0

Blok Kardiovaskular

NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

Kelompok B-15

Ketua : Novita Sari (1102013216)

Sekretaris : Sarah Kemalasari (1102010264)

Anggota : Yudha Kusuma Cahyadi (1102012313)

Nadien (1102013200)

Nidya Annisa Putri (1102013211)

Nita Widjaya (1102013212)

Nourma Kusuma Winawan (1102013214)

Nungki Pramita Sari (1102013217)

Nur Zanirah (1102013218)

Rizki Marfira (1102013255)

UNIVERSITAS YARSI FAKULTAS KEDOKTERAN

0

2014DAFTAR ISI

Daftar isi…………………………………………………………………….... 1Skenario……………………………………………………………………..... 2Kata-kata sulit.….......……………………….……………….......................... 3Pertanyaan….………....………………………………………………............ 4Jawaban.………...……………………………………………….………….... 4Hipotesis...………………………………………………………….……….... 5Sasaran belajar…,,,......……………………………………………………...... 6LO.1. Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi dan Persarafan Jantung

1.1. Vaskularisasi Jantung………………………………………………… 7

1.2. Persarafan Jantung……………………………………………………. 13

LO.2. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner (PJK)

2.1. Definisi……………………………………………………………........ 13

2.2. Etiologi dan Faktor Risiko…………………………………………….. 14

2.3. Epidemiologi………………………………………………………... 15

2.4. Klasifikasi…………………………………………………………... 16

2.5. Patofisiologi…………………………………………………………. 20

2.6. Manifestasi Klinis…………………………………………………… 21

2.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding…………………………………... 22

2.8. Penatalaksanaan……………………………………………………... 26

2.9. Komplikasi…………………………………………………………... 34

2.10. Pencegahan…………………………………………………………... 34

2.11. Prognosis……………………………………………………………... 37

Daftar pustaka…………………………………………………………........... 38

1

NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

Seorang laki-laki berusia 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar

ke ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepakbola. Nyeri dada

disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan berdebar-debar. Laki-

laki tersebut langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit. Dari anamnesis

diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada

pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa Tubuh (IMT) 24 kg/m2. Pemeriksaan EKG

terdapat irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada sadapan prekordial.

Pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera

memberikan obat agregasi trombosit dan antiangina serta menyarankan pasien untuk

menjalani pemeriksaan angiografi pada pembuluh darah koroner.

2

KATA-KATA SULIT

1. Retrosternal : Bagian belakang sternum

2. Indeks Massa Tubuh : Nilai yang diambil dari perhitungan berat badan dan tinggi

badan

3. ST Elevasi : Segmen ST berada di atas garis isoelektrik artinya otot jantung

mengalami infark miokard akut

4. Obat anti agregasi trombosit : Obat untuk menghambat pembentukan trombus

5. Angiografi : Pemeriksaan untuk mengevaluasi pembuluh darah dan vaskularisasi

yang tidak normal

6. Obat anti angina : Obat untuk angina pektoris (ketidakseimbangan antara

permintaan dan suplai oksigen pada salah satu bagian jantung)

7. Sadapan prekordial : Sadapan pada EKG untuk memandang aktivitas jantung di

bidang horizontal

8. Irama sinus : Adanya gelombang P yang diikuti gelombang QRS

3

PERTANYAAN

1. Mengapa pasien mengalami nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas?

2. Apa hubungan IMT dengan keadaan pasien?

3. Bagaimana pertolongan pertama mengatasi pasien?

4. Mengapa terjadi peningkatan kadar enzim jantung?

5. Mengapa dilakukan pemeriksaan angiografi?

6. Apa hubungan antara merokok dengan gejala yang dialami?

7. Apa diagnosis pada pasien?

8. Bagaimana pencegahan penyakit yang diderita pasien?

9. Apa saja faktor pencetus penyakit pasien?

10. Mengapa pada pemeriksaan EKG terdapat ST Elevasi?

11. Mengapa pemeriksaan angiografi dilakukan di arteri coronaria?

JAWABAN

1. Otot jantung mengalami iskemi impuls ke ganglion cervicalis medulla

spinalis otak impuls ke ekstremitas

2. Menurut IMT, pasien dikategorikan gemuk.

Pasien gemuk lemak menempel di pembuluh darah plak terjadi sumbatan

oksigenasi ke jaringan berkurang

3. Memberikan obat anti agregasi trombosit dan anti angina

4. Inflamasi aktivitas makrofag dan limfosit T enzim metaloproteinase

meningkat penipisan dan ruptur plak sindrom koroner akut

5. Untuk menegakkan diagnosis pasti Penyakit Jantung Koroner (PJK)

4

6. Zat dalam rokok vasokonstriksi pembuluh darah jantung pembuluh darah

kaku aterosklerosis iskemi nyeri dada

7. Penyakit Jantung Koroner (PJK)

8. Pola hidup sehat, menghindari faktor pencetus

9. - Gaya hidup : merokok, tidak berolahraga

- Diabetes Mellitus (DM)

- Genetik

- Pemakaian pil KB

10. Karena otot jantung pasien mengalami infark.

Ada sumbatan kontraksi ventrikel lebih besar ST Elevasi

11. Karena arteri coronaria membawa nutrisi oksigen ke jantung

HIPOTESIS

Laki-laki 45 tahun memiliki faktor risiko diantaranya adalah pasien gemuk, merokok,

dan tidak berolahraga. Faktor risiko tersebut menyebabkan sumbatan pembuluh darah

sehingga terjadi iskemi jantung. Iskemi jantung menyebabkan impuls ke otak, lalu

otak menghasilkan impuls ke ekstremitas sehingga pasien mengalami nyeri dada.

Hasil pemeriksaan EKG pasien didapatkan ST Elevasi yang disebabkan karena

kontraksi ventrikel yang lebih besar sehingga segmen ST berada diatas garis

isoelektrik, kemudian dilakukan angiografi di arteri coronaria karena arteri coronaria

membawa nutrisi oksigen ke jantung. Pasien diduga menderita Penyakit Jantung

Koroner (PJK). Pasien diberikan obat anti agregasi trombosit dan anti angina, selain

itu pasien harus menghindari faktor pencetus dan melakukan pola hidup sehat.

5

SASARAN BELAJAR

3. Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi dan Persarafan Jantung

3.1. Vaskularisasi Jantung

3.2. Persarafan Jantung

4. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner (PJK)

4.1. Definisi

4.2. Etiologi dan Faktor Risiko

4.3. Epidemiologi

4.4. Klasifikasi

4.5. Patofisiologi

4.6. Manifestasi Klinis

4.7. Diagnosis dan Diagnosis Banding

4.8. Penatalaksanaan

4.9. Komplikasi

4.10. Pencegahan

4.11. Prognosis

6

1. Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi dan Persarafan Jantung

1.1. Vaskularisasi Jantung

Makroskopis

Gambar 2. Aspek Anterior (Kiri) dan Posterior (Kanan) Sirkulasi Coronaria

Arteri coronaria

Arteri coronaria dextra

o Arteri marginalis :

untuk memperdarahi atrium dan ventrikel dextra

o Arteri interventrikularis posterior :

untuk memperdarahi kedua dinding belakang ventrikel, epikardium,

atrium dextra, SA node

Arteri coronaria sinistra

o Arteri interventrikularis anterior :

untuk mendarahi bagian anterior ventrikel dextra dan sinistra dan arteri

marginalis sinistra untuk smping atas ventrikel kiri

o Arteri circumflexus :

Memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel kiri,atrium sinistra

Cabang arcus aorta

Arteri brachiocephalica (anonyma):

o Arteri carotis communis dextra

o Arteri subclavia dextra

Arteri carotis comunis dextra

7

Arteri subclavia sinistra

Sinus coronarius : tempat muara dari vena-vena jantung

Vena cordis magna

Vena cordis parva

Vena cordis media

Vena cordis obliq

(Raden, 2010)

Mikroskopis

1. Arteri

Darah diangkut dari jantung ke kapiler dalam jaringan oleh arteri.

Susunan dasar dinding semua arteri serupa karena memiliki tiga lapis

konsentris yaitu:

Tunika intima, lapis dalam, berupa tabung endotel terdiri atas sel-sel

gepeng dengan sumbu panjang terorientasi memanjang.

Tunika media, lapis tengah, terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang

teroriantasi melingkar. Tunika media merupakan lapisan yang paling

tebal sehingga menentukan karakter arteri.

Tunika adventitia, lapis luar, terdiri atas fibroblas dan serat kolagen

terkait, yang sebagian besar terorientasi memanjang. Tunika adventitia

berangsur menyatu dengan jaringan ikat longgar sekitar pembuluh.

Antara tunika intima dan tunika media dibatasi oleh membrana elastika

interna yang terutama berkembang baik pada arteri sedang. Sedangkan

antara tunika media dan tunika adventitia dibatasi oleh membrana

elastika eksterna yang lebih tipis.

Gambar 3. Lapisan Pada Arteri

8

Dalam perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin

kecil.

a. Arteri besar

Arteri besar contohnya yaitu arteri pulmoner dan aorta,

brachiocephalica, arteri subclavia, arteri carotis communis, dan iliaca

communis. Arteri besar memiliki dinding dengan banyak lapis elastin

berfenestra (bertingkap) pada tunica medianya. Dindingnya tampak

kuning dalam keadaan segar akibat banyaknya elastin. Pembuluh

konduksi utama ini direnggangkan selama jantung berkontraksi (sistol),

dan penguncupan akibat kelenturan dindingnya selama diastol

berfungsi sebagai pompa tambahan untuk mempertahankan aliran agar

tetap meskipun jantung berhenti berdenyut sesaat. Dindingnya sangat

kuat, tetapi kalau dibandingkan dengan besarnya relatif lebih tipis dari

arteri sedang.

Tunika intima

Pada orang dewasa tebalnya sekitar 127 mikron. Tunika intima ini

terdiri atas endotel yang berbentuk poligonal, dengan panjang 25-50

mm dan lebar 10-15 mm, sumbu panjangnya terorientasi

memanjang. Di bawah sel-sel endotel ini terdapat anyaman serabut-

serabut kolagen dengan sel-sel otot polos berbentuk kumparan.

Lebih ke dalam, terdapat banyak serabut-serabut elastis yang

bercabang saling berhubungan. Di antaranya terdapat beberapa

serabut kolagen, fibroblas, dan berkas-berkas kecil otot polos.

Tunika media

Terdiri atas banyak serabut elastin konsentris dengan fenestra yang

berselang-seling dengan lapis tipis terdiri atas sel-sel otot polos

terorientasi melingkar, dan serat-serat kolagen elastin dalam

proteoglikan matriks ekstrasel. Ketebalannya sekitar 2-5m. Karena

banyaknya elastin dalam arteri besar, maka otot polos relatif sedikit

pada tunika media.

Tunika adventitia

Relatif tipis dan terdiri atas fibroblas, berkas memanjang serat

kolagen, dan anyaman longgar serat elastin halus.

9

Dinding arteri besar terlalu tebal sehingga memiliki mikrovaskulator

sendiri yang disebut vasa vasorum, untuk mendapat nutrisi dari lumen.

Vasa vasorum tersebar di permukaan pembuluh membentuk anyaman

dalam tunika adventitia dari mana kapiler-kapiler menerobos sampai ke

dalam tunika media. Untuk lapisan dalam yang tidak tercakup oleh

kapiler tersebut, nutrisi diterima langsung secara difusi dari lumen.

Akibat kondisi-kondisi tersebut maka dinding arteri lebih mudah

mengalami degenerasi dibandingkan jaringan lain dalam tubuh.

Gambar 4. Arteri Besar (terdapat Vasa Vasorum)

b. Arteri Sedang

Arteri sedang ini merupakan arteri yang paling banyak dari sistem

arteri. Mencakup arteri brachial, arteri femoral, arteri radial, dan arteri

poplitea dan cabang-cabangnya. Ukuran cabangnya sampai sekecil 0,5

mm. Bersifat kurang elastin dan lebih banyak otot polosnya.

Tunika intima

Tunika intimanya lebih tipis daripada arteri besar namun sama

susunannya. Umumnya dikatakan endotel menempel langsung pada

membrana elastika interna. Pada percabangan arteri coronaria

terdapat penebalan tunika intima yang disebut “musculo elastic

cushion”. Dalam tunika intima terdapat monosit yang dapat berubah

menjadi fibroblas atau makrofag.

Tunika media

Membrana elastika interna tampak berkelok-kelok karena

kontraksinya otot-otot polos di tunica media sebelum pembuatan

sediaan. Terdiri atas lapisan otot polos yang tersusun konsentris. Di

10

sebelah luar terdapat membrana elastika eksterna yang lebih tipis

dari membrana elastika interna.

Tunika adventitia

Terkadang lebih tebal dari tunica media dan mengandung fibroblas,

berkas-berkas kolagen yang tersusun memanjang.

c. Arteri kecil

Arteri kecil atau arteriol merupakan segmen sirkulasi yang secara

fisiologis penting karena merupakan unsur utama tahanan perifer

terhadap aliran yang mengatur tekanan darah. Mempunyai diameter

antara 200 mm sampai 40 mm.

Tunika intima

Terdiri atas endotel utuh yang menempel langsung pada membrana

elastika interna dan lapis subendotel ysng sangat tipis terdiri atas

serat retikuler dan elastin.

Tunika media

Terdiri atas susunan sel-sel otot polos yang konsentris. Pada arteriol

yang besar kadang- kadang terdapat membrana elastika eksterna

tipis.

Tunika adventitia

Merupakan lapisan yang sangat tipis. Tersusun dari serat kolagen

dan sedikit fibroblas. Pada pembuluh daerah peralihan antara

arteriol dan kapiler disebut metarteriol, otot polos tidak membentuk

lapis utuh, namun sel-sel otot polos, yang melingkari tabung endotel

seluruhnya, terpisah satu dari lainnya.

2. Vena

Setelah melalui anyaman kapiler, darah akan menuju jantung melalui

vena. Semakin mendekati jantung, pembuluhnya akan semakin membesar.

Dinding vena lebih tipis dan kurang elastis dari pada arteri yang

didampinginya sehingga pada sediaan selalu terdapat kolaps atau

memipih.

a. Vena besar

Golongan vena ini adalah v. cava inferior, v. lienalis, v. portae, v.

mesentrica superior, v. iliaca externa, v. renalis, dan v. azygos.

Tunika Intima

11

Seperti pembuluh darah lainnya, pada sebelah dalamnya dilapisi

oleh sel-sel endotel. Dalam tunika intima terdapat jaringan pengikat

dengan serabut-serabut elastis. Di bagian luar serabut-serabut elastis

tersebut membentuk anyaman.

Tunika media

Biasanya sangat tipis, kadang tidak ada sama sekali. Kalau ada

terdiri atas serabut-serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh

serabut kolagen yang memanjang.

Tunika adventitia

Merupakan jaringan utama dari dinding vena dan tebalnya beberapa

kali lipat dari tunika medianya. Terdiri atas berkas serabut-serabut

otot polos yang memanjang dengan anyaman serabut elastis. Selain

itu juga mengandung jaringan pengikat dengan serabut-serabut

kolagen dan elastis yang memanjang.

b. Vena sedang

Pada umumnya vena ini berukuran 2 – 9 mm. Yang termasuk vena ini

adalah v. subcutanea, v. visceralis, dan sebagainya.

Tunika intima

Sangat tipis, kalau ada strukturnya sama dengan vena besar Dengan

tunica media dibatasi oleh anyaman serabut elastis.

Tunika media

Lebih tipis dibandingkan arteri yang didampinginya. Terdiri atas

serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen

yang memanjang dan beberapa fibroblas.

Tunika adventitia

Lebih tebal dari tunika medianya dan merupakan jaringan pengikat

longgar dengan berkas-berkas serabut kolagen dan anyaman serabut

elastis. Kadang terdapat serabut otot polos yang longitudinal pada

perbatasan dengan tunika medianya.

c. Venula

Beberapa kapiler yang bermuara dalam sebuah pembuluh dengan

ukuran 15 – 20 mikron yang disebut venula. Dindingnya terdiri atas

selapis sel endotil yang diperkuat oleh anyaman serabut retikuler dan

fibroblas. Venula juga berperan dalam pertukaran zat.

12

Gambar 5. Berbagai Macam Pembuluh Darah

(Leeson, et.al. 1996)

1.2. Persarafan Jantung

Secara umum jantung dapat persyarafan dari saraf otonom sbb :

Saraf otonom parasimpatis yang berasal dari nervus vagus (x) dengan

membentuk “plexus cardiacus”

Saraf otonom simpatis yang berasal dari ganglion cervicalis (superior,

media dan inferior) membentuk “nervus cardiacus thoracis” selanjutnya

memberi cabang cabang untuk jantung sebagai nervus cardiacus superior,

nervus cardiacus media dan nervus cardiacus inferior

(Raden, 2010)

2. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner (PJK)

2.1. Definisi

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang disebabkan

penyempitan arteri koroner, mulai dari terjadinya arterosklerosis (kekakuan

arteri) maupun yang sudah terjadi penimbunan lemak atau plak (plaque) pada

dinding arteri koroner, baik disertai gejala klinis atau tanpa gejala klinis.

(Kabo, 2008)

2.2. Etiologi dan Faktor Risiko

13

Penyakit jantung koroner biasanya disebabkan oleh kondisi yang disebut

aterosklerosis, yang terjadi ketika bahan lemak dan zat-zat lainnya

membentuk plak pada dinding arteri. Hal ini menyebabkan lumen menjadi

sempit. Akibat dari penyempitan arteri koroner, darah ke jantung dapat

menjadi lambat atau berhenti. Hal ini dapat menyebabkan nyeri dada (angina

stabil), sesak napas, serangan jantung, dan gejala lain, biasanya ketika

beraktivitas.

Banyak hal yang meningkatkan resiko penyakit jantung:

Pria dalam usia 40-an memiliki risiko lebih tinggi PJK daripada wanita,

tetapi ketika perempuan semakin tua (terutama setelah mereka mencapai

menopouse disebabkan berkurangnya hormon estrogen endogen yang

bersifat protektif pada perempuan), meningkatkan risiko mereka untuk

hampir sama bahkan lebih tinggi dari risiko seorang pria.

Keturunan. Seseorang lebih mungkin untuk menderita PJK jika seseorang

dalam keluarganya memiliki riwayat penyakit jantung - terutama jika

mereka sebelum usia 50.

Diabetes merupakan faktor risiko yang kuat untuk penyakit jantung.

Tekanan darah tinggi meningkatkan risiko penyakit arteri koroner dan

gagal jantung.

Kadar kolesterol abnormal: kolesterol LDL ("buruk") harus serendah

mungkin, dan kolesterol HDL ("baik") harus setinggi mungkin untuk

mengurangi risiko PJK. Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida,

fosfolipid, dan FFA berasal dari makanan (eksogen) dan sintesis lemak

(endogen). Lipid tidak larut dalam plasma sehingga terikat dengan protein

sebagai mekanisme transpor dalam serum.

Sindrom metabolik merujuk ke tingkat trigliserida tinggi, tekanan darah

tinggi, tubuh kelebihan lemak di sekitar pinggang, dan meningkatnya

kadar insulin. Orang dengan kelompok ini masalah memiliki peluang

peningkatan penyakit jantung.

Perokok memiliki risiko lebih tinggi penyakit jantung dibanding bukan

perokok. Peranan rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang

kompleks, diantaranya:

o Timbulnya aterosklerosis

14

o Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasma arteri

koroner)

o Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung

o Provokasi aritmia jantung

o Peningkatan kebutuhan oksigen miokard

o Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen

Penyakit ginjal kronis dapat meningkatkan risiko

Sudah memiliki aterosklerosis atau pengerasan pembuluh darah di bagian

lain dari tubuh (contohnya stroke) dapat meningkatkan risiko mengalami

penyakit jantung koroner.

Faktor risiko lain termasuk penyalahgunaan alkohol, tidak mendapatkan

cukup latihan, dan stres yang berlebihan.

Kadar yang lebih tinggi dari normal pada zat inflamasi yang berhubungan,

seperti protein C-reaktif (CRP) dan fibrinogen sedang diteliti sebagai

indikator peningkatan risiko penyakit jantung.

Peningkatan kadar bahan kimia yang disebut homosistein, asam amino,

juga terkait dengan peningkatan risiko serangan jantung.

(Chen, 2010; Gray, et al., 2005)

Faktor risiko yang dapat diubah Faktor risiko yang tidak dapat diubah

- Dislipidemia (LDL meningkat, HDL menurun)

- Merokok- Hipertensi- Diabetes Melitus, sindrom

metabolik- Kurang aktivitas fisik

- Usia lanjut- Jenis kelamin- Herediter

(Setiati, et al., 2014)

2.3. Epidemiologi

Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung

Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan

menjadi penyebab utama kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010.

Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada

kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam

15

keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal

terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara

berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat penyakit

jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada

wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48%

pada laki-laki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit

kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh

karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan

kecacatan nomer satu di dunia. (Ganda, 2001)

Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner

(PJK) mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga

Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung

mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah

16 %, kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %.

Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000

penduduk di negara Indonesia.  (Ganda, 2001)

2.3. Klasifikasi

Klasifikasi PJK sampai saat ini masih belum ada yang spesifik, hal ini

disebabkan karena manifestasi klinisnya yang berbeda dan bervariasi

diantara satu penderita dengan penderita yang lain. Saat timbulnya juga tidak

menentu, gejala yang ditimbulkan juga tidak sesuai dengan penemuan

patologik. Dengan demikian penderita PJK mungkin tampil dengan :

a) Angina Pektoris Stabil

b) Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS)

c) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI)

d) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI)

Selain bisa juga bermanifestasi sebagai payah jantung atau gangguan irama

jantung.

a) Angina stabil

Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri coronaria yang

arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya

16

sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat

menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.

Apabila plak ateroma yang berada di arteri coronaria stabil, maka

serangan angina pektoris selalu timbul pada kondisi yang sama yaitu pada

waktu terjadi peningkatan beban jantung. Dengan demikian diagnosis

angina pektoris stabil dapat ditegakkan pada anamnesis apabila didapati

bahwa serangan timbul setiap kali melakukan aktivitas fisik dan hilang

dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat, lamanya serangan tidak

lebih dari 5 menit, tidak disertai keluhan sistemik, gejala angina pektoris

sudah dialami lebih dari 1 bulan, dan beratnya tidak berubah dalam masa

beberapa tahun terakhir.

b) Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS)

Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada

yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering

menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat

melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan.

Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen

miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di

pembuluh darah koroner.

Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau

ke daerah abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang

tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika beban

kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat.

Pada jantung yang sehat, arteria coronaria berdilatasi dan mengalirkan

lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun jika arteria

coronaria mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan

tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan

oksigen, maka terjadi iskemi miokardium. Sel-sel miokardium mulai

menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi

mereka. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat.

Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang

17

berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel

jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot

kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses

ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam

laktat, maka nyeri angina pektoris berkurang. Dengan demikian, angina

pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.

Angina pektoris tidak stabil adalah kombinasi angina stabil dengan angina

prinzmetal. Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri

coronaria. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja

jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis coronaria, yang

ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

Apabila keadaan plak pada arteria coronaria menjadi tidak stabil,

misalnya mengalami pendarahan, ruptur atau terjadi fissura, sehingga

terbentuk trombus di daerah plak yang menghambat aliran darah coronaria

dan terjadi serangan angina pektoris. Serangan angina pektoris jenis ini

datangnya tidak tentu waktu, dapat terjadi pada waktu penderita sedang

melakukan aktivitas fisik atau dalam keadaan istirahat, dan gejalanya

bervariasi tergantung bentuk ukuran dan keadaan trombus.

Beberapa kriteria dapat dipakai untuk mendiagnosis angina pektoris tidak

stabil, yaitu:

- Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi peningkatan dalam

intensitas, frekuensi, dan lamanya episode angina pektoris yang dialami

selama ini.

- Angina at rest / nocturnal.

- ”New-onset exertional Angina” yaitu yang baru timbul dalam kurang 2

bulan.

- Nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark miokard akut

(IMA).

c) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI)

18

Angina tidak stabil dikelompokkan bersama-sama NSTEMI dimana

NSTEMI ditemukan bukti kimiawi yang menunjukkan adanya nekrosis

miokard.

c) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI / IMA)

Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke

otot jantung terganggu.

- Infark Subendokard

Infark yang terjadi pada sepertiga sampai seperdua dari ketebalan

dinding ventrikel. Umumnya diakibatkan oleh hipoperfusi dari jantung

seperti pada stenosis aorta, syok hemoragik, dan dapat pula akibat

trombus pada arteri coronaria yang lisis sebelum terjadi nekrosis pada

miokard.

- Infark Transmural

Nekrosis miokard yang terjadi pada seluruh atau hampir seluruh

ketebalan dinding miokard (endokardium sampai epikardium).

Umumnya disebabkan oleh aterosklerosis arteri coronaria, perubahan

plak secara akut, dan trombosis.

Pada publikasi akhir-akhir ini lebih lazim dipergunakan sebutan Infark

Miokard Non Q wave daripada Infark Miokard Subendokard, atau

Transmural. Sebutan ini juga membedakan diri daripada infark miokard

dengan gelombang Q yang patologis.

Klasifikasi Angina

Berdasarkan beratnya angina

Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah

beratnya nyeri dada.

Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1

bulan, tapi tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara

akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terkahir.

Berdasarkan keadaan klinis

Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya faktor ekstra kardiak

seperti anemia, infeksi lain atau febris.

19

Kelas B. Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.

Kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.

(Setiati, 2014)

2.4. Patofisiologi

Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami

kerusakan oleh adanya faktor risiko antara lain adalah faktor hemodinamik

seperti hipertensi, zat-zat vasokonstriktor, mediator (sitokin) dari sel darah,

asap rokok, diet aterogenik, peningkatan kadar gula darah, dan oksidasi dari

LDL-C.

Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion

molecule seperti sitokin (interleukin -1, (IL-1); tumor nekrosis faktor alfa,

(TNF-alpha), kemokin (monocyte chemoattractant factor 1, (MCP-1; IL-8),

dan growth factor (platelet derived growth factor, (PDGF); basic fibroblast

growth factor, (bFGF). Sel inflamasi seperti monosit dan T-Limfosit masuk

ke permukaan endotel dan migrasi dari endotelium ke sub endotel. Monosit

kemudian berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi

yang bersifat lebih aterogenik dibanding LDL. Makrofag ini kemudian

membentuk sel busa.

LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan

respons inflamasi. Sebagai tambahan, terjadi respons dari angiotensin II,

yang menyebabkan gangguan vasodilatasi, dan mencetuskan efek protrombik

dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi.

Akibat kerusakan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk lesi

fibrofatty dan fibrous, plak aterosklerosik, yang dipicu oleh inflamasi. Plak

yang terjadi dapat menjadi tidak stabil (vulnerable) dan mengalami ruptur

sehingga terjadi Sindroma Koroner Akut (SKA).

20

2.5. Manifestasi Klinis

Nyeri

Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut

iskemi), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang

berlebihan menyebabkan kram atau kejang.

Angina

Merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas,

yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis

dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang.

Beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak

merasakan nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia).

Sesak nafas

Gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan akibat

dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti

pulmoner atau edema pulmoner).

Kelelahan atau kepenatan

Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama

melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa

lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk

mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara

bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan.

Palpitasi (jantung berdebar-debar)

Pusing dan pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama

jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk,

bisa menyebabkan pusing dan pingsan

Beberapa hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga, dada

tidak enak, waktu olahraga atau bergerak jantung berdenyut keras, napas

21

tersengal-sengal, kadang-kadang disertai mual, muntah dan tubuh

mengeluarkan banyak keringat.

Dalam kondisi sakit : nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian

atas dan tengah sampai ke telapak tangan.

Terjadinya sewaktu dalam keadaan tenang

- Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38 C

- Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit

- Debar jantung abnormal

- Tekanan darah rendah atau stroke

- Muka pucat pasi

- Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh

- Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)

- Pingsan

- Tenaga dan pikiran menjadi lemah, ketakutan yang tidak ada alasannya.

Nyeri dada yang menjalar hingga ke ekstremitas superior kiri, keringat

dingin, mual, muntah, sakit kepala, pada pemeriksaan fisik ditemukan

kardiomegali, hipertensi, bising jantung dan kelainan bunyi jantung. Tak

jarang pula pasien langsung mati mendadak.

2.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding

Angina Pektoris

Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri

khas sebagai berikut :

- Letak

Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah

sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar

ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan

kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah

epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.

22

Gambar 12. Pola Khas Angina Pectoris

- Kualitas

Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti

di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak

enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-

lebih jika pendidikan pasien kurang.

- Hubungan dengan aktivitas

Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan

aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang

berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan

seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah

dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila

pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada

waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.

- Lamanya serangan

Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang

perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri

dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan

infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa.

Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas,

perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.

Pemeriksaan Penunjang

- Elektrokardiogram (EKG)

Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering

masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah

mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan

pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina, dapat pula

23

menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas.

Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST

dan gelombang T dapat menjadi negatif.

Gambar 13. Perubahan EKG klasik pada Iskemia.

A: Inversi gelombang T, B: Penurunan segmen ST

- Foto rontgen dada

Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal, pada

pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang

tampak adanya kalsifikasi arcus aorta.

- Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina

pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark

jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH.

Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut

sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah

seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah

perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia

dan/atau diabetes melitus. (Santoso & Setiawan, 2005)

Infark Miokardium

Gejala klinis:

- Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan

kiri. Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta

tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin

- Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.

- Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.

24

- Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat

dingin dan lemas

Pemeriksaan penunjang

Elektrokardiogram (EKG)

Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai

inversi gelombang T; kemudian muncul peningkatan gelombang Q

minimal di 2 sadapan. (Santoso & Setiawan, 2005)

Gambar 14. EKG pada Infark Miokardium

Pemeriksaan Laboratorium

Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan

menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-

kinase MB (CKMB) dan laktat dehidrogenase (LDH). Berbagai penelitian

penggunaan test kadar serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali

kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan.  Troponin T

adalah struktur protein serabut otot serat  melintang yang merupakan

subunit troponin yang  penting, terdiri dari dua miofilamen, yaitu

filamen tebal terdiri dari myosin dan filamen tipis terdiri dari aktin,

tropomiosin dan troponin. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin

T, troponin I, dan troponin C. Troponin T merupakan fragmen

ikatan tropomiosin, ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar serum

protein ini meningkat di penderita infark miokardium akut. Bila penderita

yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui cTnT

25

positif, hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan

terkait koroner. Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria

dalam menentukan keputusan terapi.

Penanda Meningkat Memuncak Durasi

Kreatinin Kinase (CK) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari

Kreatinin Kinase (CK-MB) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari

Cardiac-Specific Troponin T (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari

Cardiac-Specific Troponin I (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari

Tabel 1. Penanda Biokimia Cedera Sel Jantung

Di samping CK, CK-MB, aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat

melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan infark,

yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari

setelah infark.

Secara klinis, untuk mendiagnosis infark miokard diperlukan 2 (dua) dari

3 (tiga) kriteria sebagai berikut :

1. Terdapat riwayat klinis: perasaan tertekan dan nyeri pada dada (ulu

hati), selama 30 menit atau lebih.

2. Perubahan gambaran EKG : segmen ST elevasi lebih dari 0,2 mV

paling sedikit 2 (dua) precordial leads, depresi segmen ST lebih besar

dari 0,1 mV paling sedikit 2 (dua) leads, ketidaknormalan gelombang

Q atau inversi gelombang T paling sedikit 2 (dua) leads.

3. Peningkatan konsentrasi serum kreatinin kinase 2 (dua) kali lebih besar

dari nilai normal pada pemeriksaan laboratorium. (Kinjo, et.al., 2003)

Diagnosis banding

1. Kelainan pada esophagus : esofagitis oleh karena refluks

2. Kolik bilier

3. Sindroma kostosternal : oleh karena inflamasi pada tulang rawan costae

4. Radikulitis servikal

5. Kelainan pada paru : pneumonia, emboli paru

6. Nyeri psikogenik

26

2.8. Penatalaksanaan

Yang harus diprioritaskan pada pasien PJK :

a. Meningkatkan pasokan oksigen pada jaringan yang mengalami nekrosis atau iskemi

b. Memulihkan aliran darah ke daerah yang terkenac. Mengurangi kebutuhan oksigend. Melaksanakan rehabilitasi jantung secara dini

Tatalaksana Noninvasif (tanpa pembedahan)

1. Non-farmakologis

a. Oksigenasi selama 6 jam pertama

b. Istirahat dalam 12 jam pertama

c. Diet lemak <30% kalori total dan kolesterol <300 mg/hari

d. Diet tinggi serat, K, Mg dan rendah Na

e. Mencegah faktor risiko yang dapat memperberat penyakit

f. Pemeriksaan jantung berkala : memantau risiko PJK dan

perkembangan terapi

2. Farmakologis

a. Antiangina –diberikan untuk mengurangi nyeri dada dan mencegah

kejadian infark.

1. Nitrat Organik

Obat : Nitrogliserin (NTG), Isosorbid dinitrat

Dosis : NTG sublingual 0,15-0,6 mg 3 dosis dengan interval 5

menit.

Efek : Meningkatkan suplai oksigen lewat vasodilatasi pembuluh

darah koroner, menurunkan kebutuhan oksigen jantung melalui

venodilatasi perifer sehingga preload dan afterload menurun. Dapat

terjadi toleransi obat yang dapat mengurangi manfaat klinis, namun

dapat dihilangkan dengan menghentikan terapi selama 8-12 jam atau

mengubah interval atau dosis obat.

Kontraindikasi : Pasien yang mendapat terapi sildenafil

ES : Hipotensi ortostatik, sinkop, flushing dan sakit kepala

berdenyut (dilatasi arteri cerebral), ketergantungan, bila dihentikan

mendadak menjadi rebound angina.

27

2. Beta Blocker

Obat : Propranolol, metoprolol, atenolol

Dosis : Metoprolol IV 5 mg 3 dosis interval 2-5 menit, lanjutkan

dengan metoprolol oral 50 mg/ 6 jam selama 48 jam dan lanjutkan

dengan 100 mg / 12 jam.

Efek : Menurunkan kebutuhan oksigen melalui penurunan frekuensi

denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas miokard.

ES : Bronkospasme, bradikardi, blokade AV, penurunan HDL dan

kenaikan TG. Lelah, mimpi buruk, depresi dan impotensi. Henti

mendadak menjadi rebound angina.

3. Antagonis Ca

Obat : Nifedipin, diltiazem, verapamil

Efek : mengurangi kebutuhan oksigen miokard melalui vasodilatasi

koroner dan perifer, penurunan kontraktilitas miokard dan

penurunan automatisasi dan kecepatan konduksi nodus SA dan AV.

Meningkatkan suplai oksigen miokard melalui dilatasi koroner,

menurunkan tekanan darah dan denyut jantung sehingga perfusi

subendokard membaik.

Kontraindikasi : Aritmia keracunan digitalis, pasien dengan beta

blocker.

ES : Nifedipin -refleks takikardia, batuk, edema paru, sakit kepala,

flushing. Verapamil –konstipasi, hiperplasia gingiva, rash,

somnolen dan kenaikan enzim hati. Dosis tinggi Nimodipin –kejang

otot. Bepridil –pemanjangan interval QTc.

b. Hipolipidemik –diberikan pada pasien dengan LDL >130 mg/dL

1. Resin

Obat : Kolestiramin, kolesevelam, kolestipol

Dosis : Kolestiramin dan kolestipol 12-16 g/hari, kolesevelam 625

mg/hari.

Efek : Menurunkan kolesterol melalui pengikatan asam empedu

didalam saluran cerna, mengganggu sirkulasi enterohepatik

sehingga ekskresi steroid meningkat dalam tinja.

Kontraindikasi : Pasien batu empedu dan hiperTGmia berat.

28

ES : Rasa seperti pasir, mual, muntah, konstipasi, peningkatan

transaminase dan fosfatase alkali –reversibel. Asidosis

hiperkloremik –dosis besar. Meningkatkan produksi asam empedu

(pencetus batu empedu) dan TG plasma serta mengganggu absorpsi

vitamin A, D, K dan hipoprotrombinemia.

2. HMGCoA reduktase inhibitor

Obat : simvastatin, atorvastatin, lovastatin, pravastatin

Dosis : Simvastatin 5-80 mg/hari , atorvastatin 10-80 mg/hari ,

lovastatin 20-80 mg/hari, Pravastatin 10-80 mg/hari.

Efek : Menghambat enzim HMGCoA reduktase yang berefek pada

meningkatnya sintesis reseptor LDL pada membran sel hepatosit,

akibatnya terjadi penurunan TG, VLDL, IDL, LDL dan peningkatan

HDL dalam darah.

Kontraindikasi : Ibu hamil dan menyusui, pasien gangguan fungsi

hati.

ES : Peningkatan transaminase hati, miopati (<1%), rabdomiolisis,

GIT, sakit kepala, rash, neuropati perifer dan sindrom lupus.

3. Asam Fibrat

Obat : Gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat

Dosis : Gemfibrozil 600 mg 2x/hari setengah jam sebelum sarapan

dan makan malam, fenofibrat 200-400 mg/hari, bezafibrat 200

mg/hari 1-3 kali.

Efek : Meningkatkan oksidasi asam lemak, sintesis LPL dan

menurunkan ekspresi Apo C-III sehingga VLDL hati menurun,

klirens lipoprotein yang kaya TG meningkat dan HDL meningkat

secara moderat karena peningkatan ekspresi Apo A-I dan Apo-AII.

Indikasi : HiperTGmia berat (TG > 1000 mg/dL) dan hiperLPmia

tipe III

Kontraindikasi : Wanita hamil menyusui, pasien gangguan hati dan

ginjal

ES : 10% -GIT (mual, mencret, perut kembung) –reversibel. Ruam

kulit, alopesia, impotensi, leukopenia, anemia, BB bertambah,

gangguan irama jantung, myositis, peningkatan transaminase dan

CPK.

29

4. Asam Nikotinat

Obat : Niasin (Vitamin B3)

Dosis : Lebih besar daripada dosis yang diperlukan untuk efeknya

sebagai vitamin, yaitu oral 2-6 g/hari dalam 100-200 mg/hari 3 kali

setelah makan.

Efek : Menurunkan TG 35-45% , LDL 20-30% , Lp(a) 40% dan

meningkatkan HDL 30-40%

Indikasi : Semua jenia hiperTGmia dan Hiperkolesterolemia kecuali

tipe I dan pasien hiperLPmia tipe IV yang tidak berhasil dengan

resin.

Kontraindikasi : Wanita hamil karena obat ini bersifat teratogenik.

ES : Gatal, flushing dan rash -takifilaksis. Muntah, diare dan ulkus

lambung, peningkatan transaminase hati dan fosfatase alkali (dosis

> 3g).Hiperurisemia, hiperglikemia, jarang terjadi makulopati toksik

dan ambliopia toksik –reversibel.Terapi jangka lama menyebabkan

acanthosis nigricans dan pandangan kabur.

5. Ezetimibe

Dosis : 5-10 mg/hari

Efek : Menghambat absorbsi kolesterol dan sitosterol dalam usus

sehingga efektif menurunkan LDL dan kolesterol total.

ES : GIT, nyeri kepala dan abdomen, pancreatitis, kolesistitis,

miopati, atralgia, hepatitis, trombositopenia, peningkatan CK.

c. Antiplatelet

1. Aspirin

Dosis : Awal 160 mg , lanjutan 80-325 mg/hari

Efek : Menghambat agregasi trombosit pada plak, menurunkan

infark hingga 72% pada pasien angina tak stabil.

ES : Risiko perdarahan bertambah berat.

2. Klopidogrel

Dosis : Awal 300 mg/hari, lanjutan 75 mg/hari.

Efek : Menghambat agregasi platelet

Indikasi : Diberikan pada pasien tak tahan aspirin. Mengurangi

angina dan infark hingga 70%.

30

3. GP IIb/IIIa Inhibitor

Obat : Absiksimab, eptifibatid, tirofiban

Efek : Menghalangi ikatan platelet dengan fibrinogen, mengurangi

kematian dan infark hingga 70%.

Indikasi : Obat pelapis pada terapi revaskularisasi Drug Eluting

Stent-DES.

d. Antitrombin

1. Heparin

Efek : Menghambat trombin dan Fxa. Heparin dapat dinetralisir PF4

yang merupakan produk trombosit. Kombinasi dengan aspirin dapat

mengurangi risiko PJK sebesar 30%.Monitoring terapi dengan

APTT tiap 6 jam pasca pemberian.

ES : Trombositopenia yang diinduksi heparin

2. LMWH – Low Molecule Weight Heparin

Obat : Enoksaparin, dalteparin, fondaparinux

Efek : Menghambat F.Xa dan terbukti mengurangi infark sebanyak

20%. Tidak mudah dinetralisir PF4, bioavailabilitas besar dan tidak

memerlukan monitoring laboratorium untuk memantau aktivitasnya.

ES : Kurang menimbulkan trombositopenia

3. Penghambat Direct Thrombin

Obat : Hirudin dan Bivalirudin

Efek : Mencegah pembekuan darah secara langsung, tidak dihambat

oleh protein plasma dan PF4. Monitoring antikoagulan dengan

APTT (biasanya tidak diperlukan).

ES : Risiko perdarahan bertambah

e. Fibrinolitik –diberikan pada DES dan 1 jam pertama saat onset infark.

1. tPA – tissue Plasminogen Activator

Menurunkan mortalitas sebanyak 15%, namun harganya lebih mahal

dari SK dan risiko perdarahan intrakranial tinggi.

2. Streptokinase - SK

31

Fibrinolitik nonspesifik fibrin, pasien yang telah mendapat terapi

SK tidak boleh diberikan SK lagi karena sudah terbentuk antibodi

sehingga nantinya akan mencetuskan alergi.

Tatalaksana Invasif (tindakan pembedahan)

1. Coronary Artery Bypass Grafting – CABG

Pencangkokan vena dari aorta ke arteri koroner, meloncati bagian yang

mengalami penyumbatan. Pembuluh darah biasanya diambil dari mamaria

interna atau ekstremitas. Dalam 10 tahun pascabedah, 90% masih

berfungsi baik dan tidak mengalami penyumbatan ulang.

2. Percutaneus Cardiac Intervention - PCI :

Memasukkan sebuah kateter dengan balon kecil diujungnya dari a.

femoralis ke daerah sumbatan pada arteri koroner melalui kawat

penuntun. Balon dikembangkan selama beberapa detik, lalu dikempiskan

kemudian diulangi beberapa kali. Balon yang mengembang akan menekan

plak, sehingga arteri meregang dan lumen melebar 80-90%. Kelemahan :

30 - 40% mengalami restenosis.

32

3. PCI dengan Stent

Stent adalah cincin kawat yang terbuat dari baja antikarat dengan diameter

mulai dari 2.25 - 4 mm dan panjang hingga 33 mm. Ketika kateter

dimasukan, balon dikembangkan dan stent ikut mengembang. Setelah

balon dikempiskan, stent tetap mengembang dan menyangga lumen agar

tetap terbuka lebar. Kelemahan : 15-25% restenosis.

4. Drug Eluting Stent – DES

Stent yang

dilapisi oleh obat-obatan antiplatelet dan fibrinolitik. Hasil menunjukkan

hanya 0-6% pasien yang mengalami restenosis.

Tatalaksana Angina Pectoris Stabil

Tujuan utama : mencegah kematian dan terjadinya infark miokard,

mengontrol serangan angina sehingga dapat memperbaiki kualitas hidup.

Pengobatan meliputi farmakologis dan non-farmakologis. Tindakan lain

berupa terapi reperfusi dengan PCI, Stent hingga CABG.

Berikut 10 elemen penting untuk penatalaksanaan APS :

Aspirin, antiangina, beta blocker, antihipertensi, mengontrol kolesterol,

berhenti merokok, mengatasi diabetes, diet rendah lemak dan kolesterol serta

kaya serat dan nutrisi, edukasi dan olah raga teratur.

Tatalaksana STEMI

33

Tatalaksana NSTEMI / UAP

2.9. Komplikasi

o Nyeri dada (angina). Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat

menerima darah yang cukup ketika permintaan paling besar, terutama

selama aktivitas fisik sehingga dapat menyebabkan nyeri dada (angina)

atau sesak napas.

o Serangan jantung. Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan

darah, penyumbatan komplit arteri dapat memicu serangan jantung.

Kurangnya aliran darah ke jantung mungkin kerusakan pada otot jantung.

Jumlah kerusakan sebagian bergantung pada seberapa cepat perawatan.

o Gagal jantung. Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan

oksigen dan nutrisi karena aliran darah berkurang atau jika jantung telah

rusak oleh serangan jantung, jantung mungkin menjadi terlalu lemah

untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh.

Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung.

o Irama jantung abnormal (aritmia). Suplai darah yang tidak memadai ke

jantung atau kerusakan jaringan jantung dapat mengganggu dengan

impuls listrik jantung menyebabkan irama jantung yang abnormal.

2.10. Pencegahan

34

Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik

untuk mencegah penyakit jantung koroner.

Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan

Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit

jantung koroner, angina, atau serangan jantung pada usia 55 tahun, risiko

terkena penyakit jantung meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam

keluarga, dapat direkomendasikan tes skrining dan tindakan pencegahan.

Ubah faktor-faktor risiko berikut:

Kadar lemak pada darah

Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil

tindakan untuk mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya

tinggi. Berikut panduan dari National Cholesterol Education Program

(NCEP), kadar kolesterol total yang diukur dalam darah setelah 9-12

jam berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting:

o LDL cholesterol

- 100 = Optimal

- 100-129 = Near optimal/above optimal

- 130-159 = Borderline high

- 160-189 = High

- 190 = Very high

o Total cholesterol

- 200 = Desirable

- 201-239 = Borderline high

- 240 = High

o HDL cholesterol (the good cholesterol)

- 40 = Low

- 60 = High (desirable)

Diet

Diet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang

dengan kolesterol tinggi tetapi untuk semua orang.

o American Heart Association merekomendasikan bahwa kalori dari

lemak maksimum kurang dari 30% dari total kalori dalam makanan

apapun. 

35

o Setiap hari, cobalah untuk makan 6-8 porsi roti, sereal, atau padi; 2-

4 porsi buah segar; 3-5 porsi sayuran segar atau beku, 2-3 porsi susu

tanpa lemak, yogurt, atau keju; dan 2-3 porsi daging, unggas, ikan,

atau kacang kering. 

o Gunakan minyak zaitun atau canola untuk memasak. Minyak ini

mengandung lemak tak jenuh tunggal yang dikenal untuk

menurunkan kolesterol. 

o Makan 2 porsi ikan setiap minggu. Makan ikan seperti salmon,

makarel, trout danau, herring, sardin, dan tuna albacore. Semua ikan

ini tinggi asam lemak omega-3 yang menurunkan kadar lemak

tertentu dalam darah dan membantu mencegah detak jantung tidak

teratur dan pembekuan darah yang menyebabkan serangan jantung. 

o Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu melindungi

terhadap penyakit jantung koroner, namun membatasi asupan Anda

untuk 1-2 minuman per hari. Jumlah yang lebih tinggi dapat

meningkatkan tekanan darah, menyebabkan gangguan irama

jantung (aritmia), dan kerusakan otot jantung dan hati secara

langsung. 

o Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak menyenangkan atau

nyaman, tapi mungkin memberikan manfaat yang signifikan dalam

jangka panjang.

Merokok

Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat

dibuat. Perokok pasif (menghirup asap tembakau), cerutu merokok,

atau mengunyah tembakau sama-sama berbahaya bagi kesehatan.

Diabetes 

Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis)

pembuluh darah di mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri

koroner. Mengontrol diabetes secara signifikan mengurangi risiko

koroner.

Tekanan darah tinggi

Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan

konsumsi alkohol, dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.

36

Kegemukan

o Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan

pembuluh darah dengan tekanan darah meningkat, ditambah sering

dikaitkan dengan diabetes, kolesterol tinggi dan trigliserida, dan

HDL rendah.

o Diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu

menurunkan berat badan dan mempertahankannya. 

o Carilah penyedia layanan kesehatan sebelum memulai penurunan

berat badan program.

o Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan.

Ketidakaktifan Fisik

Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat

kolesterol baik (HDL) dan mengendalikan berat badan Anda.

o Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit,

3-5 kali seminggu, dengan jalan cepat akan meningkatkan

kelangsungan hidup kardiovaskular.

o Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau

aerobik. 

Stres emosional

Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional

2.11. Prognosis

Semua penderita penyakit jantung koroner berisiko tinggi untuk

mendapatkan serangan jantung. Prognosis penyakit jantung koroner

tergantung pada kendali semua faktor risiko utama dan faktor risiko tinggi,

seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok, diabetes melitus termasuk

juga kegemukan. Kendali faktor risiko yang dapat dikendalikan lainnya

seperti kebiasan tidak aktif dan stres. Bila kendali semua hal diatas buruk

maka prognosis penyakit jantung koroner akan buruk, keluhan nyeri dada

akan menjadi lebih sering seiring dengan semakin tebalnya plak stabil di

dinding pembuluh darah koroner risiko timbulnya serangan jantung menjadi

meningkat. Pada penderita pasca angioplasti atau operasi pintas koroner,

tanpa kendali faktor risiko maka sumbatan koroner dapat terbentuk kembali.

37

38

DAFTAR PUSTAKA

Chen, M. 2010. Coronary Heart Disease. Tersedia di :

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/007115.htm [Diakses 10 Desember

2014]

Ganda S. 2001. Epidemiologi PJK. Tersedia di :

http://himapid.blogspot.com/2008/10/penyakit-kardiovaskuler-pkv-terutama.html

[Diakses 11 Desember 2014]

Gray, H., et al. 2005. Kardiologi : Lecture Notes. ed 4. Jakarta : Penerbit Erlangga.

Kabo, P. 2008. Mengungkap Pengobatan Penyakit Jantung Koroner. Jakarta: PT.

Gramedia Pustaka Utama.

Leeson, T., et al. 1996. Buku Ajar Histologi edisi V. Jakarta: EGC.

Raden, I. 2010. Anatomi Kedokteran: Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Bagian

Anatomi FKUY.

Setiati, S., et al. (Ed.) 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta :

InternaPublishing

39