukan anamnesis R pemeriksaan .isik yang terarah R #epat• 8akukan #eklis terapi .ibrinolisis, lihat jika ada kontraindikasi•

Periksa en'im jantung, elektrolit , dan koagulasi• (apatkan pemeriksaan sinar H dada yang portabel @ 42 mntTa"a la,sa&a $m$m %i!$a&+ +a/a" %a!$!a" s#+#!a• +ulai pemberian oksigen 8 mntQ pertahankan saturasi 0 I;2G• Aspirin 162-405 mg @jika belum diberikan• Nitrat sublingual, semprot, atau *)• +or.in *) jika nyeri tidak berkurang dengan nitrogli#erin!S"!a"#+i !#-#!3$siPada onset *+A kurang atau 10 jam $• Terapi trombolitik atau PT>A primer ditentukan oleh kriteria pasien dan

institusi• (oor-to-balloon in.lation @P>* target ;2 mnt• (oor-to-needle @.ibrinolisis target 42 mnt8anjutkan terapi tambahan$• A>9 inhibitors angiotensin re#eptor blo#ker @A=B diberikan dalam 0

jam sejak gejala mun#ul• +: >oA redu#tase inhibitor @terapi statinPada *+A lebih dari 10 jam $Pasien risiko tinggi$•

Nyeri dada iskemik yg berulang• (e/iasi ST yg berulang persisten

13

7/25/2019 skenAblok15-2


• )T• emodinamik tdk stabil• Tanda gagal pompa• Strategi in/asi. a al, termasuk kateterisasi dan re/askularisasi untuk syok

dalam C jam setelah A+*8anjutkan ASA, heparin, dan terapi lain spt diindikasikan!• Penghambat A>9 A=B• +: >oA redu#tase inhibitor @terapi statin

' M!' T m#mili,i !i/aya" hi-#!"#&si %a& Ia s# !a&+ -#! , , b#!a"'a! Apa hubungan perokok berat dengan hipertensiL

+erokok dan hipertensi merupakan .aktor resiko terjadinya penyakit jantung

#oroner!Telah dikatakan sebelumnya jika rokok dan hipertensi menyebabkan

dis.ungsi endotel, disaat itulah lemak beserta plak plak bertumpuk menjadi yang

namanya thrombus yang menga ali P "!+erokok dan hipertensi sama sama menyebabkan e.ek /asodilator pembuluh

darah berkurang serta dis.ungsi endotel yang nantinya akan menyebabkan

atheros#lerosis! +erokok dan hipertensi menyebabkan berkurangnya elastisita

pembuluh darah!

b! Apa dampak dari rokokL+erokok dapat menimbulkan berbagai dampak pada kesehatan manusia, baik

dampak langsung maupun e.ek menahun! (ampak ini bisa terkena pada perokok

akti. maupun pasi.!• (ampak langsung merokok$

- Air mata keluar banyak!- =ambut, baju, badan berbau!- (enyut nadi dan tekanan darah meningkat!- Peristaltik usus meningkat, na.su makan menurun!

• (ampak jangka pendek @segera $- Sirkulasi darah kurang baik!- Suhu ujung-ujung jari @tangan kaki menurun!- =asa menge#ap dan membau hilang!- :igi dan jari menjadi #oklat atau hitam!

• (ampak jangka panjang$- "erja otak menurun!- Adrenalin meningkat!- Tekanan darah dan denyut nadi meningkat!- =ongga pembuluh darah men#iut!- +un#ul e.ek ketagihan dan ketergantungan!

#! Apa penyebab hipertensiL

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibedakan menjadi dua golongan yaitu$• ipertensi Primer atau 9sensial

14

7/25/2019 skenAblok15-2


ipertensi yang tidak atau belum diketahui penyebabnya @terdapat sekitar ;2G

- ;5G kasus ! Penyebab hipertensi primer atau esensial adalah multi.aktor,

terdiri dari .aktor genetik dan lingkungan! %aktor keturunan bersi.at poligenik

dan terlihat dari adanya ri ayat penyakit kardio/askuler dalam keluarga!

%aktor predisposisi genetik ini dapat berupa sensiti.itas terhadap natrium,

kepekaan terhadap stress, peningkatan reakti/itas /askuler @terhadap

/asokonstriksi dan resistensi insulin @Setia ati dan Bustami, 1;;5$415-4 0 !• ipertensi sekunder atau =enal

ipertensi yang disebabkan atau sebagai akibat dari adanya penyakit lain

@terdapat sekitar 5G - 12G kasus penyebabnya antara lain hipertensi akibat

penyakit ginjal @hipertensi renal , hipertensi endokrin, kelainan sara. pusat,

obat-obat dan lain-lain!

d! Apa komplikasi dari hipertensiL

• Serangan jantung atau stroke! Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan

pengerasan dan penebalan arteri @aterosklerosis , yang dapat menyebabkan

serangan jantung @penyakit jantung , stroke atau komplikasi lain!

• Aneurisma atau Aneurysm ! Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan

pembuluh darah melemah, membentuk suatu aneurisma! ika aneurisma

pe#ah, dapat mengan#am ji a!

• :agal jantung! &ntuk memompa darah terhadap tekanan tinggi dalam

pembuluh, otot jantung perlu berkontraksi lebih sehingga otot akan menjadi

kental! tot kental memiliki kesulitan memompa darah yang #ukup untuk

memenuhi kebutuhan tubuh, hal ini dapat menyebabkan komplikasi hipertensi

yang berupa gagal jantung!

• lemah dan menyempitnya pembuluh darah pada ginjal! al ini dapat

men#egah dari organ-organ lain ber.ungsi normal!

• sindrom metabolik! Sindrom ini adalah sekelompok gangguan metabolisme

tubuh ? termasuk lingkar pinggang meningkat, trigliserida tinggi, rendah high

density lipoprotein @ (8 , tekanan darah tinggi, dan tingkat insulin yang

tinggi!

15

7/25/2019 skenAblok15-2


• Angina! *ni dikenal sebagai jenis khusus dari nyeri dada!

e! Bagaimana mekanisme pemompaan jantung pada pasien yang mengalami ri ayat

hipertensi dan perokok beratL=i ayat hipertensi akan membuat sistem pompa jantung bekerja lebih berat

dibanding sebelumnya sehingga hal ini lama-kelamaan akan menyebabkan

perubahan pada jantung, yaitu 8) @8e.t )entri#le yperthrophy ditambah

dengan kebiasaan merokok yang mengakibatkan denyut jantung bertambah,

kontraksi otot jantung seperti dipaksa, pemakaian oksigen bertambah, aliran darah

pada pembuluh koroner bertambah, dan /asokonstriksi pembuluh darah peri.er!

Nikotin meningkatkan kadar gula darah, kadar asam lemak bebas, kolesterol 8(8,

dan meningkatkan agregasi sel pembekuan darah! al-hal tersebut akanmembebani kerja jantung sehingga #ardia# output akan menurun!

;' Phycical Exam:Dys-&#a) h#i+h": 1*9 cm) b %y /#i+h": 79 ,+) BP 159<199 mm(+) (R 5= b-m

!#+$la!) PR 5= b-m) !#+$la!) #>$al) RR: 0; x<mi&'Pall !) %ia-h !#sis) ?@P 5 0 cm ( 0O) m$33l# h#a!" s $&%s) mi&imal basal !al#s

& b "h si%#) liC#!: & " -al-abl#) a&,l# #%#ma '

a! Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan .isikL

Pemeriksaan

%isik

asil Pemeriksaan Nilai Normal *nterpretasi

Perna.asan (sypnea - :angguan jantung dan paruB+* t$ 162 #m, BW$

72 kg

B+* 07,4

kg m0

1C,5-00,; /er eight

BP 152 122 102 C2 ipertensi= 5C bpm reguler 62-122 bpm Bradi#ardia

P= 5C bpm, reguler,

eDual

62-122 bpm,

reguler

== 0 E menit 10-02 E menit +eningkatWarna kulit Pallor Tidak pu#at Tidak Normal

)P 5-0I 5-0I NormalBasal =ales @F @- Tidak Normal

8i/er palpable

@- @- Normal

16

7/25/2019 skenAblok15-2


Ankle edema @- @- Normal(iaphoresis @F @- Tidak normal+u..le heart

sound

@F @- Terdapat darah diruang

perikardium

b! Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan .isikL• (yspnea

Aliran darah ke peri.er berkuang M suplai oksigen menurun M kompensasi

paru meningkatkan .rekensi pernapasan F e.ek rokok M dispnea

• Pallor *n.ark miokard mengakibatkan berkurangnya #urah jantung! Akibatnya terjadi

/asokonstriksi pembuluh darah peri.er yang mengakibatkan peningkatan b

tereduksi di dalam darah maka timbullah sianosis @kulit pu#at dan dingin !• (iaphoresis*n.ark miokard mengakibatkan berkurangnya #urah jantung! Akibatnya terjadi

/asokonstriksi kulit! )asokonstriksi kulit menghambat kemampuan tubuh

untuk melepaskan panas sehingga pasien dapat mengalami demam ringan dan

keringat berlebihan• =espiratory rate

=espiratory rate, "ebutuhan 0 yang meningkat menyebabkan tubuh berusaha

untuk memenuhi kebutuhan tersebut dengan #ara peningkatan respirasi!• +u..le heart sounds

+u..le heart sounds dapat terjadi apabila ada #airan antara jantung dengan

stetoskop, tetapi juga dapat terjadi karena ada gangguan pada saat memompa

darah dan berkurangnya per.usi seperti yang terjadi pada kasus ini!• Basal rales

=ales atau #ra#les bisa mun#ul akibat dari adanya akumulasi #airan di rongga

al/eolus! "arena penumpukan #airan terjadi di daerah basal akibatnya saat

auskultasi akan terdengar bunyi rales di bagian basal!•

eart rate @bradikardiA) diperdarahi oleh arteri koroner kanan ;2G, dan oleh artei koroner kiri

12G! Pada kasus ini, terjadi penyumbatan arteri koroner kanan, dan

menyebabkan terjadinya iskemia! *skemia pada nodus A) seringkali

memperlambat atau memblok konduksi dari atrium ke /entrikel, sehingga

akan terjadi pemanjangan inter/al P-= @bradikardi ! Selain itu dikarenakan

#ardia# output yang ke#il, maka heart rate juga akan menge#il!> O = E S)> $ >ardia# utput

=$ eart =ate

17

7/25/2019 skenAblok15-2


S)$ Stroke )olumeAnkle edema negati. dan )P normal untuk menyingkirkan diagnosis gagal

jantung! *+T normal menyingkirkan .aktor resiko yang disebabkan oleh obesitas!

Basal rales negati. untuk menyingkirkan diagnosis edema paru!8i/er not palpable

menandakan tidak ada hepatomegali!

#! Apa saja bunyi jantung normal dan abnormalL• (ua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan

stetoskop selama siklus jantung!B$&yi .a&"$&+ I , bernada rendah, lunak, dan relati. lama, sering dikatakan

terdengar seperti lub !B$&yi .a&"$&+ II memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat, dan tajam,

sering dikatakanterdengar seperti dup ! (engan demikian, dalam keadaan

normal terdengar lub, dup, lub, dup, lub, dup, !!! Bunyi jantung * berkaitan

dengan penutupan katup A), sedangkan bunyi ** berkaitan dengan penutupan

katup semilunaris! Pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi apapun! Bunyi

timbul karena getaran yang terjadi di dinding /entrikel dan arteri-arteri besar

ketika katupmenutup, bukan oleh derik penutupan katup!"arena penutupan katup

A) terjadi pada a al kontraksi /entrikel ketika tekanan /entrikel pertama kali

melebihi tekanan atrium, bunyi jantung * menandakan a itan sistol /entrikel!

Penutupan katup semilunaris terjadi pada a al relaksasi /entrikel ketika tekanan

/entrikelkiri dan kanan turun diba ah tekanan aorta dan arteri pulmonalis!

(engan demikian, bunyi jantung ** menandakan permulaan diastol

/entrikel!Selain bunyi jantung diatas terdapat bunyi jantung *** dan *)!B$&yi .a&"$&+ III , bernada rendah dan dalam keadaan normal terdengar U 2,215

sampai 2,217 detik setelah bunyi jantung **, terjadi akibat getaran #epat dari aliran

darah saat pengisian #epat dari /entrikel! (apat terdengar pada anak sampai

de asa muda! Bunyi jantung *, bunyi jantung ** bersama-sama bunyi jantung ***memberi suara derap kuda M gallop rhythm !Bila bunyi jantung *** terdapat pada orang tua dengan intensitas yang keras

@ protodiastolic gallop menandakan keadaan jantung memburuk! Protodiastoli#

gallop yang terdengar diapeks menunjukkan perubahan pada /entrikel kiri @ gagal

jantung kiri ! Protodiastoli# gallopyang terdengar di dekat ujung sternum

menunjukkan perubahan /entrikel kanan @ gagal jantung kanan !B$&yi .a&"$&+ I@ disebabkan kontraksi atrium yang mengalirkan darah ke

/entrikel yang kompliansnya menurun! Bunyi jantung *) @ atrial gallop kadang

1"

7/25/2019 skenAblok15-2


terdengar pada de asa muda 2,2C detik sebelum bunyi jantung * dengan intensitas

rendah! Bunyi jantung *) padaorang tua dapat terjadi pada blok A), hipertensi

sistemik atau in.ark miokard!

• B$&yi ?a&"$&+ Ab& !malI!ama D#!a- Gall - Rhy"mh ' *stilah irama derap digunakan untuk bunyi

jantung rangkap tiga yang menyerupai derap lari seekor kuda! *rama derap

disebabkan adanya satu atau lebih bunyi ekstra! Penting untuk membedakan

apakah bunyi ekstra terjadi pada saat sistole atau diastole! *rama derap

protodiastolik terdiri atas bunyi jantung *, **, ***! *rama derap presistolik terdiri

atas bunyi jantung *), *, **! Bila terdiri atas bunyi jantung *** dan *) disebut irama

derap sumasi! *rama derap pada neonatus menunjukkan adanya gagal jantung,

juga ditemukan pada miokarditis mitral!O-#&i&+ S&a- ! Ada dua jenis yakni yang dijumpai pada stenosis mitral dan pada

stenosis trikuspid! pening snap katup mitral terjadi akibat pembukaan /al/ula

mitral yang stenotik pada saat pengisian /entrikel di a al diastole! pening snap

katup trikuspid timbul karena pembukaan katup trikuspid yang stenotik pada a al

diastole /entrikel! <ang lebih bernilai untuk diagnostik ialah opening snap katup

mitral! pening snap tidak terdapat pada anak, hanya pada orang de asa mitral!

Kli, ialah bunyi detakan pendek bernada tinggi! "lik ejeksi sistole dini terdengar segera sesudah bunyi jantung *! Nadanya lebih tinggi daripada bunyi jantung *!

"lik ejeksi disebabkan oleh dilatasi aorta dan a!pulmonal se#ara tibatiba! "lik

ejeksi sistolik pulmonal yang terdengar pada bagian ba ah jantung terdapat pada

hipertensi pulmonal, stenosis pulmonal, dilatasi a!pulmonal sedangkan ejeksi

sistolik aorta yang terdengar pada semua permukaan jantung ditemukan pada

koarktatio aorta, stenosis aorta, insu.isiensi aorta dan hipertensi sistemik! (apat

didengar pada batas kiri sternum! "lik middiastolik dijumpai pada prolapsus katup

mitral!

5' Lab !a" !y R#s$l"s:(#m +l bi&: 1; +<%l) 6B : '=99<mm ) Di33 c $&": 9<0<5<*5<00<*) ESR 09<mm)

-la"#l#": 01;'999<mm 'T "al ch l#s"#! l 0= m+ ) "!i+lyc#!i%# 0=5 m+ ) LDL 1 ; m+ ) (DL 05 m+

'K NA ;7 2<L) K MB 70 2<L) T! - &i& I: 9) &+<ml'

a! Bagaimana interpretasi dari hasil labL

1#

7/25/2019 skenAblok15-2


"omponen Nilai normal *nterpretasi

2$

7/25/2019 skenAblok15-2


emoglobin pria$ 14,5-1C,2 g d8anita$ 10-16 g d8 Normal

WB> 5!222-12!222 mm 4 Normal

(i.. #ount 2-1 1-4 0-6 52-72 02- 2 0-C Normal

9S= Pria$ 2-12 mm jamWanita$ 2-02 mm jam +eningkat

Platelet 152!222- 22!222 mm 4 Normal

Total #holesterol 022 mg d8 +eningkat

Trigly#eride 152 mg d8 +eningkat

8(8 152 mg d8 +eningkat

(8 I55 mg d8 =endah

>" NA> 42-004 & 8 +eningkat

>" +B Pria$ 12-14 & 8 +eningkat

Troponin * 2,4 ng ml =isiko tinggi

b! Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil labL• 9S= meningkat

al ini disebabkan oleh in.ark yang terjadi! Salah satu penanda terjadinya

nekrosis in.ark miokard yaitu tingginya kadar laju endap darah!• (islipidemia

"olesterol total, 8(8, trigliserid meningkat, dan (8 menurun! Pada

pemeriksaan *+T didapatkan *+T +r!T obesitas, maka dyslipidemia pun

terjadi! "olesterol diperiksa pada kasus ini untuk meyakinkan bah a terjadi

pembentukan plak-plak aterosklerosis! Trigliserida dan 8(8 meningkat serta

(8 yang menurun juga disebabkan oleh kebiasaan merokok +r!T!

• >" NA>, >" +B dan Troponin * meningkat>reatin kinase @>" merupakan suatu en'im yang dihasilkan otot, baik otot

rangka maupun otot jantung, saat berkontraksi! "adar >" yang meningkat

mengindikasikan adanya kerusakan kontraksi otot! (itambah dengan troponin

yang lebih spesi.ik mengarah pada kerusakan jantung maka hal ini

menandakan terjadi kerusakan miokard atau ST9+*!

*' A%%i"i &al Exam:h#s" Ray: c !: TR 59 ) b " sha-#%' L$&+s: b! &ch Casc$la! ma,i&+

i&c!#as#%'E G: si&$s !hy"m) & !mal axis) (R: 5= b-m) !#+$la!) PR i&"#!Cal 9)0; s#c)

-a"h l +ic H /aC#<ST #l#Ca"i & a" l#a% II) III) a@3 a&% ST %#-!#ssi & a" l#a% @1)@0)@ '

21

7/25/2019 skenAblok15-2


a! Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan penunjangL

asil *nterpretasi "eadaan normal

>T= I52G Tidak normal, menunjukkan

adanya perbesaran jantung

>T= 52G

Boot shaped Tidak normal Tidak memperlihatkan

gambaran seperti booteart rate $ 5Cbpm Tidak normal 62-122 bpm

P= inter/al 2,00 se#ond Tidak normal 2,10-2,02 se#ondPathologi# J a/e Tidak normal Normal J a/e9le/asi ST di 8**, *** a). Tidak normal Tidak terjadi ele/asiS= depresi di )1, )0, )4 Tidak normal Tidak terjadi depresi ST

b! Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan penunjangL !ay>T= I 52G M mengindikasikan pembesaran jantung @ Boot Shaped *skemia dapat menyebabkan menurunnya .ungsi /entrikel!(engan

menurunnya .ungsi /entrikel maka dibutuhkan tekanan pengisisan diastolik

yang lebih tinggi agar stroke /olume dapat dipertahankan! Peningkatan

tekanan pengisian distolik dan /olume /entrikel akan meregangkan serabut

miokardium dan dengan demikian dapat meningkatkan kekuatan kontraksi!

Tekanan pengisisan sirkulasi dapat ditingkatkan lebih lanjut melalui retensinatrium dan air oleh ginjal!Akibatnya, in.ark miokardium biasanya disertai

pembesaran sementara /entrikel kiri akibat hipertro.i atau dilatasi!Sehingga

saat dilakukan .oto thoraE, hasilnya menunjukkan >T= I 52G!

(apat terlihat bah a boot-shaped terjadi pembesaran jantung

@biasanya hipertropi pada /entrikel kanan oleh karena itu terlihat di rontgen $- ApeE jantung naik karena hipertropi /entrikel kanan- Bagian atas jantung juga naik sehingga arteri pulmonalis tidak terlihat

pada rontgenBiasanya Boot-shaped ini khasnya ditemukan pada penyakit kongenital

sianotik, tetralogy .allot yang punya komponen ,yaitu /entrikel septal

22

7/25/2019 skenAblok15-2


de.e#t, right /entrikel hipertropi, pulmonary stenosis, dan aorti# o/er-riding !

Pada orang de asa tetralogy .allot sedikit berbeda dengan tetralogy .allot pada

bayi, perbedaannya pada )S( yang lebih ke#il, obstruksi /entrikel kanan

lebih ringan, dan pada de asa biasanya jarang ada pembesaran atau bentuk

khas Boot-shaped ! (R: 5= b-m) !#+$la!

%rekuensi denyut jantung merupakan penentu utama #urah jantung @> O =

E S) ! Bradikardi mengurangi #urah jantung dengan mengurangi .rekuensi

ejeksi /entrikel! >urah jantung yang menurun menyebabkan berkurangnya

tekanan arteri dan per.usi peri.er! PR i&"#!Cal 9)00 s#c

aringan konduksi khusus yang menghubungkan konduksi listrik

antara atrium dan /entrikel disebut A) jun#tion! Setiap gangguan konduksi

impuls pada nodal A) dan sistem is- Purkinje disebut blok A)! *nter/al P=

yang lebih dari 2,02 detik dan konstan serta tidak ditemukan J=S missing

menandakan adanya blok A) derajat satu!"onduksi normal ke atrium, memanjang lebih dari normal pada nodal

A) dan normal ke /entrikel!Blok A) derajat satu tidak berbahaya karena

setiap impuls men#apai /entrikel dengan ke#epatan /entrikel normal! Pa"h l +ic H /aC#

*n.ark miokard terjadi jika aliran darah ke otot jantung terhenti atau tiba-tiba

menurun sehingga sel otot jantung mati! Sel in.ark yang tidak ber.ungsi

tersebut tidak mempunyai respon stimulus listrik sehingga arah arus yang

menuju daerah in.ark akan meninggalkan daerah yang nekrosis tersebut dan

pada 9": memberikan gambaran de.leksi negati. berupa gelombang J

patologis dengan syarat durasi gelombang J lebih dari 2,2 detik dan

dalamnya harus minimal sepertiga tinggi gelombang = pada kompleks J=S

yang sama! ST #l#Ca"i & a" l#a% II) III) AC3

+enandakan lokasi in.ark myokard di in.erior yaitu di arteri koroner kanan

@paling sering #abang desenden posterior dan #abang arteri koroner kiri-

sirkum.leks! Sel miokard yang mengalami injuri tidak akan berdepolarisasi

sempurna, se#ara elektrik lebih bermuatan positi.dibanding daerah yang tidak

mengalami injuri dan pada 9": tampak gambaran ele/asi segmen ST pada

sadapan yang berhadapan dengan lokasi injuri! 9le/asi segmen ST bermakna

jika ele/asi V 1 mm @1 kotak ke#il pada sadapan ekstremitas dan V 0 mm pada

23

7/25/2019 skenAblok15-2


sadapan prekordial di dua atau lebih di sadapan yang menghadap daerah

anatomi jantung yang sama! ST %#-!#ssi & a" l#a% @1) @0) @ '

*skemia miokard akan memperlambat proses repolarisasi, sehingga pada 9":

dijumpai perubahan segmen ST @depresi dan gelombang T @in/ersi

tergantung beratnya iskemia serta aktu pengambilan 9":! Spesi.isitas

perubahan segmen ST pada iskemia tergantung mor.ologinya! (iduga iskemia

jika depresi segmen ST lebih dari 2,5 mm @setengah kotak ke#il di ba ah

garis baseline @garis isoelektris dan 2,2 detik dari point! Atau bisa saja

karena perubahan resiprokal!Ada sadapan dengan arah berla anan dari daerah

injuri menunjukkan gambaran depresi segmen ST dan disebut perubahan

resiprokal @mirror image ! Perubahan ini dijumpai pada dinding jantung berla anan dengan lokasi in.ark @75G dijumpai pada in.ark in.erior dan 42G

pada in.ark anterior ! Perubahan ini terjadi hanya sebentar di a al in.ark dan

jika ada berarti dugaan kuat suatu in.ark akut!

#! Apa diagnosis banding penyakit +r! TL(i..erential (iagnosis +engan#am ji a dan perlu penanganan segera$ diseksi aorta, per.orasi ulkus

peptikum atau saluran #erna, emboli paru, dan tension pneumothoraE! Non iskemik$ miokarditis, perikarditis, kardiomyopati hipertropik, sindrom

Brugada, sindrom ol.-Parkinson-White! Non kardiak$ nyeri bilier, ulkus peptikum, ulkus duadenum, pleuritis, :9=(,

nyeri otot dinding dada, serangan panik dan gangguan psikogenik!

d! Apa diagnosis penyakit +r! TLST9+*!

e! Apa de.inisi penyakit +r! TL

ST 9le/asi +iokard *n.ark @ST9+* adalah rusaknya bagian otot jantung se#ara permanen akibat insu.isiensi aliran darah koroner oleh proses degenerati. maupun

di pengaruhi oleh banyak .aktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan

en'im jantung dan ST ele/asi pada pemeriksaan 9":! ST9+* adalah #ermin dari

pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya

benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen

dan mati!

.! Bagaimana epidemiologi penyakit +r! TL

24

7/25/2019 skenAblok15-2


*n.ark miokard akut merupakan salah satu diagnosis ra at inap tersering di negara

maju! 8aju mortalitas a al @42 hari pada *+A adalah 42G dengan lebih dari

separuh kematian terjadi sebelum pasien men#apai rumah sakit! Walaupun laju

mortalitas menurun sebesar 42G dalam 0 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 05

pasien yang tetap hidup pada pera atan a al, meninggal dalam tahun pertama

setelah *+A! Angka kejadian NST9+* lebih sering di bandingkan dengan

ST9+*!

g! Bagaimana etiologi penyakit +r! TL9tiologi• Penyempitan arteri koroner non sklerotik • Penyempitan aterosklerotik •

Trombus• Plak aterosklerotik • 8ambatnya aliran darah di daerah plak atau oleh /iserasi plak • Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium @sepsis, thyrotoEi#osis• Penurunan aliran darah koroner @anemia, hipotensi• Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur • Spasme otot segmental pada arteri kejang otot

h! Bagaimana tanda dan gejala penyakit +r! TL Nyeri dada seperti diremas, ditekan, ditusuk, panas@terbakar atau ditindih barang

berat! Nyeri dapat menjalar ke lengan @umumnya lengan kiri , bahu, leher, rahang

bahkan ke punggung dan epigastrium! Nyeri dapat disertai perasaan mual-muntah,

sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope! Pada pemeriksaan

.isik didapatkan muka pu#at, takikardi, dan bunyi jantung *** @jika disertai gagal

jantung kongesti. ! (istensi /ena jugularis umumnya terdapat pada in.ark

/entrikel kanan!

i! Apa .aktor resiko penyakit +r! TL

(i antara .aktor risiko kon/ensional, ada empat .aktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu$ usia, jenis kelamin, ras, dan ri ayat keluarga! ubungan

antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya men#erminkan lebih

panjangnya lama paparan terhadap .aktor-.aktor aterogenik @)alenti, 0227 !

Wanita relati. lebih sulit mengidap penyakit jantung koroner sampai masa

menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria! al ini diduga

oleh karena adanya e.ek perlindungan estrogen @)erheugt, 022C ! S"A umumnya

terjadi pada pasien dengan usia diatas 2 tahun! Walaupun begitu, usia yang lebihmuda dari 2 tahun dapat juga menderita penyakit tersebut! Banyak penelitian

25

7/25/2019 skenAblok15-2


yang telah menggunakan batasan usia 2- 5 tahun untuk mende.enisikan pasien

usia muda dengan penyakit jantung koroner atau in.ark miokard akut @*+A !

*+A mempunyai insidensi yang rendah pada usia muda @Wiliam, 0227 !%aktor-.aktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat

memperlambat proses aterogenik! %aktor-.aktor tersebut adalah peningkatan kadar

lipid serum, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa dan diet tinggi

lemak jenuh, kolesterol, dan kalori !%aktor risiko yang sudah kita kenal antara lain merokok, hipertensi,

hiperlipidemia, diabetes melitus, akti.itas .isik, dan obesitas! Termasuk di

dalamnya bukti keterlibatan tekanan mental, depresi! Sedangkan beberapa .aktor

yang baru antara lain >=P, omo#ystein dan 8ipoprotein@a @Santoso, 0225 !

j! Bagaimana pato.isologi penyakit +r! TLST9+* umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun se#ara

mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada

sebelumnya! Stenosis arteri koroner berat yang berkembang se#ara lambat

biasanya tidak memi#u ST9+* karena berkembangnya banyak kolateral

sepanjang aktu! ST9+* terjadi jika trombus arteri koroner terjadi se#ara #epat

pada lokasi injury /askular, dimana injury ini di #etuskan oleh .aktor-.aktor

seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid!Pada sebagian besar kasus, in.ark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami

.isur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memi#u

trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang

mengakibatkan oklusi arteri koroner! Penelitian histologis menunjukkan plak

koroner #enderung mengalami ruptur jika mempunyai .ibrous #ap yang tipis dan

inti kaya lipid @lipid rich core ! Pada ST9+* gambaran patologis klasik

terdiri dari fibrin rich red trombus, yang diper#aya menjadi dasar sehingga

ST9+* memberikan respon terhadap terapi trombolit ik!Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis @kolagen, A(P, e.ine.rin,

serotonin memi#u akti/asi trombosit, yang selanjutnya akan memproduks i dan

melepaskan tromboEan A0 @/asokontriktor lokal yang poten ! Selain akti/asi

trombosit memi#u perubahan kon.ormasi reseptor glikoprotein **b ***a!Setelah mengalami kon/ersi .ungsinya, reseptor mempunyai a.initas tinggi

terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut @integrin

seperti .aktor /on Willebrand @/W% dan .ibrinogen, dimana keduanya adalah

26

7/25/2019 skenAblok15-2


molekul multi/alen yang dapat mengikat 0 platelet yang berbeda se#ara

simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi!"askade koagulasi di akti/asi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang

rusak! %aktor )** dan H di akt i/asi, mengakibatkan kon/ersi protrombin

menjadi trombin, yang kemudian mengkon/ersi .ibrinogen menjadi .ibrin! Arteri

koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang

terdiri agregat trombosit dan .ibrin! Pada kondisi yang jarang, ST9+* dapat juga

disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan

berbagai penyakit in.lamasi sistemik @Al i, 0226 !

k! rgan apa yang terkait pada penyakit +r! TLantung, pembuluh darah koroner dan peri.er!

l! Apa komplikasi penyakit +r! TLGa+al +i&.al , &+#s"i3 merupakan kongesti sirkulasi akibat dis.ungsi

miokardium! *n.ark miokardium mengganggu .ungsi miokardium karena

menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang

abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut! (engan

berkurangnya kemampuan /entrikel kiri untukmengosongkan diri, maka besar

#urah sekun#up berkurang sehingga /olume sisa /entrikel meningkat!

Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat! "enaikkan tekanan inidisalurkan ke belakang ke /ena pulmonalis! Bila tekanan hidrostatik dalam

kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik /askuler maka terjadi proses

transudasi ke dalam ruang interstitial! Bila tekanan ini masih meningkat lagi,

terjadi udema paru-paru akibat perembesan #airan ke dalam al/eolis sampai

terjadi gagal jantung kiri! :agal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal

jantung kanan akibat meningkatnya tekanan /askuler paru-paru sehingga

membebani /entrikel kanan! Sy , ,a!%i +#&i, diakibatkan karena dis.ungsi nyata /entrikel kiri sesudah

mengalami in.ark yang masi., biasanya mengenai lebi. dari 2G /entrikel kiri!

Timbul lingkaran setan hemodinamik progresi. hebat yang irre/ersibel, yaitu $

- Penurunan per.usi peri.er

- Penurunan per.usi koroner

- Peningkatan kongesti paru-paru

27

http://wiwik-asuhan-keperawatan.blogspot.com/2010/06/pengertian-miokard-infark.html

http://wiwik-asuhan-keperawatan.blogspot.com/2010/06/pengertian-miokard-infark.html

7/25/2019 skenAblok15-2


• Dis3$&+si " " -a-ila!is (is.ungsi iskemik atau rupture nekrosis otot

papilaris akan mengganggu .ungsi katub mitralis, memungkinkan e/ersi daun

katup ke dalam atrium selama sistolik! *nkompentensi katub mengakibatkan

aliran retrograd dari /entrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri

dan /ena pulmonalis! )olume aliran regugitasi tergantung dari derajat

gangguan pada otot papilari bersangkutan!• D#-#, s#-"$m C#&"!i,#l Nekrosis septum inter/entrikularis dapat

menyebabkan ruptura dinding septum sehingga terjadi depek septum /entrikel!

"arena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari arteri yang berjalan

turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus inter/entrikularis, maka

rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang #ukup

berat yang mengenai lebih dari satu arteri! =upture membentuk saluran keluar

kedua dari /entrikel kiri! Pada tiap kontraksi /entrikel maka aliran terpe#ah

dua yaitu melalui aortadan melalui de.ek septum /entrikel! "arena tekanan

jantung kiri lebih besar dari jantung kanan, maka darah akan mengalami pirau

melalui de.ek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar tekanannya

menuju daerah yang lebih ke#il tekanannya! (arah yang dapat dipindahakan

ke kanan jantung #ukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang

dikeluarkan aorta menjadi berkurang! Akibatnya #urah jantung sangat

berkurang disertai peningkatan kerja /entrikel kanan dan kongesti!• R$-"$!# .a&"$&+ =upture dinding /entrikel jantung yang bebas dapat terjadi

pada a al perjalanan in.ark selama .ase pembuangan jaringan nekrotik

sebelum pembentukkan parut! (inding nekrotik yang tipis pe#ah sehingga

terjadi perdarahan masi. ke dalam kantong perikardium yang relati. tidak

alastis tak dapat berkembang! "antong perikardium yang terisi oleh darahmenekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung! Tanponade

jantung ini akan mengurangi alir balik /ena dan #urah jantung!• T! mb #mb lism#

Nekrosis endotel /entrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar

yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus! Pe#ahan trombus mural

intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik! (aerah kedua yang

mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem /ena sistenik!

9mbolisasi /ena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru!

2"

http://wiwik-asuhan-keperawatan.blogspot.com/2010/06/fisiologi-aliran-darah-jantung.html

http://wiwik-asuhan-keperawatan.blogspot.com/2010/06/fisiologi-aliran-darah-jantung.html

7/25/2019 skenAblok15-2


• P#!i,a!%i"is *n.ark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang

langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang

permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang

terjadi e.usi perikardial atau penimbunan #airan antara kedua lapisan!• Si&%! m D!#ssl#! Sindrom pas#a in.ark miokardium ini merupakan respon

peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleuroperikardial! (iperkirakan

sindrom ini merupakan suatu reaksi hipersensiti/itas terhadap miokardium

yang mengalami nekrosis!• A!i"mia timbul aibat perubahan elektro.isiologis sel-sel miokardium!

Perubahan elektro.iiologis ini bermani.estasi sebagai perubahan bentuk

potensial aksi yaitu rekaman gra.ik akti/itas listrik sel!

m! Bagaimana prognosis penyakit +r! TLTerdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pas#a *+A$• "lasi.ikasi "illip berdasarkan pemeriksaan .isis bedside sederhanaQ S4 gallop ,

kongesti paru dan syok kardiogenik!

• TIMI risk score adalah sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan

anamnesis sederhana dan pemeriksaan .isis yang dinilai pada pasien ST9+*

yang mendapat terapi trombolitik!

2#

http://wiwik-asuhan-keperawatan.blogspot.com/2010/06/hal-hal-yang-bisa-menyebabkan-infark.html



7/25/2019 skenAblok15-2


n! Bagaimana penatalaksanaan penyakit +r! TLTatalaksana umum $ Pemberian +or.in, ksigen, Nitrogliserin dan Aspirin

• +or.in, e.ekti. mengurangi rasa nyeri dada dan merupakan analgesi# pilihan

dalam tatalaksana nyeri dada pada ST9+*! Pemberian mor.in diberikan

dengan dosis 0- mg dan dapat diulang dengan inter/al 5-15 menit sampai

dosis total 02 mg! 9.ek samping yang perlu di aspadai adalah konstriksi /enadan arteri melalui penurunan simpatis sehingga menyebabkan penurunan

#urah jantung dan tekanan arteri +or.in juga memiliki e.ek bradikardi atau

blok jantung derajat tinggi terutama pada pasien in.ark posterior

• ksigen diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri ;2G! Pada

semua pasien ST9+* tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam

pertama!

• Nitrogliserin @NT: , pemberian NT: se#ara sublingual dengan dosis aman2, mg dan dapat diberikan 4 dosis dengan inter/al 5 menit! NT: ber.ungsi

mengurangi nyeri dada,menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan #ara

menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan #ara

dilatasi pembuluh koroner yang terkena in.ark atau pembuluh kolateral! ika

nyeri terus berlangsung bisa dikasih NT: intra/ena yang juga untuk

mengendalikan hipertensi atau edema paru!

• Aspirin merupakan tatalaksana dasar pasien ST9+* dan e.ekti. pada spektrum

sindrom koroner akut! >ara kerja aspirin ialah inhibisi #epat siklooksigenase

3$

7/25/2019 skenAblok15-2


%ipertensi &an perokok berat Mr' () 56 tahun

*yeri epigastrik Sesak nafas +erkeringat Mual

Menjalar ke rahang ba,ah

!ingsan

!em' -isik./ispnea0besitas I%ipertensi+ra&ikar&i

!ucat/iaphoresis

! 5 2 cm%20Mu8e heart soun&sMinimal basal rales 9 on both si&e

!em' :ab. (otal kolesterol (rigliseri&e:/:%/:;<= *><<= M+

(roponin I

!em' (ambahan.? ay. cor. @5$A :ungs. broncho ascular markingB<C. ! inter al $)24 s!athologic D ,a eES( ele ation at lea& II)III) > f S( &epression at lea& 1) 2) 3'

trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A0

Terapi .armakologis A+*

• Antitrombotik

Tujuan $ mempertahankan patensi A!koroner yang terkait in.ark Antitrombotik misalnya antiplatelet yakni aspirin dan antitrombin yakni &%

@unfractioned heparin bila dikombinasi mampu membantu trombolisis dan

mempertahankan patensi A!koroner terkait in.ark

• Penyekat beta

Pemberian se#ara *) dapat memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan

oksigen miokard,mengurangi nyeri,mengurangi luasnya in.ark dan

menurunkan risiko kejadian aritmia /entrikel!• A>9 *nhibitor

o! Bagaimana kompetensi dokter umum untuk penyakit +r! TL4B! 8ulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi

pendahuluan pada keadaan ga at darurat demi menyelamatkan nya a atau

men#egah keparahan dan atau ke#a#atan pada pasien! 8ulusan dokter mampu

menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya!

8ulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan

I@' KETERKAITAN ANTAR MASALA(

31

7/25/2019 skenAblok15-2


@' LEARNING ISS2ESi&%! m K ! &#! A,$"

D#3i&isi Si&%! m K ! &#! A,$" SKAAndra @0226 mengatakan Sindrom "oroner Akut @S"A adalah kejadian kega atan

pada pembuluh darah koroner! Wasid @0227 menambahkan bah a Sindrom "oroner Akut@S"A adalah suatu .ase akut dari Angina Pe#toris Tidak Stabil APTS yang disertai *n.ark

+io#ard Akut *+A gelombang J @*+A-J dengan non ST ele/asi @NST9+* atau tanpa

gelombang J @*+A-TJ dengan ST ele/asi @ST9+* yang terjadi karena adanya trombosis

akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil!arun @0227 mengatakan istilah Sindrom "oroner Akut @S"A banyak digunakan

saat ini untuk menggambarkan kejadian kega atan pada pembuluh darah koroner! Sindrom

"oroner Akut @S"A merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner

yaitu, angina tak stabil @unstable angina , in.ark miokard non-ele/asi ST, in.ark miokard

dengan ele/asi ST, maupun angina pektoris pas#a in.ark atau pas#a tindakan inter/ensi

koroner perkutan! Sindrom "oroner Akut @S"A merupakan keadaan darurat jantung dengan

mani.estasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia

miokardium!

E"i l +i Si&%! m K ! &#! A,$" SKA

32

7/25/2019 skenAblok15-2


Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara pasokan

dengan kebutuhan oksigen miokard!

a! Penyempitan arteri koroner karena robek pe#ahnya thrombus yang ada pada plak

aterosklerosis!

b! bstruksi dinamik karena spasme .okal yang terus-menerus pada segmen arteri

koroner epikardium! Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos

pembuluh darah dan atau akibat dis.ungsi endotel!

#! Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme thrombus, terjadi pada

sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresi. atau dengan stenosis ulang setelah

inter/ensi koroner perkutan @P>* !

d! *n.lamasi$ penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur, trombogenesis! Adanya

makro.ag, dan lim.osit T meningkatkan sekresi metalloproteinase, sehingga terjadi

penipisan dan ruptur plak

e! "eadaan .a#tor pen#etus$

• kebutuhan oksigen miokard$ demam, takikardi, tirotoksikosis

• aliran darah koroner

• pasokan oksigen miokard$ anemia, hipoksemia

Wasid @0227 menambahkan mulai terjadinya Sindrom "oroner Akut @S"A

dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni$

a! Akti/itas latihan .isik yang berlebihan @tak terkondisikan

b! Stress emosi, terkejut

#! &dara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan

akti/itas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, .rekuensi debar jantung

meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat!

Klasi3i,asi Si&%! m K ! &#! A,$" SKAWasid @0227 mengatakan berat ringannya Sindrom "oroner Akut @S"A menurut

Braun ald @1;;4 adalah$

33

7/25/2019 skenAblok15-2


a! "elas *$ Serangan baru, yaitu kurang dari 0 bulan progresi., berat, dengan nyeri pada

aktu istirahat, atau akti/itas sangat ringan, terjadi I0 kali per hari!

b! "elas **$ Sub-akut, yakni sakit dada antara C jam sampai dengan 1 bulan pada aktu

istirahat!

#! "elas ***$ Akut, yakni kurang dari C jam!

Se#ara "linis$

a! "elas A$ Sekunder, di#etuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia, in.eksi,

demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena gagal napas!

b! "elas B$ Primer!

#! "elas >$ Setelah in.ark @dalam 0 minggu *+A ! Belum pernah diobati! (engan anti

angina @penghambat beta adrenergik, nitrat, dan antagonis kalsium Antiangina dannitrogliserin intra/ena!

Pa" 3isi l +i Si&%! m K ! &#! A,$" SKA

=ilantono @1;;6 mengatakan Sindrom "oroner Akut @S"A dimulai dengan adanya

ruptur plak arteri koroner, akti/asi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus,

serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang! al ini terjadi pada plak koroner yang

kaya lipid dengan .ibrous #ap yang tipis @/ulnerable plaDue ! *ni disebut .ase plaDue

disruption Xdisrupsi plakY! Setelah plak mengalami ruptur maka .aktor jaringan @tissue .a#tor

dikeluarkan dan bersama .aktor )**a membentuk tissue .a#tor )**a #ompleE mengakti.kan

.aktor H menjadi .aktor Ha sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak!

Adanya adesi platelet, akti/asi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri

koroner! *ni disebut .ase a#ute thrombosis Xtrombosis akutY! Proses in.lamasi yang melibatkan

akti/asi makro.age dan sel T lim.osit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur

plak serta trombosis tersebut! Sel in.lamasi tersebut bertanggung ja ab terhadap destabilisasi

plak melalui perubahan dalam antiadesi. dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel

endotelial, yang menghasilkan .aktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur

plak! leh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar >=P merupakan petanda

in.lamasi pada kejadian koroner akut @*+A dan mempunyai nilai prognosti#! Pada 15G

pasien *+A didapatkan kenaikan >=P meskipun troponin-T negati.! 9ndotelium mempunyai

peranan homeostasis /askular yang memproduksi berbagai 'at /asokonstriktor maupun

/asodilator lokal! ika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi dis.ungsi endotel

@bahkan sebelum terjadinya plak ! (is.ungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnyainakti/asi nitrit oksid @N oleh beberapa spesies oksigen reakti., yakni Eanthine oEidase,

34

7/25/2019 skenAblok15-2


NA( NA(P @ni#otinamide adenine dinu#leotide phosphate oEidase , dan endothelial #ell

Nitri# Eide Synthase @eN S ! ksigen reakti. ini dianggap dapat terjadi pada

hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung! (iduga

masih ada beberapa en'im yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah,

misalnya lipooEygenases dan P 52-monooEygenases! Angiotensin ** juga merupakan

akti/ator NA(P oEidase yang poten! *a dapat meningkatkan in.lamasi dinding pembuluh

darah melalui pengerahan makro.age yang menghasilkan mono#yte #hemoattra#tan protein-1

dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial!

%ase selanjutnya ialah terjadinya /asokonstriksi arteri koroner akibat dis.ungsi

endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu! Pada keadaan dis.ungsi endotel,

.aktor konstriktor lebih dominan @yakni endotelin-1, tromboksan A0, dan prostaglandin 0daripada .aktor relaksator @yakni nitrit oksid dan prostasiklin ! Nitrit ksid se#ara langsung

menghambat proli.erasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi

platelet dan sebagai proatherogeni#! +elalui e.ek mela an, THA0 juga menghambat agregasi

platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan .ibrilasi /entrikel,

dan luasnya in.ark! Sindrom koroner akut yang diteliti se#ara angiogra.i 62Z72G

menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi

disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya .ibrous #ap yang menutupi intilemak, adanya in.lamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik! Adapun mulai

terjadinya sindrom koroner akut, khususnya *+A, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni

akti/itas latihan .isik yang berlebihan @tak terkondisikan , stress emosi, terkejut, udara

dingin, aktu dari suatu siklus harian @pagi hari , dan hari dari suatu mingguan @Senin !

"eadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan akti/itas simpatis sehingga

tekanan darah meningkat, .rekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung

meningkat, dan aliran koroner juga meningkat! (ari mekanisme inilah beta blo#ker mendapat

tempat sebagai pen#egahan dan terapi!

Ma&i3#s"asi Si&%! m K ! &#! A,$" SKA=ilantono @1;;6 mengatakan gejala sindrom koroner akut berupa keluhan nyeri

ditengah dada, seperti$ rasa ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke leher,lengan kiri dan

kanan, serta ulu hati, rasa terbakar dengan sesak napas dan keringat dingin, dan keluhan nyeri

ini bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan atau kiri, bahu,serta punggung! 8ebih spesi.ik,

ada juga yang disertai kembung pada ulu hati seperti masuk angin atau maag!Tapan @0220 menambahkan gejala kliniknya meliputi$

35

7/25/2019 skenAblok15-2


a! Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot jantung dan

daerah yang diperdarahi menjadi teran#am mati !

b! =asa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada @angina ! 8okasi

nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama lebih dari

02 menit! =asa nyeri ini dapat menjalar ke rahang ba ah, leher, bahu dan lengan serta

ke punggung! Nyeri dapat timbul pada aktu istirahat! Nyeri ini dapat pula timbul

pada penderita yang sebelumnya belum pernah mengalami hal ini atau pada penderita

yang pernah mengalami angina, namun pada kali ini pola serangannya menjadi lebih

berat atau lebih sering!

#! Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita hanya mengeluh

seolah pen#ernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa di ulu hati!

"eluhan di atas dapat disertai dengan sesak, muntah atau keringat dingin!

P#m#!i,saa& Dia+& s"i, Si&%! m K ! &#! A,$" SKA

(iagnosis S"A dapat ditegakkan dari 4 komponen utama, yaitu dari anamnesis, 9":, dan

pengukuran en'im-en'im jantung @#ardia# marker !

1! A&am&#sis

Pasien dengan S"A biasanya datang dengan keluhan nyeri dada yang khas kardial @gejala

kardinal , yaitu$

a! 8okasi$ substernal, retrosternal, atau prekordial

b! Si.at nyeri$ sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti diperas dipelintir, rasa

terbakar, atau seperti ditusuk!

#! Penjalaran$ ke lengan kiri, leher, rahang ba ah, punggung interskapula, perut, atau

lengan kanan!

d! Nyeri membaik hilang dengan istirahat atau nitrat!

e! :ejala penyerta$ mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, #emas, lemah!

.! %a#tor pen#etus$ akti/itas .isik, emosi

g! %a#tor resiko$ laki-laki usia I 2 tahun, anita menopause, (+, hipertensi,

dislipidemia, perokok, kepribadian tipe A, obesitas!

36

7/25/2019 skenAblok15-2


0! El#,"! Ka!%i +!a3i

Pada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen ST @V 1m) pada lead

ekstremitas, atau V 0m) pada lead pre#ordial atau in/erse gelombang T simetris @I

0m) pada dua lead yang bersebelahan!Perubahan 9": yang khas menyertai in.ark

miokardium, dan perubahan paling a al terjadi hampir seketika pada saat mulainya

gangguan miokardium! Pemeriksaan 9": harus dilakukan segera pada setiap orang yang

di#urigai menderita in.ark sekalipun ke#urigaannya ke#il!Selama in.ark miokard akut, 9": berkembang melalui tiga stadium$

a! :elombang T run#ing diikuti dengan in/erse gelombang T

Se#ara akut, gelombang T merun#ing @peaking , kemudian in/erse @simetris !

Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokardium! ika terjadi in.ark

sejati, gelombang T tetap in/erse selama beberapa bulan sampai beberapa tahun!

b! 9le/asi segmen ST

Se#ara akut, segmen ST mengalami ele/asi dan menyatu dengan gelombang T! ele/asi

segmen ST menggambarkan jejas miokardium! ika terjadi in.ark, segmen ST

biasanya kembali ke garis iso elektrik dalam beberapa jam!

#! +un#ul gelombang J baru

:elombang-gelombang J baru bermun#ulan dalam beberapa jam sampai beberapa

hari! :elombang ini menandakan in.ark miokard, syarat$ lebar V 2,2 detik, dalam V

mm atau V 05G tinggi =! Pada kebanyakan kasus, gelombang ini menetap seumur

hidup pasien!

8okalisasi in.ark berdasarkan lokasi letak perubahan 9":$

4!

a!%iac Ma!,#!

37

8okasi 8ead Perubahan 9":Anterios ekstensi. )1-)6 ST ele/asi, gelombang JAnteroseptal )1-) ST ele/asi, gelombang JAnterolateral ) -)6 ST ele/asi, gelombang JPosterior )1-)0 ST depresi, :elombang = tinggi8ateral *, a)8, )5, )6 ST ele/asi, gelombang J*n.erior **, ***, a)% ST ele/asi, gelombang J)entrikel kanan ) =, )5= ST ele/asi, gelombang J

7/25/2019 skenAblok15-2


"erusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test

en'im jantung, seperti$ kreatin-kinase @>" , kreatin-kinase +B @>"-+B , #ardia#

spe#i.i# troponin @#Tn * T, laktat dehidrogenase @8( , dan myoglobin! Peningkatan

nilai en'im >"+B atau #Tn T * I0E nilai batas atas normal menunjukkan adanya

nekrosis jantung @in.ark miokard ! Pemeriksaan en'im jantung sebaiknya dilakukan

se#ara serial!

a!>ardia# spe#i.i# troponin @#Tn

Paling spesi.ik untuk in.ark miokardTroponin > $ Pada semua jenis ototTroponin * R T$ Pada otot jantungTroponin * memiliki ukuran yang lebih ke#il, sehingga mudah dideteksi

b! +yoglobin

+arker paling #epat terdeteksi @hal ini karena ukuran molekulnya sangat ke#il , 1-0

jam sejak onset nyeri(itemukan pada sitoplasma semua jenis otot

#!>reatine "inase @>"

(itemukan pada otot, otak, jantung+urah, mudah, tapi tidak spesi.ik

d! 8a#tat (ehidrogenase @8(

(itemukan di seluruh jaringan8(1 R 8(0 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung, normalnya 8(0 I 8(1Pada pasien in.ark jantung$ 8(1 I 8(0

e!>reatine "inase-+yo#ardial Band @>"+B

Spesi.ik untuk in.ark miokard

+embedakan APTS, NST9+*, ST9+*$

3"

>ardia# +arker +eningkat Pun#ak Normal

#Tn T 4 jam 10- C jam 5-1 hari#Tn * 4 jam 0 jam 5-12 hari>"+B 4 jam 12-0 jam 0- hari>" 4-C jam 12-46 jam 4- hari+ioglobin 1-0 jam -C jam 0 jam8( 0 - C jam 4-6 hari C-1 hari

7/25/2019 skenAblok15-2


P#&a"ala,sa&aa& Si&%! m K ! &#! A,$" SKA

=ilantono @1;;6 mengatakan tahap a al dan #epat pengobatan pasien sindrom

koroner akut @S"A adalah$

a! ksigenasi$ 8angkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan

oksigen pada miokard yang mengalami #edera serta menurunkan beratnya ST-ele/asi!

*ni dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan le/el oksigen 0?4 liter menit se#ara

kanul hidung!

b! Nitrogliserin @NT: $ digunakan pada pasien yang tidak hipotensi! +ula-mula se#ara

sublingual @S8 @2,4 ? 2,6 mg , atau aerosol spray! ika sakit dada tetap ada setelah 4E

NT: setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intra/ena 5?12 ug menit @jangan lebih

022 ug menit dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 122 mm g! +an.aatnya

ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokardQ menurunkan kebutuhan oksigen

di miokardQ menurunkan beban a al @preload sehingga mengubah tegangan dinding

/entrikelQ dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateralQ serta

menghambat agregasi platelet @masih menjadi pertanyaan !

#! +orphine$ bat ini berman.aat untuk mengurangi ke#emasan dan kegelisahanQ

mengurangi rasa sakit akibat iskemiaQ meningkatkan /enous #apa#itan#eQ menurunkan

tahanan pembuluh sistemikQ serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun,

sehingga preload dan a.ter load menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang

tidak kesakitan! (osis 0 ? mg intra/ena sambil memperhatikan e.ek samping mual, bradikardi, dan depresi pernapasan

d! Aspirin$ harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika tidak ada

kontraindikasi @ulkus gaster, asma bronkial ! 9.eknya ialah menghambat

siklooksigenase ?1 dalam platelet dan men#egah pembentukan tromboksan-A0!

"edua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial!

e! Penelitian *S*S-0 @*nternational Study o. *n.ar#t Sur/i/al menyatakan bah a Aspirin

menurunkan mortalitas sebanyak 1;G, sedangkan [The Antiplatelet Trialists>olaboration[ melaporkan adanya penurunan kejadian /askular *+A risiko tinggi dari

3#

Perbedaan APTS NST9+* ST9+* Nyeri dada 15 menit I15 menit I15 menit9": Normal iskemik *skemik e/olusi>ardia# marker normal meningkat meningkat

7/25/2019 skenAblok15-2


1 G menjadi 12G dan non.atal *+A sebesar 42G! (osis yang dianjurkan ialah 162?

405 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik [#he able[ dari pada tablet, terutama

pada stadium a al 4, ! Aspirin suppositoria @405 mg dapat diberikan pada pasien

yang mual atau muntah ! Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian

:P**b ***a-* atau &% @un.ra#tioned heparin ! Ternyata e.ekti. dalam menurunkan

kematian, in.ark miokard, dan berulangnya angina pe#toris!

.! Antitrombolitik lain$ >lopidogrel, Ti#lopidine$ deri/at tinopiridin ini menghambat

agregasi platelet, memperpanjang aktu perdarahan, dan menurunkan /iskositas

darah dengan #ara menghambat aksi A(P @adenosine diphosphate pada reseptor

platelet!, sehingga menurunkan kejadian iskemi! Ti#lopidin bermakna dalam

menurunkan 6G kematian /askular dan non.atal in.ark miokard! (apat dikombinasi

dengan Aspirin untuk pre/ensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah

mengalami implantasi stent koroner! Pada pemasangan stent koroner dapat memi#u

terjadinya trombosis, tetapi dapat di#egah dengan pemberian Aspirin dosis rendah

@122 mg hari bersama Ti#lopidine 0E 052 mg hari! >olombo dkk! memperoleh hasil

yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari ,5G menjadi 1,4G, dan

menurunnya komplikasi perdarahan dari 12?16G menjadi 2,0?5,5G01! Namun, perlu

diamati e.ek samping netropenia dan trombositopenia @meskipun jarang sampai

dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu e/aluasi

hitung sel darah lengkap pada minggu ** ? ***! >lopidogrel sama e.ekti.nya dengan

Ti#lopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan

netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin,

meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan! (idapatkan setiap 1!222 pasien

S"A yang diberikan >lopidogrel, 6 orang membutuhkan tran.usi darah 17,00!

>lopidogrel 1 E 75 mg hari peroral, #epat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai

antiplatelet agregasi dalam 0 jam setelah pemberian obat dan 2?62G inhibisi di#apai

dalam 4?7 hari! Penelitian >AP=*9 @>lopidogrel /s ASA in Patients at =isk o.

*s#hemi# 9/ents menyimpulkan bah a >lopidogrel se#ara bermakna lebih e.ekti.

daripada ASA untuk pen#egahan kejadian iskemi pembuluh darah @*+A, stroke pada

aterosklerosis @Produ#t +onograph Ne Pla/iE !

Mi ,a!% i&3a!,

1' D#3i&isi

4$

7/25/2019 skenAblok15-2


*n.ark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal,disebabkan oleh

obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombusatau embolus @(orland, 0220 !

*skemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi,ruptur karena trauma dan /asokonstriksi!

bstruksi pembuluh darah dapatdisebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis!

"ompresi se#aramekanik dapat disebabkan oleh tumor, /ol/ulus atau hernia! =uptur karena

traumadisebabkan oleh aterosklerosis dan /askulitis! )askokonstriksi pembuluh darahdapat

disebabkan obat-obatan seperti kokain @Wikipedia, 0212 !

*n.ark miokard adalah perkembangan #epat dari nekrosis otot jantung yangdisebabkan oleh

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen @%enton,022; ! "linis sangat

men#emaskan karena sering berupa serangan mendadakumumya pada pria 45-55 tahun, tanpa

gejala pendahuluan @Santoso, 0225 ! tot jantung diperdarahi oleh 0 pembuluh koroner utama, yaitu arterikoroner kanan dan arteri koroner kiri! "edua arteri ini keluar dari aorta!

Arterikoroner kiri kemudian ber#abang menjadi arteri desendens anterior kiri dan

arterisirkum.leks kiri! Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkusinter/entrikuler

hingga ke apeks jantung! Arteri sirkum.leks kiri berjalan padasulkus arterio-/entrikuler dan

mengelilingi permukaan posterior jantung! Arterikoroner kanan berjalan di dalam sulkus

atrio-/entrikuler ke kanan ba ah @ emar,1;;6 !

0' E"i l +i %a& Fa," ! R#si,

+enurut Alpert @0212 , in.ark miokard terjadi oleh penyebab yangheterogen, antara lain$

1! *n.ark miokard tipe 1

*n.ark miokard se#ara spontan terjadi karena ruptur plak, .isura, ataudiseksi plak

aterosklerosis! Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaanoksigen dan nutrien yanginadekuat memi#u mun#ulnya in.ark miokard! al-haltersebut merupakan akibat dari anemia,

aritmia dan hiper atau hipotensi!


*n.ark miokard jenis ini disebabkan oleh /askonstriksi dan spasme arterimenurunkan aliran

darah miokard!


41

7/25/2019 skenAblok15-2


Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimia i tidak ditemukan! alini disebabkan

sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggalsebelum kadar pertanda

biokimia i sempat meningkat!

! a! *n.ark miokard tipe a

Peningkatan kadar pertanda biokimia i in.ark miokard @#ontohnyatroponin 4 kali lebih

besar dari nilai normal akibat pemasangan per#utaneous#oronary inter/ention @P>* yang

memi#u terjadinya in.ark miokard!

b! *n.ark miokard tipe b

*n.ark miokard yang mun#ul akibat pemasangan stent trombosis!


Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal! "ejadianin.ark miokard jenis

ini berhubungan dengan operasi bypass koroner!Ada empat .aktor resiko biologis in.ark

miokard yang tidak dapat diubah,yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan ri ayat keluarga! =esiko

aterosklerosis koronermeningkat seiring bertambahnya usia! Penyakit yang serius jarang

terjadi sebelumusia 2 tahun! %aktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi

dapat memperlambat proses aterogenik @Santoso, 0225 ! %aktor- .aktor tersebut

adalahabnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas,

.aktorpsikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan akti/itas .isik@=amrakha,

0226 !

+enurut Anand @022C , anita mengalami kejadian in.ark miokardpertama kali ; tahun lebih

lama daripada laki-laki! Perbedaan onset in.arkmiokard pertama ini diperkirakan dari

berbagai .aktor resiko tinggi yang mulaimun#ul pada anita dan laki-laki ketika berusia

muda! Wanita agaknya relati.kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian

menjadi samarentannya seperti pria! al diduga karena adanya e.ek perlindungan

estrogen@Santoso, 0225 !

Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan .aktor resiko adalahhiperlipidemia!

iperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atautrigliserida serum di atas batas

normal! The National >holesterol 9du#ationProgram @N>9P menemukan kolesterol 8(8

sebagai .aktor penyebab penyakitjantung koroner! The >oronary Primary Pre/ention Trial

42

7/25/2019 skenAblok15-2


@>PPT memperlihatkanbah a penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas

akibat in.arkmiokard @Bro n, 0226 !

ipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 1 2mm g atau tekanan

diastolik sedikitnya ;2 mm g! Peningkatan tekanan darahsistemik meningkatkan resistensi

/askuler terhadap pemompaan darah dari/entrikel kiri! Akibatnya kerja jantung bertambah,

sehingga /entrikel kirihipertro.i untuk meningkatkan kekuatan pompa! Bila proses

aterosklerosis terjadi,maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang! Tingginya

kebutuhan oksigen karena hipertro.i jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar

oksigenyang tersedia @Bro n, 0226 !

+erokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar52G! Seorang

perokok pasi. mempunyai resiko terkena in.ark miokard! (i*nggris, sekitar 422!222 kematian

karena penyakit kardio/askuler berhubungandengan rokok @=amrakha, 0226 ! +enurut

*smail @022 , penggunaan tembakauberhubungan dengan kejadian miokard in.ark akut

prematur di daerah AsiaSelatan! besitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung

koroner! Sekitar05- ;G penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan

denganpeningkatan indeks masa tubuh @*+T ! /er eight dide.inisikan sebagai *+T I05-42

kg m0 dan obesitas dengan *+T I 42 kg m0!

besitas sentral adalahobesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen! Biasanya

keadaan ini jugaberhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar

trigliserida,penurunan (8, peningkatan tekanan darah, in.lamasi sistemik, resistensi

insulindan diabetes melitus tipe ** @=amrakha, 0226 !

%aktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungansosial, personalitas

yang tidak simpatik, ansietas dan depresi se#ara konsistenmeningkatkan resiko terkena

aterosklerosis @=amrakha, 0226 !

=esiko terkena in.ark miokard meningkat pada pasien yangmengkonsumsi diet yang rendah

serat, kurang /itamin > dan 9, dan bahan-bahanpolisitemikal! +engkonsumsi alkohol satu

atau dua sloki ke#il per hari ternyatasedikit mengurangi resiko terjadinya in.ark miokard!

Namun bila mengkonsumsiberlebihan, yaitu lebih dari dua sloki ke#il per hari, pasien

memiliki peningkatanresiko terkena penyakit @Beers, 022 !

' Pa" l +i

43

7/25/2019 skenAblok15-2


"ejadian in.ark miokard dia ali dengan terbentuknya aterosklerosis yangkemudian ruptur

dan menyumbat pembuluh darah! Penyakit aterosklerosisditandai dengan .ormasi bertahap

.atty plaDue di dalam dinding arteri! 8amakelamaanplak ini terus tumbuh ke dalam lumen,

sehingga diameter lumenmenyempit! Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal

dari tempatpenyumbatan terjadi @=amrakha, 0226 !

%aktor-.aktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe **, hipertensi, rea#ti/e

oEygen spe#ies dan in.lamasi menyebabkan dis.ungsi danakti/asi endotelial! Pemaparan

terhadap .aktor-.aktor di atas menimbulkan injurybagi sel endotel! Akibat dis.ungsi endotel,

sel-sel tidak dapat lagi memproduksimolekul-molekul /asoakti. seperti nitri# oEide, yang

bekerja sebagai /asodilator,anti-trombotik dan anti-proli.erasi! Sebaliknya, dis.ungsi endotel

justrumeningkatkan produksi /asokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin ** yangberperandalam migrasi dan pertumbuhan sel @=amrakha, 0226 !

8eukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel terakti/asi!"emudian leukosit

bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makro.ag! (isini makro.ag berperan sebagai

pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol8(8! Sel makro.ag yang terpajan dengan

kolesterol 8(8 teroksidasi disebut selbusa @.oam #ell ! %aktor pertumbuhan dan trombosit

menyebabkan migrasi ototpolos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proli.erasi

matriks! Proses inimengubah ber#ak lemak menjadi ateroma matur! 8apisan .ibrosa

menutupiateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah! Perlekatan trombositke

tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis! &lserasi atauruptur

mendadak lapisan .ibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateromamenyebabkan oklusi

arteri @Pri#e, 0226 !

Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh .ormasiplak! "ejadian

tersebut se#ara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi,menurunkan aliran darah

koroner, dan menyebabkan mani.estasi klinis in.arkmiokard! 8okasi obstruksi berpengaruh

terhadap kuantitas iskemia miokard dankeparahan mani.estasi klinis penyakit! leh sebab itu,

obstruksi kritis pada arterikoroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya @Sel yn,

0225 !

Pada saat episode per.usi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringanmiokard menurun dan

dapat menyebabkan gangguan dalam .ungsi mekanis,biokimia dan elektrikal miokard! Per.usi

yang buruk ke subendokard jantungmenyebabkan iskemia yang lebih berbahaya!

44

7/25/2019 skenAblok15-2


Perkembangan #epat iskemia yangdisebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner

berhubungan dengankegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi @Sel yn, 0225 !

Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme,.ungsi dan struktur sel!

+iokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosamenjadi karbon dioksida dan air!

Akibat kadar oksigen yang berkurang, asamlemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah

menjadi asam laktat dan p intraselmenurun! "eadaaan ini mengganggu stabilitas membran

sel! :angguan .ungsimembran sel menyebabkan kebo#oran kanal "F dan ambilan NaF oleh

monosit!"eparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhanoksigen

menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi re/ersibel @ 02menit atau ire/ersibel

@I02 menit ! *skemia yang ire/ersibel berakhir pada in.arkmiokard @Sel yn, 0225 !

"etika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arterikoroner, maka terjadi

in.ark miokard tipe ele/asi segmen ST @ST9+* !Perkembangan perlahan dari stenosis

koroner tidak menimbulkan ST9+* karenadalam rentang aktu tersebut dapat terbentuk

pembuluh darah kolateral! (engankata lain ST9+* hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat

#epat @Antman, 0225 !

Non ST9+* merupakan tipe in.ark miokard tanpa ele/asi segmen ST yangdisebabkan oleh

obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak! 9rosi dan rupturplak ateroma menimbulkanketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen!

Pada Non ST9+*, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusimenyeluruh

lumen arteri koroner @"alim, 0221 !*n.ark miokard dapat bersi.at transmural dan

subendokardial@nontransmural ! *n.ark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri

koroneryang terjadi #epat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-C jam! Semua otot

jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam aktu yang bersamaan! *n.arkmiokard

subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagiannekrosis yang telahterjadi pada aktu berbeda-beda @Sel yn, 0225 !

;' G#.ala Kli&is

Nyeri dada penderita in.ark miokard serupa dengan nyeri angina tetapilebih intensi.

danberlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian

nitrogliserin @*rmalita, 1;;6 ! Angina pektoris adalah jeritan otot jantung yang merupakan

rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokanoksigen miokard! :ejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosentralyang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher

45

7/25/2019 skenAblok15-2


dan punggung! %aktorpen#etus yang menyebabkan angina adalah kegiatan .isik, emosi

berlebihan danterkadang sesudah makan! al ini karena kegiatan tersebut

men#etuskanpeningkatan kebutuhan oksigen! Namun, sakit dada juga sering timbul ketika

pasien sedang beristirahat @ ana.iah, 1;;6 !

=asa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringatdingin dan lemas! Pasien

terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur! alini dilakukan untuk menemukan posisi

yang dapat mengurangi rasa sakit, namuntidak berhasil! "ulit terlihat pu#at dan berkeringat,

serta ektremitas biasanyaterasa dingin @Antman, 0225 !

Pada .ase a al in.ark miokard, tekanan /ena jugularis normal atau sedikitmeningkat

@*rmalita, 1;;6 ! Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunanstroke /olume yang

dipompa jantung @Antman, 0225 ! )olume dan denyut nadi#epat, namun pada kasus in.ark

miokard berat nadi menjadi ke#il dan lambat!

Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai! Tekanan darah menurun atau normalselama

beberapa jam atau hari! (alam aktu beberapa minggu, tekanan darahkembali normal

@*rmalita, 1;;6 !

(ari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yangmelemah! Pulsasinya juga

sulit dipalpasi! Pada in.ark daerah anterior, terdengarpulsasi sistolik abnormal yang

disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung!Penemuan suara jantung tambahan @S4 dan S ,

penurunan intensitas suarajantung dan paradoEal splitting suara jantung S0 merupakan

pertanda dis.ungsi/entrikel jantung! ika didengar dengan seksama, dapat terdengar suara

.ri#tionrub perikard, umumnya pada pasien in.ark miokard transmural tipe ST9+*@Antman,

0225 !

5' Dia+& sis

+enurut *rmalita @1;;6 , diagnosis *+A ditegakkan bila didapatkan duaatau lebih dari 4

kriteria, yaitu

1! Adanya nyeri dada

Sakit dada terjadi lebih dari 02 menit dan tidak hilang dengan pemberiannitrat biasa!

0! Perubahan elektrokardiogra.i @9":

46

7/25/2019 skenAblok15-2


Nekrosis miokard dilihat dari 10 lead 9":! Selama .ase a al miokardin.ark akut, 9":

pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkanele/asi segmen ST!

"emudian gambaran 9": berupa ele/asi segmen ST akanberkembang menjadi gelombang

J! Sebagian ke#il berkembang menjadigelombang non-J! "etika trombus tidak

menyebabkan oklusi total, maka tidakterjadi ele/asi segmen ST! Pasien dengan gambaran

9": tanpa ele/asi segmenST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non ST9+*

@>annon, 0225 !

4! Peningkatan pertanda biokimia!

Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruanginterstitial dan masuk ke

sirkulasi sistemik melalui mikro/askuler lokal dan aliranlim.atik @Patel, 1;;; ! leh sebab

itu, nekrosis miokard dapat dideteksi daripemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan

kerusakan sel! Protein-proteintersebut antara lain aspartate aminotrans.erase @AST , la#tate

dehydrogenase,#reatine kinase isoen'yme +B @>"-+B , mioglobin, #arboni# anhydrase ***

@>A*** , myosin light #hain @+8> dan #ardia# troponin * dan T @#Tn* dan #TnT @Samsu,

0227 ! Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkon.irmasiadanya in.ark miokard

@Nigam, 0227 !

*' EKG s#ba+ai P#&#+a,a& Dia+& sis I&3a!, Mi ,a!%

"ompleks J=S normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokardketika /entrikel

berdepolarisasi! Bagian nekrosis tidak berespon se#ara elektrik!)ektor gaya bergerak

menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda padadaerah in.ark sebagai de.leksi

negati. abnormal! *n.ark yang menunjukkanabnormalitas gelombang J disebut in.ark

gelombang J! Pada sebagian kasusin.ark miokard, hasil rekaman 9": tidak menunjukkan

gelombang J abnormal! al ini dapat terjadi pada in.ark miokard dengan daerah nekrotik

ke#il atautersebar! :elombang J dikatakan abnormal jika durasinya V 2,2 detik! Namunhalini tidak berlaku untuk gelombang J di lead ***, a)=, dan )1, karenanormalnya gelombang

J di lead ini lebar dan dalam @>hou, 1;;6 !

Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi se#arasempurna! Area tersebut

lebih positi. dibandingkan daerah yang normal padaakhir proses depolarisasi! ika elektroda

diletakkan di daerah ini, maka potensialyang positi. akan terekam dalam bentuk ele/asi

segmen ST! ika elektroda diletakkan di daerah sehat yang berseberangan dengan area injury,

maka terekampotensial yang negati. dan ditunjukkan dalam bentuk ST depresi! ST depresi

47

7/25/2019 skenAblok15-2


jugaterjadi pada injury subendokard, dimana elektroda dipisahkan dari daerah injuryoleh

daerah normal! )ektor ST bergerak menjauhi elektroda, yang menyebabkangambaran ST

depresi @>hou, 1;;6 !

*skemik miokard memperlambat proses repolarisasi! Area iskemik menjadilebih negati.

dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi! )ektor Tbergerak menjauhi daerah

iskemik! 9lektroda yang terletak di daerah iskemikmerekam gerakan ini sebagai gelombang T

negati.! *skemia subendokard tidakmengubah arah gambaran gelombang T, mengingat proses

repolarisasi se#aranormal bergerak dari epikard ke arah endokard! "arena potensial

elektrikdihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat, maka gelombang T terekamsangat

tinggi @>hou, 1;;6 !

+enurut =amrakha @0226 , pada in.ark miokard dengan ele/asi segmenST, lokasi in.ark

dapat ditentukan dari perubahan 9":! Penentuan lokasi in.arkberdasarkan perubahan

gambaran 9":!

8okasi Perubahan gambaran 9":

No 8okasi :ambaran 9":1 Anterior 9le/asi segmen ST dan atau gelombang J di )1-

) )50 Anteroseptal 9le/asi segmen ST dan atau gelombang J di )1-)44 Anterolateral 9le/asi segmen ST dan atau gelombang J di )1-)6

dan * dan a)8 8ateral 9le/asi segmen ST dan atau gelombang J di )5-)6

dan in/ersi gelombang T ele/asi ST gelombang J

di * dan a)85 *n.erolateral 9le/asi segmen ST dan atau gelombang J di **, ***,

a)%, dan )5-)6 @kadang-kadang * dan a)8 !6 *n.erior 9le/asi segmen ST dan atau gelombang J di **, ***,

dan a)%7 *n.eroseptal 9le/asi segmen ST dan atau gelombang J di **, ***,

a)%, )1-)4C True posterior :elombang = tinggi di )1-)0 dengan segmen ST

depresi di )1-)4! :elombang T tegak di )1-)0; =) *n.ra#tion 9le/asi segmen ST di pre#ordial lead @)4=-) = !

Biasanya ditemukan konjungsi pada in.ark in.erior!

"eadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam

4"

7/25/2019 skenAblok15-2


pertama in.ark!

(iagnosis ST9+* ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai ele/asisegmen ST! Nilai

ele/asi segmen ST ber/ariasi, tergantung kepada usia, jeniskelamin, dan lokasi miokard yangterkena! Bagi pria usia V 2 tahun, ST9+*ditegakkan jika diperoleh ele/asi segmen ST di

)1-)4 V 0 mm dan V 0,5 mmbagi pasien berusia 2 tahun @Tedjasukmana, 0212 ! ST

ele/asi terjadi dalambeberapa menit dan dapat berlangsung hingga lebih dari 0 minggu

@Antman,0225 !

(iagnosis Non ST9+* ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertaidengan ele/asi

segmen ST yang persisten! :ambaran 9": pasien Non ST9+*beragam, bisa berupa depresi

segmen ST, in/ersi gelombang T, gelombang Tyang datar atau pseudo-normali'ation, atau

tanpa perubahan 9": saat presentasi!

&ntuk menegakkan diagnosis Non ST9+*, perlu dijumpai depresi segmen ST V2,5 mm di

)1-)4 dan V 1 mm di sandapan lainnya! Selain itu dapat juga dijumpaiele/asi segmen ST

tidak persisten @ 02 menit , dengan amplitudo lebih rendahdari ele/asi segmen ST pada

ST9+*! *n/ersi gelombang T yang simetris V 0 mm semakin memperkuat dugaan Non

ST9+* @Tedjasukmana, 0212 !

7' P#!"a&%a Bi ,imia T! - &i& T -a%a I&3a!, Mi ,a!%

Troponin adalah suatu protein regulator yang terdapat pada .ilamen tipisaparatus kontraktil

otot bergaris! Troponin terdiri dari 4 subunit, yaitu troponin T@4; k(a , troponin * @06 k(a ,

dan troponin > @1C k(a @+aynard, 0222 !Troponin > berikatan dengan ion >a0F dan

berperan dalam proses pengaturanakti.asi .ilamen tipis selama kontraksi otot jantung! Berat

molekulnya adalah1C!222 (alton! Troponin * yang berikatan dengan aktin, berperan

menghambatinteraksi aktin miosin! Berat molekulnya adalah 0 !222 (alton! Troponin T

yangberikatan dengan tropomiosin dan mem.asilitasi kontraksi, bekerja meregulasikontraksi

otot! Berat molekulnya adalah 47!222 (alton! Struktur asam aminotroponin T dan * yang

ditemukan pada otot jantung berbeda dengan strukturtroponin pada otot skeletal dalam hal

komposisi imunologis, sedangkan strukturtroponin > pada otot jantung dan skeletal identik

@Tarigan, 0224 !

>ardia# troponin T @#TnT berada dalam miosit dengan konsentrasi yangtinggi pada sitosol

dan se#ara struktur berikatan dengan protein! Sitosol, yangmerupakan prekursor tempat

4#

7/25/2019 skenAblok15-2


pembentukan mio.ibril, memiliki 6G dari totalmassa troponin dalam bentuk bebas! Sisanya

@; G , #TnT berikatan dalammio.ibril! (alam keadaan normal, kadar #TnT tidak terdeteksi

dalam darah@=ottbauer, 1;;6 ! "eberadaan #TnT dalam darah dia ali dengan keluarnya

#TnTbebas bersamaan dengan sitosol yang keluar dari sel yang rusak! Selanjutnya#TnT yang

berikatan dengan mio.ibril terlepas, namun hal ini membutukan aktulebih lama @Antman,

0220 !

"arena pelepasan #TnT terjadi dalam 0 tahap, maka perubahan kadar#TnT pada in.ark

miokard memiliki 0 pun#ak @bi.asik ! Pun#ak pertamadisebabkan oleh keluarnya #TnT bebas

dari sitosol! Pun#ak kedua terjadi karenapelepasan #TnT yang terikat pada mio.ibril! leh

sebab itu, pelepasan #TnTse#ara sempurna berlangsung lebih lama, sehingga jendela

diagnostiknya lebihbesar dibanding pertanda jantung lainnya @Tarigan, 0224 !

Berat dan lamanya iskemia miokard menentukan perubahan miokard yangre/ersible atau

irre/ersible! Pada iskemia miokard, glikolisis anaerob dapatmen#ukupi kebutuhan .os.at

energi tinggi dalam aktu relati. singkat!Penghambatan proses transportasi yang dipengaruhi

ATP dalam membran selmenimbulkan pergeseran elektrolit, edema sel dan hilangnya

integritas membransel! (alam hal kerusakan sel ini, mula-mula akan terjadi pelepasan protein

yangterurai bebas dalam sitosol melalui transpor /esikular! Setelah itu terjadi di.usibebas dari

isi sel ke dalam interstisium yang mungkin disebabkan rusaknyaseluruh membran sel!

Peningkatan kadar laktat intrasel disebabkan prosesglikolisis! p intrasel menurun dan

kemudian diikuti oleh pelepasan dan akti.asien'im-en'im proteolitik lisosom! Perubahan p

dan akti.asi en'im proteolitikmenyebabkan disintegrasi struktur intraseluler dan degradasi

protein terikat!

+ani.estasinya adalah jika terjadi kerusakan miokard akibat iskemia, #TnT darisitoplasma

dilepaskan ke dalam aliran darah! "eadaan ini berlangsung terusmenerus selama 42 jam

sampai persediaan #TnT sitoplasma habis! Bila terjadiiskemia yang persisten, maka sel

mengalami asidosis intraseluler dan terjadilahproteolisis yang melepaskan sejumlah besar

#TnT terikat ke dalam darah! +asapelepasan #TnT ini berlangsung 42-;2 jam, lalu perlahan-

lahan kadarnya turun@Tarigan, 0224 !

Peningkatan kadar #TnT terdeteksi 4- jam setelah jejas miokard! "adar#TnT men#apai

pun#ak 10-0 jam setelah jejas @Samsu, 0227 ! Peningkatan terusterjadi selama 7-1 hari

@=amrakha, 0226 ! #TnT tetap meningkat kira-kira -5kali lebih lama daripada >"+B! #TnTmembutuhkan aktu 5-15 hari untukkembali normal @Samsu, 0227 ! (iagnosis in.ark

5$

7/25/2019 skenAblok15-2


miokard ditegakkan biladitemukan kadar #TnT dalam 10 jam sebesar V2!24 \g 8, dengan

atau tanpadisertai gambaran iskemi atau in.ark pada lembaran 9": dan nyeri dada@+#>ann,

022; !

A&a" mi ?a&"$&+antung adalah organ muskular yang berlubang yang ber.ungsi sebagai pompa ganda

system kardio/askular! Berat jantung normal satu pon @2, 5 kg dan kurang lebih sebesar

tinju orang de asa! antung terletak di dalarn rongga dada dan terletak diantara sternum

@ruang dada dan kolumna /ertrebralis @Sandra, dkk, 1;;6 !Se#ara anatomis jantung adalah satu organ, sisi kanan dan kiri jantung ber.ungsi

sebagai dua pompa yang terpisah! antung terbagi atas separuh kanan dan kiri serta memiliki

empat ruang, bagian atas kanan dan kiri disebut dengan serambi @atrium , sedangkan bagian

ba ah kanan dan kiri disebut bilik @/entrikel !Pembuluh yang mengembalikan darah dari

jaringan ke atrium disebut dengan /ena, dan pembuluh yang mengangkut darah menjauhi

/entrikel dan menuju ke jaringan disebut dengan arteri!"edua belahan jantung dipisahkan

oleh septum atau sekat, yaitu suatu partisi otot kontinu yang men#egah per#ampuran darah

dari kedua sisi jantung!Pemisahan ini sangat penting karena separuh jantung kanan menerima

dan memompa darah beroksigen rendah sedangkan sisi jantung sebelah kiri memompa darah

beroksigen tinggi!

antung memiliki selaput yang mengitarinya$• Perikardium parietalis$ melekat pada tulang dada dan paru• Perikardium /is#eralis$ lapisan permukaan jantung epikardium!

antung ber.ungsi sebagai pompa ganda!(arah yang kembali dari sirkulasi sistemik

@dari seluruh tubuh masuk ke atrium kanan melalui /ena besar yang dikenal sebagai /ena

ka/a!(arah yang masuk ke atrium kanan berasal dari jaringan tubuh, darah ini banyak

mengandung > 0 dan sedikit 0 sehingga disebut darah kotor! (arah yang kurang akanoksigen tersebut mengalir dari atrium kanan melalui katup ke /entrikel kanan, yang

51

7/25/2019 skenAblok15-2


memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke paru-paru! (engan demikian, sisi kanan

jantung memompa darah yang kekurangan oksigen ke sirkulasi paru! (i dalam paru-paru,

darah akan kehilangan > 0 dan menyerap 0 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri

melalui /ena pulmonalis! (arah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian

mengalir ke dalam /entrikel kiri, bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke

semua sistem tubuh ke#uali paru! adi, sisi kiri jantung memompa darah yang kaya akan 0

ke dalam sirkulasi sistemik! Arteri besar yang memba a darah menjauhi /entrikel kiri adalah

aorta!Aorta ber#abang menjadi arteri besar dan menyebarkan darah ke berbagai jaringan

tubuh!Sirkulasi sistemik memompa darah ke berbagai organ, yaitu ginjal, otot, otak, dan

semuanya! adi darah yang keluar dari /entrikel kiri tersebar sehingga masing-masing bagian

tubuh menerima darah segar! (arah yang berasal dari arteri tidak mengalir dari jaringan ke

jaringan! aringan akan mengambil 0 dari darah dan menggunakannya untuk menghasilkan

energi! (alam prosesnya, sel-sel jaringan akan membentuk > 0 sebagai produk buangan atau

produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah! (arah yang sekarang kekurangan 0 dan

mengandung > 0 berlebih akan kembali ke sisi kanan jantung! Selesailah satu siklus dan

terus menerus berulang siklus yang sama setiap saat! "edua sisi jantung akan memompa

darah dalam jumlah yang sama! )olume darah yang beroksigen rendah yang dipompa ke paru

oleh sisi jantung kanan memiliki /olume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yangdipompa ke jaringan oleh sisi kiri jantung!

Sirkulasi paru adalah sistem yang memiliki tekanan dan resistensi rendah, sedangkan

sirkulasi sistemik adalah sistem yang memiliki tekanan dan resistensi yang tinggi! leh

karena itu, alaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama,

sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa /olume darah yang sama ke

dalam sistem dengan resistensi tinggi! (engan demikian otot jantung di sisi kiri jauh lebih

tebal daripada otot di sisi kanan sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat!(arah

mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap yaitu dari /ena ke atrium ke /entrikel ke

arteri!Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah!"atup

jantung terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan menutup se#ara pasi. karena

perbedaan gradien tekanan! :radien tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka

sedangkan gradien tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup!(ua katup jantung yaitu katup atrio/entrikel @A) terletak di antara atrium dan

/entrikel kanan dan kiri!"atup A) kanan disebut dengan katup trikuspid karena memiliki tiga

daun katup sedangkan katup A) kiri sering disebut dengan katup bikuspid atau katup mitralkarena terdiri atas dua daun katup!"atup-katup ini mengijinkan darah mengalir dari atrium ke

52

7/25/2019 skenAblok15-2


/entrikel selama pengisian /entrikel @ketika tekanan atrium lebih rendah dari tekanan

/entrikel , namun se#ara alami men#egah aliran darah kembali dari /entrikel ke atrium ketika

pengosongan /entrikel atau /entrikel sedang memompa!

(ua katup jantung lainnya yaitu katup aorta dan katup pulmonalis terletak pada

sambungan dimana tempat arteri besar keluar dari /entrikel!"eduanya disebut dengan katup

semilunaris karena terdiri dari tiga daun katup yang masing masing mirip dengan kantung

mirip bulan-separuh! "atup ini akan terbuka setiap kali tekanan di /entrikel kanan dan kiri

melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis selama /entrikel berkontraksi dan

mengosongkan isinya! "atup ini akan tertutup apabila /entrikel melemas dan tekanan

/entrikel turun di ba ah tekanan aorta dan arteri pulmonalis! "atup yang tertutup men#egah

aliran balik dari arteri ke /entrikel!

Pembuluh darah koroner$

• Arteri koroner sinistra$ arteri ini kemudian ber#abang jadi Left Anterior Descending

Artery @8A( dan left circumfle a artery @8>H• Arteri koroner kanan

Fisi l +i ?a&"$&+

antung adalah sebuah organ penting yang ber.ungsi sebagai pompa yang memiliki

empat bilik! (ua bilik yang terletak di atas disebut Atrium, dan dua yang lainnya di ba ah

disebut dengan )entrikel! antung juga dapat dibagi menjadi dua bagian, yaitu bagian kanan

yang bertugas memompa darah ke paru-paru, dan bagian kiri yang bertugas memompa darah

ke seluruh tubuh manusia! Atrium kanan ber.ungsi untuk menyimpan dan menyalurkan darah

ke /entrikel kanan melalui katup trikuspidalis, atrium kiri menerima darah dari empat /ena

pulmonalis yang berisi darah yang kaya akan oksigen, /entrikel kiri menerima darah dari

atrium kanan kemudian memompa ke arteria pulmonalis melalui katup pulmonal, /entrikelkanan menerima darah dari atrium kiri @kaya 0 kemudian memompa ke aorta melalui katup

aorta ke seluruh tubuh! Atrium dan /entrikel ini masing-masing akan dipisahkan oleh sebuah

katup, sedangkan sisi kanan dan kiri jantung akan dipisahkan oleh sebuah sekat yang

dinamakan dengan septum! Septum atau sekat ini adalah suatu partisi otot kontinu yang

men#egah per#ampuran darah dari kedua sisi jantung! Pemisahan ini sangat penting karena

separuh jantung janan menerima dan memompa darah beroksigen rendah sedangkan sisi

jantung sebelah kiri memompa darah beroksigen tinggi! Sedangkan katup jantung dalam halini ber.ungsi terutama agar darah yang telah terpompa tidak kembali masuk ke dalam lagi!

53

7/25/2019 skenAblok15-2


Sirkulasi darah dalam jantung mempunyai 4 komponen yang penting! (an ketiga

komponen tersebut adalah $

a! antung itu sendiri yang mempunyai .ungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan

terhadap darah agar timbul gradien dan darah dapat mengalir ke seluruh tubuh! b! Pembuluh darah yang mempunyai .ungsi sebagai saluran untuk mendistribusikan darah

dari jantung ke semua bagian tubuh dan mengembalikannya kembali ke dalam jantung

sendiri!#! (arah yang mempunyai .ungsi sebagai medium transportasi di mana darah akan

memba a oksigen dan nutrisi!

antung ketika bekerja se#ara berselang-seling berkontraksi untuk mengosongkan isi

jantung dan juga berelaksasi dalam rangka mengisi darah kembali! Siklus jantung terdiri atas

periode sistol @kontraksi dan pengosongan isi dan juga periode diastol @relaksasi dan pengisian jantung ! Atrium dan /entrikel mengalami siklus sistol dan diastol terpisah!

"ontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi @mekanisme listrik jantung ke seluruh jantung!

Sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi atau tahapan relaksasi dari otot jantung!

antung ber.ungsi sebagai pompa ganda! (arah yang kembali dari sirkulasi sistemik

@dari seluruh tubuh masuk ke atrium kanan melalui /ena besar yang dikenal sebagai /ena

ka/a! (arah yang masuk ke atrium kanan berasal dari jaringan tubuh, telah diambil 0-nya

dan ditambahi dengan > 0! (arah yang miskin akan oksigen tersebut mengalir dari atrium

kanan melalui katup ke /entrikel kanan, yang memompanya keluar melalui arteri pulmonalis

ke paru! (engan demikian, sisi kanan jantung memompa darah yang miskin oksigen ke

sirkulasi paru! (i dalam paru, darah akan kehilangan > 0-nya dan menyerap 0 segar

sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui /ena pulmonalis!

(arah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam

/entrikel kiri, bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke semus sistim tubuh

ke#uali paru! adi, sisi kiri jantung memompa darah yang kaya akan 0 ke dalam sirkulasi

sistemik! Arteri besar yang memba a darah menjauhi /entrikel kiri adalah aorta! Aorta

ber#abang menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan tubuh!

Sirkulasi sistemik kerja jantung memompa darah ke berbagai organ, yaitu ginjal, otot,

otak, dan semuanya! adi darah yang keluar dari /entrikel kiri tersebar sehingga masing-

masing bagian tubuh menerima darah segar! (arah arteri yang sama tidak mengalir dari

jaringan ke jaringan! aringan akan mengambil 0 dari darah dan menggunakannya untuk

menghasilkan energi! (alam prosesnya, sel-sel jaringan akan membentuk > 0 sebagai

produk buangan atau produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah! (arah yang sekarang

54

7/25/2019 skenAblok15-2


kekurangan 0 dan mengandung > 0 berlebih akan kembali ke sisi kanan jantung!

Selesailah satu siklus dan terus menerus berulang siklus yang sama setiap saat!

"ontraksi sel otot jantung untuk memompa darah di#etuskan oleh potensial aksi yang

menyebar melalui membran-membran sel otot! >ara kerja jantung berkontraksi atau

berdenyut se#ara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri! al ini

disebabkan karena kerja jantung memiliki mekanisme aliran listrik yang di#etuskannya

sendiri guna berkontraksi atau memompa dan juga berelaksasi! Potensial aksi ini di#etuskan

oleh nodus-nodus pa#emaker yang terdapat di jantung dan dipengaruhi oleh beberapa jenis

elektrolit seperti "F, NaF, dan >aFF!

Pada aktu akti/itas depolarisasi menjalar ke seluruh /entrikel, /entrikel berkontraksi

dan tekanan di dalamnya meningkat! Pada aktu tekanan didalam /entrikel melebihi tekanan

atrium, katup mitral dan tri#uspid menutup dan terdengar sebagai bunyi jantung pertama!

%ase kontraksi /entrikel ini berlangsung sebelum katup-katup semilunar terbuka disebut .ase

kontraksi iso/olumetrik!

(isebut demikian karena tekanan didalam /entrikel meningkat tanpa ada darah yang

keluar, sampai tekanan di dalam /entrikel melebihi tekanan aorta a!pulmonalis, disaat dimana

katup-katup semilunar terbuka dan darah keluar dari /entrikel! 9jeksi darah dari /entrikel

@/entrikel kiri berlangsung sangat #epat pada permulaan sehingga kadang-kadang

menimbulkan suara yang merupakan komponen akhir dari bunyi jantung satu! %ase ini

disebut .ase ejeksi #epat!

Sesudah darah keluar dari /entrikel maka tekanan /entrikel akan menurun, pada saat

tekanan /entrikel turun lebih rendah dari tekanan aorta a!pulmonalis, maka katup-katup

semilunar akan menutup dan terdengar bunyi jantung kedua!

Selama katup mitral dan tri#uspid menutup, darah dari /ena pulmonalis dan /ena ka/a

tetap mengisi kedua atrium yang menyebabkan peningkatan tekanan di atrium! Sementara itu

tekanan di kedua /entrikel terus menurun sehingga menjadi lebih rendah dari tekanan atrium

dan katup mitral serta tri#uspid akan terbuka! Setelah katup-katup mitral dan trikuspid

terbuka maka darah akan mengalir dari kedua atrium ke kedua /entrikel mula-mula se#ara

#epat @.ase pengisian #epat dan makin lama makin lambat sampai berhenti yakni se aktu

tekanan di atrium dan /entrikel sama! Sebelum saat akhir diastole /entrikel @diastole /entrikel

dimulai sesudah penutupan katup semilunar akti.itas listrik yang menimbulkan gelombang P

pada 9": menyebabkan atrium berkontraksi dan sisa darah di dalam atrium akan masuk ke

dalam /entrikel! "emudian mulailah kontraksi /entrikel lagi!

55

http://askep-net.blogspot.com/2012/05/cara-kerja-jantung.html

http://askep-net.blogspot.com/2012/05/cara-kerja-jantung.html

7/25/2019 skenAblok15-2


Terbukanya katup ini tidak menimbulkan suara ke#uali bila ada kelainan katup

@opening snap pada stenosis mitral ! %ase diantara penutupan katup semilunar dan pembukaan

katup mitral tri#uspid dinamakan .ase relaksasi iso/olumetrik /entrikel!

A,"iCi"as El#,"!i, ?a&"$&+

(i aktu istirahat, potensial aksi

membrane sel kontraktil adalah sekitar -C5

m)! Se aktu kanal fast Sodium

!hannel terbuka, NaF masuk ke dalam sel

dan menyebabkan terjadinya depolarisasi

pada sel kontraktil sehingga dalam aktu

singkat potensial aksi sel kontraktil

meningkat men#apai F02 m)! Pada kondisi

demikian, fast sodium channel menutup

dan slo" sodium calcium channel terbuka!

al ini menyebabkan potensial aksi sel

sempat menurun namun diikuti pendataran

se#ara perlahan! Pada saat ini kalsium masuk ke dalam sel kontraktil dan menyebabkan sel

berkontraksi! Setelah sel kontraktil berkontraksi, maka slo" sodium calcium

channel menutup dan slo" potassium channel terbuka dan mengakibatkan "alium keluar dari

sel sehingga mengembalikan kondisi potensial aksi sel menjadi negati.! Pada aktu ini terjadi

proses repolarisasi! "alsium yang digunakan pas#a kontraksi akan disimpan di bagian

reti#ulum sarkoplasmik dan tubulus T pada sel otot jantung untuk digunakan kembali!

Akti/itas listrik jantung terjadi akibat perubahan permeabilitas yang memungkinkanterjadi transport ion mele ati saluran #epat dan saluran lambat terutama ion Na, ", >a!

56

7/25/2019 skenAblok15-2


P "#&sial a,si "#!%i!i %a!i 5 3as#:

1! %ase istirahat @.ase Terjadi perbedaan potensial, di dalam sel @- di luar sel @F yang menyebabkan terjadinya

polarisasi akibat permeabilitas terhadap Na-" terutama " selanjutnya " akan merembeskeluar sel!

0! (epolarisasi #epat @.ase2 - upstrokeAkibat permeabilitas Na meningkat kemudian Na akan masuk melalui saluran #epat

menyebabkan keadaan didalam @F diluar @- !4! =epolarisasi parsial-.ase 1 @spike

+endadak terjadi perubahan kadar ion sebagai penyeimbang, ion negati/e akan masuk,

kemudian terjadi inakti/asi saluran Na !

! Plateu-.ase 0Tidak terjadi perubahan muatan listrik, ion masuk seimbang dengan ion yang keluar! ",

Na, >a masuk melalui saluran lambat!5! =epolarisasi #epat .ase 4 @do n upstroke

Aliran >a R Na inakti., permeabilitas terhadap " meningkat, kalium akan keluar

menyebabkan keadaan di dalam@- dan diluar @F !

A%a 0 .#&is !#3!a,"#! %alam 3as# si,l$s #l#,"! 3isi l +i .a&"$&+ yai"$ :

1! Periode =e.rakter AbsolutSejak a al .ase 2 sampai .ase 4, sel jantung akan mengalami .ase re.rakter absolut yang

berarti saat ini serat otot jantung tidak dapat di akti/asi ulang alaupun diberi stimulus

yang #ukup kuat!0! Periode =e.rakter =elati.

+enuju pertengahan .ase 4 dan tepat sebelum .ase sel jantung akan mengalami .ase

re.rakter relati. yang berarti apabila saat ini sel otot jantung diberi stimulus yang lebih

kuat dari stimulus normal bisa menyebabkan terbentuk potensial aksi! Sedangkan setelah

men#apai .ase atau .ase istirahat, setiap stimulus yang mampu men#apai ambang dapat

menghasilkan potensial aksi!

tot jantung menganut hukum XAll or NoneY dalam menanggapi rangsang! "etika ada

rangsangan masuk, otot jantung hanya akan menanggapi rangsangan yang men#apai

nilai thresh hold ! =angsangan ini lalu akan di#etuskan sebagai potensial aksi melalui

peristi a depolarisasi! (epolarisasi terjadi karena adanya ekspansi dari Na F ke dalam sel

yang berlangsung selama 4-5 ms! Peristi a ini mengakibatkan potensial di dalam sel menjadi

positi.! Setelah terjadi penutupan sodium channel maka ekspansi akan terhenti! 8alu akan

digantikan oleh pembukaan calcium channel sehingga masuklah >a 0F, karena aktu

57

7/25/2019 skenAblok15-2


penutupan dari calcium channel berjalan lambat maka kur/e yang terbentuk menjadi khas

yaitu berupa platue ! Platue berjalan sampai 175 ms setelah itu akan digantikan dengan terjadi

penurunan potensial dalam sel karena keluarnya " F melalui potassium channel ! Peristi a ini

disebut repolarisasi!

EKG

a' P#&%ah$l$a&9lektrokardiogram adalah rekaman listrik jantung yang di tempel di permukaan tubuh

seseorang! 9": merupakan #ara yang menggunakan alat yang mudah, sederhana, relati.

murah, praktis, dan dapat diba a kemana-mana, tapi dalam usaha meninterpretasikan hasil

9": kita harus berhati-hati karna hasil 9": normal belum tentu menunjukkan keadaan

jantung normal sedangkan keadaan 9": tidak normal juga belum tentu menandakan keadaan

jantung yang abnormal!

b' A&a" mi Sis"#m K &%$,si

Pada orang normal rangsangan listrik jantung bera al di nodus sinoatrial @sinoatrial node !

=angsang itu kemudian dihantarkan ke seluruh jantung melalui jaringan konduksi tertentu!

(ari nodus SA ke nodus A) @atrio/entri#ular node , rangsang dihantarkan melalui traktus

intra nodal @anterior, medial, dan posterior ! Berkas is mulai dari nodus A), mele ati

#entral .ibrous body sehingga men#apai tepi atas septum inter/entrikuler! (ari sini berjalan

pada sisi kiri pars membranosa! Berkas #abang kanan @=BB O right bundle branch biasanya

merupakan terusan berkas is, ia berjalan sebagai struktur tunggal di lapisan subendokard disisi kanan sehingga men#apai dasar muskulus papilaris anterior! (ari sini ia terbagi menjadi

4, yakni #abang anterior, posterior dan lateral! <ang terakhir ini menuju dinding lateral

/entrikel kanan @=) dan bagian ba ah septum membentuk bangunan seperti kipas, yang

akhirnya sebagai anyaman Purkinje! >abang kiri @8BB O le.t bundle bran#h umumnya

mempunyai /ariasi yang lebih banyak! Segera setelah ber#abang dari berkas is, ia terbagi

dua atau lebih, yang berjalan di subendokard dan masing-masing membentuk bangunan

seperti kipas! Biasanya terdapat hubungan satu sama lain! %asikulus anterior @superior terdiridari bangunan panjang dan tipisberjalan menuju muskulus papilaris anterior! Sedang

5"

7/25/2019 skenAblok15-2


.asikulus posterior @in.erior biasanya lebih pendek dan lebih lebar menuju ke septum bagian

posterior! "adand-kadang ditemukan .asikulus septal!

Pasokan darah ke sistem konduksi intra/entrikuler sangat ber/ariasi! Pada sembilan puluh

persen populasi, pasok darah nodus A) berasal dari =>A @right #oronary artery , sedang 12

persen berasal dari 8>H @le.t #ir#um.leE artery! Atrio#entricular artery juga memasok darah

ke berkas his maupun #abang berkas bagian proksimal! Sebagian besar bagian proksimal

=BB maupun 8BB dan .asikulus anterior 8BB, mendapat darah dari #abang septal 8A( @le.t

anterior des#ending #oronary artery ! Sedang .asikulus posterior 8BB mendapat darah dari

#abang berkas P(A @posterior des#ending #oronary artery ! Berkas is, bagian proksimal

=BB, pangkal 8BB, .asikulus posterior mendapat perdarahan ganda dari dua tempat yakni

dari P(A dan 8A(

c' a!a M#mb$a" R#,ama& EKG

:elombang yang terekam se#ara .abetis diberi nama P, J, =, S, T, &! :elombang tersebutdirekam dalam kertas khusus! Ada 0 ma#am sistem perekaman yaitu sistem derajat

pemanasan jarum dan sistem injektor tinta! "e#epatan perekaman biasanya adalah 05mm s

sehingga 1 kotak besar @5mm nantinya akan bernilai 2,20s! Amplitudo standar adalah 1 yang

artinya setiap de.leksi /entrikel 1 #m berarti 1 m)!

%' Sa%a-a& EKG

Terdiri dari sadapan ekstremitas dan sadapan prekordial

a! Sadapan 9kstremitas Bipolar

5#

7/25/2019 skenAblok15-2


+erekam perbedaan 0 elektroda! Terdiri dari 8ead *, **, *** $

• 8ead * $ +erekam perbedaan tegangan antara lengan kiri dan lengan kanan• 8ead ** $ +erekam perbedaan tegangan antara kaki kiri dan lengan kanan•

8ead *** $ +erekam perbedaan tegangan antara kaki kiri dengan lengan kiri

b! Sadapan &nipolar

Terdiri dari a)=, a)8, a)%! Sadapan unipolar akan mengukur potensial listrik

jantung dari suatu tempat ke tempat lain yang memiliki potensial nol

#! Sadapan Prekordial

Penempatan sadapan prekordial yang benar!

Sadapan prekordial )1, )0, )4, ) , )5, dan )6 ditempatkan se#ara langsung di dada!

"arena terletak dekat jantung, 6 sadapan itu tak memerlukan augmentasi! T#!mi&al s#&"!al

6ils & digunakan untuk elektrode negati., dan sadapan-sadapan tersebut dianggap $&i- la! !

Sadapan prekordial memandang akti/itas jantung di bi%a&+ h !i &"al! Sumbu kelistrikan

jantung di bidang hori'ontal disebut sebagai s$mb$ J !

Sadapan )1, )0, dan )4 disebut sebagai sa%a-a& -!#, !%ial ,a&a& sedangkan ) , )5, dan

)6 disebut sebagai sa%a-a& -!#, !%ial ,i!i !

"ompleks J=S negati. di sadapan )1 dan positi. di sadapan )6! "ompleks J=S harus

menunjukkan peralihan bertahap dari negati. ke positi. antara sadapan )0 dan ) ! Sadapan

ekui.asik itu disebut sebagai sadapan transisi! Saat terjadi lebih a al daripada sadapan )4, peralihan ini disebut sebagai -#!aliha& a/al ! Saat terjadi setelah sadapan )4, peralihan ini

6$

7/25/2019 skenAblok15-2


disebut sebagai -#!aliha& a,hi! ! arus ada pertambahan bertahap pada amplitudo gelombang

= antara sadapan )1 dan ) ! *ni dikenal sebagai -! +!#si +#l mba&+ R ! Progresi gelombang

= yang ke#il bukanlah penemuan yang spesi.ik, karena dapat disebabkan oleh sejumlah

abnormalitas konduksi, in.ark otot jantung, kardiomiopati, dan keadaan patologis lainnya!

• Sadapan )1 ditempatkan di ruang inter#ostal *) di kanan sternum !

• Sadapan )0 ditempatkan di ruang inter#ostal *) di kiri sternum !

• Sadapan )4 ditempatkan di antara sadapan )0 dan ) !

• Sadapan ) ditempatkan di ruang inter#ostal ) di linea @sekalipun detak

apeks berpindah !

• Sadapan )5 ditempatkan se#ara mendatar dengan ) di linea aEillaris anterior!

• Sadapan )6 ditempatkan se#ara mendatar dengan ) dan )5 di linea midaEillaris!

#' N m#&,la"$!

a! :elombang P

+erupakan depolarisasi atrium oleh karena arah /ektornya ke kiri ba ah, maka apabila

gelombang P normal @dari nodus SA gambaran akan terlihat positi. di sadapan **, a)%, dan

negati. di a)=

b! *nter/al P= (iukur dari gelombang P sampai permulaan gelombang J=S! *nter/al P= mungkin berbeda-

beda dari sadapan yang berbeda-beda! *nter/al P= adalah *nter/al paling pendek yang

merupakan aktu yang diperlukan rangsang listrik jantung dari nodus SA menyebar ke

atrium sampai di nodus A)! Pada orang de asa normal inter/al P= antara 2,10 sampa 2,02

detik! Bila terdapat gangguan di nodus A), maka inter/al P= akan memanjang dan

dinamakan first degree A$ block #! "ompleks J=S

Tidak semua kompleks J=S mempunyai gelombang J dan tidak semua kompleks J=S

mempunyai gelombang =! Berikut beberapa /ariasi kompleks J=S!

61

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Tulang_dada&action=edit&redlink=1


http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sternum&action=edit&redlink=1


http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Detak_apeks&action=edit&redlink=1







7/25/2019 skenAblok15-2


d!

*nter/al

J=S(iukur dari a al kompleks J=S sampai akhir J=S! Noemal kurang dari 12 detik! Bila

ransang di /entrikel lambat maka akan terjadi pemanjangan inter/al J=S seperti pada

gangguan intra/entrikular @=BBB atau 8BBBe! Segmen ST

+erupakan bagian dari 9":, mulai dari akhir kompleks J=S sampai a al gelombang T!

Bagian ini merupakan a al repolarisasi /entrikel! Pada orang normal, ST isoelektrik

alaupun dapat ber/ariasi ele/asi depresi tapi kurang dari 1mm! Pada *+A mula-mula akan

terjadi ST ele/asi!.! :elombang T

uga merupakan repolarisasi /entrikel! :elombang T normal berbentuk asimetris! Pun#ak

gelombang T lebih dekat dengan akhir gelombang T daripada dengan a al gelombang T! Bila

gelombang T positi. maka akan naik @ descending limb berbentuk landai, sedang yang

menurun lebih #uram! Sebaliknya bila gelombang T negati. yang naik lebih #uram yang turun

lebih landai! Pada keadaan tertentu seperti in.ark miokard atau hiperkalemia gelombang T

berbentuk Simetrik!g! *nter/al JT

*nter/al ini di ukur dari permulaan kompleks J=S sampai akhir gelombang T! *nter/al JT

terutama menunjukkan bah a /entrikel yang baru saja terstimulasi telah kembali ke keadaan

semula @istirahat ! Nilai normal inter/al JT sangat dipengaruhi oleh laju jantung! Bila laju

jantung naik maka JT akan memendek,bila laju jantung menurun maka JT memanjang!

Beberapa obat dapat menyebabkan pemanjangan JT @sul.as kinidin, prokainamid , gangguan

62

7/25/2019 skenAblok15-2


keseimbangan elektrolit seperti hiokalemia dan hipokalsemia! *skemia miokard dan in.ark

miokard dapat pula menyebabkan pemanjangan inter/al JT, demikian pula pada pendarahan

sub%arachnoid ! Sedangankan pemanjangan inter/al JT terjadi pada hiperkalsemia!h! :elombang &

:elombang & terlihat setelah gelombang T! Bentuk pun#aknya membulat! Arti gelombang &masih di pertanyakan, yang menonjol dapat dilihat pada keadaan hipokalemia, pemakaian

obat-obat tertentu! :elombang & dapat terlihat negati. dalam keadaan hipertro.i /entrikel kiri

dan iskemia miokard!

EKG Pa%a I&3a!, Mi ,a!% A,$" %a& Is,#mia Mi ,a!%'

Walaupun diagnosis *+A tidak di dasarkan semata-mata dengan 9":, tetapi rekaman

9": sangat membantu diagnosis, apalagi di 'aman trombolisis sekarang ini! anya dengan

gambaran nyeri dada yang khas dengan gambaran 9": menunjukkan adanya ST ele/asi

yang idak berkurang setelah pemberian nitrat maka diagnosis *+A sudah dapat ditegakkan!

Tidak perlu menunggu hasil dari >" atau >"+B karna pemberian penanganan pertama pada

pasien harus dilakukan dengan #epat!

Pada a alnya pada 9": penderita *+A akan terlihat gambaran peninggian

gelombang T @hiperakut , tetapi ini jarang terlihat karna biasanya terjadi dalam aktu yang

singkat yang kemudian diikuti dengan ele/asi segmen ST! Pada a alnya gelombang T masih

positi. akan tetapi seiring berjalannya ST segmen akan depresi dan gelombang T akan

menjadi terbalik! (isamping itu mulailah terbentuk gelombang J yang makin lama makin

dalam! Walaupun umumnya gelombang J menetap tapi ada yang bisa menghilang seiring

berjalannya aktu! Nah inilah yang disebut e/olusi in.ark! Nantinya gambaran in akan kita

pakai untuk diagnosis *+A!

Berdasarkan adanya e/olusi *+A makan pada 9": dapat dibuat diagnosis in.ark

akut, re#ent, maupun old!

*n.ark akut didiagnosis perubahan tersebut terjadi dalam beberapa menit atau

beberapa jam! Pada stadiu ini akan ditemukan ST ele/asi pada segmen tertentu! Seringkali

ditemukan ST depresi pada tempat yang berla anan @resiprok ! :elombang T sudah terlihat

terbalik dan simetris! Pada kondisi ini mungkin juga terjadi gangguan konduksi dam aritmia!

63

7/25/2019 skenAblok15-2


*n.ark dikatakan re#ent apabila perubahan terjadi dalam beberapa hari atau minggu!

Segmen ST mungkin sudah isoelektris atau mungkin masih tetap ele/asi! :elomban J atau

kompleks JS suah terlihat! :elombang T sudah terbalik dan simetris!

*n.ark dikatakan old apabila terlihat gelomban J atau kadang-kadang hanya terlihat

progresi.itas gelombang = yang jelek! Segmen T ele/asi ke#uali pada aneurisma /entrikel!

:elombang T terlihat terbalik da simetris!

(ulu dianggap terbentuknya gelombang J merupakan gambaran in.ark transmural

dan jika tidak merupakan in.ark subendokardial! Akan tetapi kenyataannya tidak ada

hubungan anatomis terbentuknya gelombang J dengan terjadinya in.ark transmural dan

sebaliknya! Namun alaupun begitu in.ark dengan adanya penampakan gelombang J dan

tidak ada gelombang J memiliki prognosis yang berbeda jadi biasanya in.ar tersebut

dibedakan dengan in.ark dengan gelombang J dan in.ark tanpa gelombang J!

BIOMARKER PEMERIKSAAN ?ANT2NG

*n.ark jaringan miokard menyebabkan gangguan sarkolema, sehingga makromolekul

intraseluler bo#or ke interstitium jantung dan akhirnya masuk ke dalam aliran darah @:ambar

1 ! (eteksi molekul -molekul tersebut di dalam serum, terutama troponin yang spesi.ik untuk

jantung dan isoen'im #reatine kinase +B @>"-+B , mempunyai peranan diagnostik dan

prognostik yang penting! Pada pasien dengan ST9+* @ST Segment 9le/ation

+yo#ardial *n.ar#tion atau NST9+* @ST Segment 9le/ation +yo#ardial *n.ar#tion marker

tersebut naik di atas ambang batas!

Gamba! 1' EC l$si %a!i bi ma!,#! -a%a i&3a!, mi ,a!% a,$"

A' T! - &i&

64

7/25/2019 skenAblok15-2


Troponin adalah protein dalam sel otot yang mengontrol interaksi antara myosin dan

aktin yang terdiri dari tiga subunit$ Tn>, Tn*, dan TnT! +eskipun subunit ini ditemukan baik

di otot rangka skeletal dan otot jantung namun bentuk troponin * @#Tn* dan troponin T

@#TnT di otot jantung se#ara struktural unik dan sangat spesi.ik! "adar Tropinon * dan

Troponin T didalam serum hampir tidak ada @negati. pada orang sehat sehingga

terdeteksinya atau peningkatan yang sedikit saja dapat digunakan sebagai penanda yang

sensiti. dan kuat dalam terjadinya kerusakan miosit!

Sebagai #atatan bah a troponin jantung dapat dideteksi dalam jumlah ke#il dalam

serum pada kondisi-kondisi lain yang menyebabkan regangan atau in.lamasi jantung akut

@misalnya, eksaserbasi gagal jantung, miokarditis, krisis hipertensi, atau emboli paru yang

dapat menyebabkan regangan /entrikel kanan !

Pada *n.ark miokard, kadar serum troponin mulai meningkat 4 - jam setelah a al

timbulnya gejala atau dis#om.ort, pun#aknya antara 1C dan 46 jam dan kemudian menurun

perlahan, yang dapat terdeteksi hingga 12-1 hari pada in.ark miokard yang luas! (engan

demikian, pengukuran troponin dapat membantu untuk mendeteksi in.ark miokard selama

hampir 0 minggu setelah peristi a tersebut terjadi! +engingat sensiti/itas dan spesi.isitasnya

yang tinggi, troponin jantung adalah biomarker serum utama dalam mendeteksi nekrosis

miokard!

B! >reatine "inase

9n'im >reatine kinase @>" se#ara re/ersibel mentrans.er gugus .os.at dari #reatine

phosphate ke A(P utntuk memproduksi ATP! "reatin kinase ditemukan di jantung, otot

rangka, otak, dan organ lainnya sehingga kadar serum en'im tersebut dapat meningkat karena

#edera pada salah satu jaringan tersebut!

Namun, tiga isoen'im >" dapat meningkatkan spesi.isitas diagnostik jika dilihat dari

segi asalnya$ >"-++ @terutama ditemukan di otot rangka , >"-BB @terutama di otak , dan

>"-+B @terutama terlokalisasi di jantung !Sebagai #atatan >"-+B dapat ditemukan sedikit

dalam jaringan di luar jantung, termasuk rahim, prostat, usus, dia.ragma, dan lidah! >"-+B

juga membentuk 1-4 G dari #reatine kinase dalam otot rangka skeletal! (engan tidak

adanya trauma pada organ-organ lain dan jaringan, maka ele/asi >"-+B lebih mengarah

pada #edera miokard! ika menggunakan >"-+B untuk diagnosis in.ark miokard umumnya

dengan menghitung rasio >"-+B terhadap >" total yang nilainya I 0,5G!

"adar serum >"-+B mulai naik 4-C jam setelah in.ark, pun#aknya pada 0 jam,dan kembali normal dalam aktu C sampai 70 jam @lihat :ambar!1 ! &rutan aktu ini

65

7/25/2019 skenAblok15-2


hipertension%ea y smoker /islipi&emia Fmur enis kelamin-aktor pemberat. akti itas berat

=erusakan &in&ing en&otel

Cangguan supply 02 pa&a jaringan

-ull oclussion

(hrombosis

uptur plak

>terosklerosis

*yeri alih !allor (i&ak sa&ar Mual /ispnea

S(BMI &in&ing inferior

S( ele ation lea& II) III) a - ! Inter al !athologic D ,a e

penting peningkatan >"-+B karena #edera diluar jantung atau non-in.ark miokard

@misalnya, miokarditis biasanya tidak menunjukkan pola seperti ini dimana men#apai

pun#ak lebih lama! al ini menunjukkan bah a >"-+B tidak sensiti. atau spesi.ik untuk

mendeteksi #edera miokard berbeda jika diukur dengan troponin!

"adar troponin dan >"-+B baru mulai meningkat beberapa jam setelah timbulnya

in.ark miokard sehingga jika nilainya normal pada pemeriksaan pertama @misalnya, di rumah

sakit ga at darurat maka belum bisa menyingkirkan adanya in.ark miokard akut, dapat

diulang 4-6 jam kemudian!

@I' KERANGKA KONSEP

@II' KESIMP2LAN

+r! T, 56 tahun, menderita Sindrom "oroner Akut berupa ST9+* akibat ri ayathipertensi, kebiasaan merokok dan akti/itas berat!

66

7/25/2019 skenAblok15-2


DAFTAR P2STAKA

Aru W! Sudoyo, dkk! Pusat Penerbitan *lmu Penyakit (alam %akultas "edokteran &ni/ersitas

*ndonesia 0226, Buku Ajar Ilmu &enyakit Dalam 'ilid II (disi I$ 9ditor akarta

arris A! updates in neuroemergen#ies $ Penatalaksanaan pada "esadaran menurun!

Balaipenerbit %"&* $ akarta Q 022 !p!6-7!erdanto, ( i <uda! 022;! 02 Penyakit &mum di *ndonesia

http$ digilib!ump!a#!id .iles disk1 C jhptump-a-upid ijaya-456-0-babii!pd. http$ digilib!unimed!a#!id publi# &N*+9(-&ndergraduate-00476-BABG02**!pd. diakses

pada 1; anuari 0215http$ repository!usu!a#!id bitstream 104 567C; 41650 >hapterG02**!pd. diakses pada 1;

anuari 0215*sselba#her, "urt !, dkk! 1;;;! )arrison* &rinsip%prinsip Ilmu &enyakit Dalam, (disi + -

akarta$ 9:>!

67

http://digilib.ump.ac.id/files/disk1/8/jhptump-a-upidwijaya-356-2-babii.pdf

http://digilib.unimed.ac.id/public/UNIMED-Undergraduate-22376-BAB%20II.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31652/4/Chapter%20II.pdf

http://digilib.ump.ac.id/files/disk1/8/jhptump-a-upidwijaya-356-2-babii.pdf

http://digilib.unimed.ac.id/public/UNIMED-Undergraduate-22376-BAB%20II.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31652/4/Chapter%20II.pdf

7/25/2019 skenAblok15-2


8illy, et al! 0211! A#ute >oronary Syndromes! *n$ &athophysiology of )eart Disease * a

!ollaborati#e &roject of Medical Students and .aculty ! 5th ed! 0211+yrtha, =isalina! @0211 ! Perubahan :ambaran 9": pada Sindrom "oroner Akut! Tersedia$

http$ !kalbemed!#om Portals 6 41]1CCPraktisG02PerubahanG02:ambaranG029":

G02padaG02SindromG02"oronerG02Akut!pd. diakses pada 1; anuari 0215P9="*! 022 ! Tatalaksana Sindroma "oroner Akut tanpa ST-9le/asi!P9="*! 022 ! Tatalaksana Sindroma "oroner Akut dengan ST-9le/asi!Pri#e, Syl/ia A! and Wilson, 8orraine +! 0225! Pato.isiologi "onsep "linis Proses-Proses

Penyakit, 9disi 6, )olume 1! akarta $ 9:>!Sher ood! 0224! .isiologi Manusia- akarta $ 9>:Sudoyo, Aru W! et al! 022;! Buku Ajar *lmu Penyakit (alam 9d )! PAP(*$ akarta!Thaler, +al#olm S! 0222! Satu-satunya buku 9": yang Anda Perlukan! ipokrates$ akarta!Wasid, !A! 0224! "onsep Baru Penanganan Sindrom "oroner Akut!

http://www.kalbemed.com/Portals/6/31_188Praktis%20Perubahan%20Gambaran%20EKG%20pada%20Sindrom%20Koroner%20Akut.pdf




skenAblok15-2

Documents

Transcript of skenAblok15-2